Paper TVL Arvind
Paper TVL Arvind
PAPER
Disusun oleh:
Pembimbing:
Dr. dr. Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked(Oph), Sp.M(K)
Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan yang Maha, yang telah
memberikan berkah dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
makalah ini tepat pada waktunya. Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan
terima kasih kepada Dr. dr. Rodiah Rahmawaty Lubis M.Ked(Oph), Sp.M(K)
selaku supervisor yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian makalah
ini.
Makalah ini berjudul “Transient Visual Loss” dimana tujuan penulisan
makalah ini adalah untuk memberikan informasi mengenai berbagai hal yang
berhubungan dengan Astigmstisma. Dengan demikian diharapkan makalah ini
dapat memberikan kontribusi positif dalam proses pembelajaran serta
diharapkan mampu berkontribusi dalam sistem pelayanan kesehatan secara
optimal.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu, penulis dengan senang hati akan menerima segala bentuk kritikan
yang bersifat membangun dan saran – saran yang akhirnya dapat memberikan
manfaat bagi makalah ini. Akhir kata, penulis mengucapkan terima kasih.
Penulis
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR i
DAFTAR ISI ii
DAFTAR GAMBAR iii
DAFTAR TABEL iv
BAB I PENDAHULUAN 1
1.1. Latar Belakang 1
1.2. Tujuan 2
1.3. Manfaat 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 3
2.1. Anatomi dan Fisiologi Visual Pathway 3
2.1.1. Retina 3
2.1.2. Nervus Optikus 4
2.1.3. Kiasma Optikum 5
2.1.4. Traktus Optikus5
2.1.5. Badan Genikulatum Lateral 5
2.1.6. Radiasio-optik 6
2.1.7. Kortek Visual 6
2.2. Transient Visual Loss 6
2.2.1. Definisi 6
2.2.2. Epidemiologi 7
2.2.3. Etiologi 7
2.2.4. Klasifikasi 10
2.2.5. Diagnosis 15
2.2.6. Diagnosa Banding 19
2.2.7. Penatalaksanaan 20
2.2.8. Komplikasi 20
2.2.9. Prognosis 20
BAB 3 KESIMPULAN 21
ii
DAFTAR PUSTAKA 22
DAFTAR GAMBAR
iii
DAFTAR TABEL
iv
BAB 1
PENDAHULUAN
1
anatomi dan fisiologi visual pathway, TVL monokular dan binokular, serta
pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan diagnosa.5
1.2. Tujuan
Tujuan dari penulisan makalah yang berjudul Transient Visual Loss ini
antara lain:
1. Membahas mengenai definisi, etiologi, epidemiologi, diagnosis,
klasifikasi, diagnose banding, penatalaksanaan, dari Transient Visual Loss.
2. Menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik senior di Departmen Ilmu
Penyakit Mata RS USU Medan.
1.3. Manfaat
2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
dilewati oleh impuls visual, yaitu retina, nervus optikus, chiasma optikum, traktus
optikus, badan genikulatum lateral, radiasio optik, dan kortex visual.6,7
3
Gambar 1 Komponen Visual Pathway8
2.1.1 Retina
Retina merupakan lapisan terdalam dari bola mata, terletak di antara
koroid dan vitreous. Pada retina terdapat makula di polus posterior yang berguna
dalam penglihatan sentral dan penglihatan warna. Retina meluas dari pinggir
nervus optikus ke ora serrata. Ketebalan retina kira-kira 0,12 mm pada ora serata
dan 0,56 mm di sekeliling papil nervus optik.9,11
Lapisan retina pada potongan melintang tersusun dalam sepuluh lapisan
yaitu : epitel pigmen retina, fotoreseptor yaitu sel batang dan kerucut, membrana
limitans eksterna, lapisan nuklear luar, lapisan pleksiform luar, lapisan nuklear
dalam, lapisan pleksiform dalam, lapisan sel ganglion, lapisan serabut saraf, dan
membrana limitans interna.12,13,14
Pembentukan bayangan di retina memerlukan empat proses. Pertama
pembiasan cahaya, hal ini terjadi apabila cahaya melalui perantara yang berbeda
kepadatannya dengan kepadatan udara, yaitu kornea, aquous humor, lensa dan
vitreous. Kedua, akomodasi lensa, yaitu proses lensa menjadi cembung atau
cekung, tergantung pada objek yang dilihat itu dekat atau jauh. Ketiga, konstriksi
pupil, yaitu pengecilan garis pusat pupil agar cahaya tepat di retina sehingga
penglihatan tidak kabur. Pupil juga mengecil apabila cahaya yang terlalu terang
melewatinya dan ini penting untuk melindungi mata dari paparan cahaya yang
tiba-tiba atau terlalu terang. Keempat, pemfokusan yaitu pergerakan bola mata
sedemikian rupa sehingga kedua bola mata terfokus ke arah objek yang sedang
dilihat.2,8
4
akson cenderung tetap, sedangkan jumlah sel glia dan mielin relatif bervariasi di
berbagai tempat dibandingkan akson. Nervus optikus membentang dari retina
melewati foramen sklera posterior hingga ganglion genikulatum lateral di
thalamus.15
Pada manusia, panjang nervus optikus yang terbentang dari belakang bola
mata hingga kiasma optikum adalah sekitar 50 mm dan terdiri dari empat bagian:
1) Bagian intraokuler (head nervus optikus) memiliki panjang sekitar 1 sampai
1.5 mm dengan diameter transversal terhadap sklera sebesar 1,5 mm.
