darah dan pembentukan trombosit untuk menutup luka dan pendarahan Sedangkan
Hemostasis sekunder adalah hemostasis yang melibatkan trombosit dan faktor
koagulasi. Dan merupakan yang akhir dari mekanisme hemostasis sekunder adalah
terbentuknya benang fibrin. Jika terjadi luka yang besar pada pembuluh darah atau
jaringan lain, vasokonstriksi dan sumbat trombosit belum cukup untuk
mengkompensasi luka, maka terjadilah hemostasis sekunder yang melibatkan
trombosit trombosit dan faktor koagulasi. Hemostasis sekunder mencakup
pembentukan jaring-jaring fibrin. Hemostasis sekunder bersifat delayed dan long
term response.
C. Skema pembekuan darah adalah sebagai berikut:
1) Terjadi luka,
2) Darah keluar,
3) Keping darah (trombosit pecah),
4) Menghasilkan enzim trombokinase,
5) Bersama ion kalsium dan vitamin K mengubah protrombin menjadi trombin,
6) Memengaruhi fibrinogen membentuk benang-benang fibrin,
7) Membendung darah dan membeku,
8) Menutup luka
2. 1. Faktor I (fibrinogen). Fungsi sebagai komponen penting dalam protein plasma
hasil dari sintesis dalam hati dan diubah menjadi fibrin. Kekurangan fibrinogen
dapat mengakibatkan masalah seperti afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.
2. Faktor II (protrombin). Fungsi sebagai protein plasma dan akan dikonversi
menjadi bentuk yang aktif berupa trombin (faktor IIa) melalui pembelahan dengan
aktivasi faktor X (Xa). Kekurangan protrombin dapat
mengakibatkan hypoprothrombinemia.
3. Faktor III (tromboplastin). Fungsi sebagai aktivasi faktor VII untuk membentuk
trombin
4. Faktor IV (kalsium). Fungsinya digunakan disemua proses pembekuan darah
5. Faktor V (Proakselerin, faktor labil, globulin akselator). Fungsi sebagai sistem
intrinsik dan ekstrinsik dan juga sebagai katalisis pembelahan protrombin trombin
yang aktif. Kekurangan faktor Proakselerin dapat mengakibatkan parahemophilia.
6. Faktor VI. Faktor ini sudah tidak dipakai lagi karena fungsinya sama seperti
faktor V
7. Faktor VII (prokonvertin, faktor stabil). Fungsi sebagai sistem intrinsik.
8. Faktor VIII (Faktor antihemofilia/AHF, faktor antihemofilia A, globulin
antihemofilia/ AHG). Fungsi sebagai sistem ekstrinsik.
9. Faktor IX (komponen tromboplastik plasma (PTC), faktor antihemofilia B).
Fungsi sebagai sistem ekstrinsik.
10. Faktor X (faktor stuart-power). Fungsi sebagai sistem intrinstik dan ekstrinsik.
11. Faktor XI (Anteseden tromboplastin plasma, faktor antihemofilia C). Fungsi
sebagai sistem intrinsik.
12. Faktor XII (Faktor hageman). Fungsi sebagai sistem intrinsik.
13. Faktor XIII (Faktor stabilisasi fibrin). Fungsi sebagai penghubung silang filamen
fibril.
3. a. Trombosit : trombosit berperan penting dalam proses pembekuan darah. Bila
YAYASAN ANUGERAH HUSADA BALI INDONESIA
terdapat luka, trombosit akan berkumpul karena adanya rangsangan kolagen yang
terbuka sehingga trombosit akan menuju ke tempat luka kemudian memicu pembulu
darah untuk mengkerut supaya darah tidak banyak yang keluar dan memicu
pembentukan benang-benang pembekuan darah(benang fibrin) dan membentuk
jaring untuk menutupi luka.
b. Endotel vaskuler berfungsi membatasi seluruh sistem peredaran darah mulai dari
jantung, pembuluh darah besar, sedang, kecil sampai kapiler.
c. Protein fibrinolitik bekerja sebagai trombolitik dengan cara mengaktifkan
plasminogen untuk membentuk plasmin, yang akan memecah trombus.
d. Plasma protein faktor berfungsi untuk mengatur pembekuan darah, protein pada
plasma darah berfungsi membantu proses pembekuan darah serta mengangkut zat-
zat penting melalui darah ke seluruh tubuh. plasma darah juga mengandung garam ,
glukosa dan enzim.
e. Fungsi natural anticoagulant proteins : menghambat proses koagulasi.
4. Jalur koagulasi terdiri dari dua jalur, yaitu :
1) Jalur instrinsik primer
Jalur instriksik yaitu kolagen yang terekspos mengaktifkan mengaktifkan Hageman
faktor-faktor XII yang akan mengaktifkan plasma enzim, dimana plasma enzim
bersama Ca2+ yang akan membentuk kompleks yang akan mengaktifkan Stuart
Factor atau FX
2) Jalur ekstrinsik
Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga faktor jaringan
(tissue factor) mengalami pemaparan terhadap darah dalam sirkulasi. Faktor
jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi FVIIa.
Kompleks FVIIa, tissue factor dan kalsium (disebut sebagai ekstrinsic tenase
complex) mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa. Jalur
ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway inhibitor
(TFPI). Jadi jalur ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi, begitu terbentuk
sedikit thrombin maka thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi faktor FIXa
lebih lanjut, sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik.
YAYASAN ANUGERAH HUSADA BALI INDONESIA