MAKALAH PATOFISIOLOGI

“INFEKSI”

Disusun Oleh :
Ines Octaviana Daeli (237183)
Muhammad Aqsyal (24718480)
Qorina Rahman (25718699)

HIMPUNAN MAHASISWA PROGRAM STUDI

FARMASI
UNIVERSITAS GUNADARMA
2018
 KATA PENGANTAR

Segala puji kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah ini, dan kami buat dengan waktu yang telah di tentukan.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan dengan adanya
penyusunan makalah seperti ini, pembaca dapat belajar dengan baik dan benar
mengenai infeksi beserta factor dan jalannya infeksi pada tubuh.
Penulis mengucapkan terimah kasih kepada pihak-pihak yang telah
memberi sumbangsi kepada kami dalam penyelesaian makalah ini. Dan tentunya
penulis juga menyadari, bahwa masih terdapat banyak kesalahan dan kekurangan
pada makalah ini. Hal ini Karena keterbatasan kemampuan dari penulis. Oleh
karena itu, penulis senantiasa menanti kritik dan saran yang bersifat membangun
dari semua pihak guna penyempurnaan makalah ini.
Semoga dengan adanya makalah ini kita dapat belajar bersama demi
kemajuan kita dan kemajuan ilmu pengetahuan.
Depok , 20 November 2019

Penulis,

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL ..................................................................................... i

KATA PENGANTAR ...................................................................................... ii
DAFTAR ISI ..................................................................................................... iii
KATA PENGANTAR ...................................................................................... iv
BAB 1 PENDAHULUAN ..................................................................................... 1
1.1 LATAR BELAKANG ............................................................................ 1
1.2. RUMUSAN MASALAH ...................................................................... 1
1.3 TUJUAN ................................................................................................. 2
BAB 2 PEMBAHASAN ....................................................................................... 3
2.1 AGENT PENYAKIT MENULAR .......................................................... 3
2.1.1 Parasit ........................................................................................... 3
2.1.2 Virus ............................................................................................. 4
2.1.3 Bakteri .......................................................................................... 5
2.1.4 Jamur ............................................................................................ 6
2.2 FAKTOR HOSPES PADA INFEKSI ..................................................... 7
2.2.1 Kulit dan Mukisa Orofaring ......................................................... 7
2.2.2 Saluran Pencernaan........................................................................ 7
2.2.3 Saluran Pernafasan ....................................................................... 8
2.2.4 Sawar Pertahanan Lain ................................................................. 8
2.3 PEMBULUH LIMFE ............................................................................. 9
2.3.1 Peranan dan Fungsi Pembuluh Limfe ........................................... 9
2.4 PENCEGAHAN INFEKSI ..................................................................... 9
2.5 LYMPHANGITIS ................................................................................ 10
2.5.1 Etiologi lymphangitis ................................................................. 10
2.5.2 Patogenesis ................................................................................. 11
2.5.3 Gejala Lymphangitis .................................................................. 11
2.5.4 Faktor Resiko .............................................................................. 11
2.5.5 Pathway Pengobatan ................................................................... 12
2.6 LYMPHADENITIS TUBERCOLOSIS ............................................ 12
2.6.1 Etiologi Lymphadenitis .............................................................. 13

iii
 2.6.2 Patogenesis ................................................................................. 13
2.6.3 Klasifikasi TB ............................................................................. 14
2.6.4 Gejala Lymphadenitis ................................................................. 14
2.6.5 Pengobatan Lymphadenitis ......................................................... 15
2.6.6 Faktor Resiko .............................................................................. 15
2.7 LYMPHEDEMA ............................................................................... 15
2.7.1 Etiologi Lymphedema ................................................................ 16
2.7.2 Patologi ....................................................................................... 16
2.7.3 Gejala Lymphedema ................................................................... 16
2.7.4 Pengobatan Lymphedema ........................................................... 17
2.7.5 Pencegahan lymphedema ........................................................... 17
2.8 SISTEM IMUN .................................................................................. 18
2.9 KLASIFIKASI SISTEM IMUN ........................................................ 18
2.9.1 Sistem Imun Non Spesifik (innate immune system) ................... 18
2.9.2 Sistem Imun Spesifik (Adaptive Immune System) ....................... 21
2.10 PENYAKIT SISTEM IMUN ........................................................... 22
2.10.1 Diabetes Melitus ....................................................................... 22
2.10.2 Gejala Diabetes ......................................................................... 22
2.10.3 Faktor Resiko Diabetes ............................................................. 23
2.10.4 Komplikasi Diabetes ................................................................. 23
2.10.5 Pencegahan Diabetes ................................................................ 23
2.11 FAKTOR MIKROBA PADA INFEKSI .......................................... 24
2.11.1 Daya Tranmisi .......................................................................... 24
2.11.2 Daya Inversi .............................................................................. 25
2.11.3 Kemampuan untuk Mneimbulkan Penyakit ............................. 25
2.12 CARA INTERAKSI HOSPES DAN MIKROBA ........................... 26
2.12.1 Incubation (masa inkubasi) ....................................................... 26
2.12.2 Prodormal (masa laten) ............................................................. 27
2.12.3 Acute Illness Stage (masa infeksi) ........................................... 27
2.12.4 Convalescent Stage (masa penyembuhan) ............................... 27
2.13 REAKSI HOSPES DENGAN JASAD RENIK ............................... 27
BAB 3 PENUTUP................................................................................................ 29

iv
 3.1 KESIMPULAN ................................................................................... 29
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 30

v
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit infeksi merupakan salah satu masalah kesehatan yang dari waktu
ke waktu terus berkembang. Infeksi merupakan penyakit yang dapat ditularkan
dari satu orang ke orang lain atau dari hewan ke manusia yang disebabkan oleh
berbagai mikroorganisme : bakteri, virus, riketsia, jamur, dan protozoa.
Organisme-organisme ini dapat menyerang seluruh tubuh atau sebagian organ saja
Mikroorganisme dapat dihambat atau dirusak menggunakan antibiotik.
Penyakit infeksi (infectious disease), yang juga dikenal sebagai
Communicable disease atau transmissible disease adalah penyakit yang nyata
secara klinik (yaitu, tanda-tanda dan/atau gejala-gejala medis karakteristik
penyakit) yang terjadi akibatdari infeksi, keberadan dan pertumbuhan agen
biologik patogenik pada organisme host individu. Dalam hal tertentu, penyakit
infeksi dapat berlangsung sepanjang waktu. Patogen penginfeksi meliputi virus,
bakteri, jamur, protozoa, parasit multi seluler dan protein yang menyimpang yang
dikenal sebagai prion.Patogen-patogen ini merupakan penyebab epidemi penyakit,
dalam artian bahwa tanpa patogen,tidak ada epidem infeksi terjadi.
Penularan patogen terjadi dengan berbagai cara yang meliputi kontak
fisik,makanan yang terkontaminasi, cairan tubuh, benda, inhalasi yang ada di
udara atau melalui organism vektor. Penyakit infeksi yang sangat infektif ada
kalanya disebut menular dan dapat dengan mudah ditularkan melalui kontak
dengan orang yang sakit. Penyakit infeksi dengan infeksi yang lebih khusus,
seperti penularan vektor, penularan seksual, biasanya tidak dianggap sebagai
menular karenanya korban tidak diharuskan adanya karantina medis.
Istilah infektivitas menyatakan kemampuan organisma untuk masuk,
bertahan hidup dan berkembang biak di dalam tubuh, sementara daya tular
penyakit mengindikasikan penyakit dengan mudah ditularkan kepada tubuh
lainnya. Infeksi tidak bersinonim dengan penyakit infeksi, karena sebagian infeksi
tidak menyebabkan penyakit.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas, didapatkan rumusan masalah yaitu :
1. Apa yang di maksud dengan kelompok agen menular?
2. Apa yang dimaksud factor hospes pada infeksi?
3. Apa yang di maksud dengan pembuluh limpa pada infeksi?
4. Apa yang di maksud dengan pertahanan terakhir?
5. Apa yang di maksud dengan factor mikroba pada infeksi?
6. Bagaimana interaksi hospes dan mikroba?
7. Apa yang dimaksud dengan infeksi topurtunistik?

1
1.3 Tujuan
1. Mengetahui kelompok agen menular.
2. Mengetahui factor hospes pada infeksi.
3. Mengetahui pembuluh limpa pada infeksi.
4. Mengetahui apa yang dimaksud dengan pertahanan terakhir.
5. Mengetahui factor mikroba pada infeksi.
6. Mengetahui interaksi hospes dan mikroba.
7. Mengetahui apa itu infeksi topurtunistik.

