LAPORAN KASUS

ICCU

Disusun untuk memenuhi penugasan pada Ruang ICCU stase KGDK

Program Profesi Ners

Oleh :

Herra Octaviany

41191095000033

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERISYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2020
Definisi
Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyempitan atau penyumbatan arteri
koroner, arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat,
jantung tak mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan
nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat
sama sekali, akibatnya adalah serangan jantung (kerusakan pada otot jantung).
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penebalan dinding dalam pembuluh
darah jantung (pembuluh koroner). Di dalam kondisi seperti ini, darah yang mengalir
ke otot jantung berkurang, sehingga organ yang berukuran sekitar sekepalan tangan
itu kekurangan darah.
Penyakit jantung koroner / penyakit arteri koroner merupakan suatu
manifestasi khusus dan aterosklerosis pada arteri koroner. Plak terbentuk pada
percabangan arteri yang ke arah arteri kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang
pada arteri sirkumflek. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara
permanen maupun sementara yang disebabkan oleh akumulasi plak atau
penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang
menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium.
Coronary Artery Disease (CAD) atau penyakit arteri koroner atau disebut juga
penyakit jantung koroner (Coronary Heart Disease/CHD) adalah istilah umum untuk
penumpukan plak di arteri jantung yang bisa menyebabkan serangan jantung (AHA,
2015). CAD terjadi ketika arteri yang memasok darah ke otot jantung menjadi
mengeras dan menyempit. Hal ini disebabkan oleh penumpukan kolesterol dan bahan
lainnya, yang disebut plak, di dinding bagian dalamnya. Penumpukan ini disebut
aterosklerosis. Lama-kelamaan akan menghambat aliran darah di arteri. Akibatnya,
otot jantung tidak bisa mendapatkan darah atau oksigen yang dibutuhkannya. Hal ini
dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau serangan jantung. Sebagian besar
serangan jantung terjadi saat gumpalan darah tiba-tiba memotong suplai darah
jantung, menyebabkan kerusakan jantung permanen. (Ratini, 2018).

Etiologi
Menurut Udjianti (2010), etiologi CAD meliputi:
1. Penyebab paling umum CAD adalah aterosklerosis.Aterosklerosis digolongkan
sebagai akumulasi sel-sel otot halus, lemak, dan jarigan konektif di sekitar lapisan
 intima arteri. Suatu plak fibrous adalah lesi khas dari aterosklerosis. Lesi ini dapat
bervariasi ukurannya dalam dinding pembuluh darah, yang dapat mengakibatkan
obstruksi aliran darah parsial maupun komplet. Komplikasi lebih lanjut dari lesi
tersebut terdiri atas plak fibrous dengan deposit kalsium, disertai oleh
pembentukan thrombus.Obstruksi pada lumen mengurangi atau menghentikan
aliran darah kepada jaringan di sekitarnya.
2. Penyebab lain adalah spasme arteri koroner. Penyempitan dari lumen pembuluh
darah terjadi bila serat otot halus dalam dinding pembuluh darah berkontraksi
(vasokontriksi). Spasme arteri koroner dapat menggiring terjadinya iskemik aktual
atau perluasan dari infark miokard. Penyebab lain di luar ateroskelorik yang dapat
mempengaruhi diameter lumen pembuluh darah koroner dapat berhubungan
dengan abnormalitas sirkulasi. Hal ini meliputi hipoperfusi, hipovolemik,
polisitemia, dan masalah-masalah atau gangguan katup jantung.

Menurut Mayo Clinic (2017), faktor risiko penyakit arteri koroner meliputi:
1. Usia. : Cukup bertambah tua meningkatkan risiko arteri yang rusak dan
menyempit.
2. Riwayat keluarga.
Riwayat keluarga penyakit jantung dikaitkan dengan risiko penyakit arteri koroner
yang lebih tinggi, terutama jika seorang kerabat dekat mengembangkan penyakit
jantung pada usia dini.
3. Merokok : Orang yang merokok memiliki peningkatan risiko penyakit jantung
secara signifikan.
4. Tekanan darah tinggi. : Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol dapat
menyebabkan pengerasan dan penebalan arteri Anda, mempersempit saluran yang
melaluinya darah bisa mengalir.
5. Kadar kolesterol darah tinggi. : Kadar kolesterol tinggi dalam darah dapat
meningkatkan risiko terbentuknya plak dan aterosklerosis. Kolesterol tinggi dapat
disebabkan oleh tingkat tinggi low-density lipoprotein (LDL), yang dikenal
sebagai kolesterol "jahat". Tingkat rendah lipoprotein densitas tinggi (HDL), yang
dikenal sebagai kolesterol "baik", bisa menjadi tanda aterosklerosis.
6. Diabetes. : Diabetes dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit arteri koroner.
Diabetes tipe 2 dan penyakit arteri koroner memiliki faktor risiko yang sama,
seperti obesitas dan tekanan darah tinggi.
 7. Kegemukan atau obesitas.
Kelebihan berat badan biasanya memperburuk faktor risiko lainnya.
8. Tidak aktif secara fisik
Kurang olahraga juga dikaitkan dengan penyakit arteri koroner dan beberapa
faktor risikonya juga.
9. Tegangan tinggi.
Stres yang tidak henti-hentinya dalam hidup dapat merusak arteri dan juga
memperburuk faktor risiko penyakit arteri koroner lainnya.

Patofisiologi
Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar
dan kecil yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil,
monosit dan makrofag di seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel
endotel), dan akhirnya ke tunika media (lapisan otot polos). Arteri yang paling
sering terkena adalah arteri koroner, aorta dan arteri-arteri sereberal. (Ariesty,
2011:hal 6).

Langkah pertama dalam pembentukan aterosklerosis dimulai dengan

disfungsi lapisan endotel lumen arteri, kondisi ini dapat terjadi setelah cedera
pada sel endotel atau dari stimulus lain, cedera pada sel endotel meningkatkan
permeabelitas terhadap berbagai komponen plasma, termasuk asam lemak dan
triglesirida, sehingga zat ini dapat masuk kedalam arteri, oksidasi asam lemak
menghasilkan oksigen radikal bebas yang selanjutnya dapat merusak
pembuluh darah. (Ariesty, 2011:hal 6).

Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun,
termasuk menarik sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit, serta
trombosit ke area cedera, sel darah putih melepaskan sitokin proinflamatori
poten yang kemudian memperburuk situasi, menarik lebih banyak sel darah
putih dan trombosit ke area lesi, menstimulasi proses pembekuan,
mengaktifitas sel T dan B, dan melepaskan senyawa kimia yang berperan
sebagai chemoattractant (penarik kimia) yang mengaktifkan siklus inflamasi,
pembekuan dan fibrosis. Pada saat ditarik ke area cedera, sal darah putih akan
menempel disana oleh aktivasi faktor adhesif endotelial yang bekerja seperti
velcro sehingga endotel lengket terutama terhadap sel darah putih, pada saat
menempel di lapisan endotelial, monosit dan neutrofil mulai berimigrasi di
antara sel-sel endotel keruang interstisial. Di ruang interstisial, monosit yang
matang menjadi makrofag dan bersama neutrofil tetap melepaskan sitokin,
yang meneruskan siklus inflamasi. Sitokin proinflamatori juga merangsan
ploriferasi sel otot polos yang mengakibatkan sel otot polos tumbuh di tunika
intima. (Ariesty, 2011:hal 6).

Selain itu kolesterol dan lemak plasma mendapat akses ke tunika intima
karena permeabilitas lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi dini
kerusakan teradapat lapisan lemak diarteri. Apabila cedera dan inflamasi terus
berlanjut, agregasi trombosit meningkat dan mulai terbentuk bekuan darah
(tombus), sebagian dinding pembuluh diganti dengan jaringan parut sehingga
mengubah struktur dinding pembuluh darah, hasil akhir adalah penimbunan
kolesterol dan lemak, pembentukan deposit jaringan parut, pembentukan
bekuan yang berasal dari trombosit dan proliferasi sel otot polos sehingga
pembuluh mengalami kekakuan dan menyempit. Apabila kekakuan ini dialami
oleh arteri-arteri koroner akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi
iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium
sehingga menggunakan glikolisis anerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan
menyebabkan terbentuknya asam laktat sehinga menurunkan pH miokardium
dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris. Ketika
kekurangan oksigen pada jantung dan sel-sel otot jantung berkepanjangan dan
iskemia miokard yang tidak tertasi maka terjadilah kematian otot jantung yang
di kenal sebagai miokard infark. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner zat
masuk arteri Arteri Proinflamatori Permeabelitas Reaksi inflamasi Cedera sel
endotel Sel darah putih menempel di arteri imigrasi keruang interstisial
pembuluh kaku & sempit Aliran darah Pembentukan Trombus monosit
makrofag Lapisan lemak sel otot polos tumbuh Nyeri Asam laktat terbentuk
MCI Kematian. (Ariesty, 2011:hal 6).

Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar

dan kecil yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil,
monosit dan makrofag di seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel
endotel), dan akhirnya ke tunika media (lapisan otot polos). Arteri yang paling
sering terkena adalah arteri koroner, aorta dan arteri-arteri sereberal. Langkah
pertama dalam pembentukan aterosklerosis dimulai dengan disfungsi lapisan
endotel lumen arteri, kondisi ini dapat terjadi setelah cedera pada sel endotel
atau dari stimulus lain, cedera pada sel endotel meningkatkan permeabelitas
terhadap berbagai komponen plasma, termasuk asam lemak dan triglesirida,
sehingga zat ini dapat masuk kedalam arteri, oksidasi asam lemak
menghasilkan oksigen radikal bebas yang selanjutnya dapat merusak
pembuluh darah. Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi
dan imun, termasuk menarik sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit,
serta trombosit ke area cedera, sel darah putih melepaskan sitokin
proinflamatori poten yang kemudian memperburuk situasi, menarik lebih
banyak sel darah putih dan trombosit ke area lesi, menstimulasi proses
pembekuan, mengaktifitas sel T dan B, dan melepaskan senyawa kimia yang
berperan sebagai chemoattractant (penarik kimia) yang mengaktifkan siklus
inflamasi, pembekuan dan fibrosis. Pada saat ditarik ke area cedera, sal darah
putih akan menempel disana oleh aktivasi faktor adhesif endotelial yang
bekerja seperti velcro sehingga endotel lengket terutama terhadap sel darah
putih, pada saat menempel di lapisan endotelial, monosit dan neutrofil mulai
berimigrasi di antara sel-sel endotel keruang interstisial. Di ruang interstisial,
monosit yang matang menjadi makrofag dan bersama neutrofil tetap
melepaskan sitokin, yang meneruskan siklus inflamasi. Sitokin proinflamatori
juga merangsan ploriferasi sel otot polos yang mengakibatkan sel otot polos
tumbuh di tunika intima. Selain itu kolesterol dan lemak plasma mendapat
akses ke tunika intima karena permeabilitas lapisan endotel meningkat, pada
tahap indikasi dini kerusakan teradapat lapisan lemak diarteri. Apabila cedera
dan inflamasi terus berlanjut, agregasi trombosit meningkat dan mulai
terbentuk bekuan darah (tombus), sebagian dinding pembuluh diganti dengan
jaringan parut sehingga mengubah struktur dinding pembuluh darah, hasil
akhir adalah penimbunan kolesterol dan lemak, pembentukan deposit jaringan
parut, pembentukan bekuan yang berasal dari trombosit dan proliferasi sel otot
polos sehingga pembuluh mengalami kekakuan dan menyempit. Apabila
kekakuan ini dialami oleh arteri-arteri koroner akibat aterosklerosis dan tidak
dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan
 kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel
miokardium sehingga menggunakan glikolisis anerob untuk memenuhi
kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan
menyebabkan terbentuknya asam laktat sehinga menurunkan pH miokardium
dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris. Ketika
kekurangan oksigen pada jantung dan sel-sel otot jantung berkepanjangan dan
iskemia miokard yang tidak tertasi maka terjadilah kematian otot jantung yang
di kenal sebagai miokard infark (Corwin, 2009).

Manifestasi
Menurut (Lewis, Dirksen, Heitkemper, & Bucher, 2014), manifestasi klinik yang
biasa terjadi pada kasus CAD meliputi:
1. Nyeri dada
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian bawah
sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan
terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat,
biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri
angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan
emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan
hilang dengan istirahat maupunnitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa
menjalar ke dagu dan leher.
2. Perubahan pola EKG
a. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang T
inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis
b. Distrimia dan Blok Jantung. Disebabkan kondisi yang mempengaruhi
sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan
elektrolit dan stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi,
premature ventrikel, contraction (ventrikel ekstra systole), ventrikel takikardi
dan ventrikel fibrilasi
3. Sesak napas
Keluhan ini timbul sebagai tanda mulainya gagal jantung dimana jantung tidak
mampu memompa darah ke paru-paru sehingga oksigen di paru-paru juga
berkurang.
4. Diaphoresis
 Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang meningkatkan
stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer
sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
5. Pusing
Pusing juga merupakan salah satu tanda dimana jantung tidak bisa memompa
darah ke otak sehingga suplai oksigen ke otak berkurang.
6. Kelelahan
Kelelahan disebabkan karena jantung kekurangan oksigen akibat penyempitan
pembuluh darah.
7. Mual dan muntah
Nyeri yang dirasakan pada pasien dengan penyakit jantung adalah di dada dan di
daerah perut khususnya ulu hari tergantung bagian jantung mana yang
bermasalah. Nyeri pada ulu hati bisa merangsang pusat muntah. Area infark
merangsang refleks vasofagal

Jenis CAD
1. Stabil
- Jenis yang paling umum, dipicu oleh aktivitas fisik, stres emosional, paparan
suhu panas atau dingin, makanan berat , dan merokok
- Terjadi dalam pola yang teratur, biasanya berlangsung 5 menit atau kurang,
dan mudah hilang dengan obat-obatan
2. Labil
- Mungkin onset baru nyeri dengan pengerahan tenaga atau saat istirahat, atau
percepatan terbaru dalam keparahan nyeri
- Terjadi pada tidak ada pola teratur, biasanya berlangsung lebih lama ( 30
menit ), umumnya tidak lega dengan istirahat atau obat-obatan
- Kadang-kadang dikelompokkan dengan infark miokard ( MI ) di bawah
diagnosis sindrom koroner akut ( ACS )
3. Variant
- Langka , biasanya terjadi saat istirahat - tengah malam hingga dini hari nyeri
mungkin parah
- Elektrokardiogram (EKG) berubah karena koroner spasme arteri
Komplikasi
Menurut Institute for Quality and Efficiency in Health Care (2017), komplikasi CAD
meliputi:
a. Aritmia merupakan yang paling sering ditemui. Aritmia yaitu gangguan dalam
irama jantung yang bisa menimbulkan perubahan eloktrofisiologi otot-otot
jantung. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan
bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Misalnya
perangsangan simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Jika
jantung tidak mendapat oksigen yang cukup maka bagian dari jaringan jantung
yang mengatur detak jantung akan rusak. Hal tersebut dapat menyebabkan
denyut jantung menjadi tidak teratur selain itu dapat menyebabkan jantung
berdebar, kelelahan dan pusing.
b. Gagal Jantung Kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokard. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri akan menimbulkan
kongesti pada vena pulmonalis sedangkan pada disfungsi ventrikel kanan akan
menimbulkan kongesti pada vena sistemik.
c. Syok kardikardiogenik yang diakibatkan oleh disfungsi nyata ventrikel kiri
sesudah mengalami infark yang massif. Timbulnya lingkaran setan perubahan
hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu penurunan perfusi perifer,
penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru yang bisa berakhir
dengan kematian.
d. Disfungsi Otot Papillaris. Disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris
akan mengganggu fungsi katup mitralis. Inkompetensi katup mengakibatkan
aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri sebagai akibat pengurangan aliran
ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.
e. Ventrikuler Aneurisma. Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan atrium
atau apek jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon
pada setipa sistolik, teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.
Aneurisma ventrikel dapat menimbulkan 3 masalah yaitu gagal jantung
kongestif kronik, embolisasi sistemik dari thrombus mural dan aritmia
ventrikel refrakter.
f. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang
langsung berkontak dengan pericardium menjadi kasar, sehingga merangsang
permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan.
 g. Emboli Paru yang bisa menyebabkan episode dipsnea, aritmia atau kematian
mendadak. Trombosis vena profunda lebih lazim pada pasien payah jantung
kongestif yang parah

