YAYASAN ANUGERAH HUSADA BALI INDONESIA

UNIVERSITAS BALI INTERNASIONAL

Jl.Seroja, Gang Jeruk No.9A, Kelurahan Tonja, Denpasar – Bali 80239 , Telp. (0361) 474 7770
e: universitasbaliinternasional@gmail.com ; w :www.unbi.ac.id

UJIAN TENGAH SEMESTER (UTS)

SEMESTER GENAP TAHUN AKADEMIK 2020/2021

Mata Kuliah : Hematologi 2

NAMA / NIM : Ni Putu Nisa Oktaviani/18071005
Dosen Pengampu : Ni Putu Rahayu Artini. S.Si., M.S
Tanggal Pelaksanaan : Rabu, 06 Mei 2020
Waktu Pelaksanaan : 10.00-11.40 (100 menit)
Jenis Ujian : On Line

TIPE PEMAPARAN/ ESSAY

No. Jawaban
1 a) Proses pembekuan darah dibagi menjadi 2 :
 Hemostasis primer yaitu hemostasis yang pertama terlibat dalam proses
penghentian darah bila terjadi pendarahan diawali dengan vasokonstriksi
pembuluh darah dan pembentukan trombosit untuk menutup luka dan
pendarahan.
 Hemostasis sekunder adalah hemostasis yang melibatkan trombosit dan
faktor koagulasi. Dan merupakan yang akhir dari mekanisme hemostasis
sekunder adalah terbentuknya benang fibrin. Jika terjadi luka yang besar pada
pembuluh darah atau jaringan lain, vasokonstriksi dan sumbat trombosit
belum cukup untuk mengkompensasi luka, maka terjadilah hemostasis
sekunder yang melibatkan trombosit trombosit dan faktor koagulasi.
Hemostasis sekunder mencakup pembentukan jaring-jaring fibrin.
Hemostasis sekunder bersifat delayed dan long term response.
b) Perbedaan Proses Pembekuan Darah
Hemostasis primer terdiri dari pembuluh darah dan trombosit, disebut hemostasis
primer karena pertama terlibat dalam proses penghentian darah bila terjadi
perdarahan, diawali dengan vasokontriksi pembilih darah dan pembentukan plak
trombosit yang menutup luka dan menghentikan perdarahayan.
Sedangkan Hemostasis sekunder terdiri dari faktor pembekuan dan anti
pembekuan, sedangkan hemostasis tertier yaitu sistem fibrinolisis akan diaktifkan
dan menyebabkan lisis dari fibrin dan dan endotel menjadi utuh.
c) Tahapan Proses Pembekuan Darah :
1) Kulit yang terluka menyebabkan darah keluar dari pembuluh darah.
Trombosit ikut keluar bersama darah kemudian menyentuh permukaan-
permukaan kasar dan menyebabkan trombosit menjadi pecah. Trombosit
akan mengeluarkan zat (enzim) yang disebut trombokinase atau
trimboplastin.
2) Trombokinase atau tromboplastin akan masuk ke dalam plasma darah dan
akan mengubah protrombin menjadi enzim aktif yang disebut dengan
 YAYASAN ANUGERAH HUSADA BALI INDONESIA
UNIVERSITAS BALI INTERNASIONAL
Jl.Seroja, Gang Jeruk No.9A, Kelurahan Tonja, Denpasar – Bali 80239 , Telp. (0361) 474 7770
e: universitasbaliinternasional@gmail.com ; w :www.unbi.ac.id

trombin. Perubahan tersebut dipengaruhi oleh ion kalsium di dalam plasma

darah. Protrombin merupakan senyawa protein yang larut di dalam darah
yang mengandung globulin. Zat ini merupakan enzim yang belum aktif
(zimogen) yang dibentuk oleh hati. Pembentukan protrombin menjadi
trombin dibantu oleh vitamin K.
3) Trombin yang terbentuk akan mengubah fibrinogen menjadi benang-benang
fibrin. Terbentuknya benang-benang fibrin menjadi anyaman-anyaman yang
menyebabkan luka akan tertutup sehingga darah tidak mengalir keluar lagi.

