Di Susun oleh :
Saniatul Hidmah (G1C017126)
1
DAFTAR ISI
Halaman
Halaman Judul………………………………………………………………………. 1
Daftar Isi…………………………………………………………………………….. 2
BAB I PENDAHULUAN………………………………………………………….. 3
BAB II PEMBAHASAN……...……………………………………………………. 4
2.1 Definisi………………………………………………………………….. 4
2.2 Patofisiologi…………………………………………………………….. 5
2.3 Klasifikasi………………………………………………………………. 8
2.4 Epidemiologi……………………………………………………………. 9
2.5 Etiologi………………………………………………………………….. 10
2.6 Patogenesis…………………………………………………………….... 11
2.7 Manifestasi Klinis……………………………………………………….. 12
2.8 Diagnosis Laboratorium………………………………………………… 13
2.9 Diagnosis………………………………………………………………... 14
2.10 Diagnosis Banding…………………………………………………….. 16
2.11 Penatalaksanaan……………………………………………………….. 17
BAB III LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Penderita………………………………………………………... 21
3.2 Anamnesis………………………………………………………………... 19
3.3 Pemeriksaan Fisik………………………………………………………... 21
3.5 Diagnosis Kerja………………………………………………………….. 22
3.6 Terapi…………………………………………………………………….. 22
3.7 Rencana Diagnosis……………………………………………………….. 22
3.8 Monitoring………………………………………………………………... 22
BAB IV KESIMPULAN…………………………………………………………….. 23
DATAR PUSTAKA
2
BAB I
PENDAHULUAN
1. 1 LATAR BELAKANG
penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store)
defisiensi besi ditandai oleh anemia hipokromik mikrositer dan hasil laboratorium
yang menunjukan cadangan besi kosong. Hal ini disebabkan tubuh manusia
maka sintesa hemoglobin akan berkurang dan mengakibatkan kadar hemoglobin akan
turun. Hemoglobin merupakan unsur yang sangat vital bagi tubuh manusia, karena
Kebutuhan besi yang dibutuhkan setiap harinya untuk menggantikan zat besi
yang hilang dari tubuh dan untuk pertumbuhan ini bervariasi, tergantung dari umur,
jenis kelamin. Kebutuhan meningkat pada bayi, remaja, wanita hamil, menyusui serta
wanita menstruasi. Oleh karena itu kelompok tersebut sangat mungkin menderita
defisiensi besi jika terdapat kehilangan besi yang disebabkan hal lain maupun
3
BAB II
PEMBAHASAN
2. 1 DEFINISI
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan
besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada
Kriteria klinik : untuk alasan praktis maka kriteria anemia klinik (di rumah sakit atau
2. Hematokrit < 30 %
2. 2 PATOFISIOLOGI
A. METABOLISME BESI
Besi merupakan trace element yang sangat dibutuhkan oleh tubuh untuk
4
dalam jumlah yang cukup berlimpah. Dilihat dari segi evolusinya alat penyerapan besi
dalam usus, maka sejak awal manusia dipersiapkan untuk menerima besi yang berasal
dari sumber hewani, tetapi kemudian pola makanan berubah di mana sebagian besar
berasal dari sumber nabati, tetapi perangkat absorpsi besi tidak mengalami evolusi
a. Senyawa fungsional, yaitu besi yang membentuk senyawa yang berfungsi dalam
tubuh
b. Besi cadangan, senyawa besi yang dipersiapkan bila masukan besi berkurang
c. Besi transport, yaitu besi yang berikatan dengan protein tertentu dalam fungsinya
Besi dalam tubuh tidak pernah dalam bentuk logam bebas (free icon), tetapi selalu
berikatan dengan protein tertentu. Besi bebas akan merusak jaringan, mempunyai sifat
Tabel1. menggambarkan komposisi besi pada seorang laki-laki dengan berat badan 75
5
kg. Jumlah besi pada perempuan pada umumnya lebih kecil oleh karena massa tubuh
C. ABSORPSI BESI
Tubuh mendapatkan masukan besi yang berasal dari makanan dalam usus. Untuk
memasukkan besi dari usus ke dalam tubuh diperlukan proses absorpsi. Absorpsi besi
paling banyak terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal, disebabkan oleh
struktur epitel usus yang memungkinkan untuk itu. Proses absorpsi besi dibagi
menjadi 3 fase :
1. Fase luminal : besi dalam makanan diolah dalam lambung kemudian siap
diserap di duodenum
2. Fase mukosal : proses penyerapan dalam mukosa usus yang merupakan suatu
3. Fase korporeal : meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi
Fase luminal
. Besi heme : terdapat dalam daging dan ikan, absorpsi tinggi, tidak dihambat
6
Yang tergolong sebagai bahan pemacu absorpsi besi adalah “meat factors” dan
vitamin C, sedangkan yang tergolong sebagai bahan penghambat ialah tanat, phytat,
dan serat (fibre). Dalam lambung karena pengaruh asam lambung maka besi
dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa lain. Kemudian terjadi reduksi dari besi
Fase mukosal
proksimal. Penyerapan terjadi secara aktif melalui proses yang sangat kompleks.