Pemeriksaan Penunjang
1 Echo cardiogram
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui kondisi, bentuk dan ukuran jantung
melalui ultrasound dari bilik-bilik jantung. Selain itu pemeriksaan ini juga dapat
dilakukan untuk melihat fungsi dan kerja jantung, melihat adanya thrombus pada
bagian jantung, mengetahui kekuatan otot jantung serta memeriksa kerusakan
pada katup jantung.
2 Kateterisasi Jantung (Angiografi Koroner)
Kateterisasi jantung adalah prosedur diagnostik invasif dimana satu atau lebih
kateter dimasukkan ke jantung dan pembuluh darah tertentu untuk mengecek
aliran darah dan oksigen di berbagai ruang jantung. Saat kateterisasi jantung,
dapat juga dilakukan angiografi koroner menggunakan pewarna khusus dalam
pembuluh darah dan X-ray untuk menunjukkan bagian dalam pembuluh darah.
Hal ini dilakukan untuk mengkaji patensi arteri koronaria dan mengetahui apakah
terdapat gangguan atau penyempitan pada arteri koroner pasien. Pemeriksaan ini
juga dapat dilakukan untuk menentukan terapi yang diperlukan mis. Percutaneus
transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau pembedahan bypass koroner
maupun Percutaneous Coronary Intervention (PCI) bila ada aterosklerosis.
(Smeltzer, Bare, & Hinkle, 2010).
3 Elektrokardiogram (EKG)
Elektrokardiogram mencerminkan aktivitas listrik jantung yang disadap dari
berbagia sudut pada permukaan kulit. Perubahan pada elektrokardiografi secara
konsisten akibat iskemia atau infark akan nampak pada lead tertentu.
4 Pemeriksaan darah lengkap dan kimia darah yang meliputi : profil lipid (kolesterol
total, trigliserida, dan lipoprotein)
5 Cardiac Stress Testing
Normalnya, arteri koroner akan berdilatasi sampai 4x dari diameter normalnya
untuk meningkatkan aliran darah yang membawa nutrisi dan oksigen. Arteri yang
tersumbat oleh plak akan menurunkan aliran darah ke miokardium dan
menyebabkan iskemik. Tes toleransi jantung yang terdiri dari tes toleransi latihan
 (treadmill) dan tes toleransi pengobatan (pharmacologic stress test) membantu
untuk :
a. Mendiagnosis CAD
b. Membantu mendiagnosis penyebab nyeri dada
c. Menentukan kapasitas fungsional jantung setelah Infark Miokard atau
pembedahan jantung.
d. Mengakji efektivitas terapi pengobatan antiangina dan antidisritmia
e. Mengidentifikasi disritmia yang terjadi selama latihan fisik
f. Membantu pengembangan program kesegaran jasmani.
Tes toleransi latihan (Treadmill) dilakukan dengan cara pasien berjalan pada ban
berjalan, sepeda statis, atau naik turun tangga. Elektroda EKG dipasang pada
pasien dan pencatatan dilakukan sebelum, selama dan setelah tes. Tes toleransi
pengobatan dilakukan pada pasien yang tidak dapat melakukan aktivitas fisik atau
treadmill. 2 agen vasodilatasi yaitu dipyridamole (Persantine) dan adenosine
(Adenocard), diberikan melalui intravena untuk melihat efek dari dilatasi
maksimal arteri koronaria. (Lewis, Dirksen, Heitkemper, & Bucher, 2014)

Penatalaksanaan
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang
paling umum diantaranya:
1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan
darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi
resiko serangan jantung.
2. Beta-bloker (misalnya Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obat ini berfungsi menurunkan konsumsi oksigen dengan menghambat impuls
simpatis ke jantung. Hasilnya terjadi penurunan frekuensi jantung, tekanan darah,
dan waktu kontraktilitas jantung yang menciptakan suatu keseimbangan antara
kebutuhan oksigen jantung dan jumlah oksigen yang tersedia.
3. Nitrogliserin (misalnya Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian
meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada.
Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet
 atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara
cepat.
4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (misalnya Enalapril, Perindopril) and
Angiotensin Receptor Blockers (misalnya Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan
juga membantu menurunkan tekanan darah.
5. Obatan-obatan penurun lemak (misalnya Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin,
Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-
Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung
koroner dini atau lanjut.
6. PCI ( Percutaneus Coronary Intervention) atau angioplasti koroner
Percutaneus Coronary Intervention merupakan suatu prosedur untuk
mengatasi stenosis atau penyempitan di arteri koronaria. Prosedur ini digunakan
untuk mengurangi gejala penyakit arteri koroner seperti nyeri dada, sesak serta
gagal jantung. PCI dapat mencegah terjadinya infark miokard serta mengurangi
angka kematian. Angioplasti merupakan prosedur yang tidak seinvasif CABG.
Kateter yang berbentuk balon dan stent dimasukkan ke arteri koroner yang
mengalami gangguan dan diletakkan di antara daerah aterosklerotik. Balon
kemudian dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak.
Prosedur PCI dilakukan di laboratorium kateterisasi jantung. (Smeltzer, Bare, &
Hinkle, 2010)
7. CABG (Coronary Artery Bypass Graft)
CABG merupakan prosedur operasi yang digunakan untuk mengatasi penyakit
jantung koroner atau CAD dengan membuat rute baru di sekitar arteri yang
menyempit atau tersumbat agar darah tetap lancar hingga ke otot jantung sehingga
jantung mendapatkan oksigen dan nutrisi yang cukup. Pembuatan rute tersebut
menggunakan pembuluh darah dari bagian tubuh lainnya seperti pembuluh darah
dari kaki (vena saphena), dada (arteri maamria interna) atau lengan (arteri radialis)
PATHWAY
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian.
1. Pemeriksaan TTV meliputi tekanan darah, nadi, suhu dan pernapasan.
2. Kaji keluhan utama klien.
3. Kaji nyeri (PQRST) :
Onset : kapan terjadi nyeri dialami
Provocation : hal yang dapat memperburuk nyeri misalnya pada saat berbaring.
Quality : bagaimana jenis nyeri yang dialami seperti terbakar, tercekik, rasa
menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat.
Radiasi : dimana nyeri dirasakan, apakah menjalar ke bagian tubuh lainnya.
Severity : bagaimana keparahan nyerinya. Nilai menggunakan skala nyeri.
Time : berapa lama nyeri berlangsung, apakah hilang timbul atau terus-menerus.
4. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea,
pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin
dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
5. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya
ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun,
takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop
menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV
disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary
crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat (LV disfungsi),
RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.
6. Parameter Hemodinamik : penurunan Pulmonary Arterial Pressure, Pulmonary
Capillary Wedge Pressure, Systemic Vascular Resistence, Cardiac Output/Cardiac
Index.
7. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan
respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler.
Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
8. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
9. Pengetahuan
 Riwayat penyakit sebelumnya dan riwayat penyakit di dalam keluarga ada yang
menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

B. Diagnosis Keperawatan

1. Nyeri akut b/d agen cedera biologis (iskemia)

2. Risiko perdarahan d.d tindakan pembedahan/prosedur invasif. B
3. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
4. Ansietas b/d ancaman kematian
5. Pola nafas tidak efektif b/dhambatan upaya nafas
6. Penurunan Curah Jantung b/d perubahan irama jantung
C. Intervensi Keperawatan

Rencana Keperawatan

Tujuandan Kriteria Hasil Intervensi

Diagnosa Keperawatan

Nyeri akut b.d agen SLKI SIKI

cedera fisiologis a. Managemen Nyeri
(iskemia) Manajemen Nyeri
Setelah…x24 jam diharapkan Observasi
tingkat nyeri menurun
- Identifikasi lokasi, karakteristik,
dengan
durasi, frekuensi, kualitas, intensitas
Kriteria Hasil
nyeri
- Keluhan nyeri menurun - Identifikasi skala nyeri
- Meringis menurun - Identifikasi respon nyeri nonverbal
- Sikap protektif menurun - Identifikasi factor yang
- Gelisah menurun memperingan dan memperberat
- Kesulitas tidur menurun nyeri
- Identifikasi pengetahuan dan
keyakinan tentang nyeri
- Identifikasi budaya terhadap respon
nyeri
- Identifikasi pengaruh nyeri terhadap
kualitas hidup pasien
- Monitor efek samping penggunaan
 analgetik
- Monitor keberhasilan terapi
komplementer yang sudah diberikan
Terapeutik
- Fasilitasi istirahat tidur
- Kontrol lingkungan yang
memperberat nyeri ( missal: suhu
ruangan, pencahayaan dan
kebisingan).
- Beri teknik non farmakologis untuk
meredakan nyeri (aromaterapi, terapi
pijat, hypnosis, biofeedback, teknik
imajinasi terbimbimbing, teknik tarik
napas dalam dan kompres hangat/
dingin)
Edukasi
- Jelaskan penyebab, periode dan
pemicu nyeri
- Jelaskan strategi meredakan nyeri
- Anjurkan menggunakan analgetik
secara tepat
- Anjurkan monitor nyeri secara
mandiri
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian analgetik, jika
perlu