2. Jenis-jenis Faktor Pembekuan Darah :

1) Faktor I (fibrinogen)
Kadar fibrinogen meningkat pada stress hemostatik, dan juga pada stress
nonspesifik seperti peradangan, kehamilan, dan penyakit autoimun.
2) Faktor II (prothrombin)
Zat ini berkaitan erat dengan faktor VII, IX, dan X. Bersama-sama membentuk
faktor dependen vitamin K. Keempatnya dibentuk di hati dan memerlukan
vitamin K larut lemak untuk sinstesisnya. Keempat faktor hati ini stabil
terhadap panas dan mempertahankan potensinya di darah atau plasma yang telah
disimpan
3) Faktor III (faktor jaringan atau tromboplastin jaringan)
Zat ini berikatan erat dengan fosfolipid. Gen untuk faktor jaringan terletak di
kromosom 1. Jaringan yang paling aktif adalah otak, paru, dan plasenta, tetapi
semua jaringan memiliki aktivitas pendorong terbentuknya bekuan ini.
4) Faktor IV (kalsium terionisasi)
Berfungsi untuk pengaktifan faktor IX, faktor X untuk konversi prothrombin
menjadi thrombin oleh Xa, dan untuk polimerisasi monomer fibrin.
5) Faktor V
Struktur gen faktor V memperlihatkan banyak kemiripan dengan faktor VIII,
dan keduanya adalah faktor koagulasi yang labil. Faktor V juga merupakan ko-
faktor penting pada kemampuan protein C aktif (activated protein C, APC)
untuk berfungsi sebagai antikoagulan fisiologik. Dengan demikian, faktor V
adalah prokoagulan sekaligus antikoagulan yang penting.
6) Faktor VII
Faktor VII memiliki waktu paruh paling singkat dari semua faktor koagulasi (5
jam) dan merupakan salah satu faktor hati yang dependen vitamin K. Faktor ini
paling cepat menurun setelah pemberian antagonis vitamin K seperti
antikoagulan oral.
7) Faktor VIII (faktor antihemofilik)
 YAYASAN ANUGERAH HUSADA BALI INDONESIA
UNIVERSITAS BALI INTERNASIONAL
Jl.Seroja, Gang Jeruk No.9A, Kelurahan Tonja, Denpasar – Bali 80239 , Telp. (0361) 474 7770
e: universitasbaliinternasional@gmail.com ; w :www.unbi.ac.id

Memiliki beberapa fungsi fisiologik. Aktivitas prokoagulan berada di molekul

ini. Faktor ini mampu menormalkan waktu pembekuan pada pasien hemophilia
A.
8) Faktor von Willebrand (vWF)
Adalah faktor yang memperbaiki gangguan waktu perdarahan pada penyakit
von Willebrand. vWF dan faktor VIII adalah dua protein berbeda yang beredar
sebagai satu kompleks dalam plasma. vWF berfungsi mengangkut dan
menstabilkan faktor VIII.
9) Faktor IX atau faktor Christmas
Penyakit hemofilia B, atau penyakit Christmas, sangat mirip dengan defisiensi
faktor VIII (hemofilia A) dalam aspek klinis dan laboratorium umum. Faktor
ini memiliki waktu paruh fisiologis sekitar
10) Faktor X
Disebut juga sebagai faktor Stuart atau faktor Stuart-Power, adalah faktor hati
dependen-vitamin K yang lain. Faktor ini merupakan protein kunci untuk
masuk ke jalur bersama.
11) Faktor XI
Suatu glikoprotein yang disintesis di hati dan beredar dalam plasma dalam
bentuk terikat (kompleks) dengan HMWK. Namun faktor XI tidak berkurang
pada penyakit hati, dan tidak dependen vitamin K. Faktor ini stabil dalam darah
atau plasma yang disimpan dan terdapat di serum.
12) Faktor XII
Sering disebut sebagai faktor Hageman. Faktor ini merupakan salah satu
penghubung dengan jalur-jalur fisiologis lain, termasuk pengaktifan kontak
pembekuan, pengaktifan jalur kini, pengaktifan komplemen, dan pengaktifan
fibrinolisis.
13) Faktor XIII
Disebut faktor stabilisasi fibrin (FSF), menstabilkan perubahan monomer fibrin
menjadi polimer fibrin dan bekuan yang stabil. Faktor ini ikut serta dalam
pembentukan sejumlah ikatan antarmolekul stabilitator antara protein-protein
plasma dan protein matriks ekstrasel.

3. a. Trombosit : berperan penting dalam proses pembekuan darah. Bila terdapat luka,
trombosit akan berkumpul karena adanya rangsangan kolagen yang terbuka
sehingga trombosit akan menuju ke tempat luka kemudian memicu pembulu darah
untuk mengkerut supaya darah tidak banyak yang keluar dan memicu
pembentukan benang-benang pembekuan darah(benang fibrin) dan membentuk
jaring untuk menutupi luka.
b. Endotel vaskuler : berfungsi membatasi seluruh sistem peredaran darah mulai dari
jantung, pembuluh darah besar, sedang, kecil sampai kapiler.
 YAYASAN ANUGERAH HUSADA BALI INDONESIA
UNIVERSITAS BALI INTERNASIONAL
Jl.Seroja, Gang Jeruk No.9A, Kelurahan Tonja, Denpasar – Bali 80239 , Telp. (0361) 474 7770
e: universitasbaliinternasional@gmail.com ; w :www.unbi.ac.id

c. Protein fibrinolitik : bekerja sebagai trombolitik dengan cara mengaktifkan

plasminogen untuk membentuk plasmin, yang akan memecah trombus.
d. Plasma protein factor : berfungsi untuk mengatur pembekuan darah, protein pada
plasma darah berfungsi membantu proses pembekuan darah serta mengangkut
zat-zat penting melalui darah ke seluruh tubuh. plasma darah juga mengandung
garam , glukosa dan enzim.
e. Fungsi natural anticoagulant proteins : menghambat proses koagulasi.

