ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA Tn. A DENGAN SINDROM KORONER

AKUT
DI RUANG ICCU RSUD GUNUNG JATI CIREBON

KELOMPOK 1
KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
1. Aditya Nugroho, S.Kep
2. Alvi Nurul Hidayah, S.Kep
3. Cendekia Isra Testiana, S.Kep
4. Dian Putri Isnaeni, S.Kep
5. Eris Muarawati, S.Kep
6. Indra Sutisna, S.Kep
7. Kanti Kasogi S.Kep
8. Moh. Mahfud S., S.Kep
9. Nur Febri Dwi, S.Kep
10. Tuti Fauziah, S.Kep
11. Rega Rismayati, S.Kep
12. SK. Sapta Agung, S.Kep
13. Yodika Hana Prabowo, S.Kep

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKes BHAKTI MANDALA HUSADA SLAWI
Jl. Cut Nyak Dhien No. 16 Kalisapu – Slawi
T.A 2014/2015
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah melimpahkan Rahmat, Taufik dan Inayah
kepada semua hambaNya. Salawat dan salam selalu tercurah kepada junjungan kita Nabi
Muhammad saw beserta keluarga, sahabat dan kerabat beliau hingga akhir jaman.
Alhamdulillah karena berkat Rahmat Allah-lah kami dapat menyelesaikan penulisan
makalah dengan judul “Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Tn. A Dengan
Sindrom Koroner AkutDi Ruang ICCU RSUD Gunung Jati Cirebon” sebagai tugas
laporan praktik akhir stase Keperawatan Gawat Darurat.
Selama penyusunan makalah ini kami selaku penulis telah banyak mendapatkan
bantuan dari berbagai pihak, terutama dari Deni Irawan, S.Kep., Ns., selaku pembimbing
akademik serta Duddy Gumilar, S.Kep., Ns dan Rica Monica, S.Kep., Ns., selaku
pembimbing lahan praktik stase Keperawatan Gawat Darurat di Ruang ICCU. Ucapan
terima kasih tak lupa kami persembahkan kepada semua pihak yang telah ikut andil dan
terlibat baik secara langsung maupun tidak langsung dalam membantu penulisan makalah
ini, yang mana tidak bisa kami sebutkan satu persatu.
Penulis menyadari adanya kekurangan dan kesalahan dalam makalah ini, oleh karena
itu saran dan kritik yang membangun sangat kami harapkan demi kesempurnaan makalah
ini. Akhirnya kami hanya berharap semoga makalah ini dapat memberikan manfaat dan
menambah wawasan bagi kita semua, khususnya di bidang Keperawatan.

Cirebon, 11 April 2014

Penulis

KELOMPOK I

DAFTAR ISI

2
HALAMAN JUDUL ......................................................................
KATA PENGANTAR ...................................................................... 2
DAFTAR ISI .................................................................................. 3
BAB I PENDAHULUAN .......................................................... 4
A. Latar Belakang Penelitian ........................................... 4
B. Tujuan ............................................................................. 4
a. Tujuan Umum ................................................... 5
b. Tujuan Khusus ................................................... 5
BAB II TINJAUAN TEORI .......................................................... 6
A. Anatomi Fisiologi ..................................................... 6
B. Pengertian ................................................................. 7
C. Etiologi ................................................................... 11
D. Patofisiologi .............................................................. 12
E. Pathway ............................................................... 14
F. Manifestasi Klinis ..................................................... 15
G. Komplikasi .............................................................. 16
H. Pemeriksaan Penunjang ............................................ 16
I. Penatalaksanaan ...................................................... 18
J. Diagnosa Keperawatan ............................................. 20
K. Intervensi ................................................................. 21
BAB III TINJAUAN KASUS ......................................................... 27
BAB IV PEMBAHASAN .............................................................. 45
BAB V PENUTUP ....................................................................... 47
A. Kesimpulan ............................................................... 47
B. Saran ........................................................................ 47
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN

3
A. LATAR BELAKANG
Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome/ACS) meliputi spektrum
penyakit dari infark miokard akut (MI) sampai angina tak stabil (unstable
angina).Penyebab utama penyakit ini adalah trombosis arteri koroner yang berakibat
pada iskemi dan infark miokard.Derajat iskemik dan ukuran infark ditentukan oleh
derajat dan lokasi trombosis.
Sejak 1960‐an, ketika terapi standard menjadi istirahat penuh (bed rest) dan
defibrilasi (jika diperlukan), angka kematian infark miokard akut menurun terus.
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi
klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium.
SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang
disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST.3
SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung
koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.
The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta
penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta
orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun.
Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak
ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.4–6 Penyakit jantung koroner
juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk Mengetahui dan Memahami Tentang Konsep Dasar Teori dan
Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada Pasien dengan Sindrom Koroner
Akut.

2. Tujuan Khusus
a. Dapat menganalisis kesenjangan antara teori dengan praktik nyata dalam
mengatasi masalah keperawatan pada klien dengan dengan Sindrom
Koroner Akut.
b. Mampu melakukan asuhan keperawatan secara komprehensif pada pasien
dengan Sindrom Koroner Akut meliputi:

4
 1) Melakukan pengkajian secara komprehensif baik fisik maupun data
penunjang
2) Merusmuskan diagnosa keperawatan dengan mengklasifikasikan data
berdasarkan data objektif dan data subjektif yang tepat, dan menentukan
prioritas diagnosis keperawatan
3) Menentukan tujuan keperawatan dan menetapkan kriteria pencapaian
tujuan
4) Merencanakan tindakan keperawatan / intervensi
5) Melaksanakan tindakan keperawatan / implementasi
6) Melakukan mengevaluasi asuhan keperawatan yang diberikan,
melakukuan tindakan asuhan keperawatan (follow up care) dengan
pendekatan SOAP (subjektif, objektif, analisa, dan planing)
7) Memodifikasi perencanaan keperawatan berdasarkan hasil evaluasi

BAB II
TINJAUAN TEORI

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

Sistem kardiovaskuler adalah system transport (peredaran) yang membawa gas
-gas pernafasan , nutrisi, hormon - hormon dan zat lain ke dari dan jaringan tubuh.
Sistem kardiovaskuler di bangun oleh :
1. Definisi Jantung

5
 Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung
meupakan jaringan istimewa karena di lihat dari bentuk dan susunanya sama
dengan otot lintang, tetapi cara kerjanya sama otot polos yaitu di luar kemauan
kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Bentuk jantung menyerupai
jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan di sebut basis
kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum
anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, d atas diafragma ,
dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah
papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya jantung yang di sebut iktus kordis.
Ukuran jantung kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya ±
250 – 300 gram.