Diagnosa Rencana Keperawatan

Keperawatan Tujuandan Kriteria Hasil Intervensi

Risiko perdarahan Setelah dilakukan asuhan Pencegahan perdarahan

dibuktikan dengan keperawatan selama …X 24
- Monitor tanda dan gejala
tindakan jam diharapkan tingkat
perdarahan
pembedahan/prosedu perdarahan pada pasien
- Monitor nilai hemoglobin dan
r invasif. menurun dengan kriteria hasil :
 Tingkat perdarahan hematokrit sebelum dan setelah
menurun kehilangan darah
- Monitor koagulasi ( missal:
- Tekanan darah cukup
prothrombin tim (PT), Partial
membaik
thromboplastin time (PTT),
- Denyut nadi apikal
fibrinogen degradasi fibrin dan
membaik
platelet.
- Suhu tubuh membaik
Terapeutik
(36,5-37.50C)
- Tinggikan eksternitas yang
mengalamai perdarahan
- Pertahankan akses IV
Edukasi

- Jelaskan tanda-tanda perdarahan

- Anjurkan melapor jika
menemukan tanda-tanda
perdarahan dan hematoma.
- Anjurkan untuk tidak mengangkat
beban berat (>5 kg ) selama 1
minggu untuk menghindari
peregangan pada arteri radialis.

Diagnosa Rencana Keperawatan

Keperawatan Tujuandan Kriteria Hasil Intervensi

Intoleran aktivitas SLKI SIKI

berhubungan dengan a. Toleransi Aktivitas Manajemen Energi
ketidakseimbangan Setelah ….x24 jam diharapkan Observasi
antara suplai dan toleransi aktivitas meningkat - Identifikasi gangguan fungsi tubuh
dengan
kebutuhan oksigen yang mengakibatkan kelelahan
Kriteria Hasil - Monitor kelelahan fisik dan emosiinal
- Kemudahan melakukan - Monitor pola dan jam tidur
aktivitas sehari-hari
- Monitor lokasi dan ketidaknyamanan
meningkat
selama melakukan aktivitas
 - Kecepatan berjalan Terapeutik
meningkat
- Sediakan lingkungan nyaman dan
- Jarak berjalan meningkat rendah stimulus (mis, cahaya, suara,
- Kekuatan tubuh bagian atas kunjungan)
meningkat
- Lakukan latihan rentang gerak aktif
- Kekuatan tubuh bagia dan/atau pasif
bawah meningkat
- Berikan aktivitas distraksi yang
- Toleransi menaiki tangga
meningkat menenangkan
- Fasilitas duduk disisi tempat tidur,
- Keluhan lelah menurun
jika tidak dapat berpindah atau
- Dispneu saat aktivitas
menurun berjalan
Edukasi
- Dispneu setelah aktivitas
menurun - Anjurkan tirah baring

- Aritmia saat aktivitas - Anjurkan melakukan aktivitas secara

menurun bertahap
- Aritmia setelah aktivitas - Anjurkan menghubungi perawat jika
menurun
tanda dan gejala kelelahan tidak
- Sianosis menurun berkurang
- Perasaan lemah menurun - Anjurkan strategi koping untuk
- Frekuensi nadi membaik mengurangi kelelahan
Kolaborasi
- Warna kulit membaik
- Kolaborasi dengan ahli gizi tentang
- Tekanan darah membaik
cara meningkatkan asupan makanan
- Saturasi Oksigen membaik
- Frekuensi nafas membaik
- EKG iskemia membaik

Diagnosa Keperawatan/ Rencana Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Intervensi

Hasil

Ansietas berhubungan SLKI : SIKI

dengan ancaman kematian Tingkat ansietas Reduksi Ansietas
Setelah dilakukan Observasi
tindakan keperawatan - Identifikasi saat tingkat
selama .....x24 jam ansietas berubah
diharapakan tingkat - Identifikasi kemampuan mengambil
ansietas menurun atau keputusan

pasien dapat tenang - Monitor tanda-tanda ansietas

dengan kriteria hasil: Terapeutik

- Verbalisasi - Ciptakan suasana terapeutik

kebingungan cukup untuk menumbuhkan

menurun kepercayaan

- Verbalisasi akibat - Temani pasien untuk mengurangi

kondisi yang dihadapi kecemasan

cukup menurun - Pahami situasi yang membuat

- Perilaku gelisah cukup ansietas

menurun - Dengarkan dengan penuh

- Perilaku tegang cukup perhatian

menurun - Gunakan pendekatan yang tenang

- Keluhan pusing cukup dan meyakinkan

menurun - Tempatkan barang pribadi yang

- Anoreksia cukup memberikan kenyamanan

menurun - Motivasi mengidentifikasi situasi

- Palpitasi cukup yang memicu kecemasan

menurun - Diskusikan perencanaan realistis

- Diaforesis cukup tentang peristiwa yang akan

menurun datang

- Tremor cukup Edukasi

menurun - Jelaskan prosedur, termasuk

- Pucat cukup menurun sensasi yang mungkin dialami

- Konsentrasi cukup - Informasikan secara faktual

membaik mengenai diagnosis, pengobatan,

- Pola tidur cukup dan prognosis

membaik - Anjurkan keluarga untuk tetap

- Frekuensi pernapasan bersama pasien

- Anjurkan melakukan kegiatan
 cukup membaik yang tidak kompetitif
- Frekuensi nadi cukup - Anjurkan mengungkapkan
membaik perasaan dan persepsi
- Tekanan darah cukup - Latih kegiatan pengalihan untuk
membaik mengurangi ketegangan
- Kontak mata cukup - Latih penggunaan mekanisme
membaik pertahanan diri yang tepat Latih
- Pola berkemih cukup teknik relaksasi
membaik - Latih teknik relaksasi
- Orientasi cukup Kolaborasi
membaik Kolaborasi pemberian obat antiansietas,
jika perlu

Diagnosa Keperawatan/ Rencana Keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil

Pola nafas tidak efektif SLKI : SIKI

berhubungan hambatan Pola Nafas Manajemen Jalan Nafas
upaya nafas Setelah dilakukan Observasi
tindakan keperawatan - Monitor posisi selang endotrakeal
selama .....x24 jam (ETT), terutama setelah mengubah

diharapakan pola nafas posisi

membaik dengan kriteria - Monitor tekanan balon ETT setiap 4-8

jam
hasil:
- Monitor kulit area stoma trakeostomi
- Dispneu menurun
(mis, kemerahan, drainase,
- Penggunaan otot
perdarahan)
bantu nafas menurun
Terapeutik
- Pemanjangan fase
- Kurangi tekanan balon secara
ekspirasi menurun
periodik tiap shift
- Ortopneu menurun
- Pasang oropharinggeal airway
- Pernapasan pursed-lip
(OPA) untuk mencegah ETT
menurun
tergigit
- Pernapasan cuping
 hidung menurun - Cegah ETT terlipat (kinking)
- Frekuensi nafas - Berikan pre oksigen 100% selama
membaik 30 detik (3-6 kali ventilasi)
- Kkedalaman nafas sebelum dan setelah penghisapan
membaik - Berikan volume pre oksigen
- Ekskursi dada (bagging atau ventilasi mekanik
membaik 1,5 kali volume tidal
- Ventilasi semenit - Lakukan penghisapan lendir
membaik kurang dari 15 detik jika
- Kapasitas vital diperlukan (bukan secara
membaik berkala/rutin)
- Diameter thoraks - Ganti fiksasi ETT setiap 24 jam
anterior-posterior - Ubah posisi ETT secara bergantian
membaik (kira dan kanan) setiap 24 jam
- Tekanan ekspirasi - Lakukan perawatan mulut (mis,
mebaik dengan sikat gigi, kasa, pelembab
- Tekanan inspirasi bibir
membaik Edukasi
- Jelaskan pasien dan/atau keluarga
tujuan dan prosedur pemasangan
jalan nafas buatan
Kolaborasi
Kolaborasi intubasi ulang jika terbentuk
mucous plug yang didak dapat dilakukan
penghisapan