4. Terdapat 2 jalur koagulasi:

a. Jalur Intrinsik (intrinsic pathways), dimana mekanisme lintasan jalur intrinsik
melibatkan faktor XII, XI, IX, VIII dan X di samping prekalikrein, kininogen
dengan berat molekul tinggi, ion Ca2+ dan fosfolipid trombosit. Lintasan ini
membentuk faktor Xa (aktif). Lintasan ini dimulai dengan “fase kontak” dengan
prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, faktor XII dan XI terpajang
pada permukaan pengaktif yang bermuatan negatif. Secara in vivo,
kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel. Apabila
komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif, faktor XII akan
diaktifkan menjadi faktor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Factor XIIa
ini akan menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi
dengan menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, faktorXIIa
mengaktifkan faktor XI menjadi Xia, dan juga melepaskan
bradikinin(vasodilator) dari kininogen dengan berat moekul tinggi. Faktor XIa
dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan faktor IX, menjadi enzim serin protease,
yaitu faktor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam faktor
X untuk menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu faktor Xa. Reaksi yang
belakangan ini memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks
tenase, pada permukaan trombosit aktif, yakni: Ca2+ dan faktor IXa dan faktor
X. Semua reaksi dalam hemostasis yang melibatkan zimogen yang mengandung
Gla (faktor II, VII, IX dan X), residu Gla dalam region terminal amino pada
molekul tersebut berfungsi sebagai tempat pengikatan berafinitas tinggi untuk
Ca2+
b. Jalur Ekstrinsik (extrinsic pathways), dimana mekanisme lintasan jalur ekstrinsik
melibatkan faktor jaringan, faktor VII,X serta Ca2+ dan menghasilkan faktor Xa.
Produksi faktor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan dengan ekspresi faktor
jaringan pada sel endotel. Faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan
mengaktifkannya; faktor VII merupakan glikoprotein yang mengandung Gla,
beredar dalam darah dan disintesis di hati. Faktor jaringan bekerja sebagai
kofaktor untuk faktor VIIa dengan menggalakkan aktivitas enzimatik untuk
mengaktifkan faktor X. faktor VII memutuskan ikatan Arg-Ile yang sama dalam
faktor X yang dipotong oleh kompleks tenase pada lintasan intrinsic. Aktivasi
 YAYASAN ANUGERAH HUSADA BALI INDONESIA
UNIVERSITAS BALI INTERNASIONAL
Jl.Seroja, Gang Jeruk No.9A, Kelurahan Tonja, Denpasar – Bali 80239 , Telp. (0361) 474 7770
e: universitasbaliinternasional@gmail.com ; w :www.unbi.ac.id

faktor X menciptakan hubungan yang penting antara lintasan intrinsik dan

ekstrinsik. Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsik
adalah bahwa kompleks faktor jaringan dengan faktor VIIa juga mengaktifkan
faktor IX dalam lintasan intrinsik. Pembentukan kompleks antara faktor jaringan
dan faktor VIIa dianggap sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai
pembekuan darah secara in vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan intrinsik,
yang melibatkan faktor XII, prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul
besar. Lintasan intrinsik lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan dalam
koagulasi, karena kalikrein, faktor XIIa dan Xia dapat memotong plasminogen,
dan kalikrein dapat mengaktifkanurokinase rantai-tunggal. Inhibitor lintasan
faktor jaringan (TFPI: tissue faktor fatway inhibitior) merupakan inhibitor
fisiologik utama yang menghambat koagulasi. Inhibitor ini berupa protein yang
beredar didalam darah dan terikat lipoprotein. TFPI menghambat langsung faktor
Xa dengan terikat pada enzim tersebut disekitar area aktifnya. Kemudian
kompleks faktor Xa-TFPI ini manghambat kompleks faktor VIIa-faktor jaringan.
 YAYASAN ANUGERAH HUSADA BALI INDONESIA
UNIVERSITAS BALI INTERNASIONAL
Jl.Seroja, Gang Jeruk No.9A, Kelurahan Tonja, Denpasar – Bali 80239 , Telp. (0361) 474 7770
e: universitasbaliinternasional@gmail.com ; w :www.unbi.ac.id