2
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 AGENT PENYAKIT MENULAR
Agen atau Penyebab penyakit adalah unsur organisme hidup, atau kuman
infeksi, yang menyebabkan terjadinya suatu penyakit. Penyakit menular atau
penyakit infeksi adalah sebuah penyakit yang disebabkan oleh agen biologi.
Agen biologi ialah agen yang berasal dari makhluk hidup seperti parasit,
virus, bakteri, jamur, dan protoza. Agen biologi adalah mikroorganisme yang
dapat menyebabkan penyakit pada tanaman, hewan, atau tumbuhan, atau
menyebabkan kerusakan material.
Agen biologi terdiri dari mikroorganisme (virus, bakteri, dan jamur) dan
organisme uniselular dan multiselular lainnya seperti parasit beserta racun yang
dihasilkannya. Agen biologi mampu mempengaruhi kondisi kesehatan manusia
dalam berbagai cara, dari reaksi alergi yang umumnya ringan sampai kepada
kondisi yang serius bahkan kematian. Agen biologi dapat di temukan di air, tanah,
tumbuhan, dan hewan. Adapun identifikasi agen biologi ini yakni:
2.1.1 Parasit
Parasit adalah organisme mikroskopik yang hidup bergantung pada
organisme lain dengan cara mengambil persediaan nutrisi dari organisme
tersebut. Parasit merupakan organisme yang hidup dari organisme lain. Jenis
parasit yang biasa menyebabkan infeksi yaitu protozoa, cacing dan
ektoparasit.
Protozoa adalah organisme bersel tunggal yang dapat hidup dan
berkembang biak di dalam tubuh. Cacing adalah organisme multisel yang
dapat hidup di dalam atau diluar tubuh. Kebanyakan cacing hidup di usus,
seperti cacing pipih, cacing pita, cacing kremi, dan cacing gelang. Ektoparasit
adalah organisme multisel yang disebarkan oleh serangga atau arachnida
seperti nyamuk, kutu, dan tungau yang bertindak sebagai inang pembawa
penyakit.
Beberapa parasit ada dalam feses (kotoran) hewan dan dapat
menyebabkan infeksi jika makanan yang tercemar oleh kotoran yang
mengandung parasit termakan, dicerna dan diserap oleh tubuh.
Contoh penyakit yang disebabkan oleh parasit antara lain:
1. Malaria
Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh protozoa parasit
yang merupakan golongan plasmodium. Parasit ini dibawa dan
disebarkan oleh nyamuk Anopheles. Parasit ini berpindah ke manusia
saat nyamuk tersebut menggigit kulit untuk menghisap darah. Penderita
akan mengalami demam tinggi, menggigil, nyeri bagian tubuh serta
mual hingga muntah-muntah.
2. Leishmaniasis

3
 Leishmaniasis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit protozoa
yang termasuk ke dalam genus Leishmania, dan ditularkan
melalui gigitan sejenis lalat pasir betina genus Lutzomyia dan
Phlebotomus.
Gejala klinis Leishmaniasis terbagi menjadi 4, yaitu:
1) Visceral Leishmaniasis (VL) yang menimbulkan pembengkakan
organ dalam
2) Post-KalaAzar-Dermal Leishmaniasis (PKDL) yaitu komplikasi
yang muncul setelah seseorang sembuh dari VL
3) Cutaneous Leishmaniasis (CL) yang menimbulkan borok (lesion)
di kulit
4) Mucocutaneus Leishmaniasis (ML) yang merusak jaringan
mukosal.

2.1.2 Virus
Virus adalah organisme nonseluler yang terususun atas subunit protein
dan berukuran sangat kecil serta memiliki sifat parasit obligat intraseluler,
dimana virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan
menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak
memiliki perlengkapan seluler untuk bereproduksi sendiri.
Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA
atau RNA) yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri
atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya.
Virus dapat menyerang tubuh manusia dan masuk ke beberapa sel
tubuh. Virus tersebut akan menguasai dan mengendalikan sel tadi untuk
menghasilkan bagian-bagian yang diperlukannya untuk memperbanyak diri.
Virus yang telah memasuki inang akan mengadakan kontak dengan sel yang
rentan, bereplikasi, dan menyebabkan kerusakan sel.
Contoh-contoh penyakit yang disebabkan oleh virus antara lain:
1. HIV/AIDS
Acquired Immunodeficiency Sydrome (AIDS) adalah infeksi yang
disebabkan oleh Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang
menyebabkan suatu penyakit yang menyerang sel-sel kekebalan
tubuh. Virus HIV masuk ke dalam tubuh manusia melalui perantara
darah, semen dan sekret vagina. Human Immunodeficiency Virus
tergolong retrovirus yang mempunyai materi genetik RNA yang
mampu menginfeksi limfosit CD4 (Cluster Differential Four), dengan
melakukan perubahan sesuai dengan DNA inangnya.
Virus HIV cenderung menyerang jenis sel tertentu, yaitu sel-sel yang
mempunyai antigen CD4 terutama limfosit T4 yang memegang
peranan penting dalam mengatur dan mempertahankan sistem
kekebalan tubuh. Virus juga dapat menginfeksi sel monosit makrofag,

4
 sel Langerhans pada kulit, sel dendrit folikuler pada kelenjar limfe,
makrofag pada alveoli paru, sel retina, sel serviks uteri dan sel-sel
mikroglia otak. Virus yang masuk kedalam limfosit T4 selanjutnya
mengadakan replikasi sehingga menjadi banyak dan akhirnya
menghancurkan sel limfosit itu sendiri.
Penularan HIV/AIDS yaitu melalui hubungan seksual dengan
seseorang yang terinfeksi HIV, transfusi darah dari seseorang yang
terinfeksi, serta dari wanita yang terinfeksi kepada bayinya selama
kehamilan atau saat menyusui.

2. Herpes
Herpes adalah penyakit kulit yang timbul akibat serangan virus
Human papillomavirus (HPV). Penyakit ini menyebabkan kulit
mengalami luka melepuh, gatal, merah, dan berair.
Penyakit Herpes terdiri dari dua macam yaitu herpes zoster yaitu
penyakit herpes yang menyerang kulit, dan herpes simplex/genitalis
yaitu penyakit herpes yang merupakan salah satu penyakit kelamin.
Penularan Herpes sering terjadi ketika ada kontak kulit dengan
penderita herpes.

2.1.3 Bakteri
Bakteri merupakan sebuah kelompok mikroorganisme bersel tunggal
dengan konfigurasi selular prokariotik (tidak memiliki selubung inti). Bakteri
merupakan penyebab terbanyak dari infeksi. Ratusan spesies bakteri dapat
menyebabkan penyakit pada tubuh manusia dan dapat hidup didalamnya,
bakteri bisa masuk melalui udara, air, tanah, makanan, cairan dan jaringan
tubuh dan benda mati lainnya.
Bakteri memiliki kemampuan untuk menularkan, melekat pada sel
inang, menginvasi sel inang dan jaringan, meracuni, dan mampu menghindar
dari sistem kekebalan inang. Ketika bakteri menular dan masuk ke dalam
tubuh, jumlahnya akan bertambah dan bisa menghasilkan sejumlah zat kimia
yang kuat, yang biasa disebut dengan toksin atau racun. Toksin ini dapat
menghancurkan sel-sel tertentu pada jaringan tubuh yang diserangnya,
sehingga menimbulkan penyakit.
Contoh penyakit yang disebabkan oleh bakteri antara lain:
1. Tuberkulosis (TBC)
Tuberkulosis adalah penyakit infeksi saluran pernapasan yang
disebabkan oleh bakteri Mycobacterium Tuberculosis yang menyerang
dan merusak jaringan tubuh manusia. Bakteri tersebut dapat ditularkan
melalui saluran udara. TBC biasanya menyerang paru-paru, namun
bisa juga menyebar ke tulang, kelenjar getah bening, sistem saraf
pusat, jantung, dan organ lainnya.

5
 Penyakit ini ditularkan dari percikan ludah yang keluar dari penderita
TBC ketika berbicara, batuk, atau bersin. Bakteri ini dapat terhirup
jika terjadi kontak dengan penderita tuberkulosis atau melalui
udara yang sudah dicemari penyakit TBC melalui batuk. Penyakit ini
lebih rentan terkena pada seseorang yang kekebalan tubuhnya rendah.

2. Difteri
Difteri adalah infeksi saluran respiratorik atas atau nasofaring yang
disebabkan oleh bakteri Corynebacterium diphtheria. Penyakit ini
ditandai dengan sakit tenggorokan, demam, malaise dan pada
pemeriksaan ditemukan pseudomembran pada tonsil, faring, dan / atau
rongga hidung.
Penularan disebarkan melalui droplet, kontak langsung dengan sekresi
saluran napas penderita atau dari penderita karier.
Corynebacterium diphtheria masuk melalui mukosa atau kulit,
melekat serta berkembang biak pada permukaan mukosa saluran nafas
bagian atas dan memproduksi toksin yang kemudian disebarkan ke
seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan darah. Efek toksin pada
jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam
sel.
2.1.4 Jamur
Jamur merupakan organisme bersel satu yang ukurannya sedikit lebih
besar dari bakteri. Jamur dapat menyebabkan penyakit yang cukup parah bagi
manusia. Penyakit tersebut antara lain mikosis yang langsung menyerang
kulit, mikotoksitosis akibat mengonsumsi toksin dari jamur yang ada dalam
produk makanan. Jamur itu kemudian melepaskan toksin yang dapat
menimbulkan peradangan dan iritasi berwarna merah dan gatal. Infeksinya
bisa berupa bercak–bercak putih, merah, atau hitam di kulit dengan bentuk
asimetris.
Contoh penyakit yang disebabkan oleh jamur antara lain:
1. Kurap
Kurap adalah infeksi jamur pada kulit yang menimbulkan ruam
melingkar berwarna merah. Kurap dapat terjadi di beberapa bagian
tubuh, seperti di kepala, wajah, atau selangkangan. Terdapat 3 jenis
jamur yang dapat menyebabkan kurap, yaitu
jamur trichophyton, epidermophyton, dan microsporum. Penyakit ini
dapat menular melalui kontak langsung dengan penderita atau hewan
yang terinfeksi. Selain itu, kontak secara tidak langsung dengan benda
yang terkontaminasi jamur juga dapat menularkan kurap.

