Paper TVL Arvind
Paper TVL Arvind
PAPER
Disusun oleh:
Pembimbing:
Dr. dr. Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked(Oph), Sp.M(K)
Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan yang Maha, yang telah
memberikan berkah dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
makalah ini tepat pada waktunya. Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan
terima kasih kepada Dr. dr. Rodiah Rahmawaty Lubis M.Ked(Oph), Sp.M(K)
selaku supervisor yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian makalah
ini.
Makalah ini berjudul “Transient Visual Loss” dimana tujuan penulisan
makalah ini adalah untuk memberikan informasi mengenai berbagai hal yang
berhubungan dengan Astigmstisma. Dengan demikian diharapkan makalah ini
dapat memberikan kontribusi positif dalam proses pembelajaran serta
diharapkan mampu berkontribusi dalam sistem pelayanan kesehatan secara
optimal.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu, penulis dengan senang hati akan menerima segala bentuk kritikan
yang bersifat membangun dan saran – saran yang akhirnya dapat memberikan
manfaat bagi makalah ini. Akhir kata, penulis mengucapkan terima kasih.
Penulis
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR i
DAFTAR ISI ii
DAFTAR GAMBAR iii
DAFTAR TABEL iv
BAB I PENDAHULUAN 1
1.1. Latar Belakang 1
1.2. Tujuan 2
1.3. Manfaat 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 3
2.1. Anatomi dan Fisiologi Visual Pathway 3
2.1.1. Retina 3
2.1.2. Nervus Optikus 4
2.1.3. Kiasma Optikum 5
2.1.4. Traktus Optikus5
2.1.5. Badan Genikulatum Lateral 5
2.1.6. Radiasio-optik 6
2.1.7. Kortek Visual 6
2.2. Transient Visual Loss 9
2.2.1. Diagnosis 11
2.3. Transient Monocular Visual Loss 13
2.4. Transient Binocular Visual Loss 17
BAB 3 KESIMPULAN 19
DAFTAR PUSTAKA 20
LAMPIRAN
ii
DAFTAR GAMBAR
iii
DAFTAR TABEL
iv
BAB 1
PENDAHULUAN
1
anatomi dan fisiologi visual pathway, TVL monokular dan binokular, serta
pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan diagnosa.5
1.2. Tujuan
Tujuan dari penulisan makalah yang berjudul Transient Visual Loss ini
antara lain:
1. Membahas mengenai Transient Visual Loss
2. Menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik senior di Departmen Ilmu
Penyakit Mata RS USU Medan.
1.3. Manfaat
2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.1 Retina
Retina merupakan lapisan terdalam dari bola mata, terletak di antara
koroid dan vitreous. Pada retina terdapat makula di polus posterior yang berguna
dalam penglihatan sentral dan penglihatan warna. Retina meluas dari pinggir
nervus optikus ke ora serrata. Ketebalan retina kira-kira 0,12 mm pada ora serata
dan 0,56 mm di sekeliling papil nervus optik.9,11
3
Lapisan retina pada potongan melintang tersusun dalam sepuluh lapisan
yaitu : epitel pigmen retina, fotoreseptor yaitu sel batang dan kerucut, membrana
limitans eksterna, lapisan nuklear luar, lapisan pleksiform luar, lapisan nuklear
dalam, lapisan pleksiform dalam, lapisan sel ganglion, lapisan serabut saraf, dan
membrana limitans interna.12,13,14
Pembentukan bayangan di retina memerlukan empat proses. Pertama
pembiasan cahaya, hal ini terjadi apabila cahaya melalui perantara yang berbeda
kepadatannya dengan kepadatan udara, yaitu kornea, aquous humor, lensa dan
vitreous. Kedua, akomodasi lensa, yaitu proses lensa menjadi cembung atau
cekung, tergantung pada objek yang dilihat itu dekat atau jauh. Ketiga, konstriksi
pupil, yaitu pengecilan garis pusat pupil agar cahaya tepat di retina sehingga
penglihatan tidak kabur. Pupil juga mengecil apabila cahaya yang terlalu terang
melewatinya dan ini penting untuk melindungi mata dari paparan cahaya yang
tiba-tiba atau terlalu terang. Keempat, pemfokusan yaitu pergerakan bola mata
sedemikian rupa sehingga kedua bola mata terfokus ke arah objek yang sedang
dilihat.2,8
4
sehingga tetap memungkinkan gerakan excursi bola mata. Sekitar 8-15 mm
dibelakang bola mata, a.centralis retina berpenetrasi kedalam nervus optikus.