Gambar 2. 1 Anatomi Jantung

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan
berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan
mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh.
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh
tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru
dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi
menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel
kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh.
Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput
6
pembungkus disebut epicardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari
jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miocardium dan lapisan terluar yang
terdiri jaringan endotel disebut endocardium.
a. Pericardium : tersusun atas 2 sacs (kantong), outer sacs terdiri atas
jaringan fibrosa dan bagia dalam dari double layer dari
membran serosa. Fibrosa luar sacs bersambungan dengan
tunica adventisiadari pembuluh darah besar di bawahnya.
Lapisan luar dari membran serosa disebut parietal
pericardium, membatasi fibrous sacs, inner layer, visceral
pericardium (epicardium), adherent dengan otot jantung.
Membran serosa mengandung sel epitelial flattened.
Mengeskresikan cairan serosa ke rongga antara lapisan
viseral dan parietal, yang mana dapat menghasilkan
pergesekan antara rongga ketika jantung berdenyut.

Gambar 2. 2 lapisan jantung

b. Myocardium : otot jantung yang cuma ada di jantung. Bekerja tidak di
bawah kontrol seperti otot. Tiap sel memiliki nuckleus
dan cabang-cabang. Ujung-ujung sel dan cabang-cabang
berhubungan sangat dekat dengan ujung dan cabang dari
adjacent cell. Myocardium lebih tebal pada bagian apex
dan semakin tipis pada bagian base. Hal ini
menggambarkan jumlah beban kerja pada tiap bilik

7
 terhadap kontribusinnya dalam memompa darah.
Myocardium paling tebal terdapat pada ventrikel kiri yang
mempunyai beban kerja paling tinggi.
c. Endocardium : bagian tipis, halus, glistening membrane yang membuat
aliran darah mulus masuk ke dalam jantung. Mengandung
epithelial sel datar, dan bersambungan dengan garis
endhotelium pada pembuluh darah.
2. Siklus jantung
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi)
dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung).Atrium dan ventrikel mengalami
siklus sistol dan diastole yang terpisah.Kontraksi terjadi akibat penyebaran
eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot
jantung.

Gambar 2. 3 Mekanisme siklus jantung

Kontraksi kedua atrium pendek,sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama

dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus
mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah
sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi

8
 tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya lebih
rendah.
3. Curah Jantung
Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per
menit. Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh
ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan
terjadi penimbunan darah di tempat tertentu. Jumlah darah yang dipompakan
pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup. Dengan demikian curah
jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung permenit. Umumnya
pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel, hanya
sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan.Jumlah darah yang tertinggal ini
dinamakan volume residu.Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama,
bergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada keadaan
istirahat lebih kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai
keadaan (Smeltzer,2002).
4. Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung
Saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem
parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar
60 hingga 80 denyut per menit. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat
dipengaruhi oleh pekerjaan, tekanan darah, emosi, cara hidup dan umur. Sewaktu
banyak pergerakan, kebutuhan oksigen (O 2) meningkat dan pengeluaran
karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan jantung bisa mencapai
150 x/ menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit. Keadaan normal jumlah
darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga
tidak teradi penimbunan. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan
ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena
dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik
dalam jangka waktu lama, bisa menjadi edema.
5. Pembuluh darah
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri,
arteriola, kapiler, venula dan vena.

9
 Gambar 2. 4 Pembuluh darah jantung
Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung dan menanggung
tekanan darah yang paling tinggi.Kelenturannya membantu mempertahankan
tekanan darah diantara denyut jantung.Arteri yang lebih kecil dan arteriola
memiliki dinding berotot yang menyesuaikan diameternya untuk meningkatkan
atau menurunkan aliran darah ke daerah tertentu.
Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat
tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari
jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung).Kapiler memungkinkan
oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan
memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.darah
dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak
terlalu dibawah tekanan.
Dari kapiler, darah mengalir ke dalam venula lalu ke dalam vena, yang
akan membawa darah kembali ke jantung. Vena memiliki dinding yang tipis,
tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri, sehingga vena
mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih
rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan.

B. PENGERTIANSINDROM KORONER AKUT (SKA)

Menurut Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah
kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. Wasid (2007) menambahkan
bahwa Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu fase akut dari Angina Pectoris
Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q)
10
dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST
elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak
aterosklerosis yang tak stabil.
Menurut Harun (2007) mengatakan istilah Sindrom Koroner Akut (SKA)
banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh
darah koroner. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan satu sindrom yang terdiri
dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark
miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris
pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. Sindrom Koroner Akut
(SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak
di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium.
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah sekumpulan gejala yang di akibatkan
oleh pengganggunya aliran darah pada pembuluh darah koroner di jantung secara
akut. Gangguan pada aliran darah tersebut disebabkan oleh thrombosis (pembekuan
darah) yang terbentuk di dalam pembuluh darah sehingga menghambat alirah darah.
Sindrom Koroner Akut (SKA) terbagi atas 2 bagian yakni angina tidak stabil
dan infark miokard akut. Angina tidak stabil adalah dimana pembekuan darah tidak
sampai menyebabkan sumbatan total pada pembuluh darah, sedangkan infark
miokard akut terjadi jika pembekuan darah menyebabkan aliran darah tersumbat total.
1. Angina Pectoris
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada
yang khas, yaitu ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke
lengan kiri.Hal ini bisa timbul saat pasien melakukan aktivitas dan segera hilang
apabila aktivitas di hentikan. Ciri khas tanda dan gejala angina pectoris dapat
dilihat dari letaknya (daerah yang terasa sakit), kualitas sakit hubungan
timbulnya sakit dengan aktivitas dan lama serangannya, sakit biasanya timbul di
daerah sterna atau dada sebelah kiri, dan menjalar ke lengan kiri. Kualitas sakit
yang timbul beragam dapat seperti di tekan benda berat di jepit atau terasa
panas.Sakit dada biasanya timbul saat melakukan aktivitas dan hilang saat
berhenti dengan lama serangan berlangsung antara 1-5 menit.
2. Infark Miokard Akut
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard darah ke otot jantung.
Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih insentif dan menetap lebih dari 30
menit, tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitro
gliserin nausea berkeringat dan sangat menakutkan pasien, pada saat

11
 pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat karti kardi dan bunyi jantung 3 (bila
disertai gagal jantung kongestif).