2) Bagian intraorbital dimulai dari bagian posterior permukaan sklera, memiliki
panjang sekitar 30-40 dan diameter 3-4 mm. Bagian ini memiliki sinous course
sehingga tetap memungkinkan gerakan excursi bola mata. Sekitar 8-15 mm
dibelakang bola mata, a.centralis retina berpenetrasi kedalam nervus optikus.
3) Bagian intrakanalikuler yang memiliki panjang sekitar 5-8 mm terfiksasi erat di
dalam kanalis optikus.
4) Bagian intrakranial memiliki panjang sekitar 10 mm dan bergabung dengan
nervus kontralateral membentuk kiasma optikum. Karena merupakan bagian
dari SSP, bagian intarorbita nervus optikus diselubungi pula oleh lapisan
piamater, araknoid, dan duramater.15
5
traktus optikus berisi serat saraf dari retina bagian temporal dan retina bagian
nasal dari mata yang berlawanan. Di posterior mata, masing-masing serabut ini
berakhir di badan genikulatum lateral. Serat saraf yang membawa impuls reflek
pupil melewati area nukleus pretektal di midbrain, yang masuk sampai ke daerah
brachuim superior, dan beberapa serat berakhir di colliculus superior.7
6
adalah keluhan yang sering dijumpai yang, dalam banyak kasus, memiliki
penyebab yang dapat diidentifikasi.18
2.2.2 Epidemiologi
Frekuensi gangguan visual sementara pada anak-anak belum diketahui
dengan pasti, tetapi sedikit dipahami. Di seluruh dunia, kehilangan penglihatan
sementara itu jarang ditemukan. Gangguan visual sementara lebih sering terjadi
pada orang dewasa dibandingkan anak-anak. Selain itu, profil etiologi pada orang
dewasa berbeda dengan pada anak-anak.19
Distribusi jenis kelamin secara keseluruhan kehilangan penglihatan
sementara pada anak-anak tidak diketahui. Namun, migrain merupakan penyebab
umum kehilangan penglihatan sementara pada semua umur, lebih sering terjadi
pada wanita dibandingkan pada pria. Di Amerika Serikat, prevalensi migrain
selama 1 tahun adalah 14-18% pada wanita dan 6% pada laki-laki, meskipun
dominasi perempuan tidak terlihat sampai setelah menarche. Pada anak-anak
yang lebih muda dari 7 tahun, anak laki-laki yang terkena migrain hampir sama
atau sedikit lebih sering daripada anak perempuan. Gejala visual yang tidak
bisadijelaskan secara medis lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria.