3) Bagian intrakanalikuler yang memiliki panjang sekitar 5-8 mm terfiksasi erat di
dalam kanalis optikus.
4) Bagian intrakranial memiliki panjang sekitar 10 mm dan bergabung dengan
nervus kontralateral membentuk kiasma optikum. Karena merupakan bagian
dari SSP, bagian intarorbita nervus optikus diselubungi pula oleh lapisan
piamater, araknoid, dan duramater.15
5
thalamus sebelum ditransfer ke kortek serebri, kemudian informasi visual diproses
di BGL selanjutnya di teruskan ke area kortikal yang lebih tinggi.7,16,17
2.1.6 Radiasio-optik
Radiasio optik membentang dari badan genikulatum lateral ke arah kortek
visual, yang berlokasi di sebelah medial lobus oksipital, diatas dan di bawah
fissura calcarina. Radiasio optik mengandung akson dari neuron ke tiga visual
pathway yang berasal dari badan genikulatum lateral.16,17
6
TVL tidak selalu dapat dikaitkan dengan Amaurosis Fugax. Karena
banyak pasien datang ke dokter mata dengan TVL sebagai pertanda penyakit
serebrovaskular, penting untuk menyadari potensi terjadinya stroke di kemudian
hari, tetapi tidak mengesampingkan semua TVL menjadi Amaurosis Fugax. Tabel
1 mencantumkan penyebab utama yang perlu dipertimbangkan ketika pasien
datang dengan TVL.6 Terdapat beberapa penyebab yang kurang umum untuk
TVL, termasuk berbagai kondisi neurologis dan oftalmikus (Tabel 2). Kadang-
kadang, tidak ada penyebab yang dapat diidentifikasi, meskipun seringnya karena
gangguan mekanisme pembuluh darah (misalnya, vasospasme).19,20
Salah satu langkah pertama untuk melokalisasi penyebab TVL adalah
untuk menentukan apakah gejalanya bersifat monokular atau binokular. Dari
sudut pandang klinis-anatomi, gangguan visual monokuler berimplikasi pada lesi
(atau mekanisme kehilangan penglihatan) anterior ke kiasma, sedangkan
kehilangan penglihatan binokular berimplikasi disfungsi pada daerah pasca
kiasma dari jalur visual aferen. Namun, banyak proses patologis yang melibatkan
sistem saraf pusat (SSP), termasuk peningkatan tekanan intrakranial dan
demielinisasi dapat menyebabkan kehilangan penglihatan monokular atau
binokular, tergantung pada simetri, keparahan, dan luasnya masalah.21
Lokasi Penyebab kehilangan penglihatan sementara
Monokular Vaskular – emboli
Vaskular – trombotik (arteritis giant
cell)
Vaskular – stenosis
Vasospm
Migrain
retina
Ocular – glaucoma sudut tertutup, hifema
Binokular Vaskular
tromboemboli
Epilepsi Oksipital
Migrain kompleks
Monokular atau binokular Papiledem atau penyakit diskus optikus (pengaburan visual
sementara)
7
Fenomena Uhthoff
Tabel 1 Kategori kehilangan penglihatan sementara (TVL).18,20
Anamnesis adalah elemen paling penting dari pemeriksaan neuro-oftalmik. Tabel
2 merangkum pertanyaan untuk diajukan pada pasien yang datang dengan TVL.
