HUBUNGAN ANTARA TEKANAN DARAH

TERKONTROL DAN TIDAK TERKONTROL TERHADAP

KADAR HIGH DENSITY LIPOPROTEIN (HDL) PADA
PASIEN HIPERTENSI DI KLINIK DOKTER KELUARGA
K.HAKKIYAH LAMPUNG TENGAH 2018
Skripsi

OLEH

ABI SURYA MANDALA

NPM:15310002

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MALAHAYATI BANDAR LAMPUNG

2018
 HUBUNGAN ANTARA TEKANAN DARAH TERKONTROLDAN TIDAK
TERKONTROL TERHADAP KADAT HDL ( HIGH DENSITY LIPOPROTEIN)
PADA PASIEN HIPERTENSI DI KLNIK DOKTER KELUARGA
K.HAKKIYAH LAMPUNG TENGAH 2018

Skripsi

Disusun Sebagai Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar

Sarjana Kedokteran (S.Ked)

Oleh:

ABI SURYA MANDALA

NPM 15310002

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG
2019
 LEMBAR PERSETUJUAN

Judul Skripsi : HUBUNGAN ANTARA TEKANAN DARAH

TERKONTROLDAN TIDAK TERKONTROL
TERHADAP KADAR HDL ( HIGH DENSITY
LIPOPROTEIN)

PADA PASIEN HIPERTENSI DI KLNIK DOKTER

KELUARGA K.HAKKIYAH LAMPUNG TENGAH 2018

Nama Mahasiswa : ABI SURYA MANDALA

NPM : 15310002

Fakultas : Kedokteran

Program Studi : Kedokteran Umum

Bandar Lampung, 10 Juni 2019

MENYETUJUI

1. Komisi Pembimbing

Pembimbing I Pembimbing II

( dr. Firhat Esfandiari ,Sp.PD., FINASIM ) ( dr. Anton K.N )

2. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati

dr. Toni Prasetya, Sp.PD., FINASIM

iii
 iv

MENGESAHKAN

1. Tim Penguji

Pembimbing I : dr. Firhat Esfandiari ,Sp.PD., FINASIM .......................

PembimbingII : dr. Anton K.N .........................

Penguji : Dr. Toni Prasetya, Sp.PD.,FINASIM .........................

2. Dekan Fakultas Kedokteran

Dr. Toni Prasetya, Sp.PD.,FINASIM

Tanggal Lulus Ujian Skripsi : 10 APRIL 2020

 v

LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN

Saya yang bertanda tangan dibawah ini:

Nama : ABI SURYA MANDALA

NPM : 15310002

Judul Skripsi : HUBUNGAN ANTARA TEKANAN DARAH

TERKONTROLDAN TIDAK TERKONTROL
TERHADAP KADAR HDL ( HIGH DENSITY
LIPOPROTEIN PADA PASIEN HIPERTENSI
DI KLNIK DOKTER

KELUARGA K.HAKKIYAH LAMPUNG TENGAH

2018
Menyatakan dengan sebenarnya bahwa penulisan Skripsi, Program Studi

Kedokteran, Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati berdasarkan hasil

penelitian, pemikiran, dan pemaparan asli dari penulis sendiri. Baik untuk naskah

laporan maupun Programing yang tercantum pada skripsi ini. Jika terdapat karya orang

lain, penulis akan mencantumkan sumber secara jelas.

Demikian pernyataan ini saya buat dengan sesungguhnya dan apabila

dikemudian hari terdapat penyimpangan dan ketidak benaran dalam pernyataan ini,

maka saya menerima sanksi akademik dan sanksi lain sesuai dengan norma yang

berlaku di perguruan tinggi ini.

Bandar Lampung, 10 Juni 2019

Yang membuat pernyataan,

ABI SURYA MANDALA

15310002
 vi

LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA

ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS

Sebagai civitas akademik Universitas Malahayati, saya yang bertanda tangan di bawah
ini :

Nama : Abi Surya Mandala

NPM : 15310002
Jurusan : Kedokteran Umum
Jenis Karya Ilmiah : Skripsi

Demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada

Universitas Malahayati Hak Bebas Royality Noneksklusif (None-eksklusive Royaliti
Free Hight) atas karya ilmiah saya yang berjudul :

” HUBUNGAN ANTARA TEKANAN DARAH TERKONTROL DAN TIDAK

TERKONTROL TERHADAP KADAR HIGH DENSITY LIPOPROTEIN (HDL)
PADA PASIEN HIPERTENSI DI KLINIK DOKTER KELUARGA
K.HAKKIYAH LAMPUNG TENGAH 2018 ”

Beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royaliti
Noneeksklusif ini Universitas Malahayati berhak menyimpan, mengalih media atau
formatkan, mengelola dalam bentuk pangkalan data (database), merawat dan
mempublikasikan karya ilmiah saya selama tetap mencantumkan nama saya sebagai
penulis atau pencipta dan sebagai pemilik Hak Cipta.

Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya

Dibuat di : Bandar Lampung

Pada bulan :

Yang menyatakan

Abi Surya Mandala

 vii

KATA PENGANTAR

Puji syukur hanya kepada Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Penyayang, atas rahmat dan hidayah-Nya proposal skripsi ini dapat diselesaikan.
Shalawat serta salam dijunjungkan kepada Nabi Besar Muhammad SAW yang menjadi
suri tauladan sampai akhir zaman. Proses penulisan ini dapat terselesaikan atas bantuan
dari berbagai pihak. Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terimakasih kepada:

1. DR. Muhammad Kadavi ,S.H ,M.H selaku rektor Universitas Malahayati

Bandar Lampung.
2. dr. Toni Prasetia ,Sp.PD., FINASIM, selaku dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Malahayati Bandar Lampung.
3. dr. H. Dalfian Adnan TH, selaku kepala program studi Fakultas Kedokteran
Universitas Malahayati Bandar Lampung.
4. dr. Firhat Esfandiari ,Sp.PD., FINASIM, selaku Pembimbing I yang selalu
meluangkan waktunya untuk membimbing dalam penyusunan skripsi ini.
5. dr. Anton K.N selaku Pembimbing II yang selalu meluangkan waktunya untuk
membimbing dalam penyusunan skripsi ini.
6. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan skripsi ini baik secara
langsung maupun tidak langsung.
Akhir kata, penulis menyadari bahwa dalam proposal skripsi ini masih jauh dari
kesempurnaan, oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang bersifat
membangun demi perbaikan skripsi ini. Penulis berharap semoga skripsi ini dapat
digunakan sebagai referensi yang bermanfaat bagi seluruh civitas akademik serta
masyarakat pembacanya. Amin.

Bandar Lampung, Januari 2019

Abi Surya Mandala

viii
ix
 x

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ........................................................................................i

LEMBAR PERSETUJUAN.............................................................................ii
LEMBAR PENGESAHAN..............................................................................iii
SURAT PERNYATAAN KEASLIAN............................................................iv
SURAT PERNYATAAN PUBLISITAS.........................................................v
KATA PENGANTAR......................................................................................vi
ABSTRAK.........................................................................................................vii
ABSTRACT......................................................................................................viii
DAFTAR ISI.....................................................................................................ix
DAFTAR TABEL.............................................................................................xi
DAFTAR GAMBAR........................................................................................xii
DAFTAR SINGKATAN..................................................................................xiii
DAFTAR LAMPIRAN.....................................................................................xiv

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang.........................................................................................1
1.2 Rumusan masalah....................................................................................3
1.3 Tujuan Penelitian.....................................................................................4
1.4 Manfaat Penelitian...................................................................................4
1.5 Ruang Lingkup.........................................................................................5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hipertensi.................................................................................................6
2.2 High Density Lipoprotein........................................................................16
2.3 Kerangka Teori........................................................................................21
2.4 Kerangka Konsep.....................................................................................22
2.5 Hipotesis..................................................................................................22

BAB III METODE PENELITIAN

3.1 Jenis Penelitian.........................................................................................23
3.2 Waktu dan Tempat Penelitian..................................................................23
3.3 Populasi Dan Sampel Penelitian..............................................................23
3.4 Kriteria Sampel Penelitian.......................................................................24
3.5 Variabel Penelitian...................................................................................24
3.6 Definisi Operasional.................................................................................25
 xi

3.7 Jenis Dan Cara Perolehan Data................................................................26

3.8 Teknik Pengolahan, Analisa dan Penyajian Data.....................................26

BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

4.1 Gambar Lokasi Penelitian ......................................................................30
4.2 Analisis Univariat...................................................................................30
4.3 Analisis Bivariat......................................................................................34
4.4 Pembahasan.............................................................................................36

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan.............................................................................................38
5.2 Saran........................................................................................................39

DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
 xii

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 2.1. Klasifikasi Hipertensi.........................................................................9