Klasifikasi Sindrom Koroner Akut (SKA), Wasid (2007) mengatakan berat/

ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993) adalah
1. Kelas I : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan
nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2
kali per hari.
2. Kelas II : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan
pada waktu istirahat.
3. Kelas III : Akut, yakni kurang dari 48 jam.Secara Klinis:
a. Kelas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia,
infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia
karena gagal napas.
b. Kelas : Primer.
c. Kelas C : Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati.
Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan
antagonis kalsium) Antiangina dan nitrogliserin intravena.

C. ETIOLOGI SINDROMKORONER AKUT (SKA)

Sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh
darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi:
1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi
kolesterol tinggi.

12
 2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).
3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus
menerus.
4. Infeksi pada pembuluh darah.
Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA)
dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni:
1. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)
2. Stress emosi, terkejut
3. Udara dingin, keadaan - keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan
aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung
meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.

D. PATOFISIOLOGI SINDROM KORONER AKUT (SKA)

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient
oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akanmengalami nekrotik dan menjadi jaringan
parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen
yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung terjadi pembentukan bekuan
darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh
penyakit tromboemboli, yang merupakan penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus
pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke dalam
plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah,
maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri koroner
dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan struktur arteri
koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner tersebut berpilin
dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk
terbentuknya ateroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan
Infark.Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan
reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme
anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau
nekrosis.Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung

13
 (infark miokard).Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan
mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri
lebih besar untuk berkontraksi.Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain
energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam
laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai
perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia,
menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi
ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan,
serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun.Perubahan kontraksi
ini dapat menyebakan penurunan curah jantung.Iskemia dapat menyebabkan nyeri
sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan.Angina pektoris merupakan
nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina
Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat
melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat.
Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat,
nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina
Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan
sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang
mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen (yang
sering disebut infark).

E. PATHWAY
Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koroneria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi menurun

Jaringan miokard iskemik

14
 Nekrose lebih dari 30 menit

Suplai kebutuhan oksigen ke jantung tidak sumbang

Kerusakan
Pertukaran Gas (tdk sesuai Resiko Penurunan
Suplai oksigen ke miokard menurun
patofisiologi) Curah Jantung

Metabolisme anaerob Nyeri Akut Hipoksia

Timbunan asam laktat Integritas sel berubah

Cemas
Fatique (pertimbangan Kontraktilitas turun
intoleransi
Gangguan Perfusi aktifitas)
Jaringan COP turun Kegagalan pompa jantung

Resiko Kelebihan Volume Cairan Ekstra Vaskuler Gagal jantung

F. MANIFESTASI KLINIS SINDROM KORONER AKUT (SKA)

Gejala sindrom koroner akut berupa keluhan nyeri ditengah dada, seperti: rasa
ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke leher,lengan kiri dan kanan, serta ulu hati,
rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin, dan keluhan nyeri ini bisa
merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri, bahu,serta punggung. Lebih spesifik,
ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau
maagh.Menurut Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi:
1. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung
dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati .
2. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina).
Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung
selama lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, leher,
bahu dan lengan serta ke punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat.
Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah
mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina, namun
pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering.
3. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya
mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa

15
 di ulu hati. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat
dingin.

G. KOMPLIKASI SINDROMKORONER AKUT (SKA)

1. Aritmia
2. Emboli Paru
3. Gagal Jantung
4. Syok kardiogenik
5. Kematian mendadak
6. Aneurisma Ventrikel
7. Ruptur septum ventikuler
8. Ruptur muskulus papilaris

H. PEMERIKSAANPENUNJANG
1. Elektrokardiografi (EKG), membantu menentukan area jantung dan arteri
koroner mana yang terlibat
2. Ekokardiografi, menunjukkan keabnormalan pergerakan dinding ventrikular dan
mendeteksi ruptur otot papiler atau septal
3. Rangkaian kadar enzim kardiak dan protein, menunjukkan kenaikan khas pada
CK – MB, protein troponin T dan I serta mioglobin
4. Sinar X dada, menunjukkan gagal jantung sisi kiri, kardiomegali atau penyebab
non kardiak lain terhadap dispnea serta nyeri di dada
5. Ekokardiografi transesofageal, memperlihatkan area berkurangnya pergerakan
dinding otot jantung yang mengindikasikan iskemia
6. Scan citra nuklir menggunakan thallium 201 atau technetium 99 m, untuk
mengidentifikasi area infarksi dan sel otot yang aktif
7. Pengujian laboratoris, memperlihatkan jumlah sel darah putih yang meningkat
dan tingkat sedimentasi eritrosit berubah dalam tingkat elektrolit yang naik;
8. Kateterisasi kardiak, untuk mengetahui arteri koroner yang terlibat, memberikan
informasi mengenai fungsi ventrikular srta tekanan dan volume didalam jantung.

I. PENATALAKSANAAN
Prinsip umum :
1. Mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk
menyelamatkan oto jantung dari infark miokard

16
2. Membatasi luasnya infark miokard
3. Mempertahankan fungsi jantung
4. memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit
5. Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan
angina
6. Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.
a. Terapi Awal
Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai
berikut:
1) Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,
2) Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT
3) Oksigenasi : Langkah ini segera dilakukan karena dapat
memperbaiki kekurangan oksigen pada
miokard yang mengalami cedera serta
menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan
sampai dengan pasien stabil dengan level
oksigen 2–3 liter/ menit secara kanul hidung.
4) Nitrogliserin (NTG) : Kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg),
bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia. Mula-
mula secara sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg ),
atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada
setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan
dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan
lebih 200 ug/menit) dan tekanan darah sistolik
jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya
ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke
miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di
miokard; menurunkan beban awal (preload)
sehingga mengubah tegangan dinding
ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan
memperbaiki aliran kolateral; serta
menghambat agregasi platelet (masih menjadi
pertanyaan).
5) Morphine : Obat ini bermanfaat untuk mengurangi
kecemasan dan kegelisahan; mengurangi rasa

