MAKALAH

KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN DAN BENCANA

INFARK MIOKARD AKUT

Kelompok 2

1. Ellyanah Sari (1714401D295)

2. Mia Mika Sari (1714401D308)
3. Rizqa Irawati (1714401D320)
4. Supardi (1714401D236)

AKADEMI KEPERAWATAN
PEMERINTAH KABUPATEN KOTAWARINGIN TIMUR
SAMPIT
2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur senantiasa kita  panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat
Rahmat dan Hidayah – Nya lah penulis dapat menyelesaikan makalah dengan judul “Infark miokard
Akut”.
Dalam penyusunan makalah ini, penulis banyak sekali menemukan kesulitan dan hambatan,
namun berkat bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, akhirnya penulis dapat menyelesaikan
makalah ini.
Penulis sadari bahwa makalah ini masih belum sempurna dan banyak kekurangannya,
walaupun demikian penulis mengharapkan makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca pada
umumnya dan pada penulis pada khususnya. Penulis juga mengharapkan kritik dan saran dari para
pembaca agar penulis dapat menghasilkan makalah yang lebih baik lagi.
Permohonan maaf penulis ucapkan jika ada kesalahan dalam penulisan makalah ini. Semoga
makalah ini dapat berguna bagi siswa, para guru dan pembaca lainnya.

Sampit, 2019

Penulis

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan Penulisan

BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi Infark Miokard

B. Klasifikasi Infark Miokard
C. Tanda dan gejala Infark Miokard
D. Etiologi
E. Patofisiologi
F. Pencegahan infark miokard

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan

DAFTAR PUSTAKA

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal juga
seranggan jantung), (Holloway, 2003). Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat
supllai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang, (Brunner & Sudarth,
2002).
Infark miokard akut (IMA) sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar
disebabkan oleh ruptureflak atheroma pada arteri koroner yang kemudian di ikuti oleh terjadinya
thrombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan
akut ini disebebkan oleh spasme arteri koroner, emboli, atau vaskulitis. (Muttaqin, 2009).
Menurut Data World Health Organization (WHO) tahun 2012 menunjukan 17,5 juta orang
di dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskuler atau 31% dari 56,5 juta kematian di seluruh
dunia. Lebih dari 3/4 kematian akibat penyakit kardiovaskuler terjadi di negara berkembang yang
berpenghasilan rendah sampai sedang. Dari seluruh kematian penyakit kardiovaskuler 7,4 juta
(42,3%) di antaranya disebabkan oleh Penyakit Jantung Koroner (PJK) dan 6,7 juta (38,3%)
disebabkan oleh stroke. (Kemenkes. RI, 2017). Prevalensi infark miokard akut dengan ST-elevasi
saat ini meningkat dari 25% ke 40%. Data Riskesdas tahun 2018 menunjukkan, prevalensi tertinggi
untuk penyakit kardiovaskuler di Indonesia adalah PJK, yakni sebesar 1,5%. Dari prevalensi
tersebut, angka tertinggi ada di Provinsi Kalimantan Utara (2,2%). Dikalimantan tengah kejadian
infark miokard sebanyak 2.378 (RSUD Doris sylvanus, 2017).
Infark miokard diawali proses berkurangnya pasokan oksigen (iskemia) jantung yang
disebabkan oleh berbagai hal antara lain aterosklerotik, trombi arterial, spasme, emboli koroner,
anomali kongenital, yang merupakan gangguan pada pembuluh darah koroner. Penyebab gangguan
pada jantung seperti hipertrofi ventrikel, dan penyakit sistemik seperti anemia akan menyebabkan
penurunan kapasitas pembawa oksigen (O2). Keseluruhan penyebab di atas bisa mengakibatkan
iskemik jantung, bila tidak tertolong akan mengakibatkan kematian jantung yang disebut infark
miokard (Braunwald and Pasternak, 2000).
Peran perawat sebagai tenaga kesehatan yang profesional membantu dalam memenuhi
kebutuhan dasar pasien serta memberikan dukungan kepada pasien penderita infark miokard akut
untuk tetap biasa mengontrol penyakit yang di deritanya dan memiliki kesempatan paling besar
4
untuk memberikan pelayanan atau asuhan keperawatan kepada pasien juga sebagai pemberi
pendidikan kesehatan dengan menjelaskan bahaya penyakit, tanda gejala infark miokard akut dan
fasilitator agar pelayanan kesehatan mudah di jangkau dan perawat dapat menampung
permasalahan yang dihadapi keluarga serta memebantu menceritakan jalan pemecahannya.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimanakah asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan infark miokard akut
(IMA) ?

C. Tujuan
1. Tujuan umum
Untuk mendapatkan pengalaman secara nyata dalam memberikan asuhan keperawatan
langsung pada pasien dengan infark miokard akut berdasarkan ilmu pengetahuan dan skill
yang telah di dapatkan selama pendidikan
2. T ujuan Khusus
a. Untuk memahami konsep teori penyakit imfark miokard akut (IMA)
b. Memahami teori Asuhan Keperawatan kegawat daruratan pada penyakit imfark miokard
(IMA)
c. Memahami kasus pasien dengan infark miokard (IMA)

5
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep Teori
1. Definisi
Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri
koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada
dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.

Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak
yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga
mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal (Hudak & Gallo;
1997).

2. Etiologi

Infark miokard akut disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total atau
sebagian oleh emboli dan atau thrombus.

Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya Infark Miokard akut adalah

Faktor penyebab

a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

 Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, Spasme, Arteritis
  Faktor sirkulasi : Hipotensi, Stenosos aurta, Insufisiensi
 Faktor darah : Anemia, Hipoksemia, Polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat :

 Aktifitas berlebihan
 Emosi
 Makan terlalu banyak
 Hypertiroidisme

6
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 Kerusakan miocard
 Hypertropimiocard
 Hypertensi diastolic

Faktor Predisposisi :

a. Faktor resiko yang dapat diubah

 Mayor merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola makan
(diit tinggi lemak dan tingi kalori).
 Minor stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) daninaktifitas fisik.

b. Faktor resiko yang tidak dapat diubah

 Hereditas/keturunan
 Usia lebih dari 40 tahun
 Pria lebih sering daripada wanita.

3. Klasifikasi
Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark  :
a. Akut Miokard Infark Transmural :Mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel).
b. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial  Infark : Infark otot jantung bagian
dalam (mengenai sepertiga miokardium).

Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :

a. Akut Miokard Infark Anterior.

b. Akut Miokard Infark Posterior.
c. Akut Miokard Infark Inferior.

4. Patofisiologi
patofisiologinya adalah Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan
kerusakan selular yang ireversibel dan kematian otot atau neokrosis. Bagian miokardium yang
mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanent. Jaringan Yang
mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark
akhir tergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis

7
maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil
daerah nekrosis. (Wijaya & Putri , 2013)

lnfark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. lnfark digambarkan lebih lanjut sesuai
letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium anterior mengenai dinding anterior
ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferior, lateral, posterior,
dan septum.

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya
proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat
terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada selsel, respon
peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini.
Menjelang hari kedua atau ketiga mulaiproses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut
nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. Kira-kira pada minggu ketiga mulai
terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang
nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk
dengan jelas.

infark miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis
kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami gangguan
daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan
seperti pada iskemia : (1) Daya kontraksi menurun, (2) Gerakan dinding abnormal, (3) Perubahan
daya kembang dinding ventrikel, (4) Pengurangan curah sekuncup, (5) Pengurangan fraksi ejeksi,
(6) Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan (7) Peningkatan tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri.

Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatik dapat memperbaiki
fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola menyeluruh akan mempertinggi resistensi perifer total,
dengan demikian tekanan rata-rata artena akan meningkat. Penyempitan pembuluh vena akan
mengurangi kapasitas vena, akan meningkatkan alir balik vena ke jantung dan pengisian ventrikel.
Pengisian ventrikel yang meningkat akan meningkatkan daya kontraksi dan volume ejeksi. Dengan
menurunnya fungsi ventrikel maka dipadukan tekanan pengisian diastolik yang lebih tinggi agar
curah sekuncup dapat dipertahankan. Peningkatan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel
akan menegangkan serabut miokardium, dan dengan demikian meningkatkan kekuatan kontraksi
sesuai hukum Starling. Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut lewat retensi
natrium dan air oleh ginjal. Akibatnya, infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel
kiri sementara akibat dilatasi kompensasi jantung. Bila perlu, dapat terjadi hipertrofi kompensasi
8
jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel. Secara
ringkas, terdapat serangkaian refleks yang dapat mencegah memburuknya curah jantung dan
tekanan perfusi : (1) Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi, (2) Vasokontriksi umum,
(3) Retensi natrium dan air, (4) Dilatasi ventrikel, (5) Hipertrofi ventrikel. Tetapi semua respon
kompensasi ini akhirnya dapat memperburuk keadaan umum dengan meningkatkan kebutuhan
miokardium akan oksigen (Price, Silvia. 2006).Pathway ST Elevasi Miokard Infark Akut 

5. Manifestasi Klinis
a. Lokasi Substernal, rerosternal, dan precordial
b. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, rasa tertindih benda berat, seperti
ditusuk,rasa diperas, dan dipelintir.
c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri.
d. Nyeri membaik dengan istirahat atau dengan obat nitrat.
e. Factor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
f. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas, cemas dan lemas.
g. Dyspnea

6. Penatak Laksanaan
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan)
dan mencegah komplikasi lebih lanjut.

Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien denganAMI:

1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah

untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit
melalubinasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam- jam pertama pasca serangan.
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga
mencegah kerusakanotot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan.Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi
lewat mulut karenaakan meningkatkan kebutuhan tubuh terhadap oksigen sehingga bisa
membebani jantung.

9
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark
seharusnya mendapatkan aspirin(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan
bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran
darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark
atauAngina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan anti nyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas
pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan
pernafasan.Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung,
segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit nyawa
korban mungkin tidak terselamatkan lagi.