Tabel 3.1 Definisi Operasional............................................................................25

Tabel 3.2 Kekuatan Koefisien Korelasi..............................................................27

Tabel 4.1 Distribusi Frekuensi Jenis Kelamin....................................................31

Tabel 4.2 Distribusi Frekuensi Usia....................................................................32

Tabel 4.3 Distribusi Frekuensi Hipertensi...........................................................32

Tabel 4.4 Distribusi Kadar HDL.........................................................................33

 xiii

DAFTAR GAMBAR

Halaman

2.1 Gambar Tabel Obat Anti Hipertensi.............................................................14

2.2 Gambar Kerangka Teori................................................................................21

2.3 Gambar Kerangka Konsep............................................................................22

3.1 Gambar Alur Penelitian.................................................................................29

 xiv

DAFTAR SINGKATAN

ATP Adenosina Trifosfat

CKD Chronic Kidney Disease

DEPKES Departement Kesehatan

DM Diabetes Melitus

GCU Glucose Cholesterol Uric Acid

HDL High Density Lipoprotein

JNC Joint National Committee

LDL Low Density Lipoprotein

RISKESDAS Riset Kesehatan Dasar

TDD Tekanan Darah Diastolik

TDS Tekana Darah Sistolik

TPR Total Peripheral Resistance

WHO World Health Organization

HR Hipertensi

PTM Penyakit Tidak Menular

 xv

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Surat Presurvey

Lampiran 2. Surat Izin Penelitian

Lampiran 3. Surat Laik Etik

Lampiran 4. Surat Bebas Plagiarisme

Lampiran 5. Lembar Bimbingan

Lampiran 6. Data Penelitian

Lampiran 7. Hasil Data SPSS

Lampiran 8. Dokumentasi

Lampiran 9. Motto

Lampiran 10. Persembahan

Lampiran 11. Biodata Peneliti

Lampiran 12. Jurnal Penelitian

 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Hipertensi merupakan salah satu penyakit tidak menular (PTM) yang menjadi

masalah kesehatan yang sangat serius baik di Dunia maupun di Indonesia (Anggraini,

2014). Salah satu tanda penyakit hipertensi adalah terjadinya peningkatan tekanan

darah. Hipertensi disebut silent killer atau pembunuh diam-diam, karena penderita

hipertensi sering tidak menampakkan gejala (Sudarth,2002).

Berdasarkan data dari Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular tahun

(2013) kematian akibat hipertensi setiap tahun di Dunia sekitar 8 juta, di Asia Tenggara

sekitar 1,5 juta. Jumlah penderita hipertensi di Negara ekonomi berkembang mencapai

40%, di Negara maju seperti Amerika penderita hipertensi sekitar 35%, dan posisi

pertama ditempati oleh kawasan Afrika sebanyak 46%. Pada tahun 2025 kasus

hipertensi di negara berkembang seperti Indonesia diperkirakan mengalami peningkatan

sekitar 80% menjadi 1,15 miliar kasus dari jumlah total 639 juta kasus di tahun 2000.

Prevalensi hipertensi di Indonesia berdasarkan diagnosis dokter sebesar 9,4%,

namun prevalensi yang minum obat sebesar 9,5%. Hal ini menunjukkan bahwa ada

0,1% penderita yang minum obat antihipertensi tanpa didiagnosis hipertensi oleh

dokter. Responden yang mempunyai tekanan darah normal tetapi sedang minum obat

hipertensi sebanyak 0,7%. Prevalensi hipertensi di Indonesia yang didapat melalui

pengukuran pada umur ≥18 tahun sebanyak 25,8 persen. Angka prevalensi tertinggi

1
 2

ditemukan di Bangka Belitung (30,9%),diikuti Kalimantan Selatan (30,8%), Kalimantan

Timur (29,6%) dan Jawa Barat. Provinsi Lampung memiliki prevalensi sebanyak 24%.