6
2.2 FAKTOR HOSPES PADA INFEKSI
Syarat timbulnya infeksi adalah bahwa mikroorganisme yang menular harus
mampu melekat, menduduki atau memasuki hospes dan berkembang biak paling
tidak sampai taraf tertentu. Karena itu tidaklah mengherankan bila dalam
perjalanan evolusi, spesies hewan termasuk manusia sudah mengembangkan
mekanisme pertahanan tertentu pada berbagai tempat yang berhubungan dengan
lingkungan :
2.2.1 Kulit dan Mukosa Orofaring
Batas utama antara lingkungan dan tubuh manusia adalah kulit. Kulit
yang utuh memiliki lapisan keratin atau lapisan tanduk pada permukaan luar
dan epitel berlapis gepeng sebagai barier mekanis yang baik sekali terhadap
infeksi. Namun jika terjadi luka iris, abrasi atau maserasi (seperti pada lipatan
tubuh yang selalu basah) dapat memungkinkan agen menular masuk.
Kulit juga mempunyai kemampuan untuk melakukan dekontaminasi
terhadap dirinya sendiri. Pada dekontaminasi fisik, organisme yang melekat
pada lapisan luar kulit (dengan anggapan bahwa mereka tidak mati kalau
menjadi kering) akan dilepaskan pada waktu lapisan kulit mengelupas.
Dekontaminasi kimiawi terjadi karena tubuh berkeringat dan sekresi kelenjar
sebasea sehingga membersihkan kulit dari kuman. Flora normal yang terdapat
pada kulit menimbulkan dekontaminasi biologis dengan menghalangi
pembiakan organisme – organisme lain yang melekat pada kulit.

2.2.2 Saluran pencernaan

a. Mukosa lambung merupakan kelenjar dan tidak merupakan barier mekanis
yang baik. Sering terjadi defek – defek kecil atau erosi pada lapisan
lambung, tetapi tidak banyak berarti pada proses infkesi sebab suasana
lambung sendiri sangat tidak sesuai untuk banyak mikroorganisme. Hal ini
sebagian besar disebabkan oleh keasaman lambung yang tinggi, disamping
lambung cenderung memindahkan isinya ke usus halus dengan proses
yang relatif cepat.
b. Lapisan usus halus juga bukan merupakan barier mekanis yang baik dan
secara mudah dapat ditembus oleh banyak bakteri. Namun gerakan
peristaltik untuk mendorong isi usus berlangsung cepat sekali sehingga
populasi bakteri dalam lumen dipertahankan tetap sedikit.
c. Lapisan dalam usus besar secara mekanis juga tidak baik. Pada tempat ini
pendorongan tidak cepat dan terdapat stagnasi relatif dari isi usus.
Pertahanan utama melawan jasad renik adalah melalui banyaknya flora
normal yang menghuni usus besar dan hidup berdampingan dnegan
hospes. Bakteri normal yang banyak ini berkompetisi untuk mendapatkan
makanan atau mereka benar-benar mengeluarkan substansi antibakteri
(antibiotik).

7
2.2.3 Saluran pernafasan
Epitel pada saluran nafas misalnya pada lapisan hidung, lapisan
nasofaring, trakea dan bronkus, terdiri dari sel – sel tinggi yang beberapa
diantaranya mengeluarkan mukus, tetapi sebagian besar diperlengkapi dengan
silia pada permukaan lumen mereka. Tonjolan-tonjolan kecil ini bergetar
seperti cambuk dengan gerakan yang diarahkan kemulut, hidung dan keluar
tubuh. Jika jasad renik terhirup, mereka cenderung mengenai selimut mukosa
yang dihasilkan dari mukus, untuk digerakkan keluar dan atau dibatukkan
atau ditelan.
Kerja perlindungan ini dipertinggi dengan adanya antibodi didalam
sekresi. Jika beberapa agen menghindar dari pertahanan ini dan mencapai
ruang – ruang udara didalam paru-paru, maka disana selalu terdapat makrofag
alveoler yang merupakan barisan pertahanan lain.

2.2.4 Sawar pertahanan lain

a. Radang
Jika agen menular berhasil menembus salah satu barier tubuh dan
memasuki jaringan, maka barisan pertahanan berikutnya adalah reaksi
peradangan akut yaitu aspek humoral (antibodi) dan aspek seluler
pertahanan tubuh bersatu.
b. Pembuluh limfe
Aliran limfe pada radang akut dipercepat sehingga agen-agen
menular ikut menyebar dengan cepat sepanjang pembuluh limfe
bersama dengan aliran limfe itu. Kadang-kadang menyebabkan
limfangitis, tetapi lebih sering agen-agen tersebut langsung terbawa ke
kelenjar limfe, dimana mereka dengan cepat difagositosis oleh
makrofag. Pada keadaan ini maka cairan limfe yang mengalir ke pusat
melewati kelenjar limfe dapat terbebas dari agen-agen tersebut.
c. Pertahanan terakhir (vena primer)
Jika penyebaran agen menular tidak terhenti pada kelenjar limfe
atau jika agen tersebut langsung memasuki vena ditempat primernya,
maka dapat terjadi infeksi pada aliran darah.
Ledakan bakteri didalam aliran darah sebenarnya tidak jarang
terjadi, dan peristiwa yang dinamakan bakteremia ini biasanya
ditangani secara cepat dan efektif oleh makrofag dari sistem monosit –
makrofag.
Septikemia atau keracunan darah terjadi jika kondisi bakteremia
berlanjut yang mengakibatkan organisme yang masuk berjumlah sangat
besar dan cukup resisten sehingga sistem makrofag ditaklukkan.
Organisme yang menetap ini menimulkan gejala malaise, kelemahan,
demam, dan lain-lain.

8
 Pada kondisi yang parah yang disebut septikopiemia atau disingkat
piemia, dimana organisme mencapai jumlah yangs edemikan besarnya
sehingga mereka bersirkulasi dalam gumpalan-gumpalan dan
mengambil tempat pada banyak organ dan menimbulkan banyak sekali
mikroabses.

2.3 PEMBULUH LIMFE

Pembuluh limfe pada dasarnya adalah saluran yang membawa cairan jelas
atau keputih-putihan, yang disebut dengan getah bening. Cairan ini memasuki
pembuluh dengan cara berdifusi ke dalam kapiler limfa kecil yang terjalin diantara
kapiler sistem kardiovaskuler. Getah bening ini membantu dalam kliring jaringan
infektif organisme, racun, dan lain-lain. Salurannya berbentuk tabung, mirip
pembuluh darah yang mencakup semua jaringan tubuh.

2.3.1 Peranan Dan Fungsi Pembuluh Limfe

Pembuluh limfe atau getah benPing berperan dalam penyerapan cairan
dan makromolekul dari jaringan dan mengambil lipid pada usus, bahkan,
pembuluh limfe mengangkut antigen dan leukosit diantara jaringan perifer
atau jaringan paling luar, kelenjar getang bening, dan darah. Karena hal itu,
pembuluh ini penting dalam induksi dan regulasi respon sistem imun.
Pembuluh limfe merupakan bagian dari sistem limfatik, yang merupakan
sistem pertahanan sekunder. Sistem pertahanan primer dilaksanakan oleh
kulit dan membrane mukosa (Banks, 1993). Selain pembuluh darah,
pembuluh limfe juga berkontribusi dalam respon inflamasi tubuh. Pembuluh
limfe meregulasikan respon inflamasi dengan cara membawa cairan leukosit
dan antigen dari jaringan yang terinfeksi ke noda limfe dan ke organ limfe
sekunder, dengan demikian hal ini berkontribusi dalam menurunkan infeksi
dan memulai inisiasi respon imun spesifik. Fungsi lain dari pembuluh limfe
antara lain :
1. Mengumpulkan dan mengembalikan cairan interstisial, termasuk
protein plasma ke darah, segingga membantu mempertahankan
keseimbangan cairan (fluid balance)
2. Mempertahankan tubuh terhadp penyakit dengan memproduksi limfosit
T dan limfosit B.
3. Menyerap lemak dari intestinum dan membawa ke darah.
4. Mengeluarkan zat-zat toksik dan debris seluler dari jaringan setelah
infeksi atau kerusakan jaringan.
2.4 PENCEGAHAN INFEKSI
Pencegahan infeksi yang ini dinamakan atau dikenal sebagai fagositosis,
proses fagositosis pertama sel makrofag menelan bakteri. Kedua sel limfosit
menghasilkan antibodi, yang dikenal sebagai respon kekebalan tubuh. Proses ini
diharapka akan berhubungan dengan semua infeksi yang berjalan melalui getah

9
bening. Beberapa sel limfosit akan meninggalkan nodus dengan perjalanan di
getah bening dan memasuki darah ketika getah bening bergabung kembali, ini
memungkinkan untuk menangani infeksi pada jaringan lain. Ini bukan satu-
satunya daerah dimana perlawanan berlangsung, limpa juga menyaring darah
dengan cara yang sama seperti sebuah nodus yang menyaring getah bening, sel B
dan sel T yang bermigrasi dari sumsum tulang merah dan Thymus yang telah
matang pada limpa (Ada 3 jenus Sel T yang menakjubkan, itu adalah memori T
sel yang dapat mengenali patogen yang telah memasuki tubuh sebelumnya dan
dapat menangani mereka dengan lebih cepat, sel T lainnya disebut helper dan
sitotoksik yang melaksanakan fungsi kekebalan, sedangkan sel makrofag limfa
menghancurkan sel-sel darah patogen yang dilakukan oleh fagositosis. Ada nodul
limfatik seperti amandel yang menjaga terhadap infeksi bakteri yang mana ini
menggunakan sel limfosit. Kelenjar timus mematangkan sel yang diproduksi di
sumsum tulang merah yang kemudian setelah sel-sel ini matang, sel-sel ini
kemudian bermigrasi ke jaringan limfatik seperti amandel yang mana kemudian
berkumpul pada suatu wilayah dan mulai melawan infeksi. Sumsum tulang merah
memproduksi sel B dan sel T yang telah bermigrasi ke daerah lain dari sistem
getah bening untuk membantu dalam respon kekebalan.