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

1. Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah
koroner,sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini
digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive
pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca
serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya
adalah streptokinase.

2. Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri
dada atau ketidak nyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga
bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol,
atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective(propanolol, pindolol, dan nadolol).

3. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini
juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil

4. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri.Missal: heparin dan enoksaparin.

10
5. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.

B. Konsep Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut (IMA)

1. Pengkajian Primer Akut Miokard Infark (Ami)
a. Airways
 Sumbatan atau penumpukan secret
  Wheezing atau krekles

b.   Breathing
 Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
 RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
 Ronchi, krekles
 Ekspansi dada tidak penuh
 Penggunaan otot bantu nafas

c.  Circulation
 Nadi lemah , tidak teratur
 Takikardi
 TD meningkat / menurun
 Edema
 Gelisah
 Akral dingin
 Kulit pucat, sianosis
 Output urine menurun

2. Pengkajian Sekunder Akut Miokard Infark (Ami)

a. Aktifitas
 Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga
tidak teratur.
 Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas

11
b. Sirkulasi
 Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK, masalah TD, DM.
 Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
 Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya  dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
 Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung /
penurunan kontraktilitas ventrikel.
 Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
 Friksi dicurigai perikarditis
 Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
 Tanda : normal/bunyi usus menurun.
 Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin
ada dengan gagal jantung
 Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.

c. Integritas Ego
 Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
 Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri      
d. Eliminasi
 Tanda : normal/bunyi usus menurun
e. Makanan / Cairan
 Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu  hati / terbakar,
penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
f. Higiene
 Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
 Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
 Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri / ketidaknyamanan
 Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
 Lokasi : tipikal  pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke
tangan, rahang wajah.
 Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
12
  Intensitas : biasanya pada skala 1-5
 Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan  DM,  hipertensi,
lansia.
 Tanda : Wajah meringis, Perubahan postur tubuh, Menarik diri, kehilangan kontak
mata
 Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung,    tekanan darah,
pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i. Pernafasan
 Gejala : Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal, Batuk dengan / tanpa
sputum, Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
 Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan,  Sianosis, Bunyi nafas : bersih/krekels,
Sputum : bersih, merah muda kental
j. Interaksi social
 Gejala : Stres saat ini contoh kerja, keluarga, Kesulitan koping dengan stresor yang
ada
 Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, Menarik diri dari keluarga

C. Laporan Khasus Infark Miokard Akut (IMA)

klien mengeluh nyeri dada sebelah kiri. Nyeri dirasakan setelah berkebun. Nyeri yang
dirasakan semakin lama semakin berat, rasanya seperti tertekan dari mulai atas diafragma ke
mudian menjalar sampai ke bahu kiri, rahang dan leher. Selain itu, dada terasa seseg/ampeg,
kepala pusing, badan lemes, dan keringat dingin. Lalu keluarga mem bawa ke IGD RSUD Murjani
sampit. Di IGD mendapat terapi berupa infus D 5% 20 tetes per menit, oksigen 3 liter per
menit, obat-obat jantung seperti isosorbidedinitrat (ISDN) dan nitroglise-7 rin spray. Kemudian
dokter menyarankan agar klien dirawat di ICU selama 1 minggu karena didiagnosa menderita
Infark Miokard Akut sampai pada tanggal 2 April klien dipindah ke bangsal Cempaka sekitar
pukul 11.45 WIB dalam kondisi kesadaran compos mentis. Saat dikaji, klien terlihat mengelus-
elus dada sebelah kiri, tidak ada keluhan seseg tapi ada nafas pendek. Tekanan darah 140/90
mmHg ; nadi 84 kali per menit; frekuensi pernafasan 28 kali per menit; suhu 36,4º C. Klien
mengatakan bahwa dada sebelah kiri terasa sedikit nyeri, rasanya semengkrang tapi tidak
sampai menjalar ke bahu. Nyeri hilang timbul tapi sering, tiap nyeri lamanya kira-kira 2-3
menit.

13
 BAB III
PENUTUP

A.   Kesimpulan
Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya penyempitan atau
sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung berkurang yang menimbulkan
nyeri yang hebat pada dada. Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri
koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung.  Jika
terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka
jaringan jantung akan mati. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,
ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.

B. Saran
Untuk mencapai suatu keberhasilan yang baik dalam pembuatan Makalah selanjutnya,
Diharapkan kepada siswa lebih paham pada penyakit infark miokard, beserta cara pencegahan dan
pengobatannya, sehingga dapat menjalakan penanganan awal apabila terjadi kasus penyakit ini
disekitar kita.

14
 DAFTAR PUSTAKA

(Braunwald and Pasternak, 2000). Rencana Asuhan keperawatan.jakarta:EGC

Holloway. Dkk.2000.Rencana Asuhan Kesiswaan.jakarta:EGC

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta 

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

Wijaya & Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1 :Jakarta

Muttaqin, 2009. Keperawatan Kritis. EGC : Jakarta 

15