Heart rate (HR) tidak identik dengan hipertensi tidak terkontrol, yang mencakup

semua pasien hipertensi tidak terkontrol dengan pengobatan, yaitu mereka yang

menerima rejimen pengobatan yang tidak memadai, tingkat kepatuhan yang rendah,

hipertensi sekunder yang tidak terdeteksi dan mereka yang benar-benar resisten

terhadap pengobatan. Dengan definisi ini, pasien dengan HR dapat mencapai kontrol

tekanan darah dengan dosis penuh 4 atau lebih obat antihipertensi (Pantelis and George,

2008; Pierdomenico et al., 2005). Pasien dengan HR berada pada risiko tinggi untuk

terjadinya kerusakan organ target seperti hipertrofi ventrikel kiri / LVH (left ventricular

hypertrophy), gagal jantung, infark miokard, stroke, retinopati, mikroalbuminuria dan

PGK (Penyakit Ginjal Kronik), dibandingkan pasien hipertensi terkontrol. Mengingat

hal tersebut maka identifikasi dan pengobatan pasien HR penting dalam pencegahan

morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. Selain itu, pasien dengan HR mengalami

peningkatan risiko morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dibandingkan dengan

pasien hipertensi terkontrol atau pseudoresisten (Robert, 2012; Pantelis and George,

2008; Pantelis, 2011; Pierdomenicoet al., 2005).

Peningkatan tekanan darah atau hipertensi seringkali di sertai perubahan-

perubahan metabolic seperti gangguan toleransi glukosa, hiperinsulinemia,

hyperlipidemia, obesitas, perubahan humeral seperti peningkatan aktivitas renin,

plasma,katekolamin, aldosterone, dan diikuti perubahan hemodinamik seperti hipertropi

ventrikel kiri, dan gangguan fungsi diastolik. Salah satu faktor berpengaruh adalah

kadar High Density Lipoprotein (HDL) yang rendah. Dari suatu hasil penelitian
 3

deskriptif 2012 di Yogyakarta menggunakan subjek 25 orang hipertensi dan 25 orang

normal, didapatkan rerata profil HDL individu pada hipertensi lebih rendah dengan

perbedaan yang signifikan antara profil HDL individu hipertensi dengan normal.

(Indriani RN, 2013)

HDL (High Density Lipoprotein) adalah lipoprotein berdensitas tinggi.

Lipoprotein terbentuk dari protein dan lemak. HDL dikenal sebagai kolesterol baik

karena HDL membawa kolesterol 'jahat', lipoprotein berdensitas rendah (low density

lipoprotein), trigiliserida, dan lemak yang berbahaya dan mengembalikannya ke dalam

hati untuk diproses.

Berdasarkan latar belakang di atas maka, peneliti tertarik ingin melakukan

penelitian tentang bagaimana hubungan antara tekanan darah terkontrol dan tidak

terkontrol dengan kadar High Density Lipoprotein (HDL) pada pasien hipertensi di

Klinik dokter keluarga K.Hakkiyah Lampung Tengah 2018.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian latar belakang diatas, rumusan masalah pada penelitian ini

adalah bagaimana hubungan antara tekanan darah terkontrol dan tidak terkontrol

terhadap kadar High Density Lipoprotein (HDL) pada pasien hipertensi di Klinik

dokter keluarga K.Hakkiyah Lampung Tengah 2018.

 4

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui hubungan antara tekanan darah terkontrol dan tidak terkontrol

dengan kadar High Density Lipoprotein (HDL) pada pasien hipertensi di Klinik dokter

keluarga K.Hakkiyah Lampung Tengah 2018.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui karakteristik (usia dan jenis kelamin) pada penderita hipertensi

terkontrol dan tidak terkontrol di Klinik dokter keluarga K.Hakkiyah Lampung

Tengah 2018.

2. Mengetahui distribusi frekuensi kadar High Density Lipoprotein (HDL) pada pasien

hipertensi terkontrol di Klinik dokter keluarga K.Hakkiyah Lampung Tengah 2018.

3. Mengetahui distribusi frekuensi kadar High Density Lipoprotein (HDL) pada pasien

hipertensi tidak terkontrol di Klinik dokter keluarga K.Hakkiyah Lampung Tengah

2018.

4. Mengetahui hubungan antara tekanan darah terkontrol dan tidak terkontrol dengan

kadar High Density Lipoprotein (HDL) pada pasien hipertensi di Klinik dokter

keluarga K.Hakkiyah Lampung Tengah 2018.

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Bagi Institusi

 5

Sebagai tambahan referensi khususnya bagi mahasiswa kedokteran universitas

malahayati tentang hubungan antara tekanan darah terkontrol dan tidak terkontrol

dengan kadar High Density Lipoprotein (HDL) pada pasien hipertensi di Klinik dokter

keluarga K.Hakkiyah Lampung Tengah 2018.

1.4.2 Bagi Tempat Penelitian

Diharapkan dapat menambah informasi bagi Klinik dokter keluarga k.Hakkiyah

Lampung Tengah 2018. mengenai hubungan antara tekanan darah terkontrol dan tidak

terkontrol dengan kadar High Density Lipoprotein (HDL) pada pasien hipertensi.

