YAYASAN ANUGERAH HUSADA BALI INDONESIA

UNIVERSITAS BALI INTERNASIONAL

Jl.Seroja, Gang Jeruk No.9A, Kelurahan Tonja, Denpasar – Bali 80239 , Telp. (0361) 474 7770
e: universitasbaliinternasional@gmail.com ; w :www.unbi.ac.id

UJIAN TENGAH SEMESTER (UTS)

SEMESTER GENAP TAHUN AKADEMIK 2019/2020

Mata Kuliah : Hematologi II

NAMA / NIM : Ni Putu Eka Puspita Dewi/18071003
Dosen Pengampu : Ni Putu Rahayu Artini. S.Si., M.Si
Tanggal Pelaksanaan : Rabu, 06 Mei 2020
Waktu Pelaksanaan : 10.00-11.40 (100 menit)
Jenis Ujian : On Line

NO Jawaban

1 a. Proses pembekuan darah hemostasis dibagi menjadi 2 yaitu primer dan

sekunder

Hemostasis primer yaitu hemostasis yang pertama terlibat dalam proses penghentian
darah bila terjadi pendarahan diawali dengan vasokonstriksi pembuluh darah dan
pembentukan trombosit untuk menutup luka dan pendarahan.

Hemostasis sekunder adalah hemostasis yang melibatkan trombosit dan faktor

koagulasi. Dan merupakan yang akhir dari mekanisme hemostasis sekunder adalah
terbentuknya benang fibrin. Jika terjadi luka yang besar pada pembuluh darah atau
jaringan lain, vasokonstriksi dan sumbat trombosit belum cukup untuk
mengkompensasi luka, maka terjadilah hemostasis sekunder yang melibatkan trombosit
trombosit dan faktor koagulasi. Hemostasis sekunder mencakup pembentukan jaring-
jaring fibrin. Hemostasis sekunder bersifat delayed dan long term response.

b. Perbedaan proses pembekuan darah

Hemostasis primer terdiri dari pembuluh darah dan trombosit, disebut hemostasis
primer karena pertama terlibat dalam proses penghentian darah bila terjadi
perdarahan, diawali dengan vasokontriksi pembilih darah dan pembentukan
plak trombosit yang menutup luka dan menghentikan
perdarahan.(Harper,1987) Hemostasis sekunder terdiri dari faktor pembekuan dan
anti pembekuan, sedangkan hemostasis tertier yaitu sistem fibrinolisis akan
diaktifkan dan menyebabkan lisis dari fibrin dan dan endotel menjadi utuh.

c. Tahapan proses pembekuan darah

Kulit yang terluka menyebabkan darah keluar dari pembuluh darah. Trombosit ikut
keluar bersama darah kemudian menyentuh permukaan-permukaan kasar dan
menyebabkan trombosit menjadi pecah. Trombosit akan mengeluarkan zat (enzim)
yang disebut trombokinase atau trimboplastin.
Trombokinase atau tromboplastin akan masuk ke dalam plasma darah dan akan
 YAYASAN ANUGERAH HUSADA BALI INDONESIA
UNIVERSITAS BALI INTERNASIONAL
Jl.Seroja, Gang Jeruk No.9A, Kelurahan Tonja, Denpasar – Bali 80239 , Telp. (0361) 474 7770
e: universitasbaliinternasional@gmail.com ; w :www.unbi.ac.id

mengubah protrombin menjadi enzim aktif yang disebut dengan trombin. Perubahan
tersebut dipengaruhi oleh ion kalsium di dalam plasma darah. Protrombin merupakan
senyawa protein yang larut di dalam darah yang mengandung globulin. Zat ini
merupakan enzim yang belum aktif (zimogen) yang dibentuk oleh hati. Pembentukan
protrombin menjadi trombin dibantu oleh vitamin K.
Trombin yang terbentuk akan mengubah fibrinogen menjadi benang-benang fibrin.
Terbentuknya benang-benang fibrin menjadi anyaman-anyaman yang menyebabkan
luka akan tertutup sehingga darah tidak mengalir keluar lagi.

2 1. Faktor I (fibrinogen)
Kadar fibrinogen meningkat pada stress hemostatik, dan juga pada stress nonspesifik
seperti peradangan, kehamilan, dan penyakit autoimun.

2. Faktor II (prothrombin)
Zat ini berkaitan erat dengan faktor VII, IX, dan X. Bersama-sama membentuk faktor
dependen vitamin K. Keempatnya dibentuk di hati dan memerlukan vitamin K larut
lemak untuk sinstesisnya. Keempat faktor hati ini stabil terhadap panas dan
mempertahankan potensinya di darah atau plasma yang telah disimpan.