Menurut Griffiths et al, dari mereka yang terkena dampak kehilangan penglihatan
yang tidak bisa dijelaskan ini, 79% adalah perempuan dan 21% adalah laki-laki.19
2.2.3 Etiologi
Kehilangan penglihatan sementara mungkin unilateral atau bilateral dan
dapat berlangsung dari detik hingga jam. Episode sering berasal iskemik, tetapi
kondisi lain harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding (misalnya, mata
kering, migrain). Penyebab hilangnya penglihatan sementara iskemik termasuk
arteritis giant cell, iskemia serebrovaskular, dan emboli arteriolar retina. Beberapa
penulis menyebut kehilangan penglihatan sementara iskemik sebagai sindrom
Amaurosis Fugax, sehingga kehilangan penglihatan sementara bisa menjadi gejala
dari penglihatan serius atau kondisi yang mengancam jiwa, membutuhkan
7
pemeriksaan lebih lanjut dan pengobatan segera, atau mungkin adanya kondisi
lain (misalnya, migrain, mata kering).18,19
TVL tidak selalu dapat dikaitkan dengan Amaurosis Fugax. Karena
banyak pasien datang ke dokter mata dengan TVL sebagai pertanda penyakit
serebrovaskular, penting untuk menyadari potensi terjadinya stroke di kemudian
hari, tetapi tidak mengesampingkan semua TVL menjadi Amaurosis Fugax. Tabel
1 mencantumkan penyebab utama yang perlu dipertimbangkan ketika pasien
datang dengan TVL. Terdapat beberapa penyebab yang kurang umum untuk TVL,
termasuk berbagai kondisi neurologis dan oftalmikus. Kadang-kadang, tidak ada
penyebab yang dapat diidentifikasi, meskipun seringnya karena gangguan
mekanisme pembuluh darah (misalnya, vasospasme).19,20
Salah satu langkah pertama untuk melokalisasi penyebab TVL adalah
untuk menentukan apakah gejalanya bersifat monokular atau binokular. Dari
sudut pandang klinis-anatomi, gangguan visual monokuler berimplikasi pada lesi
(atau mekanisme kehilangan penglihatan) anterior ke kiasma, sedangkan
kehilangan penglihatan binokular berimplikasi disfungsi pada daerah pasca
kiasma dari jalur visual aferen. Namun, banyak proses patologis yang melibatkan
sistem saraf pusat (SSP), termasuk peningkatan tekanan intrakranial dan
demielinisasi dapat menyebabkan kehilangan penglihatan monokular atau
binokular, tergantung pada simetri, keparahan, dan luasnya masalah.21
8
Epilepsi Oksipital
Migrain kompleks
Monokular atau binokular Papiledem atau penyakit diskus optikus (pengaburan visual
sementara)
Fenomena Uhthoff
9
Gambar 3 Ilustrasi sirkulasi posterior di mana darah disuplai ke bagian posterior
belahan otak (termasuk lobus oksipital) serta batang otak dan otak kecil.Secara
tradisional, hal ini disebut sebagai sistem vertebrobasilar: 1) arteri basilar, 2) arteri
vertebralis kiri, dan 3) arteri vertebralis kanan. Arteri serebral posterior juga
termasuk dalam sistem ini.21
2.2.4 Klasifikasi
Transient Monocular Visual Loss
Penyebab tersering dari Transient Monocular Visual Loss antara lain
adalah penyebab okular, orbital, dan kelainan sistemik.9
A. Okular
Pasien dengan blefarospasme yang tidak dapat membuka matanya dapat
mengalami kehilangan penglihatan sesaat, yang disebabkan irregulariti permukaan
tear film kornea. Pada pemeriksaan slit lamp dapat ditemukan permukaan tear
film dan kornea yang abnormal, dengan tear breakup time memendek dan
punctate keratopathy mengarah ke keratitis sicca, pemeriksaan schirmer dapat
mengkonfirmasi produksi tear film yang inadekuat. Inflamasi atau perdarahan
juga dapat berhubungan dengan penurunan visus.2,4,9
TMVL yang diikuti melihat cahaya terang (sunlight) mengindikasikan
adanya gangguan pada makula, seperti detachment atau age related macula
degeneration atau iskemia okular. Transient visual loss yang diikuti melihat halo
dan nyeri harus selalu dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk mencari
10
kemungkinan glaukoma sudut tertutup. Kadang, pasien dengan papiledem
mengeluh melihat bayangan abu-abu atau bayangan hitam, yang berlangsung
selama 10 detik, yang sering dipengaruhi perubahan posisi.2,4,9
B. Orbital
Pasien dengan massa di orbital, seperti hemangioma atau meningioma,
dapat mengalami obstruksi penglihatan sementara didaerah tertentu. Obstruksi ini
disebabkan penyumbatan pembuluh darah di posisi tertentu, dan merupakan
petunjuk adanya keterlibatan orbital.9,26
C. Sistemik
Pada TMVL, jika faktor penyebab okular dan orbital telah disingkirkan,
maka penyebab retinovaskular atau kardiovaskular perlu dipertimbangkan.