1.4.3 Bagi Peneliti

Sebagai sarana untuk menambah ilmu dan pengalaman peneliti mengenai

hubungan antara tekanan darah terkontrol dan tidak terkontrol dengan kadar High

Density Lipoprotein (HDL) pada pasien hipertensi.

1.4.4 Bagi Peneliti Selanjutnya

Diharapkan dapat membantu menambah referensi penelitian dengan variabel

yang berbeda yang berkaitan dengan hubungan antara tekanan darah terkontrol dan

tidak terkontrol dengan kadar High Density Lipoprotein (HDL) pada pasien hipertensi.

1.5 Ruang Lingkup

Jenis penelitian ini adalah analitik observasional dengan metode cross sectional.

Subjek penelitian adalah pasien hipertensi di Klinik dokter keluarga K.Hakkiyah

 6

Lampung Tengah 2018. Waktu penelitian Februari 2019. Data yang diambil adalah data

sekunder yaitu rekam medik.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hipertensi

2.1.1 Definisi hipertensi

Hipertensi adalah meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari

140 mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali

pengukuran dengan selang waktu 5 menit dalam keadaan cukup istirahat

(tenang).7 Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Committee on

Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure sebagai tekanan

yang lebih tinggi dari 140 / 90 mmHg. Hipertensi merupakan penyakit yang

timbul akibat adanya interaksi berbagai faktor resiko yang dimiliki seseorang.

Faktor pemicu hipertensi dibedakan menjadi yang tidak dapat dikontrol

seperti riwayat keluarga, jenis kelamin, dan umur. Faktor yang dapat dikontrol

seperti obesitas, kurangnya aktivitas fisik, perilaku merokok, pola konsumsi

makanan yang mengandung natrium dan lemak jenuh.

Hipertensi dapat mengakibatkan komplikasi seperti stroke, kelemahan

jantung, penyakit jantung koroner (PJK), gangguan ginjal dan lain-lain yang

berakibat pada kelemahan fungsi dari organ vital seperti otak, ginjal dan

jantung yang dapat berakibat kecacatan bahkan kematian. Hipertensi atau yang

disebut the silent killer yang merupakan salah satu faktor resiko paling

berpengaruh penyebab penyakit jantung (GY ANDREA, 2013)

7
 8

2.1.2 Klasifikasi Hipertensi

Ada pun klasifikasi hipertensi terbagi menjadi:

1. Berdasarkan penyebab:

a) Hipertensi Primer/Hipertensi Esensial. Hipertensi yang penyebabnya

tidak diketahui (idiopatik), walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor

gaya hid up seperti kurang bergerak (inaktivitas) dan pola makan. Terjadi

pada sekitar 90% penderita hipertensi.

b) Hipertensi Sekunder/Hipertensi Non-Esensial. Hipertensi yang diketahui

penyebabnya. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya

adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan

hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).

2. Berdasarkan bentuk Hipertensi Hipertensi diastolik {diastolic hypertension},

Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi), Hipertensi sistolik

(isolated systolic hypertension).

Terdapat jenis hipertensi yang lain:

1. Hipertensi Pulmonal.

Suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah pada

pembuluh darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas, pusing dan

pingsan pada saat melakukan aktivitas. Berdasar penyebabnya hipertensi

pulmonal dapat menjadi penyakit berat yang ditandai dengan penurunan

toleransi dalam melakukan aktivitas dan gagal jantung kanan. Hipertensi

pulmonal primer sering didapatkan pada usia muda dan usia pertengahan,

lebih sering didapatkan pada perempuan dengan perbandingan 2:1, angka

 9

kejadian pertahun sekitar 2-3 kasus per 1 juta penduduk, dengan mean

survival / sampai timbulnya gejala penyakit sekitar 2-3 tahun.

Kriteria diagnosis untuk hipertensi pulmonal merujuk pada National

Institute of Health; bila tekanan sistolik arteri pulmonalis lebih dari 35

mmHg atau "mean"tekanan arteri pulmonalis lebih dari 25 mmHg pada saat

istirahat atau lebih 30 mmHg pada aktifitas dan tidak didapatkan adanya

kelainan katup pad a jantung kiri, penyakit myokardium, penyakit jantung

kongenital dan tidak adanya kelainan paru.