Pertanyaan terkait saat anamnesis
Monokular vs Binokular
Usia
Onset
Durasi
Pola kehilangan penglihatan
Pola pemulihan
Tatapan mata
Didahului dengan paparan cahaya atau fotostres
Gejala terkait
Tabel 2 Pertanyaan terkait saat anamnesis21
8
Gambar 2 Ilustrasi sirkulasi anterior di mana darah disuplai ke bagian anterior
dari kedua hemisfer otak dan mata. Darah dibawa dari jantung melalui arteri
karotis interna dan eksterna untuk memasok otak; arteri karotis interna (ICA)
bercabang ke dalam arteri oftalmikus dan selanjutnya ke arteri retina sentral untuk
memasok mata. Arteri karotis eksternal penting
untuk sirkulasi kolateral untuk orbit dan otak
ketika ada stenosis ICA yang parah.21
9
2.2.1 Diagnosis
Meskipun pasien melaporkan pemulihan fungsi visual, pemeriksaan
menyeluruh sangat penting untuk mengesampingkan penyebab okular dan orbital
dari kehilangan visual sementara, untuk menilai fungsi visual aferen, dan untuk
mencari petunjuk retinovaskular seperti emboli, cotton-wool spots, atenuasi
vaskular, atau perdarahan untuk menegakkan diagnosis yang tepat. Pemeriksaan
harus mencakup pengujian tajam penglihatan, penglihatan warna, dan RAPD,
serta pemeriksaan segmen posterior.18,22
i. Tekanan Darah
Pasien dengan tekanan darah sistemik rendah cenderung mengalami
hipotensi ortostatik dan TVL karena hipoperfusi melalui sirkulasi arteri mata atau
otak. Sebaliknya, hipertensi sistemik merupakan etiologi vaskular kehilangan
penglihatan karena iskemia retina atau sindrom ensefalopati reversibel posterior
(PRES) yang juga dikenal sebagai ensefalopati hipertensi dan sindrom
leukoensefalopati posterior. Penyebab PRES yang paling umum adalah
peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba pada pasien hipertensi kronis.22
ii. Inspeksi
Inspeksi pada wajah dan mata penting untuk melihat adakah ptosis,
proptosis, injeksi atau kemosis (edema konjungtiva). Pemeriksaan tajam
penglihatan harus dilakukan untuk menilai penglihatan yang ada (termasuk
riwayat penggunaan kacamata).23
iii. Lapangan Pandang
Pemeriksaan lapang
pandang untuk konfrontasi sangat
penting khususnya dalam
kasus-kasus di mana riwayat
kehilangan penglihatan yang
disebabkan gangguan di retina
atau neurologis.23
10
Gambar 4 Pemeriksaan Konfrontasi23
11
Gambar 5 Pemeriksaan RAPD25
v. Penglihatan Warna
Gangguan penglihatan warna adalah salah satu gangguan
penglihatan yang paling umum dan dapat dibagi menjadi bentuk
kongenital dan didapat. Defisiensi penglihatan warna bawaan
mempengaruhi sebanyak 8% pria dan 0,5% wanita (perbedaan dalam
prevalensi mencerminkan fakta bahwa bentuk paling umum dari defisiensi
penglihatan warna bawaan diwariskan dalam cara resesif terkait-X).24
Pemeriksaan lengkap fungsi saraf optik juga membutuhkan
penilaian desaturasi warna merah, kontras sensitivitas dan pemeriksaan
penglihatan warna Ishihara. Penilaian desaturasi warna merah dapat
dilakukan menggunakan pin atau tutup botol bewarna merah. Pasien
ditanya apakah intensitas warna merah sama di setiap mata. Mata yang