Dikenal adanya mucosal block, suatu mekanisme yang dapat mengatur penyerapan
Fase korporeal
Besi setelah diserap oleh eritrosit (epitel usus), melewati bagian basal epitel
usus, memasuki kapiler usus, kemudian dalam darah diikat oleh apotransferin menjadi
transferin. Transferin akan melepaskan besi pada sel RES melalui proses pinositosis.
4. Kecepatan eritropoesis
Pertukaran besi dalam tubuh merupakan lingkaran yang tertutup yang diatur oleh
besarnya besi yang diserap usus, sedangkan kehilangan besi fisiologik bersifat tetap.
7
Besi yang diserap setiap hari berkisar antara 1-2 mg, ekskresi besi terjadi dalam
jumlah yang sama melalui eksfoliasi epitel. Besi dari usus dalam bentuk transferin
akan bergabung dengan besi yang dimobilisasi dari makrofag dalam sumsum tulang
Eritrosit yang terbentuk secara efektif yang akan beredar melalui sirkulasi
karena terjadinya hemolisis infektif (hemolisis intramedular). Besi yang dapat pada
eritrosit yang beredar, setelah mengalami proses penuaan juga akan dikembalikan
pada makrofag sumsum tulang sebesar 17 mg. Sehingga dengan demikian dapat
2. 3 KLASIFIKASI
Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi dapat dibagi
menjadi 3 tingkatan :
1. Deplesi besi (iron depleted state) : cadangan besi menurun tetapi penyediaan
besi
penyediaan besi untuk eritropoesis terganggu, tetapi belum timbul anemia secara
laboratorik.
8
2. 4 EPIDEMIOLOGI
Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering dijumpai baik di
klinik maupun di masyarakat. Dari berbagai data yang dikumpulkan sampai saat ini,
2. 5 ETIOLOGI
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi,
- Saluran cerna : akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID,
tambang.
2. Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas
besi (bioavailabilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin
9
3. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas anak dalam masa
Pada orang dewasa anemia defisiensi besi yang dijumpai di klinik hampir
indentik dengan pendarahan menahun. Faktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi
jarang sebagai penyebab utama. Penyebab pendarahan paling sering pada laki-laki
ialah pendarahan gastrointestinal, di negara tropik paling sering karena infeksi cacing
tambang. Sedangkan pada perempuan dalam masa reproduksi paling sering karena
meno-metrorhgia.
Penurunan absorpsi zat besi, hal ini terjadi pada banyak keadaan klinis.