2. Hipertensi Pada Kehamilan.

Pada dasarnya terdapat 4 jenis hipertensi yang umumnya terdapat pada

saat kehamilan, yaitu:

a. Preeklampsia-eklampsia atau disebut juga sebagai hipertensi yang

diakibatkan kehamilan/keracunan kehamilan ( selain tekanan darah yang

meninggi, juga didapatkan kelainan pada air kencingnya ). Preeklamsi

adalah penyakit yang timbul dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan

proteinuria yang timbul karena kehamilan.

b. Hipertensi kronik yaitu hipertensi yang sudah ada sejak sebelum ibu

mengandung janin.

c. Preeklampsia pada hipertensi kronik, yang merupakan gabungan

preeklampsia dengan hipertensi kronik

d. Hipertensi gestasional atau hipertensi yang sesaat.

Penyebab hipertensi dalam kehamilan sebenarnya belum jelas.

Ada yang mengatakan bahwa hal tersebut diakibatkan oleh kelainan

 10

pembuluh darah, ada yang mengatakan karena faktor diet, tetapi ada juga

yang mengatakan disebabkan faktor keturunan, dan lain sebagainya.

2.1.3 Tabel Klasifikasi Hipertensi menurut JNC 8

Tekanan
3 Klasifikasi tekanan darah Tekanan Sistolik Diastolik

Normal <120 <80

Pre Hipertensi 129-139 80-90

Hipertensi I 140-159 90-99

Hipertensi II ≥160 ≥100

Tabel 2.1 Klasifikasi Hipertensi

2.1.4 Etiologi Hipertensi.

Hipertensi disebut primer bila penyebabnya tidak di ketahui (90%), bila

ditemukan sebabnya disebut sekunder (10%). Penyebabnya antara lain:

 Penyakit : penyakit ginjal kronik, sindroma chusing, koarktasi aorta,

obstructive sleep apnea, penyakit paratiroid, feokromositoma primer,

penyakit renovaskular, penyakit tiroid.

 Obat-obatan

Prednison, fludrokortison, triamsinolon

 Amfetamin/anorektit: phendimetrazine, phentermine, sibutramine

 Antivascular endothelin growth factor agents

 Estrogen: biasanya kontrasepsi oral

 11

 Calcineurin inhibitors: siklosporin, tacrolimus

 Dekongestan: phenylpropanolamine & analog

 Erytrophoiesis stimulating agents: erythropoietin,darbepoietin

 NSAIDs, COX-2 inhibitors, venlafaxine, bupropion, bromokriptin,

buspirone, carbamazepine, clozapine,ketamine, metoclopramide

 Makanan : sodium, etanol, licrorice

 Obat jalanan yang mengandung bahan-bahan sebagai berikut : cocaine,

cocaine withdrawal, ephedra alkaloids (e.g., ma-huang), “herbal ecstasy”,

phenylpropanolamine analogs, nicotine withdrawal, anabolic steroids,

narcotic withdrawal, methylphenidate, ketamine, ergot-containing herbal

product (IPD JILID 2 EDISI VI)

2.1.5 Patofisiologi Hipertensi

Patofisiologi terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya

angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme

(ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan

darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati.

Selanjutnya oleh hormon renin akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh

ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin

II. (Anggraini, 2009)

Renin disintesis dan disimpan dalam bentuk inaktif yang disebut

prorenin dalam sel-sel jukstaglomerular (sel JG) pada ginjal. Sel JG

merupakan modifikasi dari sel-sel otot polos yang terletak pada dinding
 12

arteriol aferen tepat di proksimal glomeruli. Bila tekanan arteri menurun,

reaksi intrinsik dalam ginjal itu sendiri menyebabkan banyak molekul

protein dalam sel JG terurai dan melepaskan renin.

Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat dan

memiliki efek-efek lain yang juga mempengaruhi sirkulasi. Selama

angiotensin II ada dalam darah, maka angiotensin II mempunyai dua

pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Pengaruh

pertama, yaitu vasokonstriksi, timbul dengan cepat. Vasokonstriksi terjadi

terutama pada arteriol dan sedikit lemah pada vena. Cara kedua dimana

angiotensin II meningkatkan tekanan arteri adalah dengan bekerja pada

ginjal untuk menurunkan ekskresi garam dan air.

Vasopresin, disebut juga antidiuretic hormone (ADH), bahkan

lebih kuat daripada angiotensin sebagai vasokonstriktor, jadi

kemungkinan merupakan bahan vasokonstriktor yang paling kuat dari

ubuh. Bahan ini dibentuk di hipotalamus tetapi diangkut menuruni pusat

akson saraf ke glandula hipofise posterior, dimana akhirnya disekresi ke

dalam darah.