Amaurosis fugax merupakan jenis TMVL yang disebabkan iskemia atau
insufisiensi vaskular, dengan gejala mendadak, tidak ada rasa nyeri, kehilangan
penglihatan temporer selama 2-30 menit, diikuti oleh pemulihan sempurna.
Pemeriksaan anatomi mata dapat normal atau ditemukan kelainan di vaskular
retina.2,4
D. Emboli
Emboli yang menjadi penyebab TMVL selalu berjalan didalam pembuluh
darah yang mensuplai nervus optikus, retina atau keduanya, dan kemudian
menetap disana. Emboli dapat diperiksa dengan jelas menggunakan oftalmoskop,
sehingga kemungkinan lokasi emboli tersebut dapat menjadi petunjuk untuk
evaluasi pasien
Ada tiga tipe emboli tersering yang ditemukan yaitu colesterol, platelet fibrin dan
kalsium. Penyebab emboli lainnya bervariasi, yaitu cardiac tumor (myxoma),
lemak (fraktur tulang panjang, pakreatitis), sepsis, udara, silikon dan deposit obat
(kortikosteroid). Pembentukan ateroma sering ditemukan di bifurkasio arteri
karotis internal dan eksternal. Ateroma bersifat statis, berkembang menjadi fibrin,
ulserasi, progresif, dan menyebabkan lumen pembuluh darah menjadi sempit dan
11
tersumbat. Hipertensi, diabetes, hiperkolesterol dan merokok juga merupakan
faktor resiko yang dapat dicegah.(1, 3, 10)
E. Vaskulitis
TMVL pada pasien usia tua (selalu diatas 50 tahun) dapat disebabkan
Giant Cell Arteritis, oleh karena itu pemeriksaan diagnostik harus mencakup
pemeriksaan sedimentasi westergen dan C-reaktif protein. Pada anamnesa pasien
harus di tanyakan apakah ada keluhan sakit kepala, rambut rontok, penurunan
berat badan penurunan nafsu makan, nyeri sendi proksimal. Gejala koroidal
hipoperfusi atau perubahan pada pemeriksaan fluorescein angiography dapat
merupakan petunjuk adanya vaskulitis. Namun walaupun telah dilakukan
pengobatan dini dengan kortikosteroid, Giant Cell Areritis yang didahului dengan
TMVL kadang-kadang dapat berkembang menjadi kehilangan penglihatan
permanen.1,8
F. Hipoperfusi
Hipoperfusi dapat menyebabkan TMVL pada beberapa situasi. Pertama
pada pasien dengan penyakit oklusi sistem vena retina. Beberapa pasien dengan
oklusi vena retina sentral mengeluhkan gangguan penglihatan selama beberapa
detik hingga beberapa menit, dan kemudian kembali ke visus normal.9
Kondisi kedua adalah penurunan penglihatan perifer, pasien dapat
mengalami kehilangan penglihatan selama 1-2 menit. Keluhan TMVL dapat
dicetuskan oleh perubahan posisi dari duduk ke berdiri. Hipoperfusi juga dapat
disebabkan aritmia kardiak atau stenosis pembuluh darah besar yang berat.
Kondisi ketiga pasien dengan TMVL yang disebabkan hipoperfusi adalah sindrom
iskemik okular, dengan karakteristik hipotensi, iskemik retinopati dengan tekanan
arteri retina yang rendah, perfusi yang tidak baik dan retinopati area mid perifer.9
12
Tajam Aplikasi skrining penglihatan Kesalahan refrakter
penglihatan (misal snellen chart) dikoreksi dengan
Menggunakan lensa koreksi pemeriksaan tajam
penglihatan
Lapangan Penilaian monokular Pemeriksaan Skotoma: area diskrit
pandang lapang pandang konfrontasi gangguan penglihatan yang
menggunakan pergerakan jari di dikelilingi oleh penglihatan
semua kuadran yang utuh; skotoma positif
Pemeriksaan lapang sentral (melihat sesuatu yang tidak
menggunakan Amsler grid ada) mungkin merupakan
tanda kerusakan retina;
skotoma negatif dapat
mengindikasikan disfungsi
saraf optik
Pemeriksaan Menggunakan objek berwarna Desaturasi
warna merah warna unilateral: disfungsi
saraf optic
Pemeriksaan Pemeriksaan untuk ukuran, Defek pupil aferen:
pupil bentuk, kesimetrisan disfungsi saraf optic
Pemeriksaan swinging light test
Reflex fundus Dilakukan dengan oftalmoskop Hilangnya reflex: lokalisasi
dengan jarak 1 meter dari pasien ke media dan kemungkinan
ablasi retina
Segmen Menggunakan oftalmoskop Makula cherry red: iskemi
posterior retina dari oklusi arteri
retina sentral.