dipengaruhi oleh beberapa bentuk neuropati saraf optic akan merasakan
warna merah kusam atau tidak merah sama sekali.23,24
vi. Funduskopi
Fundoskopi harus dilakukan setelah dilatasi jika pemeriksaan pupil
normal dan tidak dicurigai adanya trauma atau glaukoma akut sudut
tertutup. Sebelum memeriksa segmen posterior, reflex fundus harus dinilai
di setiap mata, untuk menyingkirkan kemungkinan kekeruhan media
refrakta seperti katarak atau perdarahan vitreous, atau keadaan patologi
intraokular seperti ablasio retina.23
12
Gambar 6 Gambaran edema diskus yang
pucat pada arterits giant cell neuropati
optik iskemik anterior.23
13
Pasien dengan blefarospasme yang tidak dapat membuka matanya dapat
mengalami kehilangan penglihatan sesaat, yang disebabkan irregulariti permukaan
tear film kornea. Pada pemeriksaan slit lamp dapat ditemukan permukaan tear
film dan kornea yang abnormal, dengan tear breakup time memendek dan
punctate keratopathy mengarah ke keratitis sicca, pemeriksaan schirmer dapat
mengkonfirmasi produksi tear film yang inadekuat. Inflamasi atau perdarahan
juga dapat berhubungan dengan penurunan visus.2,4,9
TMVL yang diikuti melihat cahaya terang (sunlight) mengindikasikan
adanya gangguan pada makula, seperti detachment atau age related macula
degeneration atau iskemia okular. Transient visual loss yang diikuti melihat halo
dan nyeri harus selalu dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk mencari
kemungkinan glaukoma sudut tertutup. Kadang, pasien dengan papiledem
mengeluh melihat bayangan abu-abu atau bayangan hitam, yang berlangsung
selama 10 detik, yang sering dipengaruhi perubahan posisi.2,4,9
B. Orbital
Pasien dengan massa di orbital, seperti hemangioma atau meningioma,
dapat mengalami obstruksi penglihatan sementara didaerah tertentu. Obstruksi ini
disebabkan penyumbatan pembuluh darah di posisi tertentu, dan merupakan
petunjuk adanya keterlibatan orbital.9,26
C. Sistemik
Pada TMVL, jika faktor penyebab okular dan orbital telah disingkirkan,
maka penyebab retinovaskular atau kardiovaskular perlu dipertimbangkan.
Amaurosis fugax merupakan jenis TMVL yang disebabkan iskemia atau
insufisiensi vaskular, dengan gejala mendadak, tidak ada rasa nyeri, kehilangan
penglihatan temporer selama 2-30 menit, diikuti oleh pemulihan sempurna.
Pemeriksaan anatomi mata dapat normal atau ditemukan kelainan di vaskular
retina.2,4
D. Emboli
14
Emboli yang menjadi penyebab TMVL selalu berjalan didalam pembuluh
darah yang mensuplai nervus optikus, retina atau keduanya, dan kemudian
menetap disana. Emboli dapat diperiksa dengan jelas menggunakan oftalmoskop,
sehingga kemungkinan lokasi emboli tersebut dapat menjadi petunjuk untuk
evaluasi pasien
Ada tiga tipe emboli tersering yang ditemukan yaitu colesterol, platelet fibrin dan
kalsium. Penyebab emboli lainnya bervariasi, yaitu cardiac tumor (myxoma),
lemak (fraktur tulang panjang, pakreatitis), sepsis, udara, silikon dan deposit obat
(kortikosteroid). Pembentukan ateroma sering ditemukan di bifurkasio arteri