Setelah gastrektomi parsial atau total, asimilasi zat besi dari makanan terganggu,
terutama akibat peningkatan motilitas dan by pass usus halus proximal, yang menjadi
tempat utama absorpsi zat besi. Pasien dengan diare kronik atau malabsorpsi usus
halus juga dapat menderita defisiensi zat besi, terutama jika duodenum dan jejunum
proximal ikut terlibat. Kadang-kadang anemia defisiensi zat besi merupakan pelopor
Wanita menstruasi
Wanita menyusui atau hamil karena peningkatan kebutuhan zat besi
Bayi, anak-anak dan remaja yang merupakan masa pertumbuhan yang cepat
Orang yang kurang makan makanan yang mengandung zat besi, jarang makan
10
Penggunaan aspirin jangka panjang
Kanker kolon
Vegetarian karena tidak makan daging, akan tetapi dapat digantikan dengan
2. 6 PATOGENESIS
Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau kkebutuhan besi yang
meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga cadangan besi makin menurun. Jika
cadangan besi menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif,
yaitu tahap deplesi besi (iron depleted state). Keadaan ini ditandai oleh penurunan
kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi
dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka
cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis
berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara
klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis. Pada
fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free
menurun dan kapasitas ikat besi total (Total Iron Binding Capacity = TIBC)
jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar
sebagai anemia defisiensi besi (iron deficiency anemia). Pada saat ini juga terjadi
kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan
gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gelaja lainnya.
11
2. 7 MANIFESTASI KLINIS
Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia (anemic syndrome)
dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin kurang dari 7-8 g/dl.
Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta
telinga mendenging. Anemia bersifat simptomatik jika hemoglobin < 7 gr/dl, maka
gejala-gejala dan tanda-tanda anemia akan jelas. Pada pemeriksaan fisik dijumpai
pasien yang pucat, terutama pada konjungtiva dan jaringan di bawah kuku.
Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai pada anemia
a. Koilonychia, yaitu kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris
b. Atrofi papil lidah, yaitu permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena
Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly adalah
kumpulan
gejala yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah, dan
disfagia.
12
Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi
penyebab anemia defisiensi besi tersebut. Misalnya pada anemia akibat cacing
tambang dijumpai dispepsia, parotis membengkak, dan kulit telpak tangan berwarna
kuning seperti jerami. Pada anemia karena pendarahan kronik akibat kanker kolon
dijumpai gejala gangguan kebiasaan buang besar atau gejala lain tergantung dari
lokasi tersebut.
2. 8 DIAGNOSIS LABORATORIUM
Pada pemeriksaan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat
dijumpai adalah :
mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat.
MCV dan MCH menurun. MCV < 70 fl hanya didapatkan pada anemia defisiensi
besi dan thalasemia major. MCHC menurun pada defisiensi yang lebih berat dan
besi. Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah, tanpa menimbulkan gejala
poikilositosis, anulosit, sel target dan sel pensil. Leukosit dan trombosit normal.
2. Kadar besi serum menurun < 50 g/dl, TIBC meningkat > 350 g/dl, dan saturasi
transferin < 15 %
13
4. Protoforfirin eritrosit meningkat ( > 100 g/dl)
6. Pada laboratorium yang maju dapat diperiksa reseptor transferin kadar reseptor
transferin meningkat.
7. Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia (perl’s stain) menunjukan
antara lain :
barium inloop.
2. 9 DIAGNOSIS
anamnesis dan pemeriksaan fisis yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang
tepat. Terdapat tiga tahap diagnosis anemia defisiensi besi. Tahap pertama adalah
menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau hematokrit. Cut
off point anemia tergantung kriteria WHO atau kriteria klinik. Tahap kedua adalah
(tahap satu dan tahap dua) dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi
14
modifikasi dari kriteria Kerlin et al) sebagai berikut :
Anemia hipokromik mikrositer pada apusan darah tepi, atau MCV < 80 fl dan
a. Dua dari parameter ini : Besi serum < 50 mg/dl, TIBC > 350 mg/dl, Saturasi
d. Dengan pemberian sulfas fenosus 3 x 200 mg/hari (atau preparat besi lain yang
setara) selama 4 minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin lebih dari 2 g/dl.