Plak Hollenhorst: emboli
kolesterol menandakan
penyakit aterosklerotik
pada lengkung karotis atau
aorta
13
Transient Binocular Visual Loss
Penyebab tersering transient binocular vision loss antara lain migren,
massa di oksipital (tumor, malformasi arterio-vena), iskemia oksipital (emboli,
vaskulitis, hipoperfusi), dan kejang oksipital.27,28
A. Migren
Penyebab tersering transient binocular vision loss adalah defek
homonymus hemianopsia yang disebabkan oleh migren. Kadang-kadang kejadian
ini dapat berlanjut menjadi defek lapangan pandang yang progresif dan
diklasifikasikan sebagai komplikasi migren.27,2
B. Massa di oksipital
Pada pasien dengan keluhan sakit kepala episodik dan visual loss, jika
serangan selalu terjadi pada sisi yang sama atau jika keluhan visual diikuti oleh
onset sakit kepala, harus dicurigai adanya suatu lesi di kepala, yang biasanya
adalah malformasi arterio-vena oksipital atau tumor. Pasien sebaiknya dianjurkan
untuk melakukan pemeriksaan MRI kepala dengan kontras dan jika
memungkinkan melakukan angiografi kepala.17,27,28
C. Iskemia oksipital
Biasanya saat pasien dengan migren beranjak dewasa intensitas sakit
kepala akan berkurang atau sakit kepala terjadi setelah gejala visual. Dilema untuk
menegakkan diagnosa terjadi jika jika pasien yang mengalami migren untuk
pertama kalinya adalah orang dewasa. Membedakan antara vasospasme migren
dan insufisiensi vertebrobasilar sulit. Pasien harus melakukan beberapa
pemeriksaan seperti MRI dan MRA untuk mengevaluasi sirkulsi kepala, jika
hasilnya negatif, maka biasanya prognosis adalah baik.3,27
Transient reccurent bilateral visual blurring merupakan gejala tersering
dari insuf vertebrobasilar. Sistem vertebrobasilar yang terdiri dari arteri serebral
posterior, vertebral dan basilar mensuplai area kortex oksipital, brainstem dan
serebelum. Pasien dengan insufisiensi vertebrobasilar biasanya akan menunjukkan
gejala oftalmologi, yaitu keluhan gangguan visual dan keluhan okular motor.3,9
14
D. Kejang Oksipital
Kejang oksipital biasanya menghasilkan sebuah fenomena visual, seperti
penglihatan berwarna, cahaya berputar-putar, yang biasanya terjadi selama 1-2
menit. Pada orang dewasa, kejang oksipital biasanya menunjukkan adanya
struktural lesi seperti tumor, trauma, atau malformasi arteri-vena, sementara pada
anak-anak, kejang biasanya merupakan proses yang jinak. Pemeriksaan penunjang
yang dilakukan antaralain elektroensefalogram (EEG), dan pengobatan yang
diberikan adalah terapi antikonvulsi.7,16
2.2.5 Diagnosis
Anamnesis adalah elemen paling penting dari pemeriksaan neuro-oftalmik.
