Nama : Tina Ruani

NIM : PO714201161090
Kelas :B

PATOFISIOLOGI NEPHROPATI DIABETIK

Nefropati diabetik adalah kerusakan pada ginjal yang disebabkan oleh diabetes tipe 1 dan
tipe 2, dimana nefropati diabetes merupakan penyebab utama penyakit ginjal. Setiap ginjal
memiliki jutaan nefron. sekelompok kecil kapiler yang secara fisik didukung oleh sel-sel
mesangial disebut glomerulus. ketika darah disaring, ia bergerak melalui endotel yang melapisi
kapiler , kemudian melalui membran basement, dan selanjutnya melalui epitel yang melapisi
nefron , dan kemudian kenefron itu sendiri yang disebut filtrat.
Endothelium memiliki pori yang mencegah sel memasuki filtrat , dan membran basal
yang bermuatan negatif mengeluarkan molekul dan protein bermuatan negatif lainnya , seperti
protein albumin. Epitel memiliki tipe sel khusus yang disebut podocyte yang terlihat seperti
gurita karena memiliki proses kaki yang membungkus membran basement, meninggalkan celah
kecil di antara proyeksi seperti gurita yang disebut celah filtrasi.
Pada keadaan diabetes mellitus terjadi kelebihan glukosa dalam darah karena produksi
insulin menrun atau bahkan tidak ada sehingga glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel. Glukosa
yang ada dalam darah karena tidak dapat masuk ke sel-sel akan disaring melalui ginjal. Glukosa
yang berlebih dikeluarkan melalui urin. Inilah yang disebut glikosuria.
Glikasi non-enzimatik merupakan glukosa yang banyak dalam darah, yang menempel
pada protein dalam darah karena tidak ada enzim yang terlibat. Karena glukosa dapat melewati
endotelium, proses glikasi ini juga dapat melibatkan membran dasar pembuluh darah kecil yang
membuatnya menebal. Proses khususnya mempengaruhi arteriol eferen yang menyebabkannya
menjadi lebih kaku dan lebih sempit. Proses ini disebut arteriosklerosis hialin. Hal ini
menyebabkan obstruksi yang membuat darah sulit untuk meninggalkan glomerulus sehingga
meningkatkan tekanan glomerulus. Pada saat yang sama arteriol aferen melebar sehingga lebih
banyak aliran darah ke dalam glomerulus dan meningkatkan tekanan lebih banyak lagi. Ini
merupakan tahap pertama nefropati diabetik yang disebut hiperfiltrasi.
Tekanan yang tinggi pada glomerulus mempercepat dukungan sel mesangial
mensekresikan matriks lebih banyak dan lebih struktural yang memperluas ukuran glomerulus.
Penumpukan protein matriks dan ekspansi mesangial terjadi secara bersamaan di mana dapat
menghasilkan nodul kecil yang disebut nodul kimmelstiel-wilson (bola kecil protein). Penebalan
counter membran dasar secara intuitif membuatnya lebih permeabel. Sehingga protein seperti
albumin melalui itu akan disaring. Kelainan yang dapat dilihat pada nefropati diabetik adalah
penebalan membran basal glomerulus, ekspansi mesangial, nodul kimmelstiel wilson, dan
gangguan podusit. Pada akhirnya perubahan ini sangat merusak glomerulus sehingga tidak dapat
menyaring darah secara normaldan menyebabkan tingkat penyaringan dalam glomerulus menurun.
Nefropati diabetik dimulai dengan tenang tanpa gejala selama fase hiperfiltrasi, tetapi
seiring berjalannya waktu semakin banyak nefron yang terpengaruh, ginjal menjadi semakin
kurang efektif dan menyaring darah ke dalam urin , dan laju filtrasi glomerulus menurun secara
dramatis. Setelah ginjal tidak lagi dapat melakukan pekerjaan menyaring darah, penyakit ginjal
tahap akhir terjadi. Karena tidak ada gejala nefropati diabetik yang jelas , penyaringan urin pada
individu dengan diabetes sangat penting. Mikroalbuminuria , yang berarti mengeluarkan 30
hingga 300 mg albumin dalam sehari, adalah sinyal yang andal bahwa nefropati diabetik sudah
mulai terjadi. Ekskresi di atas 300 mg per hari dianggap sebagai makroalbuminuria , dan
merupakan pertanda pasti adanya masalah.
Nefropati diabetik adalah komplikasi progresif yang secara signifikan dapat diperlambat
tetapi tidak sepenuhnya dihentikan. Menjaga kontrol ketat pada hipertensi dan hiperglikemia
sangat penting. Angiotensin converting enzyme Inhibitor (ACE) atau penghambat reseptor
angiotensin sangat berguna untuk menurunkan tekanan darah secara keseluruhan tetapi juga
secara spesifik dari arteriol eferen. Konstruksi ini mengurangi tekanan dalam glomerulus dan
juga menyebabkan kerusakan.
.