RESUME

PATOFISIOLOGI

DISUSUN OLEH :

ANDI SITI RUKMANA AMRIYANI P07234019058

ANNISA RAHMAWATI P07234019061

MARGARETHA DWIANDARI P P07234019072

PUTRI SEKAR SARI P07234019087

TASYA CHOIRIFAH PARWANTI P07234019095

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KALIMANTAN TIMUR
D-III TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS
TAHUN AJARAN 2019/2020
TINGKAT 1B
 DAFTAR ISI

Daftar Isi ........................................................................................................................... i

Pembahasan ...................................................................................................................... 1

A. Bab 13 Kasus 62 - 70 ............................................................................................. 1

B. Bab 22 Kasus 110 - 112 ......................................................................................... 15

C. Bab 23 Kasus 113 - 114 ......................................................................................... 21

D. Bab 14 Kasus 71 - 73 ............................................................................................. 26

E. Bab 18 Kasus 90 - 93 ............................................................................................. 32

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 39

i
 PEMBAHASAN

A. BAB 13

1. KASUS 62

Seorang pria berusia 60 tahun ke klinik dengan riwayat selama 3 bulan

mengalami disfagia (kesulitan menelan). Pada awalnya, ia melihat masalah
ketika makan makanan padat seperti steak, tapi sekarang hal itu terjadi
bahkan dengan minum air. Dia memiliki sensasi bahwa apa pun yang ia telan
itu akan terjebak di dadanya dan tidak masuk ke perut. Ia juga merasakan
mulas, terutama setelah berbaring, dan telah menahan diri dimalam hari untuk
mengurangi mulas. Dia telah kehilangan 10 kg berat badan sebagai akibat
dari kesulitan menelan nya. Pemeriksaan fisiknya biasa-biasa saja. Setelah
menelan barium x-rayreveals penurunan gerak peristaltik dari tubuh
esophagus bersama dengan dilatasi esofagus bagian bawah dan penutupan
ketat dari sfingter esofagus bagian bawah. Ada penampilan berparuh esofagus
distal melibatkan sfingter esofagus bagian bawah. Ada bagian yang sangat
kecil dari barium ke dalam perut.

Pertanyaan:
A. Apa kemungkinan diagnosis pada pasien ini, dan apa patofisiologi yang
mendasari kondisi ini?

Jawaban :

Pasien ini kemungkinan memiliki akalasia, suatu kondisi di mana

sfingter esofagus bagian bawah gagal untuk rileks dengan benar. Dalam
keadaan normal, sfingter esofagus bagian bawah adalah cincin otot polos
3-4 cm yang berkontraksi, di bawah stimulasi oleh input kolinergik vagal.
Saat menelan dimulai, vagal serat penghambat memungkinkan sfingter
untuk rileks sehingga bolus makanan dapat masuk ke perut. Pada
akalasia, terjadi degenerasi pleksus mienterika dan hilangnya neuron
penghambat yang memungkinkan relaksasi ini. Karena itu, sfingter tetap

1
 tertutup rapat. Disfungsi saraf juga dapat memperpanjang esofagus, dan
peristaltik esofagus yang efektif juga sering hilang.

B. Toksin botulinum dapat digunakan untuk mengobati gangguan ini.

Bagaimana cara membantu memperbaiki gejala?

Jawaban :

Injeksi toksin botulinum ke sfingter esofagus bagian bawah pada

pasien dengan akalasia berkurang jalur rangsang yang bertanggung jawab
untuk kontraksi tonik sfingter dan memungkinkan parsial relaksasi.

C. Apa kemungkinan komplikasi dari gangguan ini, dan bagaimana mereka

muncul?

Jawaban :

Penutupan yang rapat pada sfingter esofagus bagian bawah pada

akalasia dapat menyebabkan dilatasi yang lebih rendah porsi
kerongkongan dan penyimpanan hingga 1 Lof bahan di sana. Bahan ini
dapat terinfeksi dan disedot ke dalam paru-paru. Ini juga dapat
menyebabkan ulserasi mukosa esofagus dan bahkan perforasi atau pecah.

2. KASUS 63

Seorang wanita berusia 32 tahun ke penyedia perawatan primer nya

mengeluh rasa panas terus-menerus di dada dan perut bagian atas. Gejala
lebih buruk di malam hari sementara dia berbaring dan sesudah makan. Dia
telah mencoba minum cokelat panas untuk membantunya tidur. Dia adalah
seorang perokok dan sering bergantung pada benzodiazepin untuk insomnia.
Dia mencatat rasa asam di mulut setiap pagi. Pemeriksaan fisik normal.

2
Pertanyaan:
A. Bagaimana mekanisme patogenetik dari gangguan GI nya?

Jawaban :

Biasanya, sphincter esofagus bagian bawah yang dikontrak secara

tonik memberikan penghalang yang efektif untuk refluks asam dari
lambung kembali ke kerongkongan. Ini diperkuat oleh peristaltik
esofagus gelombang sekunder dalam menanggapi relaksasi sphincter
esofagus bawah sementara. Efektivitas penghalang itu dapat diubah oleh
hilangnya nada sfingter kerongkongan yang lebih rendah (yaitu,
kebalikan dari akalasia), peningkatan frekuensi relaksasi sementara,
hilangnya peristaltik sekunder setelah relaksasi sementara, peningkatan
volume lambung atau tekanan, atau peningkatan produksi asam, yang
semuanya dapat membuat refluks asam lambung lebih mungkin terjadi isi
yang cukup untuk menyebabkan rasa sakit atau erosi. Refluks berulang
dapat merusak mukosa, sehingga menyebabkan peradangan, karenanya
disebut "refluks esofagitis." Refluks berulang itu sendiri merupakan
predisposisi refluks lebih lanjut karena jaringan parut yang terjadi dengan
penyembuhan epitel yang meradang membuat esofagus bagian bawah
sfingter semakin kurang kompeten sebagai penghalang.

B. Bagaimana mungkin gaya hidupnya berdampak gejala?

Jawaban:

Mulas adalah gejala refluks esofagitis yang biasa, biasanya

memburuk saat berbaring. Dengan refluks berulang, berbagai komplikasi
dapat terjadi. Komplikasi yang paling umum adalah pengembangan
striktur di esofagus distal. Obstruksi progresif, awalnya menjadi makanan
padat dan kemudian menjadi cair, muncul sebagai disfagia. Komplikasi
lain dari refluks rekuren termasuk perdarahan atau perforasi; suara serak,
batuk, atau mengi; dan pneumonia akibat aspirasi isi lambung ke paru-
paru, terutama saat tidur.

3
 C. Apa yang menyebabkan komplikasi penyakit refluks esofagus kronis?

Jawaban :

Refluks esophagus kronis dapat menyebabkan perubahan esofagus

epitel dari skuamosa ke histologi kolumnar (menyerupai lambung dan /
atau usus). Kelainan ini lebih sering terjadi pada pria dan perokok, dan
hal itu menyebabkan peningkatan risiko adenokarsinoma yang sangat
besar.

3. KASUS 64

Seorang pria 74 tahun dengan parah osteoarthritis ke gawat darurat

melaporkan dua episode melena (tinja berwarna hitam) tanpa hematochezia
(terang darah merah dalam tinja) atau hematemesis (berdarah muntahan). Dia
mengambil 600 mg ibuprofen tiga kali sehari untuk mengontrol nyeri arthritis
nya. Dia membantah penggunaan alkohol. Pada pemeriksaan tekanan
darahnya adalah 150/70 mmHg dan denyut nadinya beristirahat adalah 96 /
menit. Epigastrium nya adalah minimal tender untuk palpasi. Pemeriksaan
dubur mengungkapkan tinja ter hitam di lemari besi, terlalu positif untuk
darah yang tersembunyi. Endoskopi menunjukkan 3 cm tukak lambung.
Helicobacter pylori diidentifikasi di biopsi dari situs ulkus.

Pertanyaan:

A. Apa mekanisme yang diusulkan untuk penyakit asam-peptikum dan

ulkus lambung khusus penyakit?