17
 sakit akibat iskemia; meningkatkan venous
capacitance; menurunkan tahanan pembuluh
sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah
juga menurun, sehingga preload dan after load
menurun, beban miokard berkurang, pasien
tenang tidak kesakitan. Dosis 2 – 4 mg
intravena sambil memperhatikan efek samping
mual, bradikardi, dan depresi pernapasan.
Dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total
20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau
tramadol 25-50 mg iv
6) Aspirin : Harus diberikan kepada semua pasien sindrom
koroner akut jika tidak ada kontraindikasi
(ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah
menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet
dan mencegah pembentukan tromboksan-A2.
Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi
platelet dan konstriksi arterial. Dosis yang
dianjurkan ialah 160–325 mg perhari, dan
absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada
tablet. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat
diberikan pada pasien yang mual atau muntah.
7) Antitrombolitik lain : Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini
menghambat agregasi platelet, memperpanjang
waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas
darah dengan cara menghambat aksi ADP
(adenosine diphosphate) pada reseptor platelet.,
sehingga menurunkan kejadian iskemi.
Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46%
kematian vaskular dan nonfatal infark miokard.
Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk
prevensi trombosis dan iskemia berulang pada
pasien yang telah mengalami implantasi stent
koroner. Pada pemasangan stent koroner dapat
memicu terjadinya trombosis, tetapi dapat

18
 dicegah dengan pemberian Aspirin dosis
rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x
250 mg/hari. Colombo dkk. memperoleh hasil
yang baik dengan menurunnya risiko trombosis
tersebut dari 4,5% menjadi 1,3%, dan
menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–
16% menjadi 0,2–5,5%21. Namun, perlu
diamati efek samping netropenia dan
trombositopenia (meskipun jarang) sampai
dengan dapat terjadi purpura trombotik
trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung
sel darah lengkap pada minggu II – III.
Clopidogrel sama efektifnya dengan
Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin,
namun tidak ada korelasi dengan netropenia
dan lebih rendah komplikasi
gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin,
meskipun tidak terlepas dari adanya risiko
perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasien
SKA yang diberikan Clopidogrel, 6 orang
membutuhkan tranfusi darah 17,22.
Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat
diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai
antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah
pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai
dalam 3–7 hari. Penelitian CAPRIE
(Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of
Ischemic Events) menyimpulkan bahwa
Clopidogrel secara bermakna lebih efektif
daripada ASA untuk pencegahan kejadian
iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada
aterosklerosis (Product Monograph New
Plavix).
b. Terapi lanjutan (Reperfusi) : dilakukan oleh yang berkompeten dan dalam
pengawasan ketat di ICCU

19
1) Trombolitik
Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat
trombolitik bermanfaat.Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan
strptokinase atau tissue Plasminogen Activator (t-PA) telah terbukti
secara bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas
dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri.
Indikasi :
a) Umur < 70 tahun
b) Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan
pemberian nitrat.
c) Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan
EKG
Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu
streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang
direkombinasi (r-TPA) dan anisolated plasminogen activator
complex (ASPAC).Yang terdapat di Indonesia hanya streptokinase
dan r-TPA.R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada fibrin
dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.
Kontraindikasi :
a) Perdarahan aktif organ dalam
b) Perkiraan diseksi aorta
c) Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik
d) Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial
e) Diabetic hemorrhage retinopathy
f) Kehamilan
g) TD > 200/120 mmHg
h) Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan
2) Antikoagulan dan antiplatelet
Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko
untuk terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-
obatan pencegah.Heparin dan Aspirin referfusion trias menunjukkan
bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah trombolitik dapat
mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan dengan infark.
Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000
unit dilarutkan dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan

20
 diberikan dalam 24 jam. Untuk mempercepat efek, dianjurkan
menambahkan 500 unit intravena langsung sebelumnya.Kecepatan
infus berdasarkan pada nilai APTT (Activated Partial Thromboplastin
Time).Komplikasi perdarahan umumnya lebih jarang terjadi
dibandingkan dengan pemberian secara intermiten.

J. DIAGNOSAKEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
2. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan COP
3. Resiko perubahan volume cairan berlebih berhubungan dengan penurunan
perfusi organ renal
4. Nyeri Akut b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder terhadap IMA
5. Ansietas b.d Ancaman Kematian

K. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam
masalah penurunan curah jantung dapat teratasi
Kriteria hasil : TD normal (100/80 - 140/90), Nadi normal, kuat dan
regular (60 -100 )
Intervensi
a. Observasi tekanan, evaluasi kualitas nadi
Rasional : mengetahui status perubahan klien
b. Berikan posisi kepala ( > tinggi dari ekstremitas)
Rasional : memperlancar aliran darah balik ke jantuk
c. Anjurkan klien unruk istirahat (bedrest)
Rasional : mengurangi kerja jantung melebihi kemampuannya
d. Lakukan pemeriksaan EKG
Rasional : mengetahui adanya patologis pada jantung
e. Kolabrasi pemberian O2
Rasional : membantu memenuhi kebutuhan oksigen
f. Kolaborasi pemberian obat vasodilator
Rasional : mengurangi beban jantung

21
2. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan COP
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam
masalah gangguan perfusi jaringan teratasi dengan criteria
hasil :
Kriteria hasil : TTV normal (TD : 100/80 – 140/90), Kulit hangat, Nadi
perifer teraba
a. Palpasi nadi perifer secara rutin dan evaluasi pengisian vesikuler
Rasional : indikasi kedalam circulation
b. Kaji adanya tanda-tanda homan’s
Rasional : indicator pembentukan thrombus
c. Observasi warna kulit adanya pucat atau kemerahan
Rasional : gangguan pada sirkulasi perifer meningkatkan resiko
kerusakan kulit
d. Kaji fungsi gastrointestinal, adanya mual muntah, peristaltic, distensi
abdomen, dan konstipasi
Rasional : penurunan aliran darah dapat mengakibatkan diatensi
gastrointestinal
e. Kolaborasi mengenai pemeriksaan GDA
Rasional : indikator perfusi / fungsi organ

3. Resiko perubahan volume cairan berlebih berhubungan dengan penurunan

perfusi organ renal
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam
masalah gangguan perfusi jaringan teratasi
Kriteria hasil : Menunjukkan intake dan output seimbang, TTV dalam
batas normal, BB stabil & tidak ada oedem
Intervensi
a. Pantau haluaran urin
Rasional : haluaran urin mungkin sedikit karena penurunan perfusi ginjal
b. Pantau intake dan output cairan
Rasional : mengetahui keseimbangan cairan
c. Ukur lingkar abdomen
Rasional : cairan dapat berpindah ke peritoneal (asitenial)
d. Kolaborasi pemberian obat diuretik
Rasional : meningkatkan laju aliran urin