Pemantauan Respirasi
Observasi
- Monitor frekuensi, irama, kedalaman,
dan upaya nafas
- Monitor pola nafas (seperti
bradpnneu, takipneu, hiperventilasi,
Kussmaul, Cheyne-stokes, Biot,
ataksik)
 - Monitor kemampuan batuk efektif
- Monitor adanya produksi sputum
- Monitor adanya sumbatan jalan nafas
- Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
- Auskultasi bunyi nafas
- Monitor saturasi oksigen
- Monitor nilai AGD
- Monitor hasil X-Ray tiraks
Terapeutik
- Atur interval pemantauan respirasi
sesuai kondisi pasien
- Dokumentasikan hasil pemantauan
Edukasi
- Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan
- Informasikan hasil pemantauan,
jika perlu

Diagnosa Keperawatan/ Rencana Keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil

Penurunan Curah SLKI : SIKI

Jantung berhubungan Curah jantung Perawatan Jantung
dengan perubahan irama Setelah dilakukan Observasi
jantung tindakan keperawatan - Identifikasi tanda/gejala primer
selama .....x24 jam penurunan curah jantung (meliputi
diharapakan curah dispnea, kelelahan, edema,
jantung meningkat ortopnea, paroxysmal nocturnal
dengan kriteria hasil: dyspnea, peningkatan CVP)
- Kekuatan nad perifer - Identifikasi tada/gejala sekunder
meningkat penurunan curah jantung (meliputi
- Palpitasi menurun peningkatan berat badan,
- Bradikardia menurun hepatomegali, distensi vena
- Takikardia menurun jugulasir, palpitasi, ronkhi basah,
- Gambaran EKG oligusia, batuk, kulit pucat)
aritmia menurun - Monitor tekanan darah
- Lelah menurun - Monitor intake dan output cairan
- Edema menurun - Monitor berat bada setiap pada
- Distensi vena waktu yang sama
jugularis menurun - Monitor saturasi oksigen
- Dispnea menurun - Monitor keluhan nyeri dada
- Oliguria menurun - Monitir EKG 12 sadapan
- Pucat/sianosis - Monitor aritmia
menurun - Monitor nilai laboratorium jantung
- Paroxysmal nocturnal - Monitor fungsi alat pacu jantung
dyspneu menurun - Periksa tekanan darah dan
- Ortopneu menurun frekuensi nadi sebelum dan
- Batuk menurun sesudah aktivitas
- Suara jantung S3 - Periksa tekanan darah dan nadi
menurun sebelum pemberian obat
- Suara jantung S4 Terapeutik
menurun - Posisikan pasien semi foowler atau
- Tekanan darah fowler dengan kaki ke bawah atau
membaik posisi nyaman
- Pengisian kapiler - Berikan diet jantung yang sesuai
membaik - Gunakan stocking elastik atau
pneumonia intermitten, sesuai
indikasi
- Fasilitasi pasien dan keluarga
untuk modifikasi gaya hidup sehat
- Berikan terapi relaksasi untuk
mengurasi stres
- Berikan dukungan emosional dan
spiritual
- Berikan oksigen untuk
 mempertahankan saturasi oksigen
>94 %
Edukasi
- Anjurkan beraktivitas fisik sesuai
toleransi
- Anjurkan beraktivitas fisik secara
bertahap
- Anjurkan berhenti merokok
- Anjurkan pasien dan keluarga
untuk mengukur berat badan
harian
- Ajarkan pasien dan keluarga
mengukur intake dan output cairan
harian
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian antiaritmia. jika
perlu
- Rujuk ke program rehabilitasi jantung
 DAFTAR PUSTAKA

AHA. 2012. Coronary Artery Disease The ABCs Of CAD. http://www.heart.org

Ariesty. 2011. Asuhan Keperawatan Gagal Jantung. Jakarta : Kandas Media

Bulechek, G. M., Butcher, H., Dochterman, J., & Wagner, C. (2016). Nursing Interventions
Classification (NIC) Edisi Keenam Bahasa Indonesia. Singapore: Elsevier.

Institute for Quality and Efficiency in Health Care. (2017, July 27). Complication of
Coronary Artery Disease.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedheatlh/PMH0086330/

Lewis, S. L., Dirksen, S. R., Heitkemper, M., & Bucher, L. (2014). Medical-surgical nursing
(9 ed.). Missouri: Elsevier.

Mayo Clinic. (2017, August 4). Coronary Artery disease. Diakses pada tanggal 23-04-2020
darihttp://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/coronary-artery
disease/symptoms-causes/dxc-20165314

Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M., & Swanson, E. (2016). Nursing Outcomes
Classification (NOC) : Pengukuran Outcomes Kesehatan Edisi Kelima Bahasa
Indonesia. Singapore: Elsevier.

NANDA International. (2016). Nanda International Inc. Diagnosis Keperawatan: Definisi &
Klasifikasi 2015-2017 Edisi 10. Jakarta : RGC.

Ratini, M. (2018, January 7). Coronary Artery Disease. Diakses dari WebMD Medical
Reference: https://www.webmd.com/heart-disease/guide/heart-disease-coronary-
artery-disease

Risa Hermawati, Haris Candra Dewi.2014. Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: Kandas media
Smeltzer, S. C., Bare, B. G., & Hinkle, J. L. (2010). Textbook of medical-surgical nursing (12
ed., Vol. 1). Philadelphia: Lippincott William & Wilkins.

Udjianti, W. J. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

 ASUHAN KEPERAWATAN

KASUS 1 RUANG ICCU

Informasi mahasiswa

Nama mahasiswa : Herra Octaviany Tanggal pengkajian 27 April 2020

Informasi pasien

Nama pasien :Tn. M umur : 50 tahun

Tanggal pasien masuk RS: 26 April 2020 melalui: poliklinik/IGD/RWI

Tanggal masuk ICCU: 27 April 2020

Jenis kelamin : P/L Agama : Islam Suku :Sunda

bahasa sehari-hari : Bahasa Indonesia

Pekerjaan:Pensiunan

Penanggung jawab pasien:Ny. A (anak pasien)

Ringkasan riwayat pasien sebelum masukICU/ICCU hingga saat ini (anamnesa, pemeriksaan fisik,
data penunjang):

Tn M dengan CAD IVD, AR severe, EF 50%, post operasi CABG 1 x (SVG-LAD) dan AVR
mekanik tanggal 27/4/20 pukul yang saat ini dirawat di ruang ICCU. Pada saat operasi pasien
dipasang wire ventrikel 2 buah di ventrikel kanan.

Dengan support:
- Vascon 0,05 mcg/KgBB/menit;
- Morphine stop
- Humulin 0,5 IU/jam;
- Heparin 5IU/KgBB/jam;
- Furosemide 20 mg/jam;
- Adrenalin 0,03 mcg/KgBB/menit;
BP 144/80 mmHg; HR 92 bpm; RR 23 rpm; T 37,0 C;
Pada tanggal 28/4/2020 (10.38 WIB) mengeluh dadanya berdebar-debar dilakukan
pengukuran EKG di dapat irama Atrial Fibrilation Rapid Ventricular Respon
(AFRVR). Kesadaran composmentis, GCS E4M6V5, pernapasan spontan dengan
binasal 5 liter/menit, Sp O2 100%.