Jawaban :

Mekanisme dimana sel parietal mensekresi HCl ke dalam lambung

telah dipelajari secara intensif karena pentingnya sekresi asam untuk
pencernaan dan dalam keadaan penyakit. Sel-sel parietal kira-kira
berbentuk piramidal. Membran mereka mengekspresikan H + -K +
ATPase, transporter aktif utama bertanggung jawab atas sekresi HCl. Sel
parietal mengalami perubahan penampilan yang luar biasa saat

4
dirangsang untuk mengeluarkan HCl. Dalam keadaan tidak distimulasi,
mereka mengandung intraseluler jaringan tubulovesicular dipenuhi
dengan molekul H + -K + ATPase. Pada aktivasi, tubulovesicular
membran berfusi dengan membran plasma untuk membentuk membran
kanalikuli dengan mikrovili. Hasilnya adalah peningkatan luas membran
apikal sebesar 50 hingga 100 kali lipat yang memungkinkan peningkatan
sekresi HCl secara signifikan oleh H + -K + ATPase yang memompa
langsung ke lumen kelenjar, yang pada gilirannya menyemprotkan asam
ke dalam lumen perut. H + -K + ATPase adalah heterodimer dari α-
subunit (unit yang aktif secara katalitik) dan β-subunit (terlibat dalam
memperbaiki lokasi intraseluler). H + -K + ATPase memompa ion H +
dari sel melintasi membran apikal di ditukar dengan K +ion. Ini adalah
contoh dari transport aktif primer yang digerakkan oleh ATP, yang
memompa H +ion terhadap gradien konsentrasi yang sangat besar (1 juta:
1). Persimpangan yang rapat antar sel mencegah masuknya kembali ion
H + ke dalam mukosa. Ion K + yang telah memasuki sel kemudian didaur
ulang ke lumen atau memasukkan cairan interstitial dengan saluran K +.
Untuk mempertahankan electroneutrality, ion Cl− disekresikan secara
pasif melintasi membran apikal ke dalam lumen melalui saluran Cl−,
membentuk HCl. Ion H + yang disekresikan disediakan oleh H2O dan
CO2, yang membentuk H2CO3. Carbonic anhydrase menghasilkan ion H
+ untuk sekresi dan ion HCO3, yang memasuki cairan interstitial oleh
ditukar dengan ion Cl. Ion Cl against masuk terhadap gradien
elektrokimia mereka, didorong oleh penghabisan HCO3 − ke bawah
gradien elektrokimia. Sekresi HCO3 − ke dalam darah membentuk
"pasang alkali,"yang dapat menyebabkan alkalosis ketika sekresi ion H +
berlebihan. Gerakan air mempertahankan keseimbangan osmotik di
semua wilayah.

5
 B. Bagaimana mungkin penggunaan analgesik ini pada pasien predisposisi
untuk penyakit acidpeptic?

Jawaban :

Secara kompetitif mengganggu pengikatan ion K + untuk memblokir

sekresi asam. Obat-obatan ini dapat digunakan untuk menghambat
hipersekresi asam lambung, yang menyebabkan GERD.

C. Peran apa H pylori bermain infeksi pada patogenesis penyakit maag?

Bagaimana hal ini harus diperhitungkan ketika merawat pasien ini?

Jawaban :

Infeksi H pylori mengarah pada peningkatan sekresi asam dan

peradangan simtomatik itu menyebabkan ulserasi lambung atau usus dua
belas jari.

4. KASUS 65

Seorang pria 67 tahun dengan diabetes tipe 2 dilihat oleh penyedia

perawatan primer nya untuk sering mual, kembung, dan diare intermiten
selama 2 minggu sebelumnya. Muntah biasanya terjadi sekitar 1-2 jam
setelah makan. Dia menyatakan bahwa selama tahun lalu ia telah menjadi
semakin tertekan setelah kematian istrinya dan telah kurang patuh terhadap
lisan hipoglikemik regimen dan malam insulin nya. Dia juga melaporkan 6
bulan dari memburuknya nyeri neuropatik di kakinya. Puasa kadar glukosa
darah fingerstick nya adalah 253 mg / dL.

Pertanyaan:

A. Bagaimana mungkin diabetes berkontribusi pada pengembangan

gastroparesis? Miskin nya kontrol penyebab atau konsekuensi dari
gastroparesis?

Jawaban :

6
 Komplikasi umum gangguan lambung adalah pengosongan lambung
yang tertunda. Dikenal sebagai gastroparesis, penyakit ini
dimanifestasikan oleh mual, kembung, muntah, dan konstipasi atau diare.
Kondisi ini juga dapat terjadi secara diam-diam, menghasilkan gangguan
metabolisme (misalnya, glukosa darah pada pasien dengan diabetes
mellitus) tanpa adanya gejala somatik.

B. Bagaimana bisa tertunda pengosongan lambung penyebab diare?

Jawaban :

Glukosa darah yang meningkat dapat menjadi penyebab atau

konsekuensi dari pengosongan lambung yang tertunda. Pertumbuhan
berlebih bakteri itu sendiri dapat menyebabkan malabsorpsi dan diare.

5. KASUS 66

Seorang wanita berusia 40 tahun ke gawat darurat dengan riwayat

memburuknya nyeri kuadran kanan atas. Rasa sakit mulai setelah dia
memiliki pizza untuk makan malam 2 hari yang lalu dan digambarkan
sebagai tajam, menusuk sensasi di bawah tulang rusuk kanannya. Dia juga
merasa sakit, dikembangkan sedikit mual, dan memiliki demam rendah.
Belum ada muntah atau diare. Pemeriksaan fisik mengungkapkan seorang
wanita gemuk dengan demam ringan dan kelembutan untuk palpasi kuadran
kanan atas perutnya. USG abdomen mengungkapkan batu empedu 2 cm
bersarang di duktus kistik dengan pembengkakan kantong empedu dan
penebalan dinding kandung empedu.

Pertanyaan:

A. Apa mekanisme yang terlibat dalam pembentukan batu empedu?

Jawaban :

Banyak faktor yang terlibat dalam pembentukan batu empedu, tetapi

mereka dapat dibagi menjadi faktor-faktor yang mempengaruhi
komposisi empedu dan faktor-faktor yang mempengaruhi motilitas

7
 kandung empedu. Faktor-faktor yang mempengaruhi litogenisitas
empedu termasuk kadar kolesterol, adanya faktor nukleasi, prostaglandin,
dan estrogen, pembentukan tingkat empedu, dan laju penyerapan air dan
elektrolit. Motilitas kandung empedu juga memainkan faktor utama.
Biasanya, empedu tidak tinggal di kantong empedu cukup lama untuk
membentuk batu empedu, tetapi itu bisa terjadi jika stasis terjadi.

B. Faktor-faktor apa dalam patogenesis batu empedu mungkin bertanggung

jawab untuk fakta bahwa itu adalah lebih umum pada wanita
premenopause?

Jawaban :

Pada wanita premenopause, kadar estrogen serum yang tinggi

mendorong pembentukan batu empedu dengan dua cara: Estrogen
meningkatkan konsentrasi kolesterol empedu dan menurunkan motilitas
kandung empedu. Stasis empedu dan peningkatan konsentrasi
kolesterolnya memungkinkan pembentukan batu empedu.

C. Apa komplikasi lokal dapat terjadi dari penyakit batu empedu?

Jawaban :

Batu empedu dapat tersangkut di saluran kistik, menghalangi

pengosongan kantong empedu. Hal ini dapat menyebabkan peradangan
(kolesistitis) dan infeksi pada isi statis (empyema) kantong empedu. Jika
Jika tidak diobati, peradangan dan infeksi tersebut dapat menyebabkan
nekrosis kantong empedu dan sepsis. Jika sebuah batu empedu menjadi
bersarang di saluran empedu, dapat menyebabkan penyakit kuning
obstruktif dengan ketinggian kadar bilirubin serum. Jika ia bersarang
lebih jauh di sepanjang saluran empedu dan menyumbat saluran pankreas
di dekat sfingter Oddi, itu dapat menyebabkan pankreatitis akut, mungkin
karena enzim pencernaan dari pankreas terperangkap di saluran pankreas
dan menyebabkan peradangan pankreas.

8
6. KASUS 67

Seorang pria 45 tahun datang ke klinik dengan riwayat kembung

berlebihan, berbau busuk kentut, dan mencret selama beberapa bulan terakhir.
Dia mencatat bahwa sekitar 30-60 menit setelah sarapan setiap pagi, ia
mengalami kram, kembung, berlalunya flatus bau, dan sangat longgar,
gerakan berair usus. Dia belum melihat adanya darah atau lendir dalam tinja
dan juga menyangkal setiap penurunan berat badan. Ini tidak terjadi dengan
makan siang atau makan malam. Setiap hari untuk sarapan, ia makan
semangkuk besar sereal dengan susu dan smoothie yogurt. Pemeriksaan fisik
biasa-biasa saja dengan bunyi usus normal, tidak ada organomegali, dan tidak
ada nyeri perut. Dia disarankan untuk melakukan percobaan diet
menghentikan asupan susu selama 1 minggu. Semua gejala tekad, dan ia
didiagnosis dengan intoleransi laktosa.

Pertanyaan:

A. Mengapa orang mengembangkan intoleransi laktosa?

Jawaban :

Intoleransi laktosa adalah masalah paling umum dari pencernaan

karbohidrat, ini merupakan hasil terutama dari pengurangan aktivitas
laktase pada orang dewasa.

B. Mengapa ketidakmampuan untuk mencerna laktosa memimpin diare?

Jawaban :

Aktivitas laktase membatasi laju pencernaan laktosa pada

kebanyakan orang dewasa di seluruh wilayah lain di dunia. Jika laktase
kurang, laktosa tidak dicerna tidak diserap. Laktosa yang tidak diserap
menahan air dalam lumen untuk mempertahankan osmolalitas chyme
yang setara dengan plasma. Retensi cairan ini menyebabkan sakit perut
(kram), mual, dan diare.

9
7. KASUS 68

Seorang pria 42 tahun dengan lama hadiah penyakit Crohn ke gawat

darurat dengan sejarah 1 hari meningkatkan distensi abdomen, nyeri, dan
obstipasi. Dia mual dan muntah telah bahan empedu. Dia tidak memiliki
riwayat operasi perut dan telah memiliki dua eksaserbasi penyakit nya tahun
ini. Dia adalah demam dengan suhu 38,5° C. Pemeriksaan mengungkapkan
beberapa ulkus oral aphthous, bising usus hiperaktif, dan terlalu buncit, perut
lembut difus tanpa massa yang cukup. Radiografi perut mengungkapkan
beberapa tingkat udara-cairan dalam usus kecil dengan gas kolon minimal
konsisten dengan obstruksi usus kecil.