22
4. Nyeri Akut b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder terhadap IMA
Tujuan : Klien dapat beradaptasi dengan nyeri setelah mendapat
perawatan 2 x 24 jam Nyeri berkurang setelah intervensi
selama 10 menit
Kriteria hasil : a. Skala nyeri berkurang
b. Klien mengatakan keluhan nyeri berkurang
c. Klien tampak lebih tenang
Intervensi
a. Anjurkan klien untuk istirahat
Rasional : istirahat akan memberikan ketenangan sebagai salah satu
relaksasi klien sehingga rasa nyeri yang dirasakan berkurang
b. Motivasi teknik relaksasi nafas dalam
Rasional : relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik relaks dan
distraksi, kondisi relaks akan menstimulus hormon endorfin
yang memicu mood ketenangan bagi klien
c. Kolaborasi analgesik ASA 1 x 100 mg
Rasional : Analgesik akan mengeblok nosireseptor, sehingga respon
nyeri klien berkurang

5. Ansietas b/d ancaman kematian

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam
diharapkan cemas berkurag
Kriteria hasil : Klien tampak lebih tenang
Intervensi
a. Kaji tingkat kecemasan klien
Rasional : Untuk mengetahui tingkat kecemasan klien
b. Melalukan pendidikan kesehatan tentang penyakit klien
Rasional : Untuk memberikan informasi tentang penyakit klien
c. Mengajarkan klien mengurangi cemas dengan cara mendengarkan musik
Rasional : Untuk mengalihkan perhatian agar klien menjadi lebih tenang
d. Melakukan tindakan kolaborasi untuk pemberian obat
Rasional : Untuk mempercepat proses penyembuhan klien

23
 BAB III
TINJAUAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA TN. A DENGAN SINDROM KORONER AKUT (SKA)
DI RUANG ICCU RSUD GUNUNG JATI CIREBON

A. PENGKAJIAN
Tanggal pengkajian : 1 April 2014

24
 Ruang : ICCU
Mahasiswa : kelompok 1

B. IDENTITAS
1. Identitas Pasien
a. Nama : Tn. A
b. Jenis kelamin : laki-laki
c. Umur : 69 tahun
d. Agama : islam
e. Status perkawinan : kawin
f. Pendidikan : SD
g. Alamat :blok busi ligung majalengka
h. Pekerjaan : buruh
i. Tanggal masuk : 31 maret 2014
j. No register : 81639
k. Diagnosa medis : SKA (sindrom koroner akut)
2. Identitas penanggung jawab
a. Nama : Tn. R
b. Alamat : blok busi ligung majalengka
c. Pekerjaan : wiraswasta
d. Hubungan dg pasien : anak

C. PRIMERY SURVEY
1. Airway
Look : tidak ada sumbatan, tidak ada benda asing, tidak ada darah yang
keluar
Listen : tidak bunyi stridor atau snokling
Feel : terdapat hembusan nafas
2. Breathing
Look : gerakan dada simetris, menggunakan otot bantu pernafasan, retraksi
interkosta?
Listen : bunyi nafas vesikuler

25
 Feel : RR 24x/mnt
3. Circulation
N : 37 x/mnt?
S : 36,7 oC
TD : 148/65 mmHg
SPO2 : 99 %
CRT : > 2 detik (berapa detik)
4. Disability
GCS : 15 compos mentis E 4M 6V 5
5. Expouse
Tidak ada fraktur, tidak ada pendarahan, dan tidak ada oedem

D. SECONDARY SURVEY
1. Keluhan utama
Pasien mengatakan badannya lemas dan sedikit sesak (dr pengkajian nyeri nyeri
sedang knp keluhannya badan lemas???)
2. Riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
P : lemas berkurang saat istirahat, badannya lemas saat melakukan
aktivitas (palliative digunakan untuk pengkajian nyeri bkn lemas)
Q : tidak dapat melakukan aktivitas (kualitas nyeri spt ap?? bukan tidak
dapat melakukan aktifitas)
R : di seluruh tubuh (menjalarnya kemana??)
S : skala nyeri 7 dari rentang 1-10
T : nyeri dari 10 hari yang lalu durasi kurang lebih 5 menit

b. Riwayat kesehatan masa lalu

Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami penyakit seperti ini. Namun
pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi selama 3 tahun serta asam urat.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga Tn.A tidak ada yang memiliki penyakit yang sama
3. Pemeriksaan fisik
a. BB : 51 kg
b. Kepala

26
 1. Kulit kepala, rambut
Tidak ada oedem, rambut beruban dan tidak ada benjolan di kepala
2. Mata
Kedua mata simetris, Sklera ikterik, konjungtiva anemis
3. Hidung
Sedikit kotor dan terpasang nasal kanul 3 liter/menit
4. Telinga
Terdapat serumen, kedua telinga simetris
5. Mulut
Bibir lembab, lidah kotor, bibir kotor
6. Leher
Tidak ada pembesaran kelenjar thyroid
c. Pemeriksaan dada
1. Jantung
I : bentuk simetris
P : ictus cordis teraba di ics v mitklavikula
P : pekak (ada pembesaran jantung atau tidak)
A : S1 dan S2 terdapat suara tambahan murmur
2. Paru – Paru
I : bentuk simetris, terdapat retraksi dada, otot bantu nafas??
P : pengembangan paru tidak sama
P : pekak
A : vaskuler

3. Abdomen
I : tidak ada pembesaran abdomen, bentuk datar
A : peristaltik 14 x/mnt
P : terdapat nyeri tekan di kuadran II
P : terdengar tympani pada usus redup pada dan ginjal
4. Genetlia
Terpasang kateter
5. Ekstremitas
Ekstremitas atas : terpasang infus, di sebelah kanan terpasang
manset tensi di sebelah kiri
Ekstremitas bawah : tidak ada oedem maupun fraktur