2.5 LYMPHANGITIS
Lymphangitis adalah suatu peradangan dari saluran limfatik yang terjadi
sebagai akibat dari infeksi pada situs distal ke saluran limfatik, yang
menyebabkan sebagian besar limfangitis terjadi pada manusia adalah disebabkan
oleh Streptococcus pyogenesis. Lymphangitis juga kadang-kadang disebut dengan
keracunan darah.

2.5.1 Etiologi Lymphangitis

Pembuluh getah bening merupakan saluran kecil yang membawa
getah bening dari jaringan ke kelenjar getah bening dan ke seluruh tubuh.
Bakteri streptokokus biasanya memasuki pembuluh-pembuluh ini melalui
gesekan, luka atau infeksi (terutama selulitis) di lengan atau tungkai. Sistem
getah bening adalah jaringan organ, kelenjar getah bening, saluran getah
bening, dan pembuluh getah bening atau saluran yang menghasilkan dan
memindahkan cairan yang disebut getah bening dari jaringan ke aliran darah.
Limfangitis umumnya hasil dari akut atau infeksi streptokokus staphylococcal
kulit atau abses di kulit atau jaringan lunak. Infeksi menyebabkan pembuluh
getah bening untuk menjadi bengkak dan sakit.

10
 Tabel 1. Penyebab Lymphangitis

2.5.2 Patogenesis
Organisme pathogen memasuki saluran limfatik langsung melalui luka
atau sebagai komplikasi infeksi. Setelah organisme memasuki saluran
pembuluh limfa, peradangan local dan infeksi berikutnya terjadi. Munculnya
garis-garis merah pada kulit. Peradangan atau infeksi kemudian meluas ke
proksimal terhadap kelenjar getah bening regional.

2.5.3 Gejala Lymphangitis

Gejala umum limfangitis adalah berupa garis merah dekat luka
menuju node limfa. Sebagai contoh, jika yang terinfeksi adalah lengan, node
limfa yang terpengaruh berada di dalam ketiak.
Dalam kasus infeksi kaki, node limfa di dalam selangkangan akan
terpengaruh. Node-node ini akan membengkak dan menyakitkan ketika
disentuh. Gejala lainnya antara lain:
1. Kelelahan
2. Merasa kesemutan di bagian luka
3. Nafsu makan hilang
4. Sakit kepala
5. Nyeri otot
6. Kedinginan (menggigil) dan demam

2.5.4 Faktor Resiko

Faktor-faktor resiko yang dapat meningkatkan resiko terkenanya
lymphangitis, antara lain adalah :
1. Telah menjalani perawatan kanker
2. Melewati dosis atau berhenti minum antibiotic sebelum pengobatan selesai
3. Tidak merawat luka dengan baik walaupun luka tampak terinfeksi
4. Pemukiman padat penduduk
5. Higienesyang buruk
6. Kelainan sistem kekebalan tubuh

11
 2.5.5 Pathway Pengobatan
Lymphangitis adalah sebuah infeksi serius, dimana pengobatan akan
dimulai segera bahkan sebelum kultur bakteri yang tersedia. Pengobatan
lymphangitis dapat dilakukan dengan cara atau tahap-tahap sebagai berikut :
1. Pemberian antibiotic Penisilin (Streptococcus)
2. Antibiotik untuk mengobati infeksi yang mendasar.
3. Analgesik untuk mengontrol nyeri.
4. Obat-obat anti-inflamasi untuk mengurangi inflamasi dan
pembengkakkan.
5. Pembedahan untuk menguras abses apapun.
6. Memelihara kesehatan dan kebersihan tubuh untuk mencegah terjadi
berbagai infeksi.
2.6 LYMPHADENITIS TUBERCOLOSIS
Lymphadenitis dalah peradangan pada satu atau beberapa kelenjar getah bening.
Limfadenitis bisa disebabkan oleh infeksi dari berbagai organisme, yaitu bakteri, virus,
protozoa, riketsia atau jamur. Secara khusus, infeksi menyebar ke kelenjar getah bening
dari infeksi kulit, telinga, hidung atau mata. Limfadenitis TB didefinisikan sebagai
inflamasi pada kelenjar getah bening atau kelenjar limfe yang disebabkan oleh
bakteri Mycobacterium Tubercolosis.
Bakteri Streptokokus, Stafilokokus, dan Tuberkulosis adalah penyebab paling
umum dari Limfadenitis, meskipun virus, protozoa, riketsia, jamur juga dapat
menginfeksi kelenjar getah bening. Berdasarkan lokasinya, limfadenitis dapat dibagi
menjadi dua jenis, yaitu:
1. Limfadenitis lokal.
Limfadenitis ini merupakan jenis limfadenitis yang paling umum
terjadi. Limfadenitis lokal hanya terjadi pada beberapa kelenjar getah
bening yang berdekatan.
2. Limfadenitis umum.
Limfafenitis ini adalah kondisi ini terjadi ketika banyak kelenjar getah
bening yang mengalami radang akibat penyebaran infeksi melalui aliran
darah, atau akibat penyakit lain yang menyebar ke seluruh tubuh.
Penyebab limfadenitis sangat beragam, namun kebanyakan terjadi akibat
infeksi bakteri, virus, parasit, dan jamur. Kanker juga dapat menyebabkan
terjadinya limfadenitis, termasuk leukemia dan limfoma.
A. Infeksi yang dapat menyebabkan limfadenitis lokal, seperti:
1. Infeksi bakteri: Streptococcus, tuberkulosis, Mycobacterium
nontuberkulosis, sifilis, tularaemia, dan lymphogranuloma venereum
2. Infeksi virus: herpes genital.
B. Infeksi yang mengakibatkan limfadenitis umum, antara lain:
1. Infeksi parasit: toksoplasmosis.
2. Infeksi jamur: histoplasmosis.
3. Infeksi bakteri: Brucella, sifilis.

12
4. Infeksi virus: Cytomegalovirus, mononucleosis

2.6.1 Etiologi Lymphadenitis

Limfadenitis tuberkulosis disebabkan oleh infeksi Mycobacterium
tuberculosis. Mycobacteria tergolong dalam famili Mycobactericeae dan ordo
Actinomyceales. Spesies patogen yang termasuk dalam Mycobacterium
kompleks, yang merupakan agen penyebab penyakit yang tersering dan
terpenting adalah Mycobacterium tuberculosis. Pembagian berdasarkan
perbedaan epidemiologi yang tergolong dalam Mycobacterium tuberculosae
complex adalah :
1. Tuberculosae,
2. M. bovis,
3. M. caprae,
4. M. africanum,
5. M. Microti,
6. M. Pinnipedii,
7. M.canettii
Dinding bakteri Mikobakterium kaya akan lipid yang terdiri dari asam
mikolat, lilin, dan fosfat. Muramil dipeptida yang membuat kompleks dengan
asam mikolat dapat menyebabkan pembentukan granuloma. Lipid inilah yang
bertanggung jawab pada sifat tahan asam bakteri Mikobakterium.
Penghilangan lipid dengan menggunakan asam yang panas menghancurkan
sifat tahan asam bakteri.
Bakteri ini mendapatkan energi dari oksidasi banyak komponen
karbon sederhana. Penambahan Co2 meningkatkan pertumbuhan. Aktivitas
biokimia tidak khas dan laju pertumbuhannya lebih lambat daripada
kebanyakan bakteri. Waktu replikasi basil tuberkulosis sekitar 18 jam. Bentuk
saprofit cenderung tumbuh lebih cepat, berproliferasi dengan baik pada
temperatur 22-23°C, dan tidak terlalu bersifat tahan asam bila dibandingkan
dengan bentuk patogennya.

2.6.2 Patogenesis
Transmisi penyakit ini terjadi dari manusia ke manusia melalui jalur
respirasi. Droplet nuclei yang terinhalasi masuk ke tubuh dan bermigrasi ke
paru-paru. Di dalam paru-paru, droplet nuclei yang mengandung
Mycobacterium tuberculosis akan dimakan oleh sel fagosit yang disebut
makrofag. Makrofag berfungsi sebagai sistem pertahanan tubuh untuk
membuang organisme yang tidak diinginkan keluar dari saluran pernafasan
bawah.
Pada fase ini, perang diantara Mycobacterium tuberculosis dengan
makrofag terjadi dan akan menghasilkan 2 kemungkinan tergantung dari
kekuatan makrofag dan virulensi Mycobacterium tuberculosis yang

13
menginfeksi. Sel makrofag yang kuat akan menghancurkan Mycobacterium
tuberculosis dan mencegah infeksi yang berkelanjutan. Sebaliknya, bila sel
makrofag lemah ditambah virulensi bakteri yang kuat maka Mycobacterium
tuberculosis akan melanjutkan hidupnya dan bereplikasi di dalam sel
makrofag tersebut. Di dalam sel fagosit, banyak organisme yang akan dibawa
ke kelenjar getah bening karena kelenjar getah bening merupakan kelenjar
yang dapat menyaring zat yang berbahaya dan memproduksi limfosit. Di
dalam kelenjar getah bening, Mycobacterium tuberculosis akan dihancurkan
ataupun akan terus berkembang biak dan akhirnya terjadi lysis (pemecahan).
Apabila Mycobacterium tuberculosis terus hidup di dalam tubuh dan
bereplikasi, maka setelah 1-4 minggu setelah infeksi pertama, sistem imun
spesifik tubuh akan mulai bekerja untuk menyerang Mycobacterium
tuberculosis. Mycobacterium tuberculosis biasanya akan mencapai kelenjar
getah bening dan mengalami reaktivasi. Reaktivasi terjadi pada saat sistem
imun dalam keadaan melemah.