Pertanyaan:

A. Jelaskan pentingnya ulkus aphthous lisan dalam distribusi penyakit

Crohn.

Jawaban :

Penyakit Crohn adalah enteritis regional yang terutama

mempengaruhi ileum distal dan usus besar tetapi dapat mempengaruhi
saluran GI dari mulut ke anus yang dibuktikan dengan ulkus aphthous
oral yang signifikan terlihat pada pasien ini.

B. Faktor-faktor apa yang dianggap terlibat dalam patogenesis penyakit

Crohn? Apa buktinya untuk mendukung peran sitokin dalam patogenesis
penyakit Crohn?

Jawaban :

Banyak faktor lingkungan telah ditemukan berkontribusi pada

perkembangan penyakit Crohn, termasuk mikroorganisme patogen
(bakteri dan virus), repertoar mikroba usus asli (themikrobiota), faktor
makanan, merokok, respon imun yang cacat, dan faktor psikososial.
Peran sitokin sebagai interleukin dan faktor nekrosis tumor, pada
penyakit Crohn. Profil sitokin dari kategori TH1 dan TH17 telah terlibat
dalam penyakit Crohn seperti Tikus yang memiliki sitokin interleukin-10

10
 yang menghambat TH1 memiliki Profil sitokin TH1 dan
mengembangkan radang usus spontan. Antibodi monoklonal terhadap
tumor necrosis factor (TNF) mengurangi peradangan pada hewan dan
pasien ini.

C. Apa komplikasi GI penyakit Crohn?

Jawaban :

Perforasi, pembentukan fistula, pembentukan abses, dan obstruksi

usus kecil.

D. Jelaskan beberapa manifestasi ekstraintestinal penyakit Crohn.

Jawaban :

Manifestasi ekstraintestinal meliputi artritis migrasi, gangguan

inflamasi pada kulit, mata, dan selaput lendir, batu empedu dari
malabsorpsi garam empedu dari ileum terminal, dan nefrolitiasis dari
peningkatan penyerapan oksalat. Amiloidosis adalah komplikasi serius
penyakit Crohn, seperti halnya penyakit tromboemboli.

8. KASUS 69

Seorang wanita 76 tahun dengan sembelit kronis melaporkan riwayat 4-

hari pegal kiri nyeri perut kuadran yang lebih rendah, dinilai 7/10, disertai
dengan demam ringan dan mual. Kolonoskopi dilakukan 2 tahun yang lalu
mengungkapkan penyakit divertikular sigmoid. Pada pemeriksaan dia
memiliki suhu 38,6° C. Perutnya memiliki massa yang lembut 3 × 2 cm di
kuadran kiri bawah. Usus suara yang normal. Bangkunya positif untuk darah
samar. Seri menunjukkan perut pola gas usus konsisten dengan ileus dan
tidak ada bukti udara peritoneal bebas. Sebuah CT scan dengan kontras perut
dan panggul menunjukkan terdampar lemak pericolonic dengan tidak ada
bukti abses. Dia dimulai pada antibiotik dan cairan intravena dengan
peningkatan yang signifikan dalam gejala.

11
Pertanyaan:

A. Menjelaskan patogenesis penyakit divertikular

Jawaban :

1) Divertikulosis. Divertikula yang paling banyak didapat terjadi di usus

besar, kolon desendens dan sigmoid (sisi kiri) terlibat dalam lebih dari
90% kasus. Kedua faktor struktural dan fungsional diyakini berkontribusi
pada pengembangan diverticulosis. Kelainan yang didapat pada jaringan
ikat dinding kolon diyakini menjadi dasar struktural dari resistensi yang
berkurang terhadap herniasi mukosa dan submukosa. Kelainan fungsional
diyakini terkait dengan konstipasi kronis dan perkembangan gradien
tekanan transmural dari lumen kolon ke ruang peritoneum sebagai hasil
dari otot yang kuat kontraksi dinding kolon. Kelainan fungsional ini
kemungkinan besar terkait dengan perubahan pola makan, kebiasaan;
serat makanan yang menurun membuat propulsi tinja maju pada tekanan
transmural normal lebih sulit. Peningkatan kontraksi otot ini, yang
berkontribusi pada perkembangan penyakit diverticular, juga diyakini
menyebabkan sakit perut yang merupakan gejala utama dari divertikular
tanpa komplikasi penyakit. Rasa sakit dapat berlangsung berjam-jam
hingga berhari-hari, dengan bantuan tiba-tiba saat melewati flatus atau
feses. Sembelit atau diare dan perut kembung adalah temuan umum
selama episode tersebut, yang mengarah pada saran bahwa ada hubungan
antara sindrom iritasi usus besar dan pengembangan divertikulosis.

2) Pendarahan Divertikular. Divertikula adalah sumber perdarahan pada

3-5% pasien dengan divertikulosis. Cabang-cabang arteri intramural
kolon (vasa recta) berhubungan erat dengan kantung divertikular,
mungkin mengarah ke sesekali pecah dan berdarah. Ini adalah penyebab
paling umum dari perdarahan GI rendah yang masif pada orang tua.
Pendarahan divertikular biasanya tidak menyakitkan dan tidak diyakini
berhubungan dengan fokus peradangan. Diagnosis banding perdarahan
tanpa rasa sakit per rektum juga termasuk wasir internal (saluran vena
melebar di saluran anal) dan angiodysplasia. Yang terakhir terdiri dari

12
 proliferasi fokal kecil pembuluh darah melebar di mukosa, biasanya
ditemukan pada pasien usia lanjut.

3) Divertikulitis Komplikasi. Divertikulosis yang paling umum ini terjadi

ketika area fokus peradangan terjadi di dinding divertikulum sebagai
respons terhadap iritasi oleh bahan feses. Pasien mengalami gejala sakit
perut dan demam dengan risiko berkembang menjadi abses dengan atau
tanpa perforasi. Gejala ini menyerupai appendicitis akut. Perforasi
biasanya mandiri, tetapi potensi untuk pembentukan fistula berikutnya
dan obstruksi usus tinggi. Kira-kira, 15–25% pasien yang
mengembangkan divertikulitis akan membutuhkan operasi.

B. Mengapa opioid dihindari dalam pengobatan sakit perut nya?

Jawaban :

Pengobatan rasa sakit penyakit divertikular dengan opioid merupakan

kontraindikasi karena mereka secara langsung meningkatkan intraluminal
tekanan dan karenanya dapat meningkatkan risiko perforasi.

C. Apa komplikasi penyakit divertikular?

Jawaban :

Ada dua komplikasi penting dari diverticulosis. Pendarahan

divertikular dari intramural arteri yang pecah ke divertikula adalah
penyebab umum perdarahan saluran GI yang lebih rendah pada orang tua.
Divertikulitis, seperti yang terlihat pada pasien ini, disebabkan oleh area
fokus inflamasi pada dinding divertikulum sebagai respons terhadap
iritasi dari bahan feses yang tertahan. Demam, sakit perut, dan diare atau
sembelit biasanya hadir. Infeksi lokal dapat berkembang menjadi abses
dengan atau tanpa perforasi, membutuhkan intervensi bedah.

9. KASUS 70

Seorang wanita 32 tahun datang ke klinik mengeluh 3 bulan perut

kembung, kram sakit perut, dan perubahan dalam dirinya usus kebiasaan.
Sebelumnya ia memiliki gerakan usus yang teratur, tapi 4 bulan yang lalu, ia

13
mengembangkan gastroenteritis dengan mual dan muntah setelah pelayaran.
Konstanta diare dan muntah pergi setelah seminggu, tetapi sejak itu ia telah
memiliki periode sembelit, berlangsung hingga 3 hari, bergantian dengan
periode diare. Selama episode diare, dia bisa memiliki tiga sampai empat
gerakan usus longgar per hari, meskipun tanpa darah atau lendir dalam tinja.
Dia menjelaskan menyebar kram perut dan kembung yang agak lega dengan
buang air besar. gejala memburuk selama periode stres. Belum ada penurunan
berat badan atau demam. Tidak ada hubungan dengan makanan tertentu
(misalnya, gandum atau produk susu). Pemeriksaan fisik nya biasa-biasa saja
kecuali untuk nyeri perut ringan dengan ada rebound atau penjagaan. Tes
serologi untuk celiac sprue negatif. Kultur tinja dan pemeriksaan yang negatif
untuk infeksi bakteri atau parasit. Sebuah kolonoskopi biasa-biasa saja.

Pertanyaan:
A. Apa kemungkinan diagnosis?
Jawaban :

Pasien ini kemungkinan memiliki sindrom iritasi usus besar. Dia

memiliki tiga gejala klasik dari iritasi usus Sindrom seperti nyeri perut
kram, sembelit dan diare bergantian, dan kembung. Dia juga punya hasil
laboratorium dan kolonoskopi yang normal. Timbulnya sindrom iritasi
usus setelah pertarungan gastroenteritis tidak biasa.