Tabel 3 merangkum pertanyaan untuk diajukan pada pasien yang datang dengan
TVL.7
Tabel 3. Pertanyaan terkait saat anamnesis.21
15
harus mencakup pengujian tajam penglihatan, penglihatan warna, dan RAPD,
serta pemeriksaan segmen posterior.18,22
i. Tekanan Darah
Pasien dengan tekanan darah sistemik rendah cenderung mengalami
hipotensi ortostatik dan TVL karena hipoperfusi melalui sirkulasi arteri mata atau
otak. Sebaliknya, hipertensi sistemik merupakan etiologi vaskular kehilangan
penglihatan karena iskemia retina atau sindrom ensefalopati reversibel posterior
(PRES) yang juga dikenal sebagai ensefalopati hipertensi dan sindrom
leukoensefalopati posterior. Penyebab PRES yang paling umum adalah
peningkatan tekanan darah
secara tiba-tiba pada pasien
hipertensi kronis.22
ii. Inspeksi
Inspeksi pada wajah dan
mata penting untuk melihat
adakah ptosis, proptosis, injeksi
atau kemosis (edema
konjungtiva). Pemeriksaan tajam penglihatan harus dilakukan untuk menilai
penglihatan yang ada (termasuk riwayat penggunaan kacamata).23
iii. Lapangan Pandang
Pemeriksaan lapang pandang untuk konfrontasi sangat penting khususnya
dalam kasus-kasus di mana riwayat kehilangan penglihatan yang disebabkan
gangguan di retina atau neurologis.23
16
Gambar 4 Pemeriksaan Konfrontasi23
iv. Penilaian Pupil
Salah satu bagian
terpenting dari pemeriksaan mata
adalah penilaian pupil.
Refleks pupil yang normal
membutuhkan fungsi normal dari
nervus okulomotorius dan
nervus optikus. Untuk alasan ini,
respons pupil direk dan indirek
harus dinilai pada setiap mata. Defisit saraf optik halus dapat dideteksi dengan
pemeriksaan RAPD. Pemeriksaan bentuk dan ukuran pupil juga sangat penting
karena hal ini mungkin menunjukkan trauma, kelumpuhan saraf optik atau
sindrom Horner.23
Langkah pemeriksaan RAPD adalah seperti berikut:
1. Gelapkan ruangan
2. Minta pasien untuk melihat jauh (misal melihat ke huruf Snellen paling
atas)
3. Arahkan cahaya terang dengan cepat (<1 detik) antara kedua mata,
luangkan 2 detik pada tiap mata
4. Bandingkan konstriksi dan dilatasi awal pupil
5. Menyinari mata normal akan menghasilkan konstriksi pupil bilateral
6. Ayunkan sinar menyeberang ke mata abnormal akan menghasilkan dilatasi
pupil bilateral.23
17
Gambar 5 Pemeriksaan RAPD25
v. Penglihatan Warna
Gangguan penglihatan warna adalah salah satu gangguan
penglihatan yang paling umum dan dapat dibagi menjadi bentuk
kongenital dan didapat. Defisiensi penglihatan warna bawaan
mempengaruhi sebanyak 8% pria dan 0,5% wanita (perbedaan dalam
prevalensi mencerminkan fakta bahwa bentuk paling umum dari defisiensi
penglihatan warna bawaan diwariskan dalam cara resesif terkait-X).24
Pemeriksaan lengkap fungsi saraf optik juga membutuhkan
penilaian desaturasi warna merah, kontras sensitivitas dan pemeriksaan
penglihatan warna Ishihara. Penilaian desaturasi warna merah dapat
dilakukan menggunakan pin atau tutup botol bewarna merah. Pasien
ditanya apakah intensitas warna merah sama di setiap mata. Mata yang
dipengaruhi oleh beberapa bentuk neuropati saraf optic akan merasakan
warna merah kusam atau tidak merah sama sekali.23,24
vi. Funduskopi
Fundoskopi harus dilakukan setelah dilatasi jika pemeriksaan pupil
normal dan tidak dicurigai adanya trauma atau glaukoma akut sudut
tertutup. Sebelum memeriksa segmen posterior, reflex fundus harus dinilai
di setiap mata, untuk menyingkirkan kemungkinan kekeruhan media
refrakta seperti katarak atau perdarahan vitreous, atau keadaan patologi
intraokular seperti ablasio retina.23
18
Gambar 6 Gambaran edema diskus yang
pucat pada arterits giant cell neuropati
optik iskemik anterior.23
19
Gambar 8 Gambaran oklusi arteri retina sentral 23
2.2.6 Diagnosa Banding
Diagnosa banding TVL berdasarkan ganggguan sirkulasi, okuler dan neurologis
adalah seberti berikut:
2.2.7 Penatalaksanaan
Pengobatan kehilangan penglihatan sementara tergantung pada
penyebabnya. Jika suatu kejadian iskemik diduga, maka pasien harus dirujuk ke
dokter untuk penyelidikan atas faktor risiko kardiovaskular dan serebrovaskular.