3. Faktor III (faktor jaringan atau tromboplastin jaringan)

Zat ini berikatan erat dengan fosfolipid. Gen untuk faktor jaringan terletak di
kromosom 1. Jaringan yang paling aktif adalah otak, paru, dan plasenta, tetapi semua
jaringan memiliki aktivitas pendorong terbentuknya bekuan ini.

4. Faktor IV (kalsium terionisasi)

Berfungsi untuk pengaktifan faktor IX, faktor X untuk konversi prothrombin menjadi
thrombin oleh Xa, dan untuk polimerisasi monomer fibrin.

5. Faktor V
Struktur gen faktor V memperlihatkan banyak kemiripan dengan faktor VIII, dan
keduanya adalah faktor koagulasi yang labil. Faktor V juga merupakan ko-faktor
penting pada kemampuan protein C aktif (activated protein C, APC) untuk berfungsi
sebagai antikoagulan fisiologik. Dengan demikian, faktor V adalah prokoagulan
sekaligus antikoagulan yang penting.

6. Faktor VII
Faktor VII memiliki waktu paruh paling singkat dari semua faktor koagulasi (5 jam)
dan merupakan salah satu faktor hati yang dependen vitamin K. Faktor ini paling cepat
menurun setelah pemberian antagonis vitamin K seperti antikoagulan oral.

7. Faktor VIII (faktor antihemofilik)

Memiliki beberapa fungsi fisiologik. Aktivitas prokoagulan berada di molekul ini.
Faktor ini mampu menormalkan waktu pembekuan pada pasien hemofilia A.
 YAYASAN ANUGERAH HUSADA BALI INDONESIA
UNIVERSITAS BALI INTERNASIONAL
Jl.Seroja, Gang Jeruk No.9A, Kelurahan Tonja, Denpasar – Bali 80239 , Telp. (0361) 474 7770
e: universitasbaliinternasional@gmail.com ; w :www.unbi.ac.id

8. Faktor von Willebrand (vWF)

Adalah faktor yang memperbaiki gangguan waktu perdarahan pada penyakit von
Willebrand. vWF dan faktor VIII adalah dua protein berbeda yang beredar sebagai
satu kompleks dalam plasma. vWF berfungsi mengangkut dan menstabilkan faktor
VIII.

9. Faktor IX atau faktor Christmas

Penyakit hemofilia B, atau penyakit Christmas, sangat mirip dengan defisiensi faktor
VIII (hemofilia A) dalam aspek klinis dan laboratorium umum. Faktor ini memiliki
waktu paruh fisiologis sekitar

10. Faktor X
Disebut juga sebagai faktor Stuart atau faktor Stuart-Power, adalah faktor hati
dependen-vitamin K yang lain. Faktor ini merupakan protein kunci untuk masuk ke
jalur bersama.

11. Faktor XI
Suatu glikoprotein yang disintesis di hati dan beredar dalam plasma dalam bentuk
terikat (kompleks) dengan HMWK. Namun faktor XI tidak berkurang pada penyakit
hati, dan tidak dependen vitamin K. Faktor ini stabil dalam darah atau plasma yang
disimpan dan terdapat di serum.
12. Faktor XII

Sering disebut sebagai faktor Hageman. Faktor ini merupakan salah satu penghubung
dengan jalur-jalur fisiologis lain, termasuk pengaktifan kontak pembekuan, pengaktifan
jalur kini, pengaktifan komplemen, dan pengaktifan fibrinolisis.
13. Faktor XIII

Disebut faktor stabilisasi fibrin (FSF), menstabilkan perubahan monomer fibrin

menjadi polimer fibrin dan bekuan yang stabil. Faktor ini ikut serta dalam
pembentukan sejumlah ikatan antarmolekul stabilitator antara protein-protein plasma
dan protein matriks ekstrasel.

3 a. Trombosit : berperan penting dalam proses pembekuan darah. Bila terdapat

luka, trombosit akan berkumpul karena adanya rangsangan kolagen yang terbuka
sehingga trombosit akan menuju ke tempat luka kemudian memicu pembulu darah
untuk mengkerut supaya darah tidak banyak yang keluar dan memicu pembentukan
benang-benang pembekuan darah(benang fibrin) dan membentuk jaring untuk
menutupi luka.

b. Endotel vaskuler : berfungsi membatasi seluruh sistem peredaran darah mulai

dari jantung, pembuluh darah besar, sedang, kecil sampai kapiler.

c. Protein fibrinolitik : bekerja sebagai trombolitik dengan cara mengaktifkan

 YAYASAN ANUGERAH HUSADA BALI INDONESIA
UNIVERSITAS BALI INTERNASIONAL
Jl.Seroja, Gang Jeruk No.9A, Kelurahan Tonja, Denpasar – Bali 80239 , Telp. (0361) 474 7770
e: universitasbaliinternasional@gmail.com ; w :www.unbi.ac.id

plasminogen untuk membentuk plasmin, yang akan memecah trombus.

d. Plasma protein factor : berfungsi untuk mengatur pembekuan darah, protein

pada plasma darah berfungsi membantu proses pembekuan darah serta mengangkut
zat-zat penting melalui darah ke seluruh tubuh. plasma darah juga mengandung garam ,
glukosa dan enzim.

d. Fungsi natural anticoagulant proteins : menghambat proses koagulasi.