B. Apa teori tentang patofisiologi kondisi ini?

Jawaban :

Irritable bowel syndrome adalah kondisi yang kompleks dan tidak

dipahami dengan baik. Pasien yang terkena mengalami penurunan
motilitas usus seiring dengan peningkatan sensitivitas nyeri usus, juga
dikenal sebagai visceral hiperalgesia. Kedua hal ini dapat hasil dari
perubahan dalam sistem saraf intrinsik dan ekstrinsik usus. Salah satu
hipotesis adalah bahwa peradangan usus akibat infeksi atau penghinaan
lainnya menyebabkan hal ini perubahan sistem saraf usus, yang pada
gilirannya menyebabkan perubahan motilitas usus, sekresi, dan sensasi.

14
B. BAB 22

1. KASUS 110

Seorang wanita berusia 24 tahun ke klinik mengeluh menstruasi yang

menyakitkan. Dia menyatakan bahwa selama beberapa tahun terakhir ia telah
memiliki kram nyeri pada hari-hari sebelumnya haid serta selama haid. Selain
itu, ia mencatat kembung dan kenaikan berat badan pada minggu sebelum
haid, dengan pembengkakan tangan dan kakinya. Dia memiliki iritabilitas dan
perubahan suasana hati yang parah selama waktu itu sehingga dia menangis
dengan mudah dan tanpa alasan tampaknya menjadi marah pada keluarga
atau pacarnya. Penelaahan terhadap sistem, ia menyangkal gejala kencing,
keputihan, atau gejala GI. Dia tidak memiliki riwayat kesehatan yang
signifikan. Dia tidak pernah hamil. Dia tidak pernah memiliki penyakit
menular seksual. Dia aktif secara seksual hanya dengan pacarnya dan
menyatakan bahwa mereka selalu menggunakan kondom lama. Dia tidak
mengambil obat. Pemeriksaan fisiknya biasa-biasa saja.

Pertanyaan:

A. Apa adalah beberapa kemungkinan penyebab dismenore wanita ini?

Yang menurut Anda paling mungkin? Mengapa?

Jawaban :

Dysmenorrhea bisa menjadi gangguan utama di mana tidak ada

penyakit panggul diidentifikasi hadir, atau mungkin sekunder untuk
penyakit panggul yang mendasari. Di antara yang paling penyebab umum
adalah endometriosis, leiomioma, infeksi panggul kronis, dan adhesi dari
infeksi sebelumnya atau kehamilan ektopik. Akhirnya, dismenore dapat
terjadi sebagai bagian dari sindrom pramenstruasi, di mana hal ini terkait
dengan gejala lain, termasuk kembung, berat badan, edema, lekas marah,
perubahan suasana hati, dan jerawat. Konstelasi ini pasien gejala dalam
kombinasi dengan dia kurang dari masalah medis sebelum dan
pemeriksaan fisik normal membuat pramenstruasi sindrom yang paling
mungkin diagnosis.

15
 B. Bagaimana mekanisme patofisiologis yang bertanggung jawab untuk
dismenore nya?

Jawaban :

Dismenore pada sindrom pramenstruasi dan dismenore primer karena

produksi prostaglandin teratur atau berlebihan oleh endometrium
sekretori rahim. Pasien dengan dismenore memiliki produksi yang
berlebihan dari prostaglandin F 2α, yang merangsang kontraksi
miometrium uterus. Kontraksi berlebihan dari miometrium penyebab
iskemia otot rahim, sehingga merangsang serat nyeri rahim. Kecemasan,
ketakutan, dan stres dapat menurunkan ambang nyeri dan dengan
demikian melebih-lebihkan keunggulan gejala ini dari satu pasien ke
pasien lain dan dari waktu ke waktu pada pasien tertentu.

C. Bagaimana Anda akan memperlakukan gejala?

Jawaban :

Langkah pertama dalam mengobati pasien dengan sindrom

pramenstruasi adalah untuk mendorong perubahan gaya hidup seperti
lebih banyak tidur, olahraga, perbaikan diet, dan penghentian atau
penurunan penggunaan tembakau, alkohol, dan kafein. Terapi
farmakologis dengan inhibitor serotonin reuptake (SSRI) telah terbukti
bermanfaat selain modifikasi perilaku. Selain itu, rasa sakit dapat diobati
dengan farmakoterapi bulanan dengan inhibitor prostaglandin sintesis
seperti NSAID.

2. KASUS 111

Seorang wanita berusia 28 tahun ke klinik dengan keluhan infertilitas.

Dia menyatakan bahwa dia dan suaminya telah mencoba untuk hamil selama
kurang lebih 1 tahun tanpa keberhasilan. Dia memiliki menarche pada usia 14
tahun. Sejak saat itu, ia telah memiliki menstruasi yang teratur yang
berlangsung 5 hari, tanpa dismenore signifikan atau perdarahan abnormal.
Dia tidak pernah hamil. Riwayat kesehatan adalah penting untuk gonore dan

16
trikomoniasis pada usia 18 tahun. Selain itu, dia telah memiliki abnormal
Papsmear konsisten dengan human papillomavirus pada usia 20 tahun,
dengan yang normal Papsmear sejak saat itu. Dia tidak mengambil obat. Dia
telah menikah selama 2 tahun dan aktif secara seksual hanya dengan
suaminya. Sebelum menikah, dia memiliki sekitar 25 mitra seksual, paling
selama tahun kuliahnya. Pemeriksaan fisiknya biasa-biasa saja.

Pertanyaan:
A. Apa penyebab paling umum dari ketidaksuburan perempuan?

Jawaban :

Sekitar 15% pasangan tidak subur. Diperkirakan bahwa infertilitas

adalah karena faktor perempuan sekitar 30% dari waktu, dan sekitar 30%
dari kasus disebabkan oleh faktor wanita dikombinasikan dengan faktor-
faktor laki-laki. (Sekitar 30% dari kasus disebabkan oleh faktor pria saja,
dan sekitar 10% dari kasus yang dijelaskan). Empat puluh persen kasus
infertilitas wanita adalah karena kegagalan ovulasi, seperti yang terjadi
pada hipotalamus, hipofisis, dan gangguan ovarium. 40% dari kasus
disebabkan oleh endometrium atau penyakit tuba, seperti yang terjadi
dengan infeksi panggul dan endometriosis. Sepuluh persen adalah karena
penyebab kurang umum seperti yang mempengaruhi produksi GnRH oleh
hipotalamus atau efek hormon pada hipofisis (penyakit tiroid,
hiperprolaktinemia) dan orang-orang yang mempengaruhi umpan balik
ovarium (hypergonadism, penyakit ovarium polikistik). Final 10% dari
kasus yang tidak diketahui penyebabnya.

B. Apa yang Anda menduga adalah penyebab infertilitas pasien ini?

Mengapa?

Jawaban :

Penyebab paling mungkin dari infertilitas pasien ini adalah

endometrium dan tuba jaringan parut sebagai akibat dari dia sebelum
penyakit menular seksual. Infeksi seperti gonore dan infeksi klamidia

17
 sering tanpa gejala dapat menyebabkan jaringan parut dan perlengketan.
Jaringan parut ini dapat menghambat sperma atau sel telur transportasi
dan implantasi. Sejarah nya menstruasi yang teratur dan pemeriksaan
normal menentang penyebab lain dari infertilitas wanita (selain
idiopatik). Akhirnya, adalah mungkin bahwa hasil infertilitas dari
suaminya (faktor infertilitas pria) dan tidak pasien sendiri.

3. KASUS 112

Seorang wanita berusia 28 tahun dia dokter kandungan untuk dia

dijadwalkan secara rutin pemeriksaan prenatal. Dengan kandungan berusia
30 minggu. Dia telah mencatat beberapa pembengkakan tangan dan kakinya
dalam 2 minggu terakhir yang tampaknya akan mendapatkan semakin buruk,
sehingga dia tidak lagi bisa memakai nya berdering dan hanya bisa memakai
sepatu terbuka bertumit. Dia adalah sebaliknya tanpa keluhan. Dia tidak
memiliki masalah medis masa lalu. Ini adalah kehamilan pertama. Dia telah
memiliki perawatan kehamilan secara rutin dan, sejauh ini, tanpa komplikasi.
Dia mengambil multivitamin hanya prenatal. Riwayat keluarga adalah
penting untuk hipertensi ibu dan diabetes. Dia menikah dan bekerja sebagai
guru sekolah. Dia membantah alkohol, tembakau, dan penggunaan narkoba.
Pada pemeriksaan ia tampak baik, dengan tekanan darah 152/95 mmHg.
Tinggi fundus konsisten dengan usia kehamilan. Denyut jantung janin adalah
140 bpm. Ekstremitas memiliki 1+ lebih rendah edema ekstremitas ke lutut
dan jejak edema tangan. Urine dipstick mengungkapkan 3+ protein.

Pertanyaan:
A. Apa kemungkinan diagnosis?

Jawaban :

Yang paling diagnosis mungkin adalah preeklampsia-eklampsia.

Meskipun preeklampsia bisa sulit untuk membedakan dari hipertensi
esensial berkembang selama kehamilan, fakta bahwa hipertensi dia

18
 berkembang setelah minggu 20 dan dikaitkan dengan edema dan
proteinuria sangat menunjukkan diagnosis preeklampsia.

B. Apa ada beberapa faktor risiko untuk mengembangkan kondisi ini?

Jawaban :

Faktor predisposisi untuk pengembangan preeklampsia meliputi

kehamilan pertama, kehamilan kembar sebelumnya, sudah ada
sebelumnya diabetes mellitus atau hipertensi, mola hidatidosa,
kekurangan gizi, dan riwayat keluarga preeklamsia.

C. Bagaimana kondisi ini berkembang? Bagaimana cara menghasilkan

hipertensi ibu, edema, dan proteinuria?

Jawaban :

Untuk jelas alasan (mungkin sistem imun), perubahan yang biasanya

terjadi pada pembuluh darah dinding rahim di awal implantasi tidak
terjadi pada pasien dengan preeklampsia-eklampsia. Sebuah kondisi
iskemia plasenta relatif didirikan. Faktor-faktor yang belum ditentukan
dilepaskan yang menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah.
Kerusakan ini terjadi pertama dalam plasenta dan kemudian ke seluruh
tubuh. Kerusakan alter endotel keseimbangan antara vasodilatasi dan
vasokonstriksi, dengan peningkatan vasokonstriksi pembuluh darah kecil
dan hipoperfusi resultan dan iskemia jaringan hilir dan hipertensi
sistemik. Penghalang sel endotel antara trombosit dan kolagen membran
basement dilanggar. Sebagai hasil dari perubahan ini, terjadi peningkatan
agregasi platelet, aktivasi kaskade pembekuan, dan produksi zat vasoaktif
menyebabkan kebocoran kapiler. Hipoperfusi lanjut jaringan,
pembentukan edema, dan hasilnya proteinuria. Ini proses semua
penyebab lanjut kerusakan endotel, sehingga membentuk sebuah
lingkaran setan. Spekulasi baru-baru ini menarik telah berpusat pada
potensi serotonin vasodilatasi memodulasi atau vasokonstriksi, masing-
masing, melalui 5-HT 1 atau 5-HT 2 reseptor serotonin. Data baru juga
memanggil peran autoantibodi atletik ditujukan terhadap loop

19
 ekstraselular kedua dari angiotensin II AT1 reseptor, mengakibatkan
vasospasme terkait dengan preeklampsia.

D. Apa risiko bagi janin jika kondisi ini dibiarkan tidak diobati?

Jawaban :

Risiko terhadap janin preeklampsia-eklampsia adalah konsekuensi

dari kerusakan plasenta dan insufisiensi dan termasuk hambatan
pertumbuhan dalam kandungan dan hipoksia.

E. Apa gejala sisa ibu meninggalkan kondisi ini tidak diobati? Apa
pengobatannya?

Jawaban :

Pasien dapat mengembangkan beberapa komplikasi akibat

preeklampsia-eklampsia, termasuk hipertensi ganas, kerusakan hati
(nekrosis periportal, kemacetan, dan perdarahan dapat menyebabkan tes
meningkat fungsi hati dan akhirnya pecahnya kapsul hati), perubahan
ginjal (sel endotel glomerulus pembengkakan, proliferasi mesangial,
ditandai penyempitan lumen kapiler glomerulus, dan iskemia korteks
yang dapat berkembang menjadi nekrosis terang dan cedera ginjal akut),
trombositopenia, disebar luaskan koagulopati intravaskular, dan
kecelakaan serebrovaskular. Eklampsia, atau kejang ibu yang dihasilkan
dari iskemia otak dan perdarahan petekie, dapat terjadi dalam pengaturan
ini atau bisa muncul sebagai manifestasi pertama penyakit ini.
Pengiriman janin adalah obat hanya definitif untuk sindrom ini, yang
memiliki tingkat kematian yang tinggi bagi ibu dan anak.

20
C. BAB 23

1. KASUS 113

Beberapa orang menikah dengan seorang dokter perawatan primer

dengan keluhan infertilitas. Mereka telah mencoba untuk hamil selama
kurang lebih 1 tahun. Selama waktu itu, mereka telah melakukan hubungan
sekitar tiga atau empat kali seminggu tanpa kontrol kelahiran. Ada seorang
anak 3 tahun dari pernikahan sebelumnya wanita itu. Pria itu tidak pernah
memiliki seorang anak untuk pengetahuannya. Dia membantah disfungsi
seksual. Dia telah memiliki kedua gonore dan klamidia di awal 20-an, dengan
satu episode dari prostatitis yang ia dirawat. Sejarah medisnya dinyatakan
biasa-biasa saja. Dia tidak mengambil obat. Dia membantah memakai
tembakau atau penggunaan narkoba dan minuman jarang. Pada pemeriksaan,
testisnya sekitar 4,5 × 3 × 2,5 cm bilateral. Epididimis tidak teratur untuk
palpasi bilateral. Tidak ada varicocele atau hernia. Vas deferens hadir dan
tanpa kelainan. Prostat adalah dari ukuran normal dan tanpa bogginess atau
kelembutan. Penis tanpa fibrosis atau angulasi. Meatus uretra dengan tepat
terletak.

Pertanyaan:
A. Apa kategori infertilitas laki-laki? Berikan penyebab utama dalam setiap
kategori.

Jawaban :

Diperkirakan bahwa infertilitas adalah karena faktor pria di sekitar

30% kasus dan dikombinasikan faktor laki-laki dan perempuan di lain
30%. Secara keseluruhan, dari kasus karena faktor laki-laki, sekitar 50%
berpotensi dapat diobati. Penyebab diidentifikasi infertilitas pria
diklasifikasikan menjadi tiga kategori utama: (1) penyebab pretesticular,
(2) penyebab testis, dan (3) penyebab pasca testis. Penyebab Pretesticular
umumnya hormonal di alam dan termasuk gangguan hipotalamus
hipofisis, gangguan tiroid, gangguan adrenal, dan obat-obatan yang dapat
mempengaruhi sekresi hormonal atau tindakan. Penyebab testis mungkin

21
 kromosom (Klinefelter syndrome) atau perkembangan (cryptorchidism)
atau mungkin akibat dari varikokel, trauma, infeksi (mumps), atau obat-
obatan dan racun. Penyebab pasca testis termasuk obstruksi duktus dan
jaringan parut, ejakulasi retrograde, antibodi sperma atau plasma seminal,
kelainan perkembangan (penis cacat anatomi), insensitivitas androgen,
teknik coital miskin, dan disfungsi seksual. Meskipun evaluasi, sebagian
besar kasus infertilitas pria adalah idiopatik di alam, tanpa penyebab yang
dapat diidentifikasikan saat ini.

B. Apa yang Anda duga pada kemungkinan penyebab infertilitas pada

pasien ini? Mengapa?

Jawaban :

Mengingat sejarah penyakit menular seksual dan temuan

pemeriksaan fisik ketidakteraturan epididimis, diagnosis yang paling
mungkin adalah obstruksi bilateral untuk keluar sperma.

C. Mengingat kemungkinan diagnosis, apa yang Anda harapkan untuk

menemukan pada analisis air mani? Mengapa? Apa yang akan Anda
mengharapkan testosteron serum, LH, dan FSH untuk menjadi?
Mengapa?

Jawaban :

Analisis air mani harus mengungkapkan oligospermia (<15 juta

sperma/ ml semen) atau, lebih mungkin, azoospermia (tidak adanya
sperma). Kelainan ini akan diharapkan karena kelainan epididimis pada
pemeriksaan menunjukkan obstruksi bilateral untuk arus keluar sperma.
LH, FSH, dan testosteron semua harus normal karena tidak ada cacat
yang hadir dalam aksis hipotalamus hipofisis atau testis sendiri.

22
 D. Apa tes lainnya dapat membantu dalam mengkonfirmasikan diagnosis?

Jawaban :

Pengujian fruktosa dalam cairan mani pernah dilakukan karena

fruktosa diproduksi di vesikula seminalis, dan tidak adanya dalam air
mani menyiratkan obstruksi saluran ejakulasi. Tes ini saat ini digunakan
hemat, dan lebih menekankan ditempatkan pada volume air mani yang
rendah sebagai tes skrining dan ultrasound transrectal dari prostat sebagai
tes konfirmasi. Obstruksi saluran ejakulasi sangat disarankan oleh
vesikula seminalis anteroposterior diameter lebih dari 1,5 cm pada USG.
Biopsi testis juga dapat membantu dalam membedakan patologi testis
intrinsik dari obst.

2. KASUS 114

Seorang pria berusia 68 tahun ke dokter dengan keluhan dari frekuensi

kencing. Dia menyatakan bahwa ia telah mencatat peningkatan urgensi dan
frekuensi selama kurang lebih 1 tahun, tetapi gejala nya telah menjadi
semakin buruk. Dia menyatakan bahwa saat ini ia tampaknya harus buang air
kecil sepanjang waktu dan sering merasa seolah-olah dia belum sepenuhnya
dikosongkan kandung kemihnya. Dia harus bangun untuk buang air kecil tiga
atau empat kali setiap malam. Selain itu, pada bulan lalu, ia kadang-kadang
memiliki dribbling postvoid. Dia membantah demam, penurunan berat badan,
atau nyeri tulang. Sejarah medisnya adalah penting hanya untuk hipertensi.
Obatnya meliputi atenolol dan aspirin. Sejarah keluarga adalah negatif untuk
keganasan. Pada pemeriksaan, ia tampak sehat. Tanda-tanda vital nya yang
terkenal untuk tekanan darah 154/92 mmHg. Prostat difus diperbesar tanpa
nodul fokal atau kelembutan. Dicurigai hiperplasia prostat jinak.

Pertanyaan:

A. Bagaimana Anda akan membuat diagnosis hiperplasia prostat jinak?

Jawaban :

23
 Diagnosis hiperplasia prostat jinak diduga didasarkan pada sejarah
dan pemeriksaan fisik. Kuesioner Indeks gejala dapat diberikan kepada
pasien untuk objektif mengevaluasi keparahan dan kompleksitas gejala.
Pemeriksaan colok dubur mengungkapkan pembesaran prostat terlihat di
sini. Pembesaran prostat mungkin fokal atau difus, dan tingkat
pembesaran tidak selalu berkorelasi dengan tingkat gejala. Nitrogen urea
darah dan kreatinin serum diukur untuk mengecualikan gagal ginjal, dan
urinalisis dilakukan untuk menyingkirkan infeksi. Pada kebanyakan
pasien, ini cukup untuk membuat diagnosis hiperplasia prostat jinak.
Sebuah evaluasi urodinamik dengan uroflowmetry dan sistometri dapat
dilakukan untuk menilai signifikansi dari gangguan. Studi tekanan aliran
tersebut dapat membantu dalam menentukan mana pasien cenderung
manfaat dari operasi prostat dengan memberikan informasi pada fungsi
detrusor. Ultrasonografi ginjal atau urografi intravena dapat dilakukan
pada pasien dengan hematuria atau dicurigai hidronefrosis.
Ultrasonografi prostat dengan kemungkinan biopsi mungkin diperlukan
untuk menyingkirkan kanker prostat sebagai penyebab gejala.

B. Faktor-faktor apa yang dikenal bertanggung jawab atas patogenesis

gangguan ini?

Jawaban :

Meskipun penyebab sebenarnya dari hiperplasia prostat jinak tidak

jelas, beberapa faktor telah diidentifikasi sebagai faktor. Ini termasuk
pertumbuhan terkait usia prostat, kehadiran kapsul prostat, hormon
androgenik dan reseptor mereka (terutama dihidrotestosteron), interaksi
epitel stromal dan faktor pertumbuhan (FGF, TGF), dan tanggapan
detrusor.

C. Bagaimana Anda akan mengklasifikasikan gejala pasien ini? Apa

mekanisme yang menyebabkan gejala-gejala hiperplasia prostat jinak?

Jawaban :

24
 Pasien ini memiliki kedua gejala iritasi dan gejala obstruktif. Gejala
iritasinya meliputi frekuensi kencing, nokturia, dan urgensi. Ini terjadi
sebagai hasil dari hipertrofi kandung kemih dan disfungsi. Gejala
obstruktifnya meliputi pengosongan lengkap dan dribbling postvoid. Ini
disebabkan oleh distorsi dan penyempitan leher kandung kemih dan
uretra prostat, yang menyebabkan tidak lengkap pengosongan kandung
kemih.

25
D. BAB 14

1. KASUS 71

Seorang pria 28 tahun, baru-baru beremigrasi dari Filipina, tercatat

memiliki hasil tes kulit tuberkulin positif di klinik. Radiografi dada
menunjukkan TBC tidak aktif, dan ia membantah gejala infeksi ini, termasuk
penurunan berat badan, batuk, atau berkeringat di malam hari. Untuk
mencegah penyakit masa depan, dosis harian dengan isoniazid
direkomendasikan untuk 9 bulan ke depan. Dua minggu setelah memulai
terapi, pasien melaporkan kelelahan progresif, serangan intermiten mual, dan
sakit perut. Dia juga melihat gelap urin dan tinja berwarna terang. Kakaknya
mencatat menguning bertahap mata dan kulitnya. Tes darah menunjukkan
peningkatan yang ditandai dalam bilirubin serum dan aminotransferase.
Isoniazid dihentikan, dan gejala mereda dengan normalisasi enzim hati nya.

Pertanyaan:
A. Menggambarkan subtipe hepatitis toksik

Jawaban :

Akut hepatitis adalah proses inflamasi, menyebabkan kematian sel

hati, yang dapat dimulai oleh infeksi virus atau dalam hal ini oleh
paparan racun. Resep dan obat bebas yang dorongan umum dari akut
cedera hati dan dapat dibagi menjadi diprediksi toksisitas, terkait dosis
(misalnya acetaminophen) dan tak terduga, reaksi idiosinkratik seperti
dengan isoniazid. Isoniazid adalah jarang terjadi namun penyebab
penting hepatitis akut dan mungkin pada individu yang rentan terjadi
karena kecenderungan genetik untuk jalur tertentu metabolisme obat yang
menciptakan intermediet beracun. Reaksi sinergis antara obat juga telah
terlibat dalam gagal hati akut. Pemulihan fungsi hati yang normal
biasanya mengikuti penghentian cepat dari agen penyebab.

B. Apa histologis khas temuan yang dicatat selama hepatitis akut rumit?

Jawaban :

26
 Temuan histologis pada hepatitis akut termasuk degenerasi sel hati
fokus dan nekrosis, peradangan Portal dengan infiltrasi mononuklear sel,
saluran empedu menonjol, dan kolestasis. Kurang umum, hepatitis akut
dapat mengakibatkan menjembatani nekrosis hati. Arsitektur lobular
normal sebagian besar dikembalikan dalam tahap pemulihan.

C. Apa patogenesis penyakit kuning klinis yang terlihat pada pasien ini?

Jawaban :

Kulit kuning dan sklera ikterik pada pemeriksaan fisik menunjukkan

hiperbilirubinemia dari kolestasis intrahepatik disebabkan oleh cedera
hati akut. Akibatnya, terkonjugasi bilirubin tidak cukup diekskresikan ke
dalam empedu, menjelaskan penampilan tinja tanah liat berwarna.
Bilirubin terkonjugasi juga diekstrusi dari hepatosit ke dalam aliran
darah, dan metabolit larut air yang diekskresikan oleh ginjal, gelap urin.
Perubahan ini dalam tinja dan urine sering mendahului ikterus secara
klinis. Menguning kulit mencerminkan akumulasi metabolit air-larut
bilirubin dan biasanya tidak dihargai pada pemeriksaan sampai bilirubin
serum naik di atas 2,5 mg / dL.

2. KASUS 72

Seorang pria 44 tahun yang bersangkutan tentang yang abnormal tes hati
ditarik untuk pra kerja fisiknya 6 bulan yang lalu. Serum nya
aminotransferase tingkat dua kali normal pada waktu itu dan tetap tidak
berubah setelah tes ulang. Pada pertanyaan lebih lanjut, ia menyangkal
penggunaan alkohol biasa tapi menyatakan bahwa ia digunakan untuk
menyuntikkan heroin. Saat ini, ia melaporkan beberapa kelelahan tetapi
mengatakan ia merasa baik sebaliknya. Perawatan primer perintah dokter
pengujiannya serologis, yang mengungkapkan HBsAg positif, anti HBs
negatif, dan IgG anti HBc positif. Anti HDV dan hasil tes anti HCV keduanya
negatif.

27
Pertanyaan:

A. Berdasarkan antigen ini dan hasil tes antibodi, apa diagnosis pasien?

Jawaban :

Pasien ini memiliki infeksi hepatitis B kronis. Tidak adanya episode

akut berulang dan keterlibatan ekstrahepatik menunjukkan infeksi
persisten kronis. Histologis lebih lanjut, serologi, dan spidol autoimun
membantu untuk menentukan lebih tepat apakah infeksi hepatitis B
adalah infeksi aktif persisten atau kronis.

B. Persentase pasien dengan hepatitis B akut apa tetap kronis terinfeksi

HBV? Dari mereka pasien, berapa banyak mengembangkan penyakit
kronis aktif? Apa komplikasi yang signifikan dari infeksi kronis aktif?

Jawaban :

Sekitar 5% dari pasien akut terinfeksi hepatitis B akan me-mount

respon imun yang gagal untuk membersihkan hati dari virus, sehingga
dalam keadaan pembawa kronis. Dua pertiga dari pasien ini akan
mengembangkan infeksi persisten kronis yang ditandai dengan kursus
yang relatif jinak dan perkembangan langka untuk sirosis. Sepertiga akan
mengembangkan penyakit kronis aktif ditandai dengan perubahan
histologis seperti nekrosis sedikit demi sedikit, peradangan portal,
terdistorsi arsitektur lobular, dan fibrosis. Kronis pasien hepatitis aktif
berada pada risiko yang lebih besar dari sirosis, dan, secara independen
dari risiko ini, cenderung untuk karsinoma hepatoseluler.

C. Apa arti penting dari hepatitis D superinfeksi?

Jawaban :

Hepatitis D superinfeksi meningkatkan kemungkinan hepatitis kronis

aktif di luar itu yang biasanya mengikuti infeksi hepatitis B yang
terisolasi. Koinfeksi dikaitkan dengan tingginya insiden gagal hati
fulminan.

D. Bukti apa eksis mendukung kekebalan tubuh dimediasi kerusakan pada

hepatitis kronis aktif?

28
 Jawaban :

Kerusakan kekebalan dimediasi didukung oleh hasil biopsi hati

menunjukkan peradangan dengan infiltrasi limfositik. DNA virus
mengintegrasikan dirinya ke dalam genom sel yang terinfeksi, dan
antigen virus yang diekspresikan pada permukaan terkait dengan kelas
penentu IHLA, sehingga sitotoksisitas limfositik. Tingkat cedera
sebagian besar terkait dengan replikasi virus dan respon imun host.

3. KASUS 73

Seorang pria berusia 63 tahun dengan sejarah panjang penggunaan

alkohol hadiah untuk dokter perawatan primer barunya dengan riwayat 6
bulan meningkatkan lingkar perut. Ia juga mencatat bruisability mudah dan
memburuknya kelelahan. Dia menyangkal riwayat perdarahan GI. Dia terus
minum tiga atau empat koktail malam tapi mengatakan ia sedang mencoba
untuk ditebang. Pemeriksaan fisik mengungkapkan seorang pria kurus yang
muncul lebih tua dari usia dinyatakan nya. Tekanan darah adalah 108/70 mm
Hg. Sclerasnya anicteric. Urat leher nya yang datar, dan pemeriksaan dada
menunjukkan ginekomastia dan beberapa angioma spider. Pemeriksaan
abdomen signifikan untuk perut menonjol dengan gelombang cairan
terdeteksi, pergeseran kusam, dan pembesaran limpa. Tepi hati sulit untuk
menghargai. Dia memiliki jejak pitting pedal edema. Laboratorium evaluasi
menunjukkan anemia, trombositopenia ringan, dan ditinggikan waktu
protrombin. Ultrasonogram perut menegaskan menyusut, heterogen hati
konsisten dengan sirosis, asites signifikan, dan splenomegali.

Pertanyaan:
A. Jelaskan mekanisme yang mungkin untuk sirosis akibat alkohol

Jawaban :

Mekanisme yang tepat dari cedera akibat alkohol pada hati tidak
diketahui. Namun, ia berpikir bahwa ditandai distorsi arsitektur hati,
deposisi jaringan fibrosa dan jaringan parut, dan regeneratif hasil

29
 pembentukan nodul dari beberapa proses. Penggunaan alkohol kronis
telah dikaitkan dengan sintesis gangguan protein, peroksidasi lipid, dan
pembentukan asetaldehida, yang dapat mengganggu integritas membran
lipid dan mengganggu fungsi seluler. Hipoksia lokal, serta sel dimediasi
dan sitotoksisitas antibodi mediated, juga telah terlibat.

B. Bagaimana mekanisme diusulkan hipertensi portal, dan bagaimana hal itu

mempengaruhi pembentukan asites?

Jawaban :

Hipertensi portal adalah sebagian bertanggung jawab untuk banyak

komplikasi sirosis, termasuk asites klinis jelas, tanda penyakit hati terkait
dengan miskin kelangsungan hidup jangka panjang. Meskipun tidak ada
hipotesis tunggal dapat menjelaskan patogenesisnya, hipertensi portal dan
retensi ginjal tidak pantas natrium adalah elemen penting dari teori
apapun. Hipertensi portal perubahan arsitektur hepatoseluler,
mengakibatkan peningkatan resistensi pembuluh darah intrahepatik. Ini
mengangkat tekanan sinusoidal ditransmisikan ke vena portal dan tempat
tidur vaskular lainnya. Splenomegali dan Portal tosistemik hasil shunting.
Vasodilator seperti nitrat oksida yang didorong menjauh dari hati dan
tidak dibersihkan dari sirkulasi, sehingga arteriolar vasodilatasi perifer.
Penurunan perfusi arteri ginjal dari vasodilatasi ini dianggap sebagai
defisit volume intravaskular oleh ginjal, mendorong natrium dan resorpsi
air. Dengan melanda tekanan onkotik, peningkatan tekanan hidrostatik
dari retensi cairan dalam hasil vena portal dalam pembentukan asites.
Yang melebihi kapasitas drainase limfatik, asites terakumulasi dalam
peritoneum.

C. Kelainan hematologi yang signifikan ada. Bagaimana mungkin mereka

bisa dijelaskan?

Jawaban :

Splenomegali dan hipersplenisme merupakan konsekuensi langsung

dari tekanan vena portal yang ditinggikan. Trombositopenia dan anemia
hemolitik terjadi sebagai akibat dari kedua penyerapan unsur-unsur ini

30
terbentuk oleh limpa dan efek depresi alkohol pada sumsum tulang.
Seringnya memar dan waktu protrombin yang meningkat pada pasien ini
menyoroti koagulopati terlihat pada sirosis dan penyakit hati kronis.
Sebagai hasil dari ekskresi empedu yang tidak memadai, ada gangguan
penyerapan vitamin yang larut dalam lemak, vitamin K yang diperlukan
untuk aktivasi faktor pembekuan tertentu. Selain itu, sintesis hati yang
tidak memadai faktor pembekuan lainnya menyebabkan koagulopati.

31
E. BAB 18

1. KASUS 90

Seorang pria tunawisma berusia 58 tahun dengan diabetes tipe 2 yang

telah diobati dengan insulin telah didiagnosis dengan selulitis ekstremitas
bawah kanan. Dia telah menggunakan antibiotik oral yang diresepkan selama
seminggu terakhir tetapi belum melihat banyak perbaikan. Selama 2 hari
terakhir, ia mengeluhkan demam dan kedinginan yang sebentar-sebentar,
mual dengan asupan oral yang buruk, dan menyebarkan eritema secara
proksimal ke kaki kanannya. Pada malam masuk, seorang teman
memperhatikan bahwa dia sangat bingung dan menelepon 911. Di ruang
gawat darurat, dia hanya berorientasi pada namanya. Pasien tachypneic,
bernapas dalam-dalam pada laju 24 / menit. Dia demam pada 38.8° C. Dia
normotensi, tetapi detak jantungnya meningkat pada 112 bpm. Pada
pemeriksaan, pasien ini adalah seorang pria yang mengigau, tidak terawat
dengan bau nafas buah. Ekstremitas kanan bawahnya sangat eritematosa dan
sangat lembut untuk palpasi. Kimia serum mengungkapkan kadar glukosa
488 mg/dL, kalium 3,7 mEq/dL, dan natrium 132 mEq/L. Dipstik urin sangat
positif untuk keton.

Pertanyaan:

A. Jelaskan endapan ketoasidosis pada pasien diabetes ini.

Jawaban :

Hilangnya aktivitas insulin yang dalam tidak hanya menyebabkan

peningkatan kadar glukosa serum karena peningkatan output glukosa
hepatik dan penurunan penyerapan glukosa oleh jaringan yang sensitif
insulin tetapi juga pada ketogenesis. Dengan tidak adanya insulin,
lipolisis distimulasi, memberikan asam lemak yang lebih disukai
dikonversi menjadi tubuh keton di hati oleh aksi glukagon yang tidak
ditentang. Biasanya, hiperglikemia berat dan ketosis (ketoasidosis
diabetik) terjadi pada penderita diabetes tipe 1, individu yang kekurangan
insulin endogen. Namun, ketoasidosis diabetik juga dapat terjadi pada

32
 DM tipe 2, terutama selama infeksi, trauma berat, atau penyebab stres
lain yang meningkatkan kadar hormon anti regulasi, sehingga
menghasilkan keadaan penghambatan aksi insulin yang dalam,
hiperglikemia berat dengan kadar glukosa mencapai rata-rata 500 mg/dL
dapat terjadi jika kompensasi untuk diuresis osmotik yang terkait dengan
hiperglikemia gagal.

B. Apa penyebab status mentalnya yang berubah?

Jawaban :

Keadaan hiperosmolar berat tanpa ketosis dapat terjadi pada DM tipe

2. Episode-episode ini sering dipicu oleh penurunan asupan cairan seperti
yang dapat terjadi selama penyakit yang terjadi bersamaan atau pada
pasien yang lebih tua yang lemah yang tidak memiliki akses yang cukup
ke air dan memiliki fungsi ginjal yang abnormal yang menghalangi
pembersihan muatan glukosa yang berlebihan. Mekanisme yang
mendasari perkembangan hiperosmolalitas dan koma hiperosmolar sama
dengan ketoasidosis diabetikum. Namun, karena hanya level minimal
aktivitas insulin yang diperlukan untuk menekan lipolisis, individu-
individu ini memiliki insulin yang cukup untuk mencegah ketogenesis
yang dihasilkan dari peningkatan fluks asam lemak. Karena tidak adanya
ketoasidosis dan gejalanya, pasien sering datang kemudian dan,
karenanya, mengalami hiperglikemia dan dehidrasi yang lebih dalam,
kadar glukosa sering berkisar antara 800-2400 mg/dL. Oleh karena itu,
osmolalitas yang efektif melebihi 330 mOsm/L lebih sering pada pasien-
pasien ini daripada mereka yang mengalami ketoasidosis diabetikum,
yang menghasilkan insiden koma yang lebih tinggi.

C. Jelaskan pola pernapasan pasien. Apa mekanisme patogenetiknya?

Jawaban :

Jika insulin diberikan tanpa penggantian cairan dan elektrolit, air

akan bergerak dari ruang ekstraseluler kembali ke sel dengan koreksi
hiperglikemia, yang menyebabkan kolapsnya pembuluh darah.
Pemberian insulin juga diperlukan untuk menghambat lipolisis lebih

33
 lanjut, sehingga menghilangkan substrat untuk ketogenesis, dan untuk
menghambat ketogenesis hati, sehingga mengoreksi ketoasidosis.

D. Apa masalah penting untuk dipertimbangkan dalam mengganti elektrolit

pada pasien ini?

Jawaban :

Leukositosis sering muncul dan tidak selalu mengindikasikan adanya

infeksi. Namun, karena infeksi dapat memicu ketoasidosis diabetik pada
DM tipe 1 dan DM tipe 2, manifestasi infeksi lainnya harus dicari, seperti
demam, sebuah temuan yang tidak dapat dikaitkan dengan ketoasidosis
diabetikum. Ketoasidosis diabetik diobati dengan penggantian air dan
elektrolit (Na "dan K") dan pemberian insulin. Kedua modalitas
pengobatan adalah sangat penting, sebagaimana dibuktikan secara
historis oleh penurunan nyata dalam kematian dari DKA dengan
munculnya terapi insulin (dari 100% menjadi 50%) dan penurunan
signifikan lebih lanjut (dari 50% menjadi 20%) ketika pentingnya hidrasi
diakui dan dilembagakan. Dengan penggantian cairan dan elektrolit,
perfusi ginjal meningkat, mengembalikan pembersihan ginjal dari
glukosa darah yang meningkat, dan produksi hormon yang berlawanan
dengan regulasi berkurang, sehingga mengurangi produksi glukosa
hepatik.

2. KASUS 91

Seorang pria berusia 61 tahun baru-baru ini pindah ke kota dan

membangun perawatan primer. Selama periode singkat berkepanjangan,
kebingungan, palpitasi, dan tremor ringan ini terjadi lebih sering pada sore
hari saat jogging. Gejalanya berkurang setelah minum minuman olahraga
bergula. Dia tidak memiliki riwayat diabetes atau kanker. Pemeriksaan
fisiknya biasa-biasa saja, dan di klinik tingkat glukosa pagi puasa adalah 93
mg/dL. Mencurigai bahwa keadaan hipoglikemik yang diinduksi insulinoma
mungkin bertanggung jawab atas gejalanya, dokternya meminta periode
puasa diagnostik di mana kadar glukosa, insulin, dan C peptida diukur.

34
Pertanyaan:

A. Jelaskan triad Whipple dalam diagnosis hipoglikemia.

Jawaban :

Serangkaian gejala yang khas (keringat malam, mimpi buruk, sakit

kepala di pagi hari) juga menyertai episode hipoglikemik yang terjadi
selama tidur (nogturnal hipoglikemia). Dengan episode simtomatik
terjadi beberapa kali per minggu, penderita diabetes tipe 1 rentan
terhadap hipoglikemia karena hampir tidak ada respon glukagon terhadap
hipoglikemia.

B. Apa petunjuk riwayat pasien yang menyarankan insulinoma? Diskusikan

patogenesisnya.

Jawaban :

Meskipun penghancuran sel ß secara autoimun tidak terjadi secara

akut, gejala klinis biasanya terjadi. Pasien datang hanya setelah beberapa
hari atau minggu poliuria, polidipsia, dan penurunan berat badan dengan
peningkatan kadar glukosa serum. Badan keton juga meningkat karena
kekurangan insulin, yang mengakibatkan asidosis berat yang mengancam
jiwa (ketoasidosis diabetik).

C. Bagaimana tes yang dipesan dapat membantu mengidentifikasi penyebab

hipoglikemia?

Jawaban :

Serangkaian gejala yang khas (keringat malam, mimpi buruk, sakit

kepala di pagi hari) juga menyertai episode hipoglikemik yang terjadi
selama tidur (nogturnal hipoglikemia). Dengan episode simtomatik
terjadi beberapa kali per minggu, penderita diabetes tipe 1 rentan
terhadap hipoglikemia karena hampir tidak ada respon glukagon terhadap
hipoglikemia. Selain itu, episode hipoglikemia baru-baru ini mengurangi
respon epinefrin adrenal terhadap hipoglikemia berikutnya dan
menyebabkan ketidaksadaran hipoglikemia dengan mengurangi respon

35
 simpatoadrenal dan gejala neurogenik terkait melalui mekanisme yang
tidak diketahui.

Pengobatan akut hipoglikemia pada individu diabetes terdiri dari

pemberian glukosa oral secara cepat pada awal gejala peringatan atau
pemberian glukagon eksogen secara intramuskuler oleh orang lain ketika
gejala neuroglikopenik menghalangi pengobatan sendiri secara oral.
Hiperglikemia yang terjadi kembali dapat terjadi setelah hipoglikemia
karena aksi hormon pengatur (fenomena Somogyi), suatu efek yang dapat
diperburuk oleh pemberian glukosa yang berlebihan.

3. KASUS 92

Seorang wanita berusia 52 tahun dengan riwayat diabetes terkontrol diet

selama 3 tahun datang ke penyedia perawatan primernya mengeluhkan "ruam
racun ivy yang membandel" di kakinya, yang ia kaitkan dengan kemungkinan
paparan ke pabrik selama baru-baru ini kenaikan. Dia datang dua kali ke
pusat perawatan darurat dan menerima krim steroid topikal dengan potensi
tinggi untuk ruam eritematosa refraktori dengan blister sentral. Tinjauan
sistem mengungkapkan diare dan konstipasi intermiten serta penurunan berat
badan. Kadar glukagon serumnya diukur dan ditemukan 20 kali normal.

Pertanyaan:

A. Apa ruam yang ditemukan pada penyakit ini? Apa yang dianggap sebagai
penyebabnya?

Jawaban :

Glucagon adalah hormon anti-regulasi, bertindak secara katabolik

untuk menentang efek insulin. Memang, suntikan glukagon digunakan
secara klinis untuk mengobati hipoglikemia berat. Efek hati glukagon
meliputi yang berikut ini: (1) peningkatan output glukosa hepatik melalui
pelepasan simpanan glikogen (glikogenolisis) dan, bersamaan dengan
hormon pengatur lainnya, stimulasi sintesis glukosa hepatik

36
 (glukoneogenesis); (2) peningkatan penyerapan asam amino hati, yang
memicu glukoneogenesis; dan (3) stimulasi oksidasi dan ketogenesis
asam lemak, sehingga memberikan bahan bakar alternatif (badan keton)
yang dapat digunakan oleh otak ketika glukosa tidak tersedia.

B. Mengapa diabetes yang ditemukan dalam kondisi ini biasanya ringan?

Jawaban :

Hilangnya efek supresi dari peningkatan insulin pankreas pada

diabetes sebagai respons terhadap hiperglikemia menghasilkan tingkat
glukagon yang terlalu tinggi, yang berkontribusi terhadap hiperglikemia
diabetes mellitus.

C. Apa prognosis tipikal?

Jawaban :

Diproduksi di dalam sel pankreas melalui proses proteolitik

proglucagon, protein prekursor yang lebih besar. Selain pankreas,
proglucagon juga diekspresikan di usus dan otak. Sementara glukagon
adalah metabolit bioaktif utama yang diproduksi dalam sel pankreas,
pemrosesan diferensial oleh sel-sel L dalam usus menghasilkan produksi
peptida seperti glukagon (GLP) -1 dan GLP-2 sebagai respons terhadap
makanan.

4. KASUS 93

Pada saat kolesistektomi laparoskopi elektif untuk batu empedu, seorang

wanita berusia 44 tahun dengan diabetes mellitus ringan dan diare kronis
tercatat memiliki massa soliter 3-4 cm pada permukaan duodenumnya.
Limfadenopati omental terlihat. Biopsi menunjukkan somatostatinoma
bermutu tinggi dengan metastasis kelenjar getah bening.

37
Pertanyaan:

A. Jelaskan triad tanda-tanda yang biasanya terlihat pada pasien dengan

somatostatinoma.

Jawaban :

Somatostatin pertama yang diisolasi, adalah peptida 14 asam amino

yang awalnya ditemukan di hipotalamus sebagai faktor yang bertanggung
jawab atas penghambatan pelepasan hormon pertumbuhan. Baru
kemudian diketahui bahwa sel-sel pankreas juga mengeluarkan SS-14.
Di otak dan usus, somatostatin-28 (SS-28), sebuah peptida yang
diperpanjang secara amino yang meliputi urutan 14 asam amino SS-14,
juga diproduksi dari preprosomatostatin dan memiliki berbagai aksi yang
sebanding dengan SS -14 tetapi potensi yang agak lebih besar.

B. Mengapa diabetes yang ditemukan dalam kondisi ini biasanya ringan?

Jawaban :

Rahasia yang sama yang merangsang sekresi insulin juga

merangsang somatostatin. Ini termasuk glukosa, asam amino, hormon
enterik, dan glukagon. Mekanisme Aksi dan Efek Somatostatin
memberikan efeknya melalui pengikatan pada keluarga reseptor
berpasangan protein G (G) penghambat (SST1-5) yang didistribusikan
dalam mode spesifik jaringan. Di semua jaringan di mana somatostatin
diproduksi, ia bertindak terutama dengan cara penghambatan.

38
 DAFTAR PUSTAKA

Gary D. Hammer. Stephen J. Mcphee, 2014. eBook Pathophysiology of Disease: An

Introduction to Clinical Medicine (Seventh Edition)

39