Beberapa pasien mendapatkan keuntugan dari terapi antitrombotik atau operasi
karotid. Jika kehilangan penglihatan sementara adalah monocular, maka sistem
karotis harus diselidiki, biasanya dengan cara USG Doppler karotis.29
Investigasi lain mungkin termasuk echocardiography, hitung darah
lengkap (untuk menyingkirkan anemia), dan penanda inflamasi ketika arteritis sel
raksasa dicurigai. Neuroimaging penting bagi mengesampingkan patologi
20
intrakranial yang mempengaruhi jalur visual, terutama pada pasien dengan
gangguan binocular. Pada kasus dengan diagnosis yang tidak pasti, tindak lanjut
perawatan yang adekuat sangat penting. Anak-anak dengan gangguan penglihatan
sementara yang tidak bisa dijelaskan harus dimonitor secara seksama.29
2.2.8 Komplikasi
Meskipun transient visual loss adalah suatu kondisi yang cepat berlalu
yang menyebabkan gejala-gejala berlangsung dari beberapa menit hingga satu
jam, itu sering merupakan indikator yang harus diperhatikan dari kondisi medis
yang mendasarinya. Ini termasuk peningkatan risiko strok, yang bisa mematikan.
Jika seseorang mengabaikan tanda-tanda ini, mereka berisiko mengalami
komplikasi yang lebih parah.21
2.2.9 Prognosis
Transient Visual Loss adalah gejala yang tidak boleh diremehkan karena
dapat menunjukkan kemungkinan seseorang akan mengalami strok. Jika
seseorang itu mengalami episode singkat kebutaan sementara, mereka harus
segera berkonsultasi dokter. Dalam kasus TVL, semakin cepat suatu kondisi
dirawat, semakin kecil kemungkinan komplikasi parah akan terjadi.21
BAB 3
KESIMPULAN
21
dikelola secara dini. Salah satu langkah pertama untuk melokalisasi penyebab
TVL adalah untuk menentukan apakah gejalanya bersifat monokular atau
binokular. Kehilangan penglihatan sementara didefinisikan sebagai kehilangan
penglihatan monokular atau binokular sementara yang tiba-tiba. Hal ini terjadi
karena adanya gangguan suplai darah ke sistem penglihatan aferen, karena oklusi
atau stenosis arteri primer (misalnya, ateroma), oklusi arteri sekunder sebagai
akibat emboli dari pusat yang jauh [misalnya, arteri karotis internal (ICA),
lengkung aorta, atau jantung], vasospasme (misalnya, migrain), atau hipoperfusi
sistemik (misalnya, aritmia, hipotensi, atau hiperviskositas).19,20
Hilangnya penglihatan monokular sementara atau kebutaan adalah istilah
yang berkonotasi kehilangan penglihatan sementara pada satu mata yang
disebabkan oleh penurunan perfusi vaskular mata atau, lebih jarang, saraf optik.21
Pengobatan transient visual loss tergantung pada penyebabnya. Penting
untuk menentukan apakah TVL binokular atau monokular. Karena pasien sering
gagal untuk mengetahui tanda-tanda defisit monokular. Hilangnya penglihatan
binokular transien (kortikal) mungkin memiliki penyebab yang sama seperti
kehilangan penglihatan monokular sementara (misalnya, tromboemboli, migrain)
atau memiliki penyebab lain, termasuk kejang epilepsi dari korteks oksipital.22
DAFTAR PUSTAKA
1. Gregory L. Skuta LBC, Jayne S. Weiss. The Patient With Transient Visual
Loss. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2011-2012.
p. 173-186.
2. Grant T. Liu NJV, Steven L. Galetta. Transient Visual Loss. Neuro-
Ophthalmology, Diagnosis and Management. Philadelphia: Saunders;
2010. p. 363-374.
3. Tatham AJ. Transient Loss of Vision. . www.medscapecom/public. 2015
4. Amick A, Caplan LR. Transient monocular visual loss. Comprehensive
ophthalmology update. 2007;8(2):91-8; discussion 99-100.