2.6.3 Klasifikasi Tb
Tuberkulosis perifer dapat diklasifikasikan ke dalam lima stadium yaitu:
1. Stadium 1, pembesaran KGB yang keras, dapat digerakkan, terpisah,
dan menunjukkan reaksi hiperplasia yang non-spesifik.
2. Stadium 2, pembesaran KGB yang kenyal dan terfiksasi ke jaringan
sekitarnya.
3. Stadium 3, centralsoftening akibat pembentukan abses.
4. Stadium 4, pembentukan collar-stud abses (abses superfisial yang
dihubungkan oleh suatu saluran dengan abses yang letaknya lebih
dalam).
5. Stadium5, pembentukan sinus tract atau fistula

2.6.4 Gejala Lymphadenitis

Gejala yang ditimbulkan oleh limfadenitis bervariasi, tergantung
penyebab dan lokasi infeksi. Terdapat beberapa gejala yang umumnya terjadi
pada limfadenitis, yaitu:
1. Pembengkakan di kelenjar getah bening di leher, ketiak, atau
2. Kulit di sekitar kelenjar getah bening menjadi kemerahan.
3. Munculnya abses atau nanah.
4. Keluarnya cairan dari kelenjar getah bening yang membengkak.
5. Tidak nafsu makan.
6. Berkeringat pada malam hari.
7. Pembengkakan tungkai.

14
 2.6.5 Pengobatan Lymphadenetis
Pengobatan yang diberikan kepada pasien bergantung terhadap penyebab
limfadenitis itu sendiri. Selain bergantung kepada penyebab, jenis pengobatan
yang diberikan juga mempertimbangkan :
1. Usia pasien.
2. Kondisi kesehatan pasien secara umum.
3. Tingkat keparahan limfadenitis yang terjadi.
4. Riwayat medis pasien.
5. Jangka waktu terjadinya limfadenitis.
6. Penyebab Limfadenitis
Pengobatan lymphadenetis sesudah mempertimbangkan beberapa hal,
lymphadenetis dapat diberikan pengobat berupa :
1. Antibiotik, antivirus, atau antijamur, AINS(Ibu profen)
2. Mengalirkan abses atau nanah.
3. Pengobatan kanker (limfadenetis) yang terjadi diakibatkan oleh tumor
atau kanker.

2.6.6 Faktor Resiko

Limfadenitis adalah kondisi yang dapat menyerang setiap orang dari
berbagai kelompok usia dan ras. Namun, terdapat beberapa faktor yang dapat
meningkatkan risiko seseorang terkena kondisi ini. Berikut adalah beberapa
faktor risiko yang dapat memicu terjadinya pembengkakan pada kelenjar
getah bening :
1. Usia, Limfadenitis jenis tertentu, seperti tipe kronis, lebih banyak
ditemukan pada anak-anak berusia di bawah 12 tahun.
2. Memiliki masalah kesehatan tertentu, Seseorang yang memiliki masalah
kesehatan yang berkenaan dengan infeksi bakteri atau virus, kemungkinan
anda mengalami pembengkakan limfa lebih tinggi.
3. Melakukan kontak fisik dengan binatang tertentu, Beberapa jenis hewan
seperti kucing, tikut, dan sapi dapat menghantarkan parasit toxoplasma
gondii, yang dapat mengakibatkan resiko terkena limfadenetis akan lebih
besar

2.7 LYMPHEDEMA
Lymphedema adalah akumulasi cairan interstisial kaya protein dalam kulit
dan jaringan subkutan yang terjadi sebagai akibat dari disfungsi limfatik. Kasus-
kasus di mana etiologi tidak diketahui atau yang berkembang sebagai akibat dari
bawaan disfungsi limfatik disebut lymphedema primer. Semua bentuk
lymphedema yang terjadi sebagai akibat dari penyumbatan disebut sebagai
lymphedema sekunder.

15
2.7.1 Etiologi Lymphedema
Pada lymphedema primer, penyakit ini dianggap sebagai kelainan
genetik, dimana ekspresi dapat terjadi pada saat lahir (penyakit Milroy),
pubertas (lymphedema praecox), atau setengah baya (lymphedema tarda).
Dalam lymphedema sekunder, penyakit ini berkembang sebagai infeksi atau
bedah ablasi. Pasien yang diklasifikasikan memiliki predisposisi primer
(bawaan) lymphedema, memiliki bentuk disfungsi limfatik yang lebih parah,
sedangkan pasien dengan sekunder (diperoleh) lymphedema menyebabkan
pembengkakan hanya beberapa saat setelah terjadi kerusakan dan selanjutnya
aliran limfatik normal.
Kapasitas terjadinya kerusakn aliran dan regenerasi limfatik dapat
bervariasi antarpasien. Ketidakpastian tentang etiologi utama lymphedema
diperkirakan karena perempuan menderita setidaknya tiga kali lebih sering
dibandingkan pria dan sering berkembang edema sekitar waktu menarche
kaki kiri lebih sering daripada kanan, dan keterlibatan jarang terjadi pada
ekstremitas atas. Penyebab paling umum dari lymphedema sekunder di
seluruh dunia adalah infeksi langsung kelenjar getah bening oleh parasit
Wuchereria bancrofti.

2.7.2 Patogenesis
Lymphedema secara garis besar disebabkan oleh disfungsi transpor
limfatik. Normalnya fungsi pembuluh limfe untuk memindahkan cairan dari
kapiler yang terakumulasi di interstitial, sehingga tekanan interstitial tetap
terjaga. Lymphedema terbatas pada kompartemen subkutan; kompartemen
otot tidak terlibat. Keluarnya cairan kaya protein terjadi ketika banyaknya
cairan melebihi limfatik kapasitas transportasi. Penyebab edema tinggi
protein pergeseran keseimbangan Starling, sehingga terjadi akumulasi cairan.
Seiring dengan waktu, tekanan oksigen menurun, terjadi penurunan fungsi
makrofag, dan adanya peningkatan jumlah cairan kaya protein menimbulkan
kondisi inflamasi kronis dan fibrosis.

2.7.3 Gejala Lymphedema

Gejala utama limfedema adalah pembengkakan di tungkai dan lengan.
Tungkai atau lengan yang mengalami pembengkakan sering kali terasa nyeri,
berat, atau kaku, hingga menyebabkan penderitanya sulit bergerak.
Penyumbatan dan pembengkakan ini dapat menimbulkan masalah dan gejala
lain, seperti:
1. Peradangan pada kulit dan jaringan di sekitarnya
2. Memar
3. Kulit pecah-pecah
4. Pengerasan dan penebalan kulit (fibrosis kulit)
5. Terbentuk borok pada kulit
6. Pembengkakan pada kelenjar getah bening

16
2.7.4 Pengobatan Lymphedema
Pengobatan limfedema bertujuan untuk meredakan gejala yang
diderita oleh pasien serta mengurangi pembengkakan yang terjadi. Metode
pengobatan yang dapat dijalani pasien limfedema meliputi:
1. Terapi Mandiri
Terdapat beberapa terapi yang digunakan untuk mengatasi limfedema
secara mandiri di rumah, yaitu:
1. Melakukan olahraga ringan untuk melenturkan otot yang
bermasalah dan membantu mengurai cairan getah bening yang
menumpuk.
2. Menjaga lengan atau tungkai dari luka, dengan berhati-hati saat
menggunakan benda tajam.
3. Menjaga lengan atau tungkai dari luka, dengan berhati-hati saat
menggunakan benda tajam
2. Terapi Khusus
Beberapa terapi khusus yang dapat dilakukan untuk mengatasi
limfedema antara lain :
1. Pneumatic compression, yaitu alat yang dililitkan di lengan dan
tungkai untuk memompa dan memberi tekanan secara berkala
kepada cairan bening.
2. Compression garments, yaitu pakaian khusus atau stoking yang
menekan lengan atau kaki yang bermasalah agar cairan limfe dapat
keluar.
3. Manual lymph drainage, yaitu teknik pijat manual yang dilakukan
untuk melancarkan aliran cairan Terapi ini dilakukan oleh tenaga
medis.
4. Complete decongestive therapy (CDT), yaitu kombinasi beberapa
jenis terapi dan penerapan pola hidup sehat.
3. Operasi

2.7.5 Pencegahan Lymphedema

Ada beberapa langkah pencegahan yang dapat dilakukan oleh orang
yang berisiko terkena limfedema, antara lain:
1. Menggerakkan kaki atau lengan melalui olahraga ringan selama 4-6
minggu, bila baru saja melakukan operasi pengangkatan kelenjar
getah bening.
2. Menjaga berat badan ideal, untuk mengurangi risiko terjadinya
limfedema.
3. Mengenakan pakaian longgar, agar aliran darah dan cairan limfe tetap
lancar.