Perawat melaporkan kepada dokter jaga dan meresepkan untuk terapi Cordarone 150
mg dalam 50 mL Destrose 5% dalam 1 jam, kemudian dilanjut dengan Cordarone 360
mg dalam 50 mL Dextrose 5% drip dalam 6 jam, dan jika masih AFRVR dilanjut
dengan Cordarone 540 mg dalam Dexrose 5% drip dalam 18 jam.
Pada tanggal 29/4/2020 (05.36 WIB) EKG pasien mengalami perubahan menjadi
Atrial Fibrilation Normo Ventricular Respon (AFNVR).
Pada tanggal 29/4/2020 (11.38 WIB) EKG pasien mengalami perubahan menjadi
Atrial Fibrilation Slow Ventricular Respon (AFSVR) dan AFNVR, bergantian,
dengan HR bisa mencapai 50-an bpm, tetapi lebih sering AFSVR. Setengah jam
kemudian pasien merasa sering lemas tak bertenaga dan pusing serta sesekali agak
berkunang, haluaran urin 0.3 mL/KgBB/jam selama 2 jam terakhir. Dilakukan
pengambilan analisa gas darah, didapatkan pH 7.38; HCO3 26 mEq/L; PO2 105
mmHg; PCO2 48 mmHg; Sat O2 98%; GDS 100 mg/dL. Dilakukan EKG dan hasil
saat ini di bandingkan dengan EKG pre operative yang hasilnya irama SR dengan HR
89 bpm.
Dilakukan pemasan TPM (Temporary Pace Maker) dengan pengaturan Rate 80
x/menit, Output 10 mA; Sense 2 mV.

Saat ini pasien terpasang CV line, dower chateter, arteri line, serta drain substernal.
Support obat-obatan
- NaCl 0.9% (emergency)
- Vascon 0,05 mcg/KgBB/menit;
- Dobutamn 2,5 mcg/KgBB/menit
- Humulin 0,5 IU/jam;
- Heparin 5 IU/KgBB/jam;
- Furosemide 20 mg/jam;
- Ondancentron 2 x 4 mg, IV
- Omprazole 1 x 30 mg, IV
 - Paracetamol 3 x 1000 mg, IV
- Cefazoline 3 x 1 gram untuk 6 kali pemberian, IV

Pemeriksaan fisik (bentuk dan fungsi) saat ini

Kepala : Bentuk Kepala smetris, persebaran rambut merata. Tidak terdapat luka
di kepala. Mata bersih, sklera anikterik, konjungtiva ananemis, Telinga
(kepala, mata,
tidak ada pengeluaran serumen berlebih, tidak ada nyeri tekan, Hidung
telinga, hidung
tidak ada polip dan tidak ada nyeri tekan
rambut)

Dada : Pada taggal 27/04/2020 (10.00 WIB) Tn.M datang dengan

diagnosa CAD IVD, AR severe, EF 50%, post operasi CABG 1
x (SVG-LAD) dan AVR mekanik. Hasil EKG pre operative
yaitu irama SR dengan HR 89 bpm.Pada saat operasi pasien
dipasang wire ventrikel 2 buah di ventrikel kanan.Pada tanggal
28/4/2020 (10.38 WIB) mengeluh dadanya berdebar-debar dan
didapatkan hasil EKG yaitu Atrial Fibrilation Rapid Ventricular
Respon (AFRVR). Pada tanggal 29/4/2020 (05.36 WIB) hasil
EKG menunjukkan Atrial Fibrilation Normo Ventricular Respon
(AFNVR). Jam 11.38 Ketika dilakukan pemasangan EKG
Atrial Fibrilation Slow Ventricular Respon (AFSVR) dan
AFNVR, bergantian tapi lebih sering AFSVR . HR mencapai
50x/menit. Kemudian, Dilakukan EKG dan hasil saat ini di
bandingkan dengan EKG pre operative yang hasilnya irama SR
dengan HR 89 bpm. Dilakukan pemasan TPM (Temporary Pace
Maker) dengan pengaturan Rate 80 x/menit, Output 10 mA;
Sense 2 mV. Saturasi oksigen 98%.
Abdomen : Abdomen lunak, tidak terdapat nyeri tekan , tidak terdapat luka post
operasi, hepar tidak teraba dan tidak ada distensi abdomen

Ekstremitas : Ekstremitas normal, tidak ada nyeri tekan dan luka. Kekuatan otot
ekstremitas atas 4444/4444 dan ekstremitas bawah 4444/4444

Punggung : Tidak ada kelainan pada tulang belakang, tidak ada luka tekan, tidak
ada luka post operasi

ANALISA DATA
Tanggal Data-data Diagnosa keperawatan

29 April Circulation (perdarahan/diare, TD, suhu, nadi/HR, Penurunan Curah Jantung b.d
2020 kapileri refill, akral, warna kulit wajah, edema, pupil, Perubahan irama jantung
sianosis, suara jantung, EKG, JVP , status hidrasi)

Ds :

- Klien megeluh dadanya berdebar-debar

Do :

- TD 144/80 mmHg
- Frekuensi nadi ireguler 92x/menit
- RR 23x/menit
- Gambaran EKG AFRVR
Ds :

- Klien mengatakan nyeri dan sulit tidur. Nyeri akut b/d Agen
- Klien mengatakan nyeri pada daerah post pencedera fisik
operasi (jantung)
- Klien mengatakan nyeri ketika bergerak dan
nyeri hilang timbul dengan waktu tidak
menentu
Do :

- Klien tampak meringis

- Klien tampak gelisah
 TD 144/80 mmHg
 HR 92-50 bpm irregular
Data-data lain Resiko infeksi d.d tindakan
invasive
Ds : -

Do :

- Klien post op
- Klien dilakukan prosedur invasif

PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN

 1. Penurunan Curah Jantung b.d Perubahan irama jantung.
2. Nyeri akut b/d Agen pencedera fisiologis
3. Resiko Infeksi d.d tindakan invasive

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Nama pasien : Tn. M

Ruangan : ICCU

Diagnosa dan tujuan INTERVENSI KEPERAWATAN

Keperawatan
Penurunan Curah A. Perawatan Jantung
Jantung b.d Perubahan 1.Monitor tekanan darah (termasuk TD ortostatik, jika
irama jantung perlu).

Setelah dilakukan 2.Monitor intake dan output cairan

tindakan keperawatan 3.Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang sama
2x24 jam diharapkan 4.Monitor saturasi oksigen
kriteria hasil pasien : 5.Monitor EKG 12 sadapan
6.Monitor Aritmia
1. Tanda – tanda
7.Monitor nilai lab jantung
vital dalam
8.Monitor fungsi alat pacu jantung
rentang
9.Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum
normal : TD :
pemberian obat
110/70, N: 60-
10. Monitor keluhan nyeri dada (mis : intensitas, lokasi,
100, RR: 12-20
radiasi, durasi, presivitasi yang mengurangi nyeri)
2. Edema
Terapeutik
pittingtidak ada
1. Periksa tekanan darah dan nadi sebelum dan sesudah
3. Kesadaran
aktivitas
normal :
2. Posisikan pasien semi-fowler atau fowler dengan
composmentis
kaki dibawah atau posisi nyaman
4. Ronchi tidak
3. Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi gaya
ada
Kefektifan Pompa hidup sehat
Jantung 4. Berikan dukungan emosional dan spiritual
1) Tekanan darah 5. Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi
sistol normal oksigen >94%
2) Tekanan darah Edukasi
diastol normal - Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
3) Ukuran jantung - Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
tidak - Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake dan output
bertambah cairan harian
4) Urin output
Kolaborasi
negatif
- Kolaborasi pemberian atiaritmia (Cordarone 360
5) Edema perifer
mg)
berkurang
- Kolaborasi pemberian trombus dengan
6) Edema paru
antikoagulan (Heparin 5IU/KgBB/jam)
berkurang
Manajemen Alat Pacu Jantung Sementara
7) Kelelahan
teratasi Observasi
8) Oliguria - Identifikasi indikasi pemasangan alat pacu jantung
berkurang sementara
- Identifikasi alat pacu jantung yang dibutuhkan
- Periksa sirkulasi perifer
- Monitor irama jantung berkelanjutan
- Monitor komplikasi pemasangan alat pacu jantung
- Monitor kegagalan alat pacu jantung

Terapeutik

- Analisis kemajuan pompa jantung setelah pemasangan alat

pacu jantung sementara
Edukasi

- Jelaskan indikasi, fungsi dan komplikasi implantasi alat

pacu jantung
- Ajarkan tindakan pencegahan gangguan alat pacu jantung
Manajemen cairan
 Observasi

- Monitor status hidrasi

 Monitor hasil pemeriksaan lab
 Monitor status hemodinamik

Teraputik

 Catat intake dan output dan hitung balans cairan 24 jam

 Berikan asupan cairan, jika perlu
 Berikan cairan intravena

Kolaborasi

 Kolaborasi pemberian diuretic (Furosemide 20 mg/jam)