22
5. Syndee Givre GPVS. Amaurosis fugax (transient monocular or binocular
visual loss). http://www.uptodate.com/; 2014.
6. Amar Agarwal AA. Visual Pathway. Manual of NeuroOpthalmology.
India: Jaypee Brothers Medical Publisher; 2008. p. 73-103.
7. Khurana A. Neuro-ophthalmology Comprehensive Opthalmology. India:
New Age Publisher; 2007. p. 287-312.
8. Ulrich Schifer HW, William Hart. Functional Anatomy of Human Visual
Pathway. Clinical Neuro-Opthalmology. New York: Springer; 2007. p.
19.
9. Skuta GL CL. The Eye Fundamental and Principles of Ophthalmology.
Singapore: American Academy Ophthalmology,; 2011-2012. 67-78
10. Lang GK. n, :Edition textbook atlas. Ophtalmology pocket. Germany:
Appl Aprinta Druk; 2006. p. 305-310.
11. Loius B, Christopher J, George A. Fundamentals and Principles of
Ophtalmology ; The Eye. 2017-2018. p. 68-72
12. JM M. Ocular Embryology and Anatomy. Retina. 4th ed. Philadelpia:
Elservier Mosby 2006. 7-10
13. Lorenzo C. MBBS BS. Visual pathway [Internet]. Kenhub; 2020 Available
from: https://www.kenhub.com/en/library/anatomy/the-visual-pathway
14. Crick RP KP. A Textbook of Clinical Ophthalmology. Singapore: Word
Scientific Publishing; 2003. 15-19
15. Monkhouse S. The Optic Nerve. Cranial Nerve, Functional Anatomy.
New York: Cambridge University Press; 2006. p. 115-20.
16. Kansky JJ. Neuropothalmology. In: Edward R, editor. Clinical
Opthalmology. USA: Elsevier; 2007. p. 785-836.
17. Remington LA. Visual Pathway. Clinical Anatomy of the Visual System.
USA: Elsevier; 2012. p. 230-40.
18. American Academy of Ophtalmology . The Patient with Transient Visual
Loss. In: Cantor LB, Rapuano CJ, Cioffi GA, eds. Basic and Clinical
Science Course 2016-2017. Volume 14. San Fransisco: Amer Academy Of
Ophthalmo,2016. p: 229-244.
23
19. Tatham AJ, Lee AG, Nguyen H, Kini A, Al Othman BAM, Law SK,
Lawton AW etal. Transient Vision Loss (TVL). 2018
https://emedicine.medscape.com/article/1435495-overview
20. Pula JH, Kwan K, Yuen CA, Kattah JC. Update on the evaluation of
transient vision loss. Clinical Ophthalmology. 2016; 297–303.
21. Porzukowiak TR. Transient Visual Loss. 2018
https://www.aaopt.org/docs/2018/2018-handouts/no/v1ses_no- 11.pdf?
sfvrsn=7f7864c4_4 –
22. Chung H, Burton JM, Costello. Transient vision loss: a neuro- ophtalmic
approach to localizing the diagnosis. Expert Review of Ophtalmology.
3(13): 2018. 171-185.
23. Wu Z and Medeiros FA. Recent developments in visual field testing for
glaucoma. Curr Opin Ophthalmol.29(2): 2018. 141-146.
24. Chang DS, Xu L, Boland MV, Friedman DS. Accuracy of Pupil
Assessment for the Detection of Glaucoma: A Systematic Review and
Meta-analysis. Ophthalmology. 120(11): 2013. 217-225.
25. Vodopivec I, Cestari DM, Rizzo III JF: Managementof Transient
Monocular Vision Loss and Retinal Artery Occlusions.Seminars in
Ophthalmology. 32(1): 2017. 1-9.
26. Chan JW. Ischemic Optic Neuropathies. Optic Nerve Disorders. USA:
Springer; 2007. p. 30-60.
27. Asbury V. Neuro-Opthalmology. In: Paul Riordan-Eva JPW, editor.
General Ophthalmology London: Lange; 2007. 154-167
28. Gerhard K. Lang M. Disorders of the Visual Pathway. Ophthalmology, A
Pocket Textbook Atlas. New York: Thieme; 2006. p. 404-408.
29. Caplan LR, Hertzer NR. The management of transient monocular visual
loss. J Neuroophthalmol. 2005;25(4):304‐312.
24