17
2.8 SISTEM IMUN
Sistem imun merupakan kumpulan mekanisme dalam suatu mahluk hidup
yang melindunginya terhadap infeksi dengan mengidentifikasi dan membunuh
substansi patogen. Sistem ini dapat mendeteksi bahan patogen, mulai dari virus
sampai parasit dan cacing serta membedakannya dari sel dan jaringan normal.
Deteksi merupakan suatu hal yang rumit karena bahan patogen mampu
beradaptasi dan melakukan cara-cara baru untuk menginfeksi tubuh dengan
sukses. Sebagai suatu organ kompleks yang disusun oleh sel-sel spesifik, sistem
imun juga merupakan suatu sistem sirkulasi yang terpisah dari pembuluh darah
yang kesemuanya bekerja sama untuk menghilangkan infeksi dari tubuh. Organ
sistem imun terletak di seluruh tubuh, dan disebut organ limfoid. sistem imun
mencakupi semua struktur dan proses yang menyediakan pertahanan tubuh untuk
melawan bibit penyakit dan dapat di kelompokkan menjadi dua kategori yaitu;
sistem imun bawaan (innate) yang bersifat non-spesifik dan sistem imun adaptif
yang bersifat spesifik.
Secara umum sistem imun memiliki fungsi sebagai berikut:
1. Pembentuk kekebalan tubuh.
2. Penolak dan penghancur segala bentuk benda asing yang masuk ke dalam
tubuh.
3. Pendeteksi adanya sel abnormal, infeksi dan patogen yang
membahayakan.
4. Penjaga keseimbangan komponen dan fungsi tubuh.

2.9 KLASIFIKASI SISTEM IMUN

2.9.1 Sistem Imun Non Spesifik (Innate immune system)

Sistem imun non spesifik adalah Sistem pertahanan tubuh dengan
tidak membedakan antara mikorbia patogen satu dengan yang lain. Dalam
mekanisme imunitas non spesifik memiliki sifat selalu siap dan memiliki
respon langsung serta cepat terhadap adanya patogen pada individu yang
sehat. Sistem imun ini bertindak sebagai lini pertama dalam menghadapi
infeksi dan tidak perlu menerima pajanan sebelumnya, bersifat tidak spesifik
karena tidak ditunjukkan terhadap patogen atau mikroba tertentu, telah ada
dan berfungsi sejak lahir. Respons imun innate dimediasi oleh rangkaian
kompleks dari peristiwa selular dan molekular termasuk fagositosis, radang,
Respons imun innate dimediasi oleh rangkaian kompleks dari peristiwa
selular dan molekular termasuk fagositosis, radang, aktivasi komplemen, dan
sel NK. Mekanisme pertahanan sistem imun non spesifik dibagi menjadi 2
lini :
Mekanisme pertahanan lini 1
1. Pertahanan Fisik (Kulit, mukosa, gingiva, silia, rambut)
2. Pertahanan Mekanis (Rambut halus dihidung untuk memfilter udara)

18
 3. Pertahanan Kimia (saliva, keringat, sebum, air mata, lisozim, enzim
pencernaan)
4. Pertahanan Biologi

Mekanisme Pertahanan lini 2

1. Fagositosis
2. Inflamasi
3. Demam

Mekanisme pertahanan lini 1, Kulit utuh merupakan proteksi utama

yang penting dan berperan sebagai barier fisik untuk menghentikan invasi
mikroo rganisme dan substansi lain. Sekret kulit, seperti asam keringat dan
asam lemak dari kelenjar lemak, berperan dalam mengh ancurkan dan
mengurangi pertumbuhan bakteri pada per mukaan kulit. Populasi mikroba
normal yang berkolonisasi pada permukaan kulit akan menghambat
pertumbuhan mikro organisme patogen potensial dengan cara mengompetisi
ruang dan makanan yang tersedia.
Membran mukosa, seperti mukosa pencernaan, pernapasan, urinari,
dan reproduksi, berfungsi untuk melindungi tubuh dari invasi
mikroorganisme asing. Urin dan sekret mukosa akan mendorong dan
mengeluarkan mikroorganisme ke arah luar tubuh. Barier kimia dilakukan,
misal oleh enzim antimikroba, lisosim, dalam pernapasan, air mata, saliva,
hidung, dan asam lambung. Setiap hari tubuh manusia dapat terkontaminasi
dengan beratus-ratus bakteri yang dapat memasuki tubuh melalui berbagai
cara, misalnya melalui konsumsi makanan, tetapi hamp ir semuanya
dimatikan oleh mekanisme pertahanan tubuh. Begitu pun tiap hari manusia
mengonsumsi beratus-ratus bakteri dan lagi-lagi hampir semuanya mati
dalam saliva atau asam lambung. Dalam keadaan ini, saliva atau asam
lambung me rupakan media pertahanan tubuh. Namun, kadang-kadang satu
bakteri dapat lolos dan menyebabkan keracunan makanan. Dalam hal ini,
suatu efek yang sangat nyata dari kegagalan sistem imun, yang dapat terlihat
adalah mual dan diare, keduanya merupakan dua gejala yang sangat umum
terjadi.
Mekanisme lini 2, Barier kedua atau lini 2 dapat berupa Sel
penghancur. Dimana sel penghancur pertama adalah monosit, yang dapat
berubah bentuk menjadi makrofag yang memiliki sifat fagositosis. Monosit
merupakan bagian dari sel darah, lebih spesifiknya yaitu salah salah satu
macam sel dari sel darah putih. Sama seperti karakter dari sel darah putih,
bahwa sel darah putih yang beredar di dalam pembuluh darah dapat
melakukan diapendensis (kemampuan yang hanya dimiliki oleh sel darah
putih untuk menembus pembuluh darah untuk pindah ke jaringan yang
terinfeksi) melalui pembuluh kapiler.

19
 Kedua adalah neutrofil, merupakan sel darah putih yang memiliki
karakter seperti monosit (fagosistosis) selain itu membebaskan histamin
sebagai pemicu respon inflamantoris. Artinya selain dapat menghancurkan
patogen neutrofil juga mampu memberi perintah untuk menghancurkan sel
tubuh yang telah diserang oleh patogen agar tidak lebih luas menyebar.
Ketiga adalah NKC-Natural Killer Cell, sel ini tidak menyerang mikrobia
yang masuk akan tetapi menghancurkan sel yang sudah terinfeksi oleh virus.
Mekanisme penghancuran sel tubuh dilakukan dengan membuat lubang pada
membran plasma pada sel yang terifeksi dengan enzim perforin. Mekanisme
iniakan menyebabkan sel yang dilubangi tersebut dibanjiri oleh air dan
akhirnya sel tersebut pecah. NKC selain berfungsi menyerang sel yang telah
terinfeksi, sel ini juga memiliki kemampuan untuk menyerang sel kanker.
Inflamasi atau peradangan merupakan mekanisme tubuh dalam
melindungi diri dari infeksi mikroorganisme asing, seperti virus, bakteri, dan
jamur. Pada saat mekanisme alami ini berlangsung, sel-sel darah putih dan zat
yang dihasilkannya sedang melakukan perlawanan dalam rangka membentuk
perlindungan. Inflamasi bukan hanya terjadi akibat kehadiran benda asing
yang menyerbu sistem kekebalan tubuh kita. Cedera fisik dan bahan iritan
juga dapat memunculkan respons inflamasi tubuh. Terkadang, inflamasi atau
peradangan terjadi justru ketika sistem kekebalan tubuh yang seharusnya
berfungsi memberikan perlindungan malah menyerang tubuh sendiri. Kondisi
ini disebut sebagai penyakit autoimun. Tanpa adanya proses peradangan,
maka kemungkinan bagi infeksi dan luka untuk sembuh menjadi sangat kecil.
Inflamasi terjadi ketika jaringan tubuh mengalami cedera, terinfeksi bakteri,
terkena racun, atau panas. Sel-sel yang rusak melepaskan zat kimia yang
disebut histamin, prostaglandin, dan bradikinin. Fungsinya yaitu agar
pembuluh darah melebar, sehingga lebih banyak darah dan sel darah putih
mengalir ke area tersebut. Hasilnya, area yang mengalami inflamasi nampak
membengkak dan hangat. Proses ini juga bertujuan untuk mengisolasi zat
asing agar tidak menginfeksi jaringan tubuh lain. Inflamasi terjadi melalui
beberapa tahap, dimana tahapnya antara lain :
1. Masuknya bakteri ke dalam jaringan
2. Vasodilatasi sistem mikrosirkulasi area yg terinfeksiàmeningkatkan
aliran darah (RUBOR/kemerahan & CALOR/panas)
3. Permeabilitas kapiler & venul yang terinfeksi terhadap protein
meningkat àdifusi protein & filtrasi air ke interstisial
(TUMOR/bengkak & DOLOR/nyeri)
4. Keluarnya neutrofil lalu monosit dari kapiler & venulake interstisial
5. Penghancuran bakteri di jaringan àfagositosis (respons sistemik:
demam)
6. Perbaikan jaringan

20
 Demam adalah reaksi alami tubuh yang berusaha untuk melawan virus
atau infeksi. Demam tidak dianggap sebagai sebuah penyakit tetapi biasanya
merupakan gejala dari sebuah gangguan kesehatan atau infeksi. Bagian dari
otak yang disebut hipotalamus berfungsi untuk mengontrol suhu tubuh kita.
Saat tubuh menghadapi penyakit atau virus tertentu, maka hipotalamus akan
meningkatkan suhu tubuh untuk meningkatkan kemampuan sistem kekebalan
tubuh dalam memerangi infeksi. Gejala yang menyertai demam tergantung
kepada penyebab demam itu sendiri. Berikut ini adalah contoh gejala yang
bisa menyertai demam:
1. Sakit kepala
2. Berkeringat dingin
3. Menggigil
4. Dehidrasi
5. Batuk-batuk

2.9.2 Sistem Imun Spesifik (Adaptive Immune System)

Sistem pertahanan ini sangat efektif dalam memberantas infeksi serta
mengingat agen infeksi tertentu sehingga dapat mencegah terjadinya penyakit
di kemudian hari.Sistem imun spesifik terdiri atas sistem humoral dan sistem
seluler.
a. Sistem imun spesifik humoral
Pemeran utama dalam sistem imun spesifik humoral adalah limfosit B
atau sel B. Sel B yang dirangsang oleh benda asing akan berproliferasi,
berdiferensiasi, dan berkembang menjadi sel plasma yang memproduksi
antibodi. Fungsi utama antibodi ialah pertahanan terhadap infeksi
ekstraseluler, virus, dan bakteri serta menetralkan toksinnya.
b. Sistem imun seluler
Limfosit T atau sel T berperan pada sistem imun spesifik seluler. Sel
T terdiri atas beberapa subset sel dengan fungsi yang berlainan yaitu sel
CD4+(Th1, Th2), CD8+atau CTL atau Tc dan Ts atau sel Tr atau Th3. Fungsi
utama sistem imun spesifik seluler ialah pertahanan terhadap bakteri yang
hidup intraseluler, virus, jamur, parasit, dan keganasan.
Sistem humoral dan sistem seluler memiliki perbedaan antar
keduanya, dimana perbedaan itu diantaranya terdapat dalam Tabel.