27
E. TERSIER SURVEY
1. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium tanggal 31-04-2014
Nama Nilai normal Hasil interpretasi
WBC 9,51 x 10^ 3/uL 4,00 – 10.00 Normal
^
RBC 2,61 x10 6/uL 3,50 – 5,50 Tinggi
HGB 7,79.Dl 12,0 – 18,0 Tinggi
HCT 24,1 % 37,0 – 54,0 Tinnggi
MCV 42,2 dL 80,0 – 100,0 Tinggi
MCH 24,5 dL 27,0 - 34,0 Tinggi
MCHC 32,0 g/dL 32,0 – 36,0 Normal
RDW- CV 13,0 % 11,0 – 16,0 Normal
RDW- CD 49,0 dL 35,0 – 56,0 Normal
PLT 350 x 10^ 3/uL 150 – 400 Tinggi
PCT 0,220% 0,108 -0,282 Tinggi
ket: tlg dicek nilai normal dan hasil apakah tidak terbalik dikolom diatas???
b. Laboratorium kimia
Jenis pemeriksaan Hasil Nilai normal Interpretasi
Glukosa P 65 75 – 115 Tinggi
Glukosa 2j PP 121 < 140 Normal
Kolestrol 163 < 200 Normal
Trikgliserida 91 <150 Normal
Asan urat 13,18 L : 3,4 – 70 Tinggi
SGOT 48 < 37 Rendah
SGPT 26 < 40 Normal
Ureum 179,6 15 – 55 Rendah
Kreatinin 13,93 0,6 – 1,1 Rendah
Kalium 8,51 3,6 - 55 Rendah
Natrium 134,1 135 – 155 Tinggi
Klorida 108, 3 98 -108 Rendah

c. Terapi
Nama obat Dosis
ISDN 3x1 dosis
dicantumkan
berupa MG/G dan
pemberian lewat
mana
Aspilet 1x1
Trizedon 2x1
Diltiazon 2x1
salbutamol 3x1
Bicnat 2x1
Crg 1x1
28
 Inj.Lasix 1x2
Inj. SCL k/p
Kalitake 3x1

d. Cairan parental
1) D5 % + catapres 2 ampul (cantumkan dosis)
2) Nacl (tetesan ???)
3) PA

2. Pola kebiasaan sehari – hari

a. Pola nutrisi
Sebelum sakit : pasien makan sehari 3 x dengan porsi habis
Selama sakit : pasien makan sehari 3 x setengah porsi habis tetapi
selanjutnya selalu habis.
b. Pola eliminasi
Sebelum sakit : BAB sehari 1 x dan 6 x sehari
Selama sakit : BAB 1 x tapi sangat sedikit , BAK setiap kali dibuang
kurang lebih 100 ml 3 x dalam sehari
c. Pola istirahat dan tidur
Sebelum sakit : pasien istirahatnya sehari kurang lebih 7 jam.
Selama sakit : pasien istirahatnya lebih banyak sekitar 9 jam dalam
sehari.
d. Pola aktivitas dan latihan
Sebelum sakit : pasien mengatakan bisa melakukan aktivitasnya
Selama sakit : pasien hanya terbaring lemah di tempat tidur
e. Personal hygiene
Sebelum sakit : pasien mengatakan mandi sehari 2 x, selalu gosok gigi 3 x
sehari.
Selama sakit : pasien hanya di kompres atau di washen saja oleh
perawat.

29
F. ANALISA DATA
No Hari/tgl/jam Data Etiologi Problem
1 Selasa Ds: Ateroklerosis Penurunan curah
1 april 2014 - Pasien mengatakan jantung
15.00 badannya terasa Supali O2 ke miokard (data blm
lemas memperlihatkan
Do: Hipoksia adany penurunan
- TD : 148/65 mmHg curah jantung tlg
- N : 37x/mnt Integritas sel berubah dilihat lagi di
- R : 19x/mnt nanda)
- S : 36,70 C Kontraktilitas
- Akral dingin menurun
(tidak ada
dipengkajian) Nadi menurun
- RBC : 2,61
- Hb : 7,79 /dL COP menurun
- SPO2 : 92 %
2 Selasa Ds: Aterosklerosis Gangguan
1 april 2014 - Pasien perfusi jaringan
15.00 mengatakan perifer
badanya terasa Suplay O2 ke
lemas miokard menurun
- Pasien
mengatakan
perutnya terasa Integrtas sel berubah
mual dan muntah
– muntah
Do: Kontraktilitas
- TD : 148/65 menurun
mmHg
- N : 37 x/mnt
- R : 19 x/mnt Nadi menurun
- S : 36,7 0 C
30
 - Akral dingin
(tidak ada COP turun
dipengkajian)
- Hb : 7,79 /dL
- RBC : 2,61
- CRT > 2 detik
3 Selasa Ds: Aterosklerosis Resiko
1 april 2014 - perubahan cairan
15.00 Do : COP turun berlebih
- Balance cairan 570
(tidak ada Penurunan perfusi
dipengkajian) organ renal
- Ureum : 179, 6
- Kreatinin : 13, 93 Peningkatan nutrisi
sodium dan air

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan nadi menurun
2. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan COP
3. Resiko perubahan volume cairan berlebih berhubungan dengan penurunan perfusi
organ renal

31
H. INTERVENSI
No Tujuan & Kriteria
No Hari/tgl/jam Intervensi TTD
Dx hasil
1 Selasa, 1 1 Setelah dilakukan 1. Observasi tekanan, Kel
april 2014 tindakan keperawatan evaluasi kualitas nadi 1
selama 2x24 jam R/ mengetahui status
masalah penurunan perubahan klien
curah jantung dapat 2. Berikan posisi kepala
teratasi dengan ( > tinggi dari
Kriteria hasil : ekstremitas)
1. TD normal R/ memperlancar
(100/80 - 140/90) aliran darah balik ke
2. Nadi normal, kuat jantuk
dan regular (60 3. Anjurkan klien unruk
-100 ) istirahat (bedrest)
Tlg dipertimbangkan R/ mengurangi kerja
waktu pencapaian jantung melebihi
selama 48 jam fungsi kemampuannya
jantug tidak akan 4. Lakukan pemeriksaan
kembali normal??? EKG
R/ mengetahui
adanya patologis pada
jantung
5. Kolabrasi pemberian
O2 (lewat apa)
R/ membantu
memenuhi kebutuhan
oksigen
6. Kolaborasi pemberian
obat vasodilator
R/ mengurangi beban
jantung
(tolong dilihat lagi
variasi rencana

32
 keperawatan di
nanda)
2 Selasa, 1 II Setelah dilakukan 1. Palpasi nadi perifer Kel
april 2014 tindakan keperawatan secara rutin dan 1
selama 2 x 24 jam evaluasi pengisian
masalah gangguan vesikuler
perfusi jaringan R/ indikasi kedalam
teratasi dengan circulation
Kriteria hasil : 2. Kaji adanya tanda-
1. TTV normal tanda homan’s
(TD : 100/80 – R/ indicator
140/90) pembentukan
2. Kulit hangat thrombus
3. Nadi perifer 3. Observasi warna kulit
teraba adanya pucat atau
Tlg dipertimbangkan kemerahan
waktu pencapaian R/ gangguan pada
selama 48 jam fungsi sirkulasi perifer
jantug tidak akan meningkatkan resiko
kembali normal??? kerusakan kulit
4. Kaji fungsi
gastrointestinal,
adanya mual muntah,
peristaltic, distensi
abdomen, dan
konstipasi
R/ penurunan aliran
darah dapat
mengakibatkan
diatensi
gastrointestinal
5. Kolaborasi mengenai
pemeriksaan GDA
R/ indikator perfusi /
fungsi organ

33
 (tolong dilihat lagi
variasi rencana
keperawatan di
nanda)
3 Selasa, 1 III Setelah dilakukan 1. Pantau haluaran urin Kel
april 2014 tindakan keperawatan R/ haluaran urin 1
selama 2 x 24 jam mungkin sedikit
masalah resiko karena penurunan
perubahan volume perfusi ginjal
cairan teratasi dengan 2. Pantau intake dan
Kriteria hasil : output cairan
1. Menunjukkan R/ mengetahui
intake dan output keseimbangan cairan
seimbang 3. Ukur lingkar
2. TTV dalam batas abdomen
normal R/ cairan dapat
3. BB stabil & tidak berpindah ke
ada oedem peritoneal (asitenial)
Tlg dipertimbangkan 4. Kolaborasi pemberian
waktu pencapaian obat diuretik
selama 48 jam fungsi R/ meningkatkan laju
jantug tidak akan aliran urin
kembali normal???

I. IMPLEMENTASI
No
No Hari/tgl/jam Implementasi Respon TTD
Dx
1 Selasa, 1 april I& 1. Mengobservasi Ds: Kel 1
2014 2 tanda – tanda vital Pasien mengatakan

34
16.00 badannya lemas
Do:
TD : 148.65 mmHg
N : 37x/mnt
S : 14 x /mnt
2. Memberikan
16.30 1 kepala lebih tinggi Ds:
Pasien mengatakan
teraa lebih nyaman
Do:
Wajah pasien terlihat
rileks
3. Menganjurkan
16.45 1 pasien untuk Ds:
banyak istirahat Pasien mengatakan
akan lebih banyak
istirahat
Do:
Pasien terlihat bisa
istirahat
4. Mengevaluasi
17.30 1,2 keatas nadi dan Ds : -
perifer Do :
Deyut nadi masih
lemah
CRT > 2 detik
5. Mengobservasi
19.00 3 warna kulit Ds :
Do :
Adanya sianosis
Hb : 7,79
6. Menghitung
20.00 1 haluaran urin Ds :
Do :
500 ml

35
 7. Memberikan obat
20.00 1 vatodilator Ds:
Do:
- ISDN
- Aspilet
- Trizedon
- Salbutamol
- Kaltadek
8. Memberikan obat
20.00 3 diuretik Ds:
Do:
- Lasix
- Benat
2 Rabu, 2 april 1. Mengobservasi Ds: Kel 1
2014 TTV Do:
16.00 TD : 145/ 65 mmHg
N : 55 x/mnt
R : 21 x /mnt
S : 37,5 0C

16.05 2. Mengevaluasi Ds:

denyut nadi dan Do :
pengisian kapiler - Nadi kuat
- CRT > 2 detik

17.00 3. Melakukan Ds:

perekaman EKG Do:
- Sinus
bradikardi
- Terdapat ST
elevasi di lead
V1, V2 dan V6

17.30 4. Mengkaji warna Ds :

kulit Do :

36
 Wajah pasien terlihat
pucat

18.00 5. Mengakaji fungsi Ds:

gastrointestinal - Pasien mengatakan
sudah tidak mual
dan muntah lagi
Do:
- Tidak ada distensi
abdomen

Ds:
19.00 6. Menghitung Do:
haluaran urin Haluaran urin 200 ml

Ds:
Do:
19.15 7. Menghitung Hasil balance cairan
balance cairan kurang lebih 945 ml

Ds:
Do:
20.00 8. Memberikan obat - ISDN
sesuai dengan advis - Kalitake
dokter - Salbutamol
- Trizedon
- Diltiazem
- Lasix

37
J. EVALUASI
No Hari/tgl/jam No Dx Evaluasi TTD
1. Selasa, 1 I S: Kel 1
april 2014 Pasien mengatakan badannya masih terasa
21.00 lemas
O:
Ku: lemah
Kes : cpos mentis E4 M6 V5
TD: 143/65 mmHg
N : 39 x/mnt
S : 36,7 o C
RR : 20 x/mnt
SPO2 : 99 %
Hb : 7,79

38
 Nadi lemah, CRT > 2 detik
A:
Masalah belum teratasi
P:
Lanjutkan intervensi 1,2,3
2 Selasa, 1 II S: Kel 1
April 13, Pasien mengatakan badannya lemas dan mual
2014 sudah hilang
O:
N : 39x/mnt
Akral dingin
Sianosis
Nadi perifer lemah
Akral dingin
Sianosis
Nadi perifer lemah
A:
Masalah belum teratasi
P:
Lanjutkan intervensi 1,2,3

3 Selasa, 1 III S: Kel 1

April 13, -
2014 O:
Haluaran urin100 ( tidak pekat)
Tidak ada oedem di ekstremitas maupun
peritoneal
A:
Masalah belum teratasi
P:
Lanjutkan intervensi 3,4
2 Rabu, 2 april I S: Kel 1
2014 Pasien mengatakan badannya masih lemas
21.00 Hari sudah jauh lebih baik dari kemarin
O:
Ku: sedang

39
 Kes : CM
TD : 147/69 mmHg
N : 54x/mnt
S : 37,1 0 C
RR : 20x/mnt
CRT : > 2 detik
A:
Masalah belum teratasi
P:
Lanjutkan intervensi 1, 2
II S: Kel 1
Pasien mengatakan badannya masih lemas
O:
Ku: sedang
Kes: CM
CRT : 54x/mnt teraba kuat
CRT : > 2 detik
O:
Masalah belum teratasi
P:
Lanjutkan intervensi no 1
III S: Kel 1
O:
Haluaran urin 200 L
Tidak ada oedem
Hiperkalemia : kalium : 8,51
Ureum : 179,6
A:
Masalah belum teratasi
P:
Lanjtkan intervensi no 1,2

40
 BAB IV
PEMBAHASAN

Dalam pelaksanaan study asuhan keperawatan selama 2 hari berturut-turut terhadap

kasus Sindrom Koroner Akut (SKA) yang dimulai dari tanggal 4 – 6 Februari 2014
melalui proses keperawatan sebagai penyelesaian masalah yang ditemukan. Selama
melakukan study kasus penulis sudah mencoba melaksanakan proses keperawatan dengan
baik. Maka dalam pembahasan ini dapat diuraikan sesuai dengan proses keperawatan yang
dimulai dari pengkajian sampai evaluasi.
1. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap asuhan keperawatan yang bertujuan untuk
mengumpulkan data tentang klien. Dimana pengkajian dilakukan dengan beberpa cara
yaitu melalui wawancara, pemeriksaan fisik, observasi dan dokumentasi. Pada
pengkajian didapat data dasar, identitas klien, riwayat keluhan utama, pemeriksaan
fisik dan data penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, terapi.
2. Diagnosa keperwatan
Dalam menegakkan diagnosa keperawatan pada study kasus penulis berusaha
merumuskan diagnosa keperawatan menurut teoritis adalah :
a. Penurunan curah jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
b. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan COP

41
 c. Resiko perubahan volume cairan berlebih berhubungan dengan penurunan perfusi
organ renal
d. Nyeri Akut b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder terhadap IMA
e. Ansietas b.d Ancaman Kematian
Dari diagnosa keperawatan yang ada pada studi kepustakaan hanya dua yang
muncul diagnosa yang sama dari studi kasus selama pengkajian. Sehingga diagnosa-
diagnosa yang muncul dalam studi kasus ini yaitu :
a. Penurunan Curah Jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
b. Gangguan Perfusi Perifer b.d Penurunan COP
c. Resiko Perubahan Volume Cairan Berlebih b.d Penurunan Perfusi Organ Renal

3. Intervensi
Dalam menyusun renacana tindakan keperawatan untuk mencapai tujuan yang
sesuai dengan tujuan dan kriteria hasilnya, maka penyusun membuat rencana
berdasarkan acuan pada tinjauan teori.Rencana tindakan dibuat selama 2 hari
perawatan.Dari 3 diagnosa keperawatan ini, intervensi dapat ditetapkan pada kasus
karena berkat kerjasama yang baik antara perawat, klien dan keluarga klien. Dalam
menyusun tindakan yang akan dilakukan ini disesuaikan dengan diagnosa yang
ditemukan sehingga mendapatkan tujuan yang diinginkan.

4. Implementasi
Salah satu bentuk implementasi keperawatan yang dilakukan sesuai dengan
rencana tindakan keperawatan yang telah disusun.Selama melaksanakan implementasi
penulis tidak menemukan kesulitan karena klien dan keluarga klien sangat
kooperatif.Dan implemntasi yang dilakukan dapat diterima oleh klien dan keluarga
klien.

4. Evaluasi
Dari lima diagnosa yang dapat ditegakkan selama study kasus hanya dua diagnosa
yang sama dengan diagnosa keperawatan menurut teoritis dikarenakan klien dalam
masa penyembuhan dan telah mendapatkan terapi dari tim medis. Dan semua evaluasi
dapat dicapai sesuai dengan tujuan yang telah ditetapkan.

42
 BAB V
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Setelah melakukan Asuhan Keperawatan ini penulis sudah mampu untuk
menerapkan asuhan keperawatan pada Tn. A dengan diagnosa medisnya yaitu Sindrom
Koroner Akut (SKA) melalui proses :
1. Pengkajian
Dalam melakukan pengkajian, penulis dapat mengumpulkan data pada klien
dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang dilakukan dengan wawancara,
pemeriksaan fisik, observasi dan dokumentasi keperawatan.
2. Diagnosa Keparawatan
Setelah pengumpulan data maka dapat ditemukan masalah-masalah
keperawatan melalui analisa data dengan diagnosa :
a. Penurunan Curah Jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
b. Gangguan Perfusi Perifer b.d Penurunan COP
c. Resiko Perubahan Volume Cairan Berlebih b.d Penurunan Perfusi Organ
Renal
3. Perencanaan
Pada tahap perencanaan dapat disusun rencana tindakan dengan prioritas
masalah
4. Implementasi
Pada tahap ini merupakan realisasi mandiri dan kolaborasi dari perencanaan
yang sudah disusun.
5. Evaluasi

43
 Pada tahap evaluasi dapat dinilai keberhasilan asuhan Keperawatan yang
sudah dijalankan.Pada umumnya tujuan tercapai sesuai dengan kriteria yang telah
ditetapkan. Terlaksananya asuhan keperawatan ini tidak terlepas dari dukungan
dari tim medis, staf ruangan dan klien / keluarga klien.

B. SARAN
Berdasarkan hasil penerapan Asuhan keperawatan yang dilakukan maka beberapa
masukan yang dapat diberikan antara lain :
1. Klien dan keluarga
Kepada klien dan keluarga diharapkan mampu menjaga kesehatan serta
mempunyai keinginan untuk melaksanakan tindakan-tindakan dan nasehat-nasehat
yang telah diberikan tenaga kesehatan demi kesehatan klien.
2. Tenaga Perawat
Dalam melakukan pengkajian pada klien / keluarga diharapkan perawat perlu
mempersiapkan diri dengan pengetahuan keterampilan dan komunikasi
tereupetik.Sehingga memudahkan dalam pengumpulan data.Agar asuhan
keperawatan dapat berjalan dengan baik, perlu adanya perencanaan yang matang.
Dalam melaksanakan asuhan keperawatan diharapkan adanya kerjasama yang baik
dengan klien, keluarag klien dan tim kesehatan lainnya.
3. Institusi Pendidikan
Diharapkan study kasus ini dapat meningkatkan mutu dan kualitas tenaga
kesehatan serta mengahsilkan tenaga kesehatan yang professional.

44
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth (2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta : EGC.

Corwin J. Elizabeth (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Krisanty Paula, S.Kep, Ns, dkw (2009). Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta :
TIM

45
 JURNAL KEGIATAN BIMBINGAN KLINIK
ASKEP SEMINAR KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

No Hari / Tanggal Topik TTD

46