karotis internal dan eksternal. Ateroma bersifat statis, berkembang menjadi fibrin,
ulserasi, progresif, dan menyebabkan lumen pembuluh darah menjadi sempit dan
tersumbat. Hipertensi, diabetes, hiperkolesterol dan merokok juga merupakan
faktor resiko yang dapat dicegah.(1, 3, 10)
E. Vaskulitis
TMVL pada pasien usia tua (selalu diatas 50 tahun) dapat disebabkan
Giant Cell Arteritis, oleh karena itu pemeriksaan diagnostik harus mencakup
pemeriksaan sedimentasi westergen dan C-reaktif protein. Pada anamnesa pasien
harus di tanyakan apakah ada keluhan sakit kepala, rambut rontok, penurunan
berat badan penurunan nafsu makan, nyeri sendi proksimal. Gejala koroidal
hipoperfusi atau perubahan pada pemeriksaan fluorescein angiography dapat
merupakan petunjuk adanya vaskulitis. Namun walaupun telah dilakukan
pengobatan dini dengan kortikosteroid, Giant Cell Areritis yang didahului dengan
TMVL kadang-kadang dapat berkembang menjadi kehilangan penglihatan
permanen.1,8
F. Hipoperfusi
Hipoperfusi dapat menyebabkan TMVL pada beberapa situasi. Pertama
pada pasien dengan penyakit oklusi sistem vena retina. Beberapa pasien dengan
oklusi vena retina sentral mengeluhkan gangguan penglihatan selama beberapa
detik hingga beberapa menit, dan kemudian kembali ke visus normal.9
15
Kondisi kedua adalah penurunan penglihatan perifer, pasien dapat
mengalami kehilangan penglihatan selama 1-2 menit. Keluhan TMVL dapat
dicetuskan oleh perubahan posisi dari duduk ke berdiri. Hipoperfusi juga dapat
disebabkan aritmia kardiak atau stenosis pembuluh darah besar yang berat.
Kondisi ketiga pasien dengan TMVL yang disebabkan hipoperfusi adalah sindrom
iskemik okular, dengan karakteristik hipotensi, iskemik retinopati dengan tekanan
arteri retina yang rendah, perfusi yang tidak baik dan retinopati area mid perifer.9
Pemeriksaan Alat bantu Hasil
fisik
Tajam Aplikasi skrining penglihatan Kesalahan refrakter
penglihatan (misal snellen chart) dikoreksi dengan
Menggunakan lensa koreksi pemeriksaan tajam
penglihatan
Lapangan Penilaian monokular Pemeriksaan Skotoma: area diskrit
pandang lapang pandang konfrontasi gangguan penglihatan yang
menggunakan pergerakan jari di dikelilingi oleh penglihatan
semua kuadran yang utuh; skotoma positif
Pemeriksaan lapang sentral (melihat sesuatu yang tidak
menggunakan Amsler grid ada) mungkin merupakan
tanda kerusakan retina;
skotoma negatif dapat
mengindikasikan disfungsi
saraf optik
Hemianopia:gangguan
penglihatan bilateral
menunjukkan lesi posterior
ke kiasme optic
Pemeriksaan Menggunakan objek berwarna Desaturasi
warna merah warna unilateral: disfungsi
saraf optic
16
Pemeriksaan Pemeriksaan untuk ukuran, Defek pupil aferen:
pupil bentuk, kesimetrisan disfungsi saraf optic
Pemeriksaan swinging light test
Reflex fundus Dilakukan dengan oftalmoskop Hilangnya reflex: lokalisasi
dengan jarak 1 meter dari pasien ke media dan kemungkinan
ablasi retina
Segmen Menggunakan oftalmoskop Makula cherry red: iskemi
posterior retina dari oklusi arteri
retina sentral.