Aldosteron, yang disekresikan oleh sel-sel zona glomerulosa pada

korteks adrenal, adalah suatu regulator penting bagi reabsorpsi natrium

(Na+) dan sekresi kalium (K+) oleh tubulus ginjal. Tempat kerja utama

aldosteron adalah pada sel-sel prinsipal di tubulus koligentes kortikalis.

Mekanisme dimana aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium

sementara pada saat yang sama meningkatkan sekresi kalium adalah

 13

dengan merangsang pompa natriumkalium ATPase pada sisi basolateral

dari membran tubulus koligentes kortikalis. Aldosteron juga

meningkatkan permeabilitas natrium pada sisi luminal membran. (Guyton,

1997).

Sampai sekarang pengetahuan tentang patogenesis hipertensi

primer terus berkembang karena belum didapat jawaban yang memuaskan

yang dapat menerangkan terjadinya peninkatan tekanan darah. Tekanan

darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. (Susalit, 2001)

2.1.6 Penatalaksanaan

1. Mulailah dengan menyingkirkan adanya hipertensi sekunder,

mengklarifikasi dan mengobati factor risiko kardiovaskular, mencari

dan mengevaluasi TOD.

2. Jangan lupa selalu mulai dengan perubahan gaya hidup (lifestyle

changes)

3. Obat anti hipertensi yang dipilih hendaknya mengikuti guideline yang

terbaru dan disesuaikan dengan beratnya hipertensi (staging) yang ada

serta disesuaikan dengan compelling indication (indikasi yang

memaksa).

4. Umumnya mulai dengan thiazide (diuretik), sendirian atau di

kombinasi dengan obat kelas antihipertensi yang lain.

5. Kebanyakan harus menggunakan dua atau lebih obat antihipertensi

(kalau bisa single pill) untuk mencari target tekanan darah.

6. Hipertensi adalah factor risiko untuk strok, PJK, PGK, dan retinopati.
 14

7. Hipertensi memang sangat sering dijumpai dan kebanyakan tidak

terkontrol.

8. Target tekanan darah (hipertensi tidak berkomplikasi) 140/90 mmHg,

pada DM, PGK 130/80 mmHg, proteinuria 125/75 mmHg.

9. Perhatikan indikasi yang memaksa (compelling indications) :

Hipertensi dengan gagal jantung obatnya D, BB, ACE-I/ARB,

aldosteron antagonis: hipertensi dengan riwayat infark miokard

obatnya BB, ACEE-I/ARB, aldosteron antagonis: hipertensi dengan

risiko tinggi PJK obatnya D,BB, ACE-I, CCB: hipertensi dengan

diabetes obatnya ACE-I, ARB, CCB, D, BB: hipertensi dengan PGK

obatnya ACE-I, ARB, kombinasi ACE-I, dan ARB (khusus untuk

proteinuria); hipertensi dengan stroke obatnya ACE-I, D (pilihannya

perindopril dan indapamide).

10. Kombinasi ACE-I dan ARB hanya untuk gagal jantung berat dan

proteinuria nefropati dengan pengawasan yang ketat, ACE-I setara

dengan ARB bisa untuk sebagian besar hipertensi, kombinasi ACE-I

dan CCB non dihidropiridin lebih disukai daripada kombinasi ACE-I

dan diuretik terutama untuk kelompok high risk (CHEP 2011)

(IPD JILID 2 EDISI VI)

 15

Gambar 2.1 Tabel obat Anti Hipertensi

Sumber : IPD JILID 2 EDISI VI

 16

2.1.7 Hipertensi terkontrol dan Hipertensi tidak terkontrol

Hipertensi terkontrol didefinisikan secara klinis sebagai tekanan darah

sistol <140 mmHg dan tekanan darah diastol <90 mmHg sebagai akibat dari

pengobatan dengan modifikasi gaya hidup atau terapi farmakologis. Beberapa

pedoman merekomendasikan tujuan pengobatan untuk dengan modifikasi gaya

hidup atau terapi farmakologis. Beberapa pedoman merekomendasikan tujuan

pengobatan untuk individu dengan diabetes mellitus (DM) dan penyakit ginjal

kronis (CKD) sebagai tekanan darah sistol <130 mmHg dan DBP <80 mmHg.