Manajemen Nyeri
Observasi
- Identifkasilokasi,karakteristik,durasi,frekuensi,
kualitas dan intensitas nyeri
- Identifikasi skala Identifikasi respon nyeri non
verbal
- Identifikasi faktor yang memperberat dan
memperingan nyeri
- Monitor efek samping penggunaan analgesik
Terapeutik
- Berikan teknik nonfarmakologis untuk
mengurangi nyeri
- Kontrol lingkungan yang memperberat nyeri
Nyeri akut b/d agen
- Fasilitasi istirahat dan tidur
cedera fisiologis

Setelah dilakukan Edukasi

tindakan keperawatan - Jelaskan penyebab, periode dan pemicu nyeri
selama 3x24 jam - Jelaskan strategi meredakan nyeri
diharapkan nyeri dapat - Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
berkurang dengan KH: - Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk
Tingkat Nyeri mengurangi nyeri
Kolaborasi
1. Keluahan nyeri
Kolaborasi pemberian analgetik (Paracetamol 3 x 1000 mg, IV)
menurun
2. Meringis menurun
3. Gelisah menurun
4. Kesulitan tidur
menurun
Kontrol infeksi
5. TD dalam batas
normal - bersihkan lingkungan detelah digunakan oleh pasien
6. Mual tidak ada - ganti alat perawatan pasien sesuai protokol
- isolasikan pasien yang mampu menularkan penyakit pada
Frekuensi nadi dalam
orang lain
- batasi pengunjung
- instruksikan pasien untuk mencuci tangan
- instruksikan pengunjung untuk mencuci tangan
- gunakan sabun anti mikroba untuk mencuci tangan
- cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien
- gunakan kewaspadaan universal
- gunakan sarung tangan saat memegang material infeksius
Resiko Infeksi - pertahankan teknik aseptik saat memasang iv line atau
central line
Setelah dilakukan
- pastikan teknik perawatan luka yang tepat
tindakan keperawatan
2x24 jam diharapkan
- dorong intake nutrisi yang adekuat

kriteria hasil pasien : - dorong intake cairan yang adekuat

- dorong pasien untuk istirahat
- Tidak ada
- gunakan antibiotik sesuai ketentuan
infeksi
- ajarkan pasien dan keluarga tentang tanda-tanda infeksi dan
- Suhu tubuh
melaporkannya pada petugas kesehatan
dalam rentang
normal
- Kondisi luka Pencegahan infeksi
baik - monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal
- Klien - monitor hasil angka leukosit dan hasil lab lainnya
mengetahui
 pencegahan - batasi pengunjung
infeksi - pertahankan teknik aseptik pada pasien yang beresiko
- inspeksi kulit dan membran mukosa akan adanya
kemerahan , hangat, atau drainae
- inspeksi kondisi luka operasi
- ajarkan pasien dan keluarga tentang tanda-tanda infeksi dan
melaporkannya pada petugas kesehatan

LAPORAN TINDAKAN ELEKTROKARDIAGRAM (EKG)

PENGERTIAN
Elektrokardiagram (EKG) adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung.
Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut sebagai gelombang P, QRS dan T,
sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan
miokardium.(1)
Elektrokardiogram(ECG atau EKG) adalah tesnon-invasif yangdigunakan
untukmencerminkan kondisijantung yang mendasarinyadengan mengukuraktivitaslistrik
 jantung.Denganposisilead(listriksensing perangkat) pada tubuhdi lokasistandar,informasi
tentang kondisijantungyangdapat dipelajaridengan mencari polakarakteristikpadaEKG.(2)
Elektrokardiogram, EKG atau ECG: Sebuah EKG adalah bagian penting dari evaluasi
awal pasien yang diduga memiliki masalah jantung yang terkait. Elektroda lengket kecil
diterapkan ke dada pasien, lengan dan kaki.Namun, dengan beberapa sistem, elektroda
dapat diterapkan untuk bahu dada, dan sisi dada bagian bawah, atau pinggul.Kabel
digunakan untuk menghubungkan pasien dengan mesin EKG. Anda akan diminta untuk
tetap diam sementara perawat atau teknisi catatan EKG. Aktivitas listrik yang diciptakan
oleh pasien jantung diproses oleh mesin EKG dan kemudian dicetak pada kertas grafik
khusus.Ini kemudian ditafsirkan oleh dokter Anda.Ini membutuhkan waktu beberapa menit
untuk menerapkan elektroda EKG, dan satu menit untuk membuat rekaman yang
sebenarnya.

TUJUAN DAN INDIKASI

EKG dapat memberikan data yang mendukung diagnosis dan pada beberapa kasus penting
untuk penetalaksanaan pasien.EKG penting untuk diagnosis dan penatalaksanaan kelainan
irama jantung.EKG membantu mendiagnosis penyebab nyeri dada, dan ketepatan
penggunaan trombolisis pada infark miokard tergantung padanya. EKG dapat membantu
mendiagnosis penyebab sesak nafas.(4)

Karena aktivitas listrik memicu aktivitas mekanis, kelainan pola listrik biasanya disertai oleh
kelainan aktivitas kontraktil jantung.Evaluais terhadap EKG dapat memberikan informasi
yang berguna mengenai status jantung, termasuk kecepatan denyut, irama dan kesehatan
otot-ototnya.

1.    Kelainan Kecepatan

Jarak antara dua kompleks QRS yang berurutan di sebuah rekaman EKG dikalibrasikan
ke kecapatan jantung. Kecepatan denyut jantung yang melebihi 100 denyut per menit
dikenal sebagai takikardia(cepat), sedangkan denyut yang lambat yang kurang dari 60
kali per menit disebut bradikardi(lambat).
2.    Kelainan Irama
 Irama mengacu pada keteraturan gelombang EKG.Setiap variasi irama normal dan
urutan eksitasi jangtung disebut aritmia.

- Flutter Atrium ditandai oleh urutan deplolarisasi atrium yang reguler tetapi cepat
dengan kecepatan antara 200 sampai 300 denyut per menit.
- Fibrilasi Atrium ditandai oleh depolarisasi atrium yang cepat, ireguler, dan tidak
terkordinasi tanpa gelombang P yang jelas.
- Fibrilasi Ventrikel adalah kelainan irama yang sangat serius dengan otot-otot
ventrikel memperlihatkan kontraksi yang kacau dan tidak terkoordinasi.

3.    Miopati Jantung

Gelombang EKG abnormal juga penting dalam mengenali dan menilai miopati jantung
(kerusakan otot jantung).

Indikasi dari penggunaan EKG

Elektrokardiogram tidak menilai kontraktilitas jantung secara langsung.Namun, EKG dapat

memberikan indikasi menyeluruh atas naik-turunnya suatu kontraktilitas.Analisis sejumlah
gelombang dan vektor normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan informasi
diagnostik yang penting.

 Pasian dengan diagnosis aritmia jantung.

 Pasien yang dicurigai ada infark otot jantung akut.

 Pasien dengan miokardium infarkdan tipe penyakit arteri coroner lainnya, seperti
angina.

 Gangguan elektrolit (mis. hiperkalemiadan hipokalemia).

 Abnormalitas konduksi (mis. blok cabang berkas kanan dan kiri).

 Penyakit inflamasi jantung.

 Pasien dengan pembesaran jantung.

 Alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung.

 Emboli paru atau hipotermia.
Pada umumnya pemeriksaan EKG berguna untuk mengetahui : aritmia, fungsi alat pacu
jantung, gangguan konduksi interventrikuler, pembesaran ruangan-ruangan jantung, IMA,
iskemik miokard, penyakit perikard, gangguan elektrolit, pengaruh obat-obatan seperti
digitalis, kinidin, kinine, dan berbagai kelainan lain seperti penyakit jantung bawaan,
korpulmonale, emboli paru, mixedema

A. PERSIAPAN PASIEN
a. Anjurkan pasien untuk tetap rileks.
b. Pasien diberitahu tentang tujuan perekaman EKG
c. Pakaian pasien dibuka dan dibaringkan terlentang dalam keadaan tenang selama
perekaman, kaki tidak saling bersentuhan.
d. Bersihkan permukaan kulit dengan alkohol dan kasa atau tissue
e. sebelum memasang elektroda. Bila daerah yang akan dipasang elektroda banyak
rambut, sebaiknya cukurlah rambut pada daerah tersebut
f. Oleskan sedikit benzoin pada kulit bila pasien banyak berkeringat sehingga elektroda
dapat menempel dengan balk
g. Gantilah elektroda setiap 24 sampai 48 jam dan periksa bila ada iritasi .kulit. Tempelkan
elektroda pada lokasi yang berbeda setiap kali penggantian
h. Bila pasien sensitif terhadap elektroda, gunakan elektroda hipoalergenik.
i. Klien Melepaskan benda-benda yang bersifat logam seperti jam tangan, cincin, gigi
emas dll yang dapat mempengaharui atau mengganggu pada saat perekaman.