Plak Hollenhorst: emboli
kolesterol menandakan
penyakit aterosklerotik
pada lengkung karotis atau
aorta
A. Migren
Penyebab tersering transient binocular vision loss adalah defek
homonymus hemianopsia yang disebabkan oleh migren. Kadang-kadang kejadian
ini dapat berlanjut menjadi defek lapangan pandang yang progresif dan
diklasifikasikan sebagai komplikasi migren.27,28
17
B. Massa di oksipital
Pada pasien dengan keluhan sakit kepala episodik dan visual loss, jika
serangan selalu terjadi pada sisi yang sama atau jika keluhan visual diikuti oleh
onset sakit kepala, harus dicurigai adanya suatu lesi di kepala, yang biasanya
adalah malformasi arterio-vena oksipital atau tumor. Pasien sebaiknya dianjurkan
untuk melakukan pemeriksaan MRI kepala dengan kontras dan jika
memungkinkan melakukan angiografi kepala.17,27,28
C. Iskemia oksipital
Biasanya saat pasien dengan migren beranjak dewasa intensitas sakit
kepala akan berkurang atau sakit kepala terjadi setelah gejala visual. Dilema untuk
menegakkan diagnosa terjadi jika jika pasien yang mengalami migren untuk
pertama kalinya adalah orang dewasa. Membedakan antara vasospasme migren
dan insufisiensi vertebrobasilar sulit. Pasien harus melakukan beberapa
pemeriksaan seperti MRI dan MRA untuk mengevaluasi sirkulsi kepala, jika
hasilnya negatif, maka biasanya prognosis adalah baik.3,27
Transient reccurent bilateral visual blurring merupakan gejala tersering
dari insuf vertebrobasilar. Sistem vertebrobasilar yang terdiri dari arteri serebral
posterior, vertebral dan basilar mensuplai area kortex oksipital, brainstem dan
serebelum. Pasien dengan insufisiensi vertebrobasilar biasanya akan menunjukkan
gejala oftalmologi, yaitu keluhan gangguan visual dan keluhan okular motor.3,9
D. Kejang Oksipital
Kejang oksipital biasanya menghasilkan sebuah fenomena visual, seperti
penglihatan berwarna, cahaya berputar-putar, yang biasanya terjadi selama 1-2
menit. Pada orang dewasa, kejang oksipital biasanya menunjukkan adanya
struktural lesi seperti tumor, trauma, atau malformasi arteri-vena, sementara pada
anak-anak, kejang biasanya merupakan proses yang jinak. Pemeriksaan penunjang
yang dilakukan antaralain elektroensefalogram (EEG), dan pengobatan yang
diberikan adalah terapi antikonvulsi.7,16
18
BAB 3
KESIMPULAN
19
didefinisikan sebagai kehilangan penglihatan monokular atau binokular
sementara yang tiba-tiba. Hal ini terjadi karena adanya gangguan suplai darah
ke sistem penglihatan aferen, karena oklusi atau stenosis arteri primer
(misalnya, ateroma), oklusi arteri sekunder sebagai akibat emboli dari pusat
yang jauh [misalnya, arteri karotis internal (ICA), lengkung aorta, atau
jantung], vasospasme (misalnya, migrain), atau hipoperfusi sistemik
(misalnya, aritmia, hipotensi, atau hiperviskositas).
Hilangnya penglihatan monokular sementara (TMVL) atau kebutaan
(TMB) adalah istilah yang berkonotasi kehilangan penglihatan sementara pada
satu mata yang disebabkan oleh penurunan perfusi vaskular mata atau, lebih
jarang, saraf optik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Gregory L. Skuta LBC, Jayne S. Weiss. The Patient With Transient Visual
Loss. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2011-2012.
p. 173-86.
2. Grant T. Liu NJV, Steven L. Galetta. Transient Visual Loss. Neuro-
Ophthalmology, Diagnosis and Management. Philadelphia: Saunders;
2010. p. 363-74.
3. Tatham AJ. Transient Loss of Vision. . wwwmedscapecom/public. 2015
4. Amick A, Caplan LR. Transient monocular visual loss. Comprehensive
ophthalmology update. 2007;8(2):91-8; discussion 9-100.
5. Syndee Givre GPVS. Amaurosis fugax (transient monocular or binocular
visual loss). http://www.uptodate.com/; 2014.
20
6. Amar Agarwal AA. Visual Pathway. Manual of NeuroOpthalmology.
India: Jaypee Brothers Medical Publisher; 2008. p. 73-103.