4 Terdapat 2 jalur koagulasi:

a. Jalur Intrinsik (intrinsic pathways), dimana mekanisme lintasan jalur intrinsik
melibatkan faktor XII, XI, IX, VIII dan X di samping prekalikrein, kininogen dengan
berat molekul tinggi, ion Ca2+ dan fosfolipid trombosit. Lintasan ini membentuk faktor
Xa (aktif). Lintasan ini dimulai dengan “fase kontak” dengan prekalikrein, kininogen
dengan berat molekul tinggi, faktor XII dan XI terpajang pada permukaan pengaktif
yang bermuatan negatif. Secara in vivo, kemungkinan protein tersebut teraktif pada
permukaan sel endotel. Apabila komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan
pengaktif, faktor XII akan diaktifkan menjadi faktor XIIa pada saat proteolisis oleh
kalikrein. Factor XIIa ini akan menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih
banyak kalikrein lagi dengan menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk,
faktorXIIa mengaktifkan faktor XI menjadi Xia, dan juga melepaskan
bradikinin(vasodilator) dari kininogen dengan berat moekul tinggi. Faktor XIa dengan
adanya ion Ca2+ mengaktifkan faktor IX, menjadi enzim serin protease, yaitu faktor
IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam faktor X untuk
menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu faktor Xa. Reaksi yang belakangan ini
memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks tenase, pada permukaan
trombosit aktif, yakni: Ca2+ dan faktor IXa dan faktor X. Semua reaksi dalam
hemostasis yang melibatkan zimogen yang mengandung Gla (faktor II, VII, IX dan X),
residu Gla dalam region terminal amino pada molekul tersebut berfungsi sebagai
tempat pengikatan berafinitas tinggi untuk Ca2+

b. Jalur Ekstrinsik (extrinsic pathways), dimana mekanisme lintasan jalur ekstrinsik

melibatkan faktor jaringan, faktor VII,X serta Ca2+ dan menghasilkan faktor Xa.
Produksi faktor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan dengan ekspresi faktor
jaringan pada sel endotel. Faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan
mengaktifkannya; faktor VII merupakan glikoprotein yang mengandung Gla, beredar
dalam darah dan disintesis di hati. Faktor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk
faktor VIIa dengan menggalakkan aktivitas enzimatik untuk mengaktifkan faktor X.
faktor VII memutuskan ikatan Arg-Ile yang sama dalam faktor X yang dipotong oleh
kompleks tenase pada lintasan intrinsic. Aktivasi faktor X menciptakan hubungan yang
penting antara lintasan intrinsik dan ekstrinsik. Interaksi yang penting lainnya antara
lintasan ekstrinsik dan intrinsik adalah bahwa kompleks faktor jaringan dengan faktor
VIIa juga mengaktifkan faktor IX dalam lintasan intrinsik. Pembentukan kompleks
antara faktor jaringan dan faktor VIIa dianggap sebagai proses penting yang terlibat
 YAYASAN ANUGERAH HUSADA BALI INDONESIA
UNIVERSITAS BALI INTERNASIONAL
Jl.Seroja, Gang Jeruk No.9A, Kelurahan Tonja, Denpasar – Bali 80239 , Telp. (0361) 474 7770
e: universitasbaliinternasional@gmail.com ; w :www.unbi.ac.id

dalam memulai pembekuan darah secara in vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan
intrinsik, yang melibatkan faktor XII, prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul
besar. Lintasan intrinsik lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan dalam koagulasi,
karena kalikrein, faktor XIIa dan Xia dapat memotong plasminogen, dan kalikrein
dapat mengaktifkanurokinase rantaitunggal. Inhibitor lintasan faktor jaringan (TFPI:
tissue faktor fatway inhibitior) merupakan inhibitor fisiologik utama yang menghambat
koagulasi. Inhibitor ini berupa protein yang beredar didalam darah dan terikat
lipoprotein. TFPI menghambat langsung faktor Xa dengan terikat pada enzim tersebut
disekitar area aktifnya. Kemudian kompleks faktor XaTFPI ini manghambat kompleks
faktor VIIa-faktor jaringan.