B. PERSIAPAN ALAT
a. Mesin EKG yang dilengkapi dengan 3 kabel, sebagai berikut :
b. Satu kabel untuk listrik (power)
c. Satu kabel untuk bumi (ground)
d. Satu kabel untuk pasien, yang terdiri dari 10 cabang dan diberi tanda dan warna.
e. Plat elektrode yaitu
f. 4 buah elektrode extremitas dan manset
g. 6 Buah elektrode dada dengan balon penghisap.
h. Jelly elektrode / kapas alcohol
 i. Kertas EKG (telah siap pada alat EKG)
j. Kertas tissue

PROSEDUR TINDAKAN
1. Cuci tangan
2. Cek kembali kelengkapan alat-alat.
3. Nyalakan mesin EKG.
4. Baringkan pasien di tempat tidur, kaki tidak saling bersentuhan.
5. Bersihkan dada dengan kertas tissue.
6. Beri jelly pada plat elektroda ekstremitas.
7. Pasang elektroda ekstremitas pada kedua pada kedua pergelangan kaki.
8. Beri jelly pada permukaan dada sesuai lokasi V1 – V6
9. Pasang elektroda dada sesuai lokasi V1 – V6

Cara Menempatkan Elektrode :

a. Elektrode extremitas atas dipasang pada pergelangan tangan kanan dan kiri searah
dengan telapak tangan.
b. Pada extremitas bawah pada pergelangan kaki kanan dan kiri sebelah dalam.
c. Posisi pada pengelangan bukanlah mutlak, bila diperlukan dapatlah dipasang sampai
ke bahu kiri dan kanan dan pangkal paha kiri dan kanan.
Kemudian kabel-kabel dihubungkan :
- Merah kanan(RA / R) lengan
- Kuning (LA/ L) lengan kiri
- Hijau (LF / F ) tungkai kiri
 - (RF / N) tungkai kanan (sebagai ground)Hitam

Terdapat 3 jenis sandapan (lead) pada EKG, yaitu :

A. Sadapan Prekordial
Merupakan sadapan V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 yang ditempatkan secara   langsung
di dada. 

 Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.

 Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.

 Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.

 Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak  apeks

berpindah).

 Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.

 Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea

midaxillaris.

B. Sandapan Bipolar
Merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda, yang ditandai dengan angka romawi
I, II dan III

 Sandapan I   :  merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) yang  bermuatan
negatif (-) tangan kiri bermuatan positif  (+).
 Sandapan II   :  merekam beda potensial antara tangan kanan (-) dengan kaki kiri (LF)
yang bermuatan (+)

 Sandapan III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) yang  bermuatan (-)
dan kaki kiri (+).

C. Sandapan Unipolar

Sandapan Unipolar Ekstremitas

 aVR   : merekam potensial listrik pada tangan kanan (RA) yang  bermuatan
(+),dan elektroda (-) gabungan tangan kiri dan kaki kiri membentuk elektroda
indifiren.
 aVL   : merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA) yang bermuatan (+), dan
muatan (-) gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda  indifiren.
 aVF   : merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) dan
elektroda (-) dari gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda
indifiren.

Bila kita gabungkan  dari ketiga sandapan yang ada di atas akan tampak menjadi
seperti pada gambar di bawah ini yang biasanya kita sebut sebagai sandapan lengkap
12 lead/ ECG 12 LEAD lengkap.
 Pada gambar di atas tampak :

* Sandapan Prekordial —-> lead V1, V2, V3, V4, V5, V6

 Sandapan Bipolar —-> lead I, lead II, Lead III

 Sandapan Unipolar Ekstremitas —-> lead aVR, aVL, aVF

10. Jika ada tanda infark rekam V3R, V4R, V7 – V9

11. Tentukan kecepatan mesin 25 mm/detik, dengan voltase kalibrasi 1 mv, bila perlu ½ mv
atau 2 mv.
12. Buat kalibrasi
13. Rekam setiap sandapan/ lead 3-4 beat
14. Setelah selesai semua lead buat kembali kalibrasi.
15. Matikan mesin EKG.
16. Lepas elektroda, dimulai dari dada kemudian tangan dan kaki.
17. Bersihkan jelli dari tubuh pasien dengan kertas tissue.
18. Beritahu pasien bahwa perekaman sudah selesai.
19. Rapikan alat-alat.
20. Cuci tangan.
21. Penulisan pada kertas EKG
a. Nama pasien
b. Umur pasien
 c. Waktu perekaman ( jam, tanggal, bulan, tahun )
d. Nama sadapan
e. Nama yang merekam
f. Dokumrntasikan EKG

INTERPRETASI

1. FREKWENSI (Heart Rate)

Cara menentukan jumlah frekwensi/kecepatan permenit
 Untuk irama yang regular yaitu 1500 dibagi jumlah kotak kecil antan R-R (jarak dan R1 ke
R2) = HR / menit
 Untuk irama irreguler yaitu direkam EKG dalam 6 detik, hitung beberapa banyak
kompleks QRS kemudian dikalikan 10 HR/ menit (jumlah R R dalam 6 detik dikali 10 H R /
menit)
CATATAN Setiap EKG irregular (ARITMIA), rekam lead II panjang.

2. IRAMA (Rhythm)
 Bila teratur (reguler) dan gel. P selalu diikuti gel.QRS-T yakni normal disebut Sinus Ritme
(irama sinus).
 Bila irama cepat lebih dan 100 kali/menit disebut sinus tachikardi kurang dan 60
kali/menit disebut sinus bradikardi
 Selain dan yang tersebut di atas adalah aritmia

3. GELOMBANG P (P WAVE)

Diukur dan awal sampai akhir gel. P

Nilai normal ; lebar <0,11>tinggi <0,25>

Kepentingan:

 Menandakan adanya aktivitas atrium

 Menunjukkan arah aktivitas atrium
 Menunjukkan tanda-tanda pembesaran atrium.

4. P-R INTERVAL
 Diukur dan awal gel.P sampai dengan awal gel.QRS Nilai normal ; 0,12 - 0,20 detik
.Kepentingan:
 Interval PR >0,20 detik : AV Block
 Interval PR <0,12>3. Interval PR berubah-ubah : Wandering Pacemaker.

5. KOMPLEKS QRS

Lebar/interval

 Diukur dan awal sampai dengan akhir gel.QRS

 Nilai normal : <0,10>Kepentingan : menandakan adanya Bundle Branch
Block : lebar 0,10 - 0,12 = Incomplete B B B.
 Lebar >0,12 detik = Complete B B B.

AXIS ( sumbu )

 Nilai normal : - 300 sampai + 1100

 Cara menentukan axis yaitu dengan melihat 2 lead yang berbeda ekstremitas lead,
yang terbaik adalah lead I & AVF
 Kemudian :
Tentukan jumlah aljabar dari amplitudo QRS di lead I dan avf
Tentukan di kwadrant mana vektor QRS berada
 Kepentingan
300 sampai - 900 adalah L A D (Left Axis Deviation)
+ 1100 sampai 1800 adalab R A D (Right Axis Deviation)
3. Komfigurasi (bentuk)
 Nilai normal :
Positif di lead I, II, aVF, V5, V6 ; Negatif di lead aVR, V1, V2
Bifasik di lead III, aVL, V3, V4, ( + / - )
 Kepentingan mengetahui :
Q patologis
 RAD/LAD
RVH/LVH

6. SEGMEN ST (st segment)

 Diukur dari akhir gel.QRS (J Point) sampai awal gel. T
 Nilai normal isoelektris (- 0,5 mm sampai + 2,5 mm)
 Kepentingan:
Mengetahui kelainan pada otot jantung (iskemia dan infark)

7. GELOMBANG T (T wave)
 Ukurannya dari awal sampai dengan akhir gel. T
 Nilai normal amplitudo (tinggi) : Minimum 1 mm
 Kepentingan:
- Menandakan adanya kelainan otot jantung (iskemia/infark)
- Menandakan adanya kelainan elektrolit.