7. Khurana A. Neuro-ophthalmology Comprehensive Opthalmology. India:
New Age Publisher; 2007. p. 287-312.
8. Ulrich Schifer HW, William Hart. Functional Anatomy of Human Visual
Pathway. Clinical Neuro-Opthalmology. New York: Springer; 2007. p.
19.
9. Skuta GL CL. The Eye Fundamental and Principles of Ophthalmology.
Singapore: American Academy Ophthalmology,; 2011-2012.
10. Lang GK. n, :Edition textbook atlas. Ophtalmology pocket. Germany:
Appl Aprinta Druk; 2006. p. 305-10.
11. Kincaid MC GW. Anatomy of The Vitreous, Retina and Choroid.
Vitreoretinal Disease The Essentials. New York: Thieme; 1995.
12. JM M. Ocular Embryology and Anatomy. Retina. 4th ed. Philadelpia:
Elservier Mosby 2006.
13. DM K. Anatomic Correlates of The Retina. In: Tasman W JE, editor.
Duane`s Clinical Ophthalmology. 3: Lippincott-Raven; 1997.
14. Crick RP KP. A Textbook of Clinical Ophthalmology. Singapore: Word
Scientific Publishing; 2003.
15. Monkhouse S. The Optic Nerve. Cranial Nerve, Functional Anatomy.
New York: Cambridge University Press; 2006. p. 115-20.
16. Kansky JJ. Neuropothalmology. In: Edward R, editor. Clinical
Opthalmology. USA: Elsevier; 2007. p. 785-836.
17. Remington LA. Visual Pathway. Clinical Anatomy of the Visual System.
USA: Elsevier; 2012. p. 230-40.
18. American Academy of Ophtalmology (2016). The Patient with Transient
Visual Loss. In: Cantor LB, Rapuano CJ, Cioffi GA, eds. Basic and
Clinical Science Course 2016-2017. Volume 14. San Fransisco: Amer
Academy Of Ophthalmo, p: 229-244.
21
19. Tatham AJ, Lee AG, Nguyen H, Kini A, Al Othman BAM, Law SK,
Lawton AW etal (2018). Transient Vision Loss (TVL).
https://emedicine.medscape.com/article/1435495-overview
20. Pula JH, Kwan K, Yuen CA, Kattah JC (2016). Update on the evaluation
of transient vision loss. Clinical Ophthalmology. 10: 297–303.
21. Porzukowiak TR (2018). Transient Visual Loss.
https://www.aaopt.org/docs/2018/2018-handouts/no/v1 ses_no-
11.pdf?sfvrsn=7f7864c4_4 –
22. Chung H, Burton JM, Costello (2018). Transient vision loss: a neuro-
ophtalmic approach to localizing the diagnosis. Expert Review of
Ophtalmology. 3(13): 171-185.
23. Wu Z and Medeiros FA (2018). Recent developments in visual field
testing for glaucoma. Curr Opin Ophthalmol.29(2):141-146.
24. Chang DS, Xu L, Boland MV, Friedman DS (2013). Accuracy of Pupil
Assessment for the Detection of Glaucoma: A Systematic Review and
Meta-analysis. Ophthalmology. 120(11): 2217-2225.
25. Vodopivec I, Cestari DM, Rizzo III JF (2017): Managementof Transient
Monocular Vision Loss and Retinal Artery Occlusions.Seminars in
Ophthalmology. 32(1): 1-9.
26. Chan JW. Ischemic Optic Neuropathies. Optic Nerve Disorders. USA:
Springer; 2007. p. 30-60.
27. Asbury V. Neuro-Opthalmology. In: Paul Riordan-Eva JPW, editor.
General Ophthalmology London: Lange; 2007.
28. Gerhard K. Lang M. Disorders of the Visual Pathway. Ophthalmology, A
Pocket Textbook Atlas. New York: Thieme; 2006. p. 404-8.
22