Tabel 1. Perbedaan Sistem Imun Humoral dan Sistem Imun Seluler

SISTEM IMUN HUMORAL
Sel B atau limfosit B yang
berperan
Menghasilkan atau memproduksi
antibodi
Mengenali atau tidak spesifik
SISTEM IMUN SELULER
Sel T atau limfosit T yang
berperan
Mengaktivasi makrophages
Mengikat partikel asing spesifik

21
 terhadap partikel asing
Untuk pertahanan bakteri
ekstrakseluler
dan tidak spesifik
Untuk pertahanan bakteri
intraseluler
Terbagi menjadi ekstrakseluler
(Sel T helper) dan intraseluler (Sel
T sitotosik(CTL)

2.10 PENYAKIT SISTEM IMUN

2.10.1 Diabetes Melitus
Diabetes mellitus(DM) merupakan penyakit gangguan metabolic
menahun akibat pancreas tidak memproduksi cukup insulin atau tubuh tidak
dapat menggunakan insulin yang diproduksi secara efektif. Insulin adalah
hormone yang mengatur keseimbangan kadar gula darah. Secara umum,
diabetes dibedakan menjadi dua jenis, yaitu diabetes tipe 1 dan tipe 2.
Diabetes tipe 1 terjadi karena sistem kekebalan tubuh penderita
menyerang dan menghancurkan sel-sel pankreas yang memproduksi insulin.
Hal ini mengakibatkan peningkatan kadar glukosa darah, sehingga terjadi
kerusakan pada organ-organ tubuh. Diabetes tipe 1 dikenal juga dengan
diabetes autoimun. Pemicu timbulnya keadaan autoimun ini masih belum
diketahui dengan pasti. Diabetes tipe 1(destruksi sel beta, umumnya menjurus
ke defisiensi insulin absolut) yang dapat berupa autoimun dan idiopatik.
Lebih dari 90% dari sel pankreas yang memproduksi insulin mengalami
kerusakan secara permanen. Oleh karena itu, insulin yang diproduksisedikit
atau tidak langsung dapat diproduksikan.
Diabetes tipe 2 merupakan jenis diabetes yang lebih sering terjadi.
Diabetes jenis ini disebabkan oleh sel-sel tubuh yang menjadi kurang sensitif
terhadap insulin, sehingga insulin yang dihasilkan tidak dapat dipergunakan
dengan baik (resistensi sel tubuh terhadap insulin). Penyebab diabetes tipe 2
bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defesiensi
insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulindisertai resistensi
insulin.

2.10.2 Gejala Diabetes

Gejala diabetes tipe 1 dapat berkembang dengan cepat dalam beberapa
minggu, bahkan beberapa hari saja. Sedangkan pada diabetes tipe 2, banyak
penderitanya yang tidak menyadari bahwa mereka telah menderita diabetes
selama bertahun-tahun, karena gejalanya cenderung tidak spesifik. Beberapa
gejala diabetes tipe 1 dan tipe 2 meliputi:
1. Sering merasa haus.
2. Sering buang air kecil, terutama di malam hari.
3. Pandangan kabur
4. Luka yang sulit sembuh

22
 5. Sering mengalami infeksi
6. Gatal-gatal
7. Mulut kering.

2.10.3 Faktor Resiko Diabetes

Faktor resiko diabetes melitus bisa dikelompokkan menjadi faktor
resiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor resiko yang dapat
dimodifikasi. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah ras dan
etnik, umur, jenis kelamin, riwayat keluarga dengan diabetes melitus, riwayat
melahirkan bayi dengan berat badan lebih dari 4kg, dan riwayat lahir dengan
berat badan rendah (kurang dari 2,5kg). sedangkan faktor resiko yang dapat
dimodifikasi erat kaitannya dengan perilaku hidup yang kurang sehat, yaitu
berat badan lebih, obesitas abdominal/sentral, kurangnya aktivitas fisik,
hipertensi, dislipidemia, diet tidak sehat/tidak seimbang, riwayat Toleransi
Glukosa Terganggu (TGT) atau gula darah puasa terganggu (GDP), dan
merokok.

2.10.4 Komplikasi Diabetes

Komplikasi diabetes melitus adalah semua penyakit yang timbul
sebagai akibat dari diabetes melitus, baik sistemik, organ ataupun jaringan
tubuh lainya. Komplikasi diabetes melitus yang umumnya terjadi adalah :
1. Penyakit jantung.
2. Stroke.
3. Gagal ginjal kronis
4. Depresi
5. Luka dan infeksi yang sulit sembuh
6. Demensia

2.10.5 Pencegahan Diabetes

Pencegahan diabetes ini dilakukan adalah tindakan atau perilaku yang
dilakukan agar terhindar dari penyakit diabetes . Diabetes tipe 1 tidak dapat
dicegah karena pemicunya belum diketahui. Sedangkan, diabetes tipe 2 dan
diabetes gestasional dapat dicegah, yaitu dengan pola hidup sehat. Beberapa
hal yang dapat dilakukan untuk mencegah diabetes, di antaranya adalah:
1. Mengatur frekuensi dan menu makanan menjadi lebih sehat.
2. Menjaga berat badan ideal.
3. Rutin berolahraga.
4. Rutin menjalani pengecekan gula darah, setidaknya sekali dalam
setahun.

23
2.11 FACTOR MIKROBA PADA INFEKSI
2.11.1 Daya tranmisi
Sifat penting dan nyata pada saat terbentuknya adalah transpor agen
menular hidup kedalam tubuh. Cara Penularan Penyakit Infeksi :
a. Transmisi langsung (direct transmission)
Penularan langsung oleh mikroba patogen ke pintu masuk (port d’entrée)
yang sesuai dari pejamu. Sebagai contoh adalah adanya sentuhan, gigitan,
ciuman, atau adanya droplet nuclei saat bersin, batuk, berbicara, atau saat
transfusi darah dengan darah yang terkontaminasi mikroba patogen.
b. Transmisi tidak langsung (indirect transmission)
Penularan mikroba pathogen melalui cara ini memerlukan adanya “media
perantara” baik berupa barang / bahan, udara, air, makanan / minuman,
maupun vektor.
a) Vehicle-borne
Dalam kategori ini, yang menjadi media perantara penularan adalah
barang / bahan yang terkontaminasi seperti peralatan makan dan
minum, instrumen bedah / kebidanan, peralatan laboratorium, peralatan
infus / transfusi.
b) Vector-borne
Sebagai media perantara penularan adalah vektor (serangga), yang
memindahkan mikroba patogen ke pejamu dengan cara sebagai berikut.
i. Cara mekanis
Pada kaki serangga yang menjadi vektor melekat kotoran / sputum
yang mengandung mikroba patogen, lalu hinggap pada makanan /
minuman, dimana selanjutnya akan masuk ke saluran cerna pejamu.
ii. Cara biologis
Sebelum masuk ke tubuh pejamu, mikroba mengalami siklus
perkembangbiakan dalam tubuh vektor / serangga, selanjutnya
mikroba berpindah tempat ke tubuh pejamu melalui gigitan.
c. Food-borne
Makanan dan minuman adalah media perantara yang terbukti cukup
efektif untuk menjadi saran penyebaran mikroba patogen ke pejamu,
yaitu melalui pintu masuk (port d’entrée) saluran cerna.
d. Water-borne
Tersedianya air bersih baik secara kuantitatif maupun kualitatif,
terutama untuk kebutuhan rumah sakit, adalah suatu hal yang mutlak.
Kualitas air yang meliputi aspek fisik, kimiawi, dan bakteriologis,
diharapkan telah bebas dari mikroba patogen sehingga aman untuk
dikonsumsi manusia. Jika tidak, sebagai salah satu media perantara, air
sangat mudah menyebarkan mikroba patogen ke pejamu, melalui pintu
masuk (port d’entrée) saluran cerna maupun pintu masuk lainnya.

24
 e. Air-borne
Udara bersifat mutlak diperlukan bagi setiap orang, namun sayangnya
udara yang telah terkontaminasi oleh mikroba patogen sangat sulit
untuk dapat dideteksi. Mikroba patogen dalam udara masuk ke saluran
napas pejamu dalam bentuk droplet nuclei yang dikeluarkan oleh
penderita (reservoir) saat batuk atau bersin, bicara atau bernapas
melalui mulut atau hidung. Sedangkan dust merupakan partikel yang
dapat terbang bersama debu lantai / tanah. Penularan melalui udara ini
umumnya mudah terjadi di dalam ruangan yang tertutup seperti di
dalam gedung, ruangan / bangsal / kamar perawatan, atau pada
laboratorium klinik.