Individu dengan diabetes mellitus (DM) dan penyakit ginjal kronis (CKD)

sebagai SBP <130 mmHg dan tekanan darah diastol <80 mmHg. Proporsi

individu dengan hipertensi dikendalikan dapat dihitung relatif terhadap semua

individu dengan hipertensi, atau hanya. Proporsi individu dengan hipertensi

dikendalikan dapat dihitung relatif terhadap semua individu dengan hipertensi,

atau hanya mereka sedang dirawat. Penyesuaian untuk batas kontrol hipertensi

lebih rendah di antara individu dengan DM atau CKD juga bervariasi dalam

literatur. kontrol hipertensi dapat ditangkap dalam survei cross-sectional yang

mencakup data pengukuran tekanan darah dan dapat mengidentifikasi individu

dengan riwayat hipertensi atau saat ini obat antihipertensi, yang tingkat tekanan

darah adalah di bawah ambang batas hipertensi. Individu dengan riwayat

hipertensi yang saat ini tidak pengobatan mungkin telah mencapai kontrol

hipertensi melalui modifikasi gaya hidup atau metode nonfarmakologis lainnya

Hipertensi tidak terkontrol adalah suatu kondisi hipertensi yang tidak

diobati dengan benar atau tidak terkendali pada tekanan darah >140/90 mmHg
 17

(Indriyani, 2009). Makmur (2002) mendapatkan kejadian stroke ulang 29,52%

dalam kurun waktu 5 tahun dengan faktor risiko diabetes melitus dan hipertensi

yang tidak dikontrol dengan baik.

Hipertensi yang tidak terkontrol dengan baik >140/90 mmHg dalam

kurun waktu yang lama akan memberikan dampak yang buruk bagi beberapa

organ. Jika menunjukkan gejala, gejala tersebut bukan gejala yang spesifik yang

mengindikasikan hipertensi. Gejala Hipertensi memburuk apabila sudah terjadi

kerusakan pada beberapa organ , terutama pada jantung, otak, dan ginjal (Gray,

2005).

Faktor risiko hipertensi yang tidak terkontrol pasca serangan stroke yang

pertama dapat menyebabkan pendarahan hebat akibat pecahnya pembuluh darah

intraserebral menyebabkan darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke

dalam jaringan otak sehingga terjadi penekanan pada struktur otak dan

pembuluh darah menyeluruh. Hal ini akan menyebabkan stroke ulang dengan

peningkatan angka kematian.

2.2 High Density Lipoprotein

2.2.1 Pengertian

High Density Lipoprotein (HDL) adalah lipoprotein berdensitas

tinggi, terutama mengandung protein. HDL diproduksi di hati dan usus

halus. HDL mengambil kolesterol dan fosfolipid yang ada di dalam darah

dan menyerahkannya ke lipoprotein lain untuk diangkut kembali atau

 18

dikeluarkan dari tubuh (Muray, 2009). Guna menilai tinggi rendahnya

HDL, digunakan angka standar dari NCEP ATP III yaitu kadar HDL

rendah, < 40 mg/dl dan kadar HDL tinggi, ≥ 60 mg/dl.

HDL kolesterol adalah lipoprotein yang mengandung banyak protein

dan sedikit lemak. HDL bertindak seperti vacum cleaner yang menghisap

sebanyak mungkin kolesterol berlebih. HDL memungut kolesterol ekstra dari

sel-sel dan jaringan-jaringan untuk kemudian dibawa ke hati, dan

menggunakannya untuk membuat cairan empedu atau mendaurulangnya

(Mason, 2008).8

2.2.2 Struktur dan Fungsi

HDL adalah partikel lipoprotein yang terkecil, memiliki densitas

yang paling tinggi karena lebih banyak mengandung protein dibandingkan

kolesterol. Kandungan apolipoprotein terbanyaknya adalah ApoA-I dan

ApoA-II. Hati mensintesis lipoprotein sebagai kompleks dari

apolipoprotein dan fosfolipid, yang membentuk partikel kolesterol bebas,

kompleks ini mampu mengambil kolesterol yang dibawa secara internal

dari sel melalui interaksi dengan ATP-binding cassette transporterAI

(ABCA1). Suatu enzim plasma yang disebut Lecithin-cholesterol

acyltransferase(LCAT) mengkonversi kolesterol bebas menjadi

kolesteril ester (bentuk yang lebih hidrofobik dari kolesterol), yang

kemudian tersekuestrasi kedalam inