MAKALAH

ASKEP HIPERBILIRUBENIMEA
DOSEN : AYU PUSPITA,Ners.,M.Kep

DI SUSUN OLEH :

NAMA : TRI HARIANTO

NIM : 2018.C.10A.0989

YAYASAN EKA HARAP PALANGKA RAYA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN 2019/2020

i
 KATA PENGANTAR

Saya mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala karunia
danrahmat-Nya. Hanya dengan karunia-Nya makalah ini yang berjudul
hiperbilirubinemia dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Ada beberapakendala
yang menghambat terselesainya karya tulis ini diantaranya keterbatasan
pengetahuan serta sumber yang penulis miliki.

Saya menyadari bahwa tugas makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu, penulis mengharapkan saran dan kritik dari pembaca. Semoga tugas
makalah ini dapat memberikan manfaat bagi penulis dan pembaca.

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..............................................................................................i

KATA PENGANTAR...........................................................................................ii

DAFTAR ISI.........................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masala.........................................................................5

1.2 Rumusan Masalah................................................................................6

1.3 Tujuan Penulisan..................................................................................6

BAB II PEMBHASAN

2.1 Pengertian Hiperbilirubinemia.............................................................8

2.2 Metabolisme Bilirubin.........................................................................9

2.3 Patofisiologi.......................................................................................11

2.4 Etiologi..............................................................................................12

2.5 Epidemiologi.....................................................................................13

2.6 Manifestasi Klinis.............................................................................15

2.7 Pathway............................................................................................15

2.8 Pemeriksaan Fisik............................................................................15

2.9 Pemeriksaan Penunjang...................................................................17

2.10 Diagnosa Keperawatan..................................................................17

2.11 Intervensi Keperawatan.................................................................18

2.12 Penatalaksanaan.............................................................................20

iii
BAB III PENUTUP

1.1 Simpulan..........................................................................................27

1.2 Saran................................................................................................28

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................29

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Kadar bilirubin serum orang normal umumnya kurang lebih 0,8 mg %

(17mmol/l), akan tetapi kira-kira 5% orang normal memiliki kadar yang lebih
tinggi (1 – 3 mg/ dl). Bila penyebabnya bukan karena hemolisis atau penyakit
hati kronik maka kondisi ini biasanya disebabkan oleh kelainan familial
metabolism bilirubin,yang paling sering adalah sindrom gilbert. Sindrom
lainnya juga sering ditemukan, prognasisnya baik. Diagnosis yang akurat
terutama pada penyakit hati kroniksangat penting untuk penatalaksanaan
pasien. Adanya riwayat keluarga, lamanya penyakit serta tidak ditemukan
adanya pertanda penyakit hati dan splenomegali, serum transaminase normal
dan bila perlu dilakukan biopsi hati. (Aru W. sudoyo)

Hiperbilirubinemia merupakan salah satu fenomena klinis yang paling

sering ditemukan pada bayi baru lahir. Sekitar 25 – 50% bayi baru lahir
menderita ikterus pada minggu pertama. Hiperbilirubinemia adalah
peningkatan kadar plasma bilirubin, standar deviasi atau lebih dari kadar
yang diharapkan berdasarkan umur bayi atau lebih dari 90 persen. Dalam
perhitungan bilirubin terdiri dari bilirubin direk dan bilirubin indirek.
Peningkatan bilirubin indirek terjadi akibat produksi bilirubin yang
berlebihan, gangguan pengambilan bilirubin oleh hati, atau kelainan konjugasi
bilirubin. Setiap bayi dengan ikterus harus mendapat perhatian, terutama
ikterus ditemukan dalam 24 jam pertama kehidupan bayi atau bila kadar
bilirubin indirek meningkat 5 mg/dL dalam 24 jam dan bilirubin direk > 1
mg/dL merupakan keadaan yang menunjukkan kemungkinan adannya ikterus
patologis.

Hiperbilirubinemia dianggap patologis apabila waktu muncul, lama, atau

kadar bilirubin serum yang ditentukan berbeda secara bermakna dari ikterus
fisiologis. Gejala paling mudah diidentifikasi adalah ikterus yang

5
 didefinisikan sebagai kulit dan selaput lendir menjadi kuning. Ikterus terjadi
apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah.

1.2 Rumusan Masalah

a. Apa yang dimaksud dengan pengertian hiperbilirubinemia?

b. Bagaimana metabolism bilirubin?

c. Bagaimana patofisiologi hiperbilirubinemia?

d. Bagaimana etiologi hiperbilirubinemia?

e. Bagaimana epidemiologi hiperbilirubinemia?

f. Bagaimana manifestasi klinis hiperbilirubinemia?

g. Bagaimana pathway dari hiperbilirubinemia?

h. Bagaimana pemeriksaan fisik dari hiperbilirubinemia?

i. Bagaimana pemeriksaan laboratorium hiperbilirubinemia?

j. Bagaimana diagnose keperawatan hiperbilirubinemia?

k. Bagaimana intervensi keperawatan hiperbilirubinemia?

l. Bagaimana penatalaksanaan hiperbilirubinemia?

1.3 Tujuan Penulisan

a. Untuk mengetahui pengertian hiperbilirubinemia.

b. Untuk mengetahui metabolism bilirubin

c. Untuk mengetahui patofisiologi dari penyakit hiperbilirubinemia.

d. Untuk mengetahui etiologi dari penyakit hiperbilirubinemia.

e. Untuk mengetahui epidemiologi dari penyakit hiperbilirubinemia.

f. Untuk mengetahui manifestasi klinis hiperbilirubinemia.

6
g. Untuk mengetahui pathway penyakit hiperbilirubinemia.

h. Untuk mengetahui pemeriksaan fisik dari penyakit hiperbilirubinemia.

i. Untuk mengetahui pemeriksaan laboratorium hiperbilirubinemia.

j. Untuk mengetahui diagnose keperawatan hiperbilirubinemia.

k. Untuk mengetahui intervensi keperawatan hiperbilirubinemia.

7
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Hiperbilirubinemia

Hiperbilirubinemia adalah istilah yang dipakai untuk ikterus neonatorum

setelah ada hasil laboratorium yang menunjukkan peningkatan kadar serum
bilirubin. Hiperbilirubi-nemia fisiologis yang memerlukan terapi sinar, tetap
tergolong non patologis sehingga disebut ‘Excessive Physiological Jaundice’.
Digolongkan sebagai hiperbillirubenemia patologis (‘Non Physiological
Jaundice’) apabila kadar serum bilirubin terhadap usia neonates >95%
menurut Normogram Bhutani.

Hiperbilirubinemia adalah salah satu masalah paling umum yang dihadapi

dalam jangka bayi yang baru lahir. Secara historis, manajemen berasal ari
studi tentang toksisitas bilirubin pada dengan penyakit hemolitik.
Rekomendasi yang lebih baru mendukung penggunaan terapi yang kurang
intensif dalam jangka bayi yang sehat dengan sakit kuning. (Ely Susan, 2011)

Hiperbilirubinemia merupakan suatu kondisi bayi baru lahir dengan kadar

bilirubin serum total lebih dari 10 mg% pada minggu pertama yang ditandai
dengan ikterus, yang dikenal dengan ikterus neonatorum patologis.
Hiperbilirubimenia yang merupakan suatu keadaan meningkatnya kadar
bilirubin di dalam jaringan ekstravaskular, sehingga konjungtiva, kulit, dan
mukosa akan berwarna kuning. Keadaan tersebut juga bisa berpotensi besar
terjadi ikterus, yaitu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada
otak. Bayi yang mengalami hiperbilirubinemia memiliki ciri sebagai berikut :
adanya ikterus terjadi pada 24 jam pertama, peningkatan konsentrasi bilirubin
serum 10 mg% atau lebih setiap 24 jam, konsentrasi bilirubin serum 10 mg%
pada neonatus yang cukup bulan dan 12,5 mg% pada neonatus yang kurang
bulan, ikterus disertai dengan proses hemolisis kemudian ikterus yang disertai
dengan keadaan berat badan lahir kurang dari 2000 gram, masa gestasi kurang
dari 36 minggu, asfiksia, hipoksia, sindrom gangguan pernafasan, dan lain-
lain.

8
2.2 Metabolisme Bilirubin

Bilirubin merupakan produk yang bersifat toksik dan harus dikeluarkan

oleh tubuh. Sebagian besar bilirubin tersebut berasal dari degradasi
hemoglobin darah dan sebagian lagi dari hem bebas atau proses eritropoesis
yang tidak efektif. Pembentukan bilirubin tadi dimulai dengan proses oksidasi
yang menghasilkan biliverdin serta beberapa zat lain. Biliverdin inilah yang
mengalami reduksi dan menjadi bilirubin bebas atau bilirubin indirek. Zat ini
sulit larut dalam air tetapi larut dalam lemak, karenanya mempunyai sifat
lipofilik yang sulit diekskresi dan mudah melalui membran biologik seperti
plasenta dan sawar darah otak. Bilirubin bebas tersebut kemudian bersenyawa
dengan albumin dan dibawa ke hepar. Dalam hepar terjadi mekanisme
ambilan, sehingga bilirubin terikat oleh reseptor membrane sel hepar dan
masuk ke dalam hepar. Segera setelah ada dalam sel hepar terjadi
persenyawaan ligandin dan glutation hepar lain yang membawanya ke
retikulum endoplasma hepar, tempat terjadinya konjugasi. Proses ini timbul
berkat adanya enzim glukoronil transferase yang kemudian menghasilkan
bentuk bilirubin direk. Jenis bilirubin ini dapat larut dalam air dan pada kadar
tertentu dapat diekskresi melalui ginjal. Sebagian besar bilirubin yang
terkonjugasi ini diekskresi melalui duktus hepatikus ke dalam saluran
pencernaan dan selanjutnya menjadi urubilinogen dan keluar dengan tinja
sebagai sterkobilin. Dalam usus, sebagian di absorpsi kembali oleh mukosa
usus dan terbentuklah proses absorpsi entero hepati

9
 Hemoglobin

Heme Globin

Fe Biliverdin

Bilirubin Indirek

Mengikat
Albumin
Hepar

Membran Sel

Berikatan dengan Ligandin

Siklus
Enterohepatik
Retikulo Endoplasma

Enzim Glukoronidin Transferase

Bilirubin Direk

Empedu

Usus/ Duodenum
10

Feses Enzim Glukoronidase

2.3 Patofisiologi

a. Saat eritrosit hancur di akhir siklus neonatus, hemoglobin pecah

menjadi fragmen globin (protein) dan heme (besi).

b. Fragmen heme membentuk bilirubin tidak terkonjugasi (indirek), yang

berikatan dengan albumin untuk dibawa ke sel hati agar dapat
berkonjugasi dengan glukuronid, membentuk bilirubin direk.

c. Karena bilirubin terkonjugasi dapat larut dalam lemak dan tidak dapat
diekskresikan di dalam urine atau empedu, bilirubin ini dapat keluar
menuju jaringan ekstravaskular, terutama jaringan lemak dan otak,
mengakibatkan hiperbilirubinemia.

d. Hiperbilirubinemia dapat berkembang ketika :

 Faktor tertentu-tertentu mengganggu konjugasi dan merebut

sisi yang mengikat albumin, termasuk obat (seperti aspirin,
penenang, dan sulfonamide) dan gangguan (seperti hipotermia,
anoksia, hipoglikemia, dan hipoalbuminemia)

 Peu nurunan fungsi hati yang menyebabkan penurunan

konjugasi bilirubin.

 Peningkatan produksi atau inkompatibilitas Rh atau ABO.

 Obstruksi bilier atau hepatitis mengakibatkan sumbatan pada

aliran empedu yang normal.

Bilirubin adalah produk penguraian heme. Sebagian besar (85-90%)

terjadi dari penguraian hemoglobin dan sebagian kecil (10-15%) dari senyawa
lain seperti mioglobin. Sel retikuloendotel menyerap kompleks haptoglobin
dengan hemoglobin yang telah dibebaskan dari sel darah merah. Sel-sel ini
kemudian mengeluarkan besi dari heme sebagai cadangan untuk sintesis
berikutnya dan memutuskan cincin heme untuk menghasilkan tertapirol

11
 bilirubin, yang disekresikan dalam bentuk yang tidak larut dalam air
(bilirubin tak terkonjugasi, indirek). Karena ketidaklarutan ini, bilirubin
dalam plasma terikat ke albumin untuk diangkut dalam medium air. Sewaktu
zat ini beredar dalam tubuh dan melewati lobulus hati ,hepatosit
melepas bilirubin dari albumin dan menyebabkan larutnya air dengan
mengikat bilirubin keasam glukoronat (bilirubin terkonjugasi, direk).

Dalam bentuk glukoronida terkonjugasi, bilirubin yang larut tersebut

masuk ke sistem empedu untuk diekskresikan. Saat masuk ke dalam usus,
bilirubin diuraikan oleh bakteri kolon menjadi urobilinogen. Urobilinogen
dapat diubah menjadi sterkobilin dan diekskresikan sebagai feses. Sebagian
urobilinogen direabsorsi dari usus melalui jalur enterohepatik, dan darah porta
membawanya kembali ke hati. Urobilinogen daur ulang ini umumnya
diekskresikan ke dalam empedu untuk kembali dialirkan ke usus, tetapi
sebagian dibawa oleh sirkulasi sistemik ke ginjal, tempat zat ini diekskresikan
sebagai senyawa larut air bersama urin.

Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh pembentukan bilirubin yang

melebihi kemampuan hati normal untuk ekskresikannya atau disebabkan oleh
kegagalan hati (karena rusak) untuk mengekskresikan bilirubin yang
dihasilkan dalam jumlah normal. Tanpa adanya kerusakan hati, obstruksi
saluran ekskresi hati juga akan menyebabkan hiperbilirubinemia. Pada semua
keadaan ini, bilirubin tertimbun di dalam darah dan jika konsentrasinya
mencapai nilai tertentu (sekitar 2- 2,5mg/dl), senyawa ini akan berdifusi ke
dalam jaringan yang kemudian menjadi kuning.

2.4 Etiologi

Penyebab dari hiperbilirubinemia terdapat beberapa faktor. Secara garis

besar, penyebab dari hiperbilirubinemia adalah :

a. Produksi bilirubin yang berlebihan.

Hal ini melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya, misalnya

pada emolisis yang meningkat pada inkompatibilitas Rh, ABO,

12
 golongan darah lain, defisiensi G6PD, piruvat kinase, perdarahan
tertutup dan sepsis.

b. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar.

Gangguan ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar, kurangnya

substrat untuk konjugasi bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat
asidosis, hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukorinil
transferase (Sindrom Criggler-Najjar). Penyebab lain adalah defisiensi
protein Y dalam hepar yang berperanan penting dalam uptake bilirubin
ke sel hepar.

c. Gangguan transportasi

Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkut ke

hepar. Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat
misalnya salisilat, sulfarazole. Defisiensi albumin menyebabkan lebih
banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang
mudah melekat ke sel otak.

d. Gangguan dalam ekskresi

Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di

luar hepar. Kelainan di luar hepar biasanya diakibatkan oleh kelainan
bawaan. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan
hepar oleh penyebab lain.

2.5 Epidemiologi

Hiperbilirubinemia neonatal sangat umum karena hampir setiap bayi baru

lahir mengalami tingkat serum bilirubin tak terkonjugasi lebih dari 30 mmol /
L (1,8 mg / dL) selama minggu pertama kehidupan. Angka kejadian sulit
untuk membandingkan karena banyak peneliti berbeda yang tidak
menggunakan definisi yang sama untuk hiperbilirubinemia neonatal signifikan
atau penyakit kuning. Selain itu, identifikasi bayi yang akan diuji tergantung

13
pada pengakuan visual dari penyakit kuning oleh penyedia layanan kesehatan,
yang sangat bervariasi dan tergantung baik pada perhatian pengamat dan pada
karakteristik bayi seperti ras dan usia kehamilan.

Dalam sebuah studi tahun 2003 di Amerika Serikat, 4,3% dari 47.801 bayi
memiliki total serum bilirubin. dalam rentang di mana fototerapi
direkomendasikan oleh tahun 1994 American Academy of Pediatrics (AAP)
pedoman, dan 2,9% memiliki nilai dalam rentang di mana tahun 1994 AAP
pedoman menyarankan fototerapi mempertimbangkan.

Di dunia insiden bervariasi dengan etnisitas dan geografi. Insidensi lebih

tinggi pada orang Asia Timur dan Indian Amerika dan lebih rendah pada
orang kulit hitam. Yunani yang hidup di Yunani memiliki insiden yang lebih
tinggi daripada yang keturunan Yunani yang tinggal di luar Yunani. Insidensi
lebih tinggi pada penduduk yang tinggal di ketinggian. Pada tahun 1984,
Moore dkk melaporkan 32,7% bayi dengan kadar bilirubin serum lebih dari
205 umol / L (12 mg / dL) pada 3100 m dari ketinggian.

Kernikterus terjadi pada 1,5 dari 100.000 kelahiran di Amerika Serikat.

Kematian dari neonatal jaundice fisiologis sebenarnya tidak harus terjadi.
Kematian dari kernikterus dapat terjadi, terutama di negara-negara kurang
berkembang sistem perawatan medis. Dalam sebuah penelitian kecil dari
pedesaan Nigeria, 31% bayi dengan ikterus klinis diuji memiliki G-6-PD
kekurangan, dan 36% bayi dengan G-6-PD kekurangan meninggal dengan
kernikterus diduga dibandingkan dengan hanya 3% dari bayi dengan G-6-PD
yang normal skrining hasil tes.

Insiden penyakit kuning neonatal meningkat pada bayi dari Asia Timur,
Indian, Amerika, dan keturunan Yunani, meskipun yang terakhir tampaknya
hanya berlaku untuk bayi yang lahir di Yunani dan dengan demikian mungkin
lingkungan bukan etnis di asal. Bayi kulit hitam yang terpengaruh lebih sering
dari pada bayi putih. Untuk alasan ini, penyakit kuning yang signifikan dalam
manfaat bayi hitam evaluasi lebih dekat dari kemungkinan penyebab,
termasuk G-6-PD kekurangan.

14
 Risiko pengembangan penyakit kuning neonatal signifikan lebih tinggi
pada bayi laki-laki. Ini tidak muncul terkait dengan tingkat produksi bilirubin,
yang mirip dengan yang ada di bayi perempuan. Risiko penyakit kuning
neonatal signifikan berbanding terbalik dengan usia kehamilan.

2.6 Manifestasi Klinis

1. Ikterus terjadi 24 jam.

2. Peningkatan kosentrasi bilirubin 5 mg% atau lebih setiap 24 jam.

3. Kosentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg% pada neonarus kurang

bulan dan 12,5 mg% pada neonatus cukup bulan.

4. Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompabilitas darah, defisiensi

enzim G-6-PD (Glukosa 6 Phosphat Dehydrogenase))

5. Ikterus yang disertai keadaan berikut :

- Berat lahir kurang dari 2000 gram

- Masa gestasi kurang dari 36 minggu

- Infeksi

- Gangguan pernafasan

2.7 Pathaway

Terlampir

2.8 Pemeriksaan Fisik

Secara klinis, ikterus pada neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau
setelah beberapa hari. Amati ikterus pada siang hari dengan lampu sinar yang
cukup. Ikterus akan terlihat lebih jelas dengan sinar lampu dan bisa tidak
terlihat dengan penerangan yang kurang, terutama pada neonatus yang
berkulit gelap. Penilaian ikterus akan lebih sulit lagi apabila penderita sedang
mendapatkan terapi sinar.

15
 Salah satu cara memeriksa derajat kuning pada neonatus secara klinis,
mudah dan sederhana adalah dengan penilaian. Caranya dengan jari telunjuk
ditekankan pada tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang
hidung, dada, lutut, dan lain-lain. Tempat yang ditekan akan tampak pucat
atau kuning. Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti penting pula dalam
diagnosis dan penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya ikterus
mempunyai kaitan erat dengan kemungkinan penyebab ikterus tersebut.

2.9 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan serumbilirubin (bilirubin total dan direk) harus dilakukan

pada neonatus yang mengalami ikterus. Terutama pada bayi yang tampak sakit
atau bayi-bayi yang tergolong risiko tinggi terserang hiperbilirubinemi berat.
Namun pada bayi yang mengalami ikterus berat, lakukan terapi sinar sesegera
mungkin, jangan menunda terapi sinar dengan menunggu hasil pemeriksaan
kadar serum bilirubin.

‘Transcutaneous bilirubin (TcB)’ dapat digunakan untuk menentukan

kadar serum bilirubin total, tanpa harus mengambil sampel darah. Namun alat
ini hanya valid untuk kadar bilirubin total < 15 mg/dL (<257 µmol/L), dan
tidak ‘reliable’ pada kasus ikterus yang sedang mendapat terapi sinar.

Pemeriksaan tambahan yang sering dilakukan untuk evaluasi menentukan

penyebab ikterus antara lain :

a. Golongan darah dan ‘Coombs test’.

b. Darah lengkap dan hapusan darah.

c. Hitung retikulosit, skrining G-6-PD.

d. Bilirubin direk.

Pemeriksaan serum bilirubin total harus diulang setiap 4-24 jam

tergantung usia bayi dan tingginya kadar bilirubin. Kadar serum albumin juga
perlu diukur untuk menentukan pilihan terapi sinar ataukah tranfusi tukar.

16
2.10 Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan menelan

b. Kekurangan volume cairan.

c. Ketidak efektifan termoregulasi b.d efek foto terapi.

d. Kerusakan integritas kulit b.d hiperbilirubinemia.

e. Risiko cidera.

17
NO. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan menelan
Definisi : abnormal fungsi
mekanisme menelan yang
dikaitkan dengan deficit struktur
atau fungsi oral, faring, atau
esophagus.
Batasan Karakteristik :
Gangguan fase esofagus
 Abnormalitas pada fase
esophagus pada pemeriksaan
menelan
 Menolak makan
 Nyer epigastrik, Nyeri ulu hati
 Muntah, muntahan di bantal
 Menelan berulang
Gangguan fase oral
 Abnormalitas fase oral pada
pemeriksaan menelan
 Batuk sebelum menelan
 Ngiler
 Bibir tidak menutup secara
Tujuan dan Kriteria Intervensi Keperawatan
Hasil
NOC NIC
 Pencegahan aspirasi Aspiration Precautions
 Ketidak efektifan pola Memantau tingkat
menyusui kesadaran, reflex batuk,
reflex muntah, dan
 Status menelan :
kemampuan menelan
tindakan pribadi untuk
mencegah pengeluaran Memonitor status paru
cairan dan partikel menjaga/ mempertahanka
padat ke dalam paru jalan nafas
 Status menelan : fase Jauhkan pengaturan hisap
esofagus; penyaluran yang tersedia
cairan atau partikel
Menyuapkan makanan
padat dari faring ke
dalam jumlah kecil
lambung
Posisi tegak 90 derajat ata
 Status menelan : fase
sejauh mungkin
oral : persiapan,
penahanan, dan Hindari makan, jika resid
pergerakan cairan atau tinggi tempet “pewarna”
partikel padat kea rah dalam tabung pengisi NG
posterior di mulut
Potong makan menjadi
 Status menelan : fase potongan-potongan kecil
faring : penyaluran
cairan atau partikel Istirahat atau
padat dari mulut ke menghancurkan pil
esophagus sebelum pemberian
Penawaran makanan atau
18
 rapat Kriteria hasil : cairan yang dapat dibentu
menjadi bolus sebelum
 Tersedak sebelum menelan  Dapat
menelan
mempertahankan
Gangguan fase faring
makanan dalam mulut

 Abnormalitas pada fase faring

 Kemampuan menelan
pada pemeriksaan menelan
adekuat

 Tersedak, batuk  Pengiriman bolus ke

hipofaring selaras
 Keterlambatan menelan
dengan reflek menelan
 Menolak makan, muntah
 Kondisi pernafasan
 Suara seperti kumur adekuat

Factor yang berhubungan :  Pengetahuan cara

menyusui
Defisit kongenital
 Mampu mengontrol
 Masalah perilaku makan mual dan muntah

 Riwayat dengan makan slang  Imobilitas konsekuensi

fisiologis
 Gangguan pernafasan
 Kondisi menelan bayi
 Penyakit jantung kongenital
 Menyusui adekuat
 Gagal pertumbuhan

 Obstruksi mekanis (mis: edema,

slang trakeostomi, tumor)

 Malnutrisi energi-protein

 Anomali saluran nafas atas

2. Kekurangan volume cairan NOC NIC

19
 Definisi : penurunan cairan
intravascular, interstitial, dan/
atau intraseluler. Ini mengacu
pada dehidrasi, kehilangan cairan  Nutritional Status :
saat tanpa perubahan pada
natrium.
Batasan karakteristik
 Mempertahankan
 Perubahan status mental
 Penurunan tekanan darah
 Penurunan tekanan nadi
 Penurunan volume nadi
 Penurunan turgor kulit
 Penurunan turgor lidah
 Penurunan saluran urin
 Penurunan pengisisan vena
 Membrane mukosa kering
 Kulit kering
 Peningkatan hematokrit
 Peningkatan suhu tubuh
 Peningkatan frekuensi nadi
 Peningkatan konsentrasi urin
 Fluid balance Fluid management
 Hydration Timbang popok/ pembalu
jika diperlukan
Food and Fluid Intake Pertahankan catatan intak
dan output yang akurat
Kriteria Hasil :
Monitor status hidrasi
(kelembaban membran
urine output sesuai
mukosa, nadi adekuat,
dengan usia dan BB,
tekanan darah ortostatik),
BJ urine normal, HT
jika diperlukan
normal
Monitor vital sign
 Tekanan darah, nadi,
suhu tubuh dalam Monitor masukan
batas normal manan/cairan dan hitung
intake kalori harian
 Tidak ada tanda
dehidrasi, Kolaborasikan pemberian
Elastisitasturgor kulit cairan IV
baik, membrane
Monitor status nutrisi
mukosa lembab, tidak
ada rasa haus yang Berikan cairan IV pada
berlebihan suhu ruangan
Dorong masukan oral
Berikan penggantian
nesogatrik sesuai output
Dorong keluarga untuk
membantu pasien makan
20
  Tiba-tiba (kecuali pada ruang
ketiga)

 Haus

 Kelemahan

Faktor yang berhubungan :

 Kehilangan cairan aktif

 Kegagalan mekanisme regulasi

3. Ketidak efektifan NOC NIC

Termoregulasi
 Hidration Temperature regulation
Definisi : fluktuasi suhu diantara (pengaturan suhu)
 Adherence behavior
hepotermi dan hipetermia.
Monitor suhu minimal tia
 Immune status
Batasan Karakteristik 2 jam

 Risk control
 Dasar kuku diasnotik Rencanakan monitoring

 Risk detection suhu secara kontinyu

 Fruktuasi suhu tubuhdi atas dan
di bawah kisaran normal Kriteria hasil : Monitor TD, nadi, dan RR

 Kulit kemerahan  Keseimbangan antara Monitor warna dan suhu

produksi panas, panas kulit

 Hipertensi
yang diterima, dan
Monitor warna dan suhu
 Peningkatan suhu tubuh diatas kehilangan panas
kulit
kisaran normal
 Seimbang antara
Monitor tanda-tanda
produksi panas, panas
 Penuruna suhu tubuh di bawah hipertermi dan hipotermi
yang diterima dan
kisaran normal
kehilangan panas Tingkatkan intake cairan
Faktor yang berhubungan selama 28 hari dan nutrisi
pertama kehidupan

21
  Usia yang ekstrem  Keseimbangan asam
basa bayi baru lahir
 Fluktuasi suhu lingkungan
 Temperature stabil :
 Penyakit 36,5 – 370C
 Trauma  Tidak ada kejang
Selimuti pasien untuk
mencegah hilangnya
kengatan tubuh
Ajarkan pada pasiwn cara
mencegah keletihan akiba
panas

 Tidak ada perubahan

Diskusikan tentang
warna kulit
prntingnya pengaturan su

 Glukosa darah stabil dan kemungkinan efek

negative dari kedinginan
 Pengendalian risiko :
hipertermia, Beritahu tentang indikasi

hypothermia, proses terjadinya keletihan dan

penularan, dan penanganan emergency

paparan sinar matahari yang diperlukan

Ajarkan indikasi dari

hipotermi dan penangana
yang diperlukan

Berikan anti piretik jika

perlu

4. Kerusakan integritas kulit NOC NIC

Definisi: Perubahan/ gangguan
epidermis dan atau dermis
Batasan karakteristik:
 Kerusakan lapisan kulit
(dermis)
 Gangguan permukaan kulit
(epidermis)
 Tissue Integrity : Skin
and Mucous
Membranes
 Hemodyalis akses
 Kriteria Hasil :
 Integritas kulit yang
Pressure Management
Anjurkan pasien untuk
menggunakan pakaian ya
longgar
Hindari kerutan pada
tempat tidur
Jaga kebersihan kulit agar

22
 Invasi struktur tubuh
Faktor yang berhubungan :
 Eksternal :
- Zat kimia, Radiasi
- Usiayang ekstrim
- Kelembapan
- Hipertermia, Hipotermia
- Faktor mekanik (mis.gaya
gunting [shearing forces]
- Medikal
- Lembab
- Imobilitas fisik
 Internal :
- Perubahan status cairan
- Perubahan pigmentasi
- Perubahan turgor
- Faktor perkembangan
- Kondisi ketidak seimbangan
nutrisi
(mis.,obesitas,emasisasi)
- Penurunan imunologis
baik bisa tetap bersih dan kering
dipertahankan
Mobilitas pasien (ubah
(sensasi, elastisitas,
posisi pasien) setiap dua
temperature, hidrasi,
jam sekali
pigmentasi)dan
perawatan alami Monitor kulit akan adany
kemerahan
 Tidak ada luka/lesi
pada kulit Oleskan lotion atau
minyak/baby oil pada dea
 Perfusi jaringan baik
yang tertekan
 Menunjukkan
Monitor aktivitas dan
pemahaman dalam
mobilisasi pasien
proses perbaikan kulit
dan mencegah Monitor status nutrisi
terjadinya sedera pasien
berulang
Memandikan pasien
 Mampu melindungi dengan air hangat dan
kulit dan sabun
mempertahankan
kelembaban kulit Insision site care
alami
Membersihkan, memanta
dan meningkatkan
prosespenyembuhan pada
luka yang ditutup dengan
jahitan, strip atau straples
Monitor proses pen-
yembuhan area insisi
Monitor tanda dan gejala
infeksi pada area insisi
23
 - Penurunan sirkulasi Bersihkan area sekitar
jahitan atau staples,
- Kondisi gangguan metabolic
menggunaka lidi kapas

- Gangguan sensasi steril

- Tonjolan tulang Gunakan preparat anti

septik, sesuai program

Ganti balutan pada interv

waktu yang sesuai atau
biarkan luka tetap terbuka
(tidak dibalut) sesuai
program

Dialysis acces Maintenanc

5. Risiko cidera NOC NIC

Definisi : berisiko mengalami  Risk control Environment management
cidera sebagai akibat kondisi Kriteria hasil : (Manajemen Lingkungan)
lingkungan yang berinteraksi  Klien terbebas dari Sediakan lingkungan yan
sumber adaptif dan sumber cedera aman untuk pasien
individu  Klien mampu Identifikasi kebutuhan
Faktor risiko : menjelaskan cara/ keamanan pasien, sesuai
 Eksternal metode untuk dengan kondisi fisik dan
- Biologis (missal ; tingkat mencegah injury/ fungsi kognitif pasien dan
imunisasi komunitas, cedera riwayat penyakit terdahul
mikroorganisme)  Klien mampu pasien
- Zat kimia menjelaskan factor
- Manusia risiko dari lingkungan/
- Cara pemindahan perilaku personal
- Nutrisi  Memodifikasi gaya
 Internal : hidup untuk mencegah
- Profil darah yang abnormal  Injury
- Usia perkembangan  Mampu mengenali

24
 - Disfungsi efektor perubahan status
- Disfungsi integratif kesehatan
- Malnutrisi

2.11 Intervensi Keperawatan

2.12 Penatalaksanaan

Pada dasarnya, pengendalian bilirubin adalah seperti berikut :

a. Stimulasi proses konjugasi bilirubin menggunakan fenobarbital. Obat

ini kerjanya lambat, sehingga hanya bermanfaat apabila kadar
bilirubinnya rendah dan ikterus yang terjadi bukan disebabkan oleh
proses hemolitik. Obat ini sudah jarang dipakai lagi.
b. Menambahkan bahan yang kurang pada proses metabolisme
bilirubin(misalnya menambahkan glukosa pada hipoglikemi) atau
(menambahkan albumin untuk memperbaiki transportasi bilirubin).
Penambahan albumin bisa dilakukan tanpa hipoalbuminemia.
Penambahan albumin juga dapat mempermudah proses ekstraksi
bilirubin jaringan ke dalam plasma. Hal ini menyebabkan kadar
bilirubin plasma meningkat, tetapi tidak berbahaya karena bilirubin
tersebut ada dalam ikatan dengan albumin. Albumin diberikan dengan
dosis tidak melebihi 1g/kgBB, sebelum maupun sesudah terapi tukar.
c. Mengurangi peredaran enterohepatik dengan pemberian makanan oral
dini.
d. Memberi terapi sinar hingga bilirubin diubah menjadi isomer foto yang
tidak toksik dan mudah dikeluarkan dari tubuh karena mudah larut
dalam air.
e. Mengeluarkan bilirubin secara mekanik melalui transfusi tukar.
Pada umumya, transfusi tukar dilakukan dengan indikasi sebagai
berikut :
1. Pada semua keadaan dengan kadar bilirubin indirek ≤ 20 mg%
2. Kenaikan kadar bilirubin indirek yang cepat yaitu 0,3 - 1 mg
%/jam.

25
 3. Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung.
4. Bayi dengan kadar hemoglobin tali pusat < 14 mg% dan uji
Coombs direct positif.
f. Menghambat produksi bilirubin. Metalloprotoporfirin merupakan
kompetitor inhibitif terhadap heme oksigenase. Ini masih dalam
penelitian dan belum digunakan secara rutin.
g. Menghambat hemolisis. Immunoglobulin dosis tinggi secara sampai 2
hingga 4 jam telah digunakan untuk mengurangi level bilirubin pada
janin dengan penyakit hemolitik isoimun. Mekanismenya belum
diketahui tetapi secara teori immunoglobulin menempati sel Fc
reseptor pada sel retikuloendotel dengan demikian dapat mencegah
lisisnya sel darah merah yang dilapisi oleh antibody.

Terapi sinar pada ikterus bayi baru lahir yang di rawat di rumah sakit.
Dalam perawatan bayi dengan terapi sinar,yang perlu diperhatikan sebagai
berikut :

1. Diusahakan bagian tubuh bayi yang terkena sinar dapat seluas

mungkin dengan membuka pakaian bayi.
2. Kedua mata dan kemaluan harus ditutup dengan penutup yang dapat
memantulkan cahaya agar tidak membahayakan retina mata dan sel
reproduksi bayi.
3. Bayi diletakkan 8 inci di bawah sinar lampu. Jarak ini dianggap jarak
yang terbaik untuk mendapatkan energi yang optimal.
4. Posisi bayi sebaiknya diubah-ubah setiap 18 jam agar bagian tubuh
bayi yang terkena cahaya dapat menyeluruh.
5. Suhu bayi diukur secara berkala setiap 4-6 jam.
6. Kadar bilirubin bayi diukur sekurang-kurangnya tiap 24 jam.
7. Hemoglobin harus diperiksa secara berkala terutama pada bayi dengan
hemolisis.

BAB III

26
 PENUTUP

3.1 Simpulan

Hiperbilirubinemia adalah istilah yang dipakai untuk ikterus neonatorum

setelah ada hasil laboratorium yang menunjukkan peningkatan kadar serum
bilirubin. Hiperbilirubi-nemia fisiologis yang memerlukan terapi sinar, tetap
tergolong non patologis sehingga disebut ‘Excessive Physiological Jaundice’.
Digolongkan sebagai hiperbillirubenemia patologis (‘Non Physiological
Jaundice’) apabila kadar serum bilirubin terhadap usia neonates >95%
menurut Normogram Bhutani.

Bilirubin adalah produk penguraian heme. Sebagian besar(85-90%) terjadi

dari penguraian hemoglobin dan sebagian kecil (10-15%) dari senyawa lain
seperti mioglobin. Sel retikuloendotel menyerap kompleks haptoglobin
dengan hemoglobin yang telah dibebaskan dari sel darah merah. Sel-sel ini
kemudian mengeluarkan besi dari heme sebagai cadangan untuk sintesis
berikutnya dan memutuskan cincin heme untuk menghasilkan tertapirol
bilirubin, yang disekresikan dalam bentuk yang tidak larut dalam air (bilirubin
tak terkonjugasi, indirek). Karena ketidaklarutan ini, bilirubin dalam plasma
terikat ke albumin untuk diangkut dalam medium air. Sewaktu zat ini beredar
dalam tubuh dan melewati lobulus hati, hepatosit melepas bilirubin dari
albumin dan menyebabkan larutnya air dengan mengikat bilirubin keasam
glukoronat (bilirubin terkonjugasi, direk).

Penyebab dari hiperbilirubinemia terdapat beberapa faktor. Secara garis

besar, penyebab dari hiperbilirubinemia adalah : produksi bilirubin yang
berlebihan, gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar, gangguan
transportasi, dan gangguan dalam ekskresi.

3.2 Saran

27
 Penulis berharap jika perawat menemukan gejala hiperbilerubinemia,
perawat dapat mendiagnosa dan dapat melakukan intervensi teerhadap
seseorang tersebut. Dan penulis juga berharap makalah ini dapar bermanfaan
bagi pembaca terutama bagi perawat.

DAFTAR PUSTAKA

28
 Behrman, dkk. 1999. Ilmu Kesehatan Anak. Nelson Vol I. Edisi 15.
Jakarta : EGC

https://asus10.wordpress.com/asuhan-keperawatan/askep-pada-kasus-bayi-
hiperbilirubinemia/ Diakses pada tanggal 01 Oktober 2015 pukul 16.20 WIB

https://cnennisa.files.wordpress.com/2007/08/asuhan-keperawatan-
dengan-hiperbilirubin.pdf Diakses pada tanggal 01 oktober 2015 pukul 16.30
WIB

Nurarif, Amin Huda. Hardhi Kusuma. 2013. Panduan Penyusunan

Asuhan Keperawatan Profesional. Yogyakarta : Mediaction Publishing

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37957/4/Chapter
%20II.pdf Diakses pada tanggal 01 oktober 2015 pukul 16.45 WIB

Sudoyo, Aru W., dkk. 2010. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi V. Jakarta :
Interna Publishing

Susanty, Ely. 2011. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Nanda Nic Noc.

Yogyakarata : Modya Karya

29