2.11.2 Daya invensi

Sekali dipindahkan kedalam hospes baru, jasad renik harus mampu
bertahan pada atau didalam hospes tersebut untuk dapat menimbulkan
infeksi. Terdapat pada contoh sebagai berikut:
a. Kolera, disebabkan oleh organisme yang tidak pernah memasuki
jaringan, tetapi hanya menduduki epitel usus, melekat dengan kuat pada
permukaan sehingga tidak terhanyut oleh gerakan usus.
b. Disentri basiler, hanya memasuki lapisan superfisial usus tetapi tidak
pernah masuk lebih jauh kedalam tubuh.
c. Dan beberapa penyakit lain seperti : salmonella thypi yang menyebabkan
demam tifoid, spiroketa sifilis yang menyebabkan sifilis, mikrobacterium
tetani yang menyebabkan tetanus, dll.

2.11.3 Kemampuan untuk menimbulkan penyakit.

Beberapa agen menular mengeluarkan eksotoksin yang dapat larut
yang kemudian bersirkulasi dan menimbulkan perubahan – perubahan
fisiologis yang nyata yang bekerja pada sel – sel tertentu. Contohnya pada
penyakit tetanus dan penyakit difteri.
a. Tetanus
Tetanus dimulai dengan masuknya spora bakteri Clostridium Tetani
melalui luka sebagai port d’entree. Luka tusuk, jaringan nekrotik dan luka
yang terinfeksi merupakan luka yang lebih berisiko menimbulkan tetanus.
Pada luka-luka tersebut tercipta kondisi anaerob yang kemudian menjadi
lingkungan optimal bagi proses germinasi (spora berubah menjadi bentuk
vegetatif) dan multiplikasi bakteri Clostridium Tetani. Pada proses tersebut
bakteri Clostridium Tetani akan memproduksi 2 jenis toksin, yakni
tetanospasmin dan tetanolisin.
b. Difteri
Menempelnya Corynobacterium diphtheria pada sel epitel mukosa
merupakan dasar patofisiologi difteri. Bakteri ini kemudian akan

25
 melepaskan eksotoksin dari endosomnya yang menyebabkan reaksi
inflamasi lokal diikuti pengrusakan jaringan dan nekrosis.
Banyak mikroorganisme lain seperti bakteri gram negatif
mengandung endotoksin kompleks yang dilepaskan waktu mikroorganisme
mengalami lisis. Pelepasan endotoksin ada hubungannya dengan timbulnya
demam dan dalam keadaan – keadaan yang lebih ekstrim, seperti septikemia
gram negatif, dengan timbulnya sindrom syok.
Tabel perbedaan eksotoksin dan endotoksin

LSP (lipopolisakarida) menyerang sistem pertahanan tubuh sehingga

menyebabkan timbulnya efek biologis dari endotoksin yaitu:
1. Demam karena pelepasan makrofag oleh interleukin-1 yang beraksi
karena pusat pengaturan temperatur hipotalamus. Selain itu demam juga
dapat disebabkan oleh endotoksin karena dapata memicu pelepasan
protein pirogen endogen (protein di dalam sel) yang mempengaruhi pusat
pengatur suhu tubuh di dalam otak.
2. Hipotensi karena meningkatnya permeabilitas pembuluh darah.
3. Peradangan dan kerusakan jaringan yang disebabkan aktivitas jalur
alternatif dari jalur komplemen.
4. meningkatnya produksi antibodi karena aktivitas makrofag, peningkatan
kemampuan fagosit, dan aktivitas dari banyak kloni limfosit B
5. Peradangan, penurunan kadar besi dan pembekuan darah.

2.12 CARA INTERAKSI HOSPES DAN MIKROBA

2.12.1 Incubation ( Masa Inkubasi )
Saat ketika agen infeksi memasuki tubuh hospes sampai gejala atau
simptom muncul. Periode ini bisa pendek dalam waktu beberapa jam atau
panjang sampai beberapa tahun. Interval waktu tersebut dipengaruhi oleh

26
 seberapa cepat agen infeksi berkembang biak dan seberapa cepat produk
mikroorganisme mempengaruhi jaringan hospes. Keracunan makanan
disebabkan menelan makanan mengandung toksin sering menyebabkan
simptom dalam 8-24 jam.
Penyakit lain, dimana agen infeksi masuk tubuh dapat memilki
masa inkubasi beberapa minggu. Patogen berupa jamur memiliki periode
inkubasi panjang. Masa inkubasi suatu penyakit sangat ditentukan oleh
virulaensi mikroorganisme, potensi antigen dari mikroorganisme atau
produknya dan status imune hospes. Campak yang menyerang anak sehat
dalam periode 7-10 hari, virus yang sama yang menyerang pasien rawat inap
rumah sakit dapat memiliki masa inkubasi hanya 1-2 hari. Kebanyakan
penyakit memiliki masa inkubasi antara 10-21 hari.

2.12.2 Prodormal ( Masa Laten )

Gejala yang merupakan tanda yang menunjukkan onset suatu
penyakit. Disini biasanya individu merasa tidak enak badan atau sering
disebut “malaise”. Kebanyakan berupa pusing, mual, atau demam ringan.
Pada saat ini agen infeksi sedang berkembang biak hanya meluas sampai
produknya menginduksi respon ringan dari hospes.

2.12.3 Acute Illness Stage ( Masa Infeksi )

Periode akut adalah tahap dimana simptom penyakit ada dalam
puncak. Selama periode ini mikroorganisme penginfeksi mencapai tingkat
populasi yang mampu menginduksi respon hospes dengan intensitas
imunologi cukup tinggi. Baik intensitas respon imunologi maupun intensitas
gejala sangat tergantung pada tingkat hubungan interaksi hospes-parasit.
Jika pertemuan atau interaksi tersebut merupakan yang pertama maka
simptom penyakit biasanya sangat berat dan respon imunologi sangat
maksimum dan terjadi dalam waktu yang panjang. Respon yang cepat dan
tidak terlalu berat akan terjadi bila merupakan pertemuan ulangan antara
hospes–parasit.

2.12.4 Convalescent Stage ( Masa Penyembuhan )

Periode penyembuhan, dihubungkan dengan penurunan simptom
yang sangat cepat. Simptom tersebut berhubungan dengan level maksimum
antibodi yang mampu mengatasi atau membasmi patogen.

2.13 REAKSI HOSPES DENGAN JASAD RENIK (mikroorganisme)

Secara biologi, sebenarnya setiap agen yang hidup bukan untuk
menimbulkan penyakit, melainkan untuk menghasilkan agen yang jenisnya sama.
Cara interaksi hopses denagn mikroorganisme

27
a. Komensalisme, Antara hopses dan agen menular tidak saling menyerang
atau menguntungkan bagi yang satu tanpa menimbulkan cedera pada yang
lain.
b. Mutualisme, Interaksi hopses dengan mikroorganisme saling
menguntungkan.
c. Parasitisme, menguntungkan bagi yang satu tetapi merugikan bagi yang
lain.

28
 BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Penyakit infeksi merupakan salah satu masalah kesehatan yang dari waktu
ke waktu terus berkembang. Infeksi merupakan penyakit yang dapat ditularkan
dari satu orang ke orang lain atau dari hewan ke manusia yang disebabkan oleh
berbagai mikroorganisme : bakteri, virus, riketsia, jamur, dan protozoa. Penyakit
menular atau penyakit infeksi adalah sebuah penyakit yang disebabkan oleh agen
biologi. Agen biologi mampu mempengaruhi kondisi kesehatan manusia dalam
berbagai cara, dari reaksi alergi yang umumnya ringan sampai kepada kondisi
yang serius bahkan kematian. Agen biologi dapat di temukan di air, tanah,
tumbuhan, dan hewan.
Syarat timbulnya infeksi adalah bahwa mikroorganisme yang menular
harus mampu melekat, menduduki atau memasuki hospes dan berkembang biak
paling tidak sampai taraf tertentu. Adapun factor mikroba pada infeksi yaitu:
1. Daya tranmisi
2. Daya invensi
3. Kemampuan untuk menimbulkan penyakit
Pada proses infeksi terdapat cara interaksi antara hospes dan mikroba.
Pertama, Saat ketika agen infeksi memasuki tubuh hospes sampai gejala atau
simptom muncul masa ini disebut incubation (masa inkubasi). Kedua, Gejala yang
merupakan tanda yang menunjukkan onset suatu penyakit. Disini biasanya
individu merasa tidak enak badan atau sering disebut “malaise” cara ini disebut
prodromal (masa laten). Ketiga, Periode akut adalah tahap dimana simptom
penyakit ada dalam puncak cara ini disebut Acute Illness Stage ( Masa Infeksi ).
Terakhir, Periode penyembuhan, dihubungkan dengan penurunan simptom yang
sangat cepat cara ini disebut juga Convalescent Stage ( Masa Penyembuhan ).

29
 DAFTAR PUSTAKA

Budiarto, Eko dan Dewi Anggraeni. 2002. Pengantar Epidemiologi Edisi 2.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Bustan, Nadjib. 2012. Pengantar Epidemiologi. Jakarta : Rineka Cipta
Centers for Disease Control and Prevention (2012), Principles of Epidemiology in
Public Health Practice, Third Edition, Atlanta: CDC
Irwan. 2017. Epidemiologi Penyakit Menular. Yogyakarta : CV. Absolute Media.
Yayasan Spiritia. (2011).LEMBARAN INFORMASI: tentang HIV/AIDS untuk
ORANG YANG HIDUP DENGAN HIV/AIDS (Odha) : Lembaran
Informasi 500 Infeksi Oportunistik. Diperoleh dari : Spiritia.or.id

30