Pada tahap ketiga ditentukan penyakit dasar yang menjadi penyebab defisiensi
besi. Tahap ini merupakan proses yang rumit yang memerlukan berbagai jenis
besi yang disebabkan oleh karena infeksi cacing tambang berat (TPG > 2000). Pada
suatu penelitian di Bali, anemia akibat cacing tambang dijumpai pada 3,3 % pasien
infeksi cacing tambang atau 12,2% dari 123 kasus anemia defisiensi besi yang
dijumpai. Jika tidak ditemukan pendarahan yang nyata, dapat dilakukan tes darah
samar (occult blood test) pada feses, dan jika terdapat indikasi dilakukan endoskopi
15
2. 10 DIAGNOSIS BANDING
2. 11 PENATALAKSANAAN
16
Setelah diagnosis maka dibuat rencana pemberian terapi. Terapi terhadap anemia
2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron
replacemen theraphy).
a. Terapi besi per oral : merupakan obat piliham pertama (efektif, murah, dan
dan ferrosus succinate. Sediaan ini harganya lebih mahal, tetapi efektivitas
Terapi ini sangat efektif tetapi efek samping lebih berbahaya, dan lebih
mahal. Indikasi :
besi
17
. keadaan dimana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup
. Kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek, seperti pada kehamilan
iron sorbitol citric acid complex dan yang terbaru adalah iron ferric
gluconate dan iron sucrose yang lebih aman. Besi parental dapat diberikan
secara intrauskular dalam atau intravena. Efek samping yang dapat timbul
adalah reaksi anafilaksis, flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri
Dosis ini dapat diberikan sekaligus atau diberikan dalam beberapa kali
pemberian.
c. Pengobatan lain
18
absorpsi besi.
adalah :
respon baik bila : Retikulosit naik pada minggu pertama, menjadi normal setelah hari
10-14 diikuti kenaikan Hb 0,15 g/hari. Hemoglobin menjadi normal setelah 4-10
minggu.
4. Ada penyakit lain seperti misalnya penyakit kronik, peradangan menahun, atau
Jika dijumpai keadaan diatas lakukan evaluasi kembali dan ambil tindakan yang tepat.
19
BAB III
LAPORAN KASUS
Identitas Penderita
Nama : SYR
Umur : 42 Tahun
20
Jenis Kelamin : Laki - laki
Suku : NTT
Bangsa : Indonesia
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta
3.2 Anamnesis
Pasien datang diantar oleh rekannya ke UGD RSUP Sanglah pada tanggal 31 Maret
2017 pukul 17.43 karena lemas. Lemas dialami pasien sejak 1 bulan yang lalu. Lemas di
rasakan pada seluruh badan. Awalnya keluhan lemas muncul tiba-tiba setelah pasien
mengganggu aktivitas dan dirasakan oleh pasien sepanjang hari. Lemas dikatakan
membaik
bila pasien beristirahat dan memberat bila pasien beraktivitas, pasien juga mengeluhkan
pusing.
21
2. Suspect Inflammatory Bowel Disease dd Malignancy
3.6 Terapi
3. SF 3 x 200mg PO
4. Levefloxacin 1 x 500mg PO
5. Paracetamol 3 x 500mg PO
6. VIT C 3 x 100mg PO
1. Colonoscopy
3.8 Monitoring
1. Keluhan
2. Vital sign
BAB IV
KESIMPULAN
1.1 KESIMPULAN
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan
besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada
22
Prinsip pengobatan anemia defisiensi besi adalah memperbaiki etiologi yang menjadi
Apabila terjadi anemia defisiensi besi maka segera obati dengan menggunakan
preparat besi dan dicari kausanya serta pengobatan terhadap kausa ini harus juga
dilakukan.
Dengan pengobatan yang tepat dan adekuat maka anemia defisiensi besi ini dapat
disembuhkan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Aru W. Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi kelima.
Kedokteran EGC.
23
3. Hoffbrand, AV. et all. 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta. Penerbit
4. Mansjoer, Arif . et all. 2007. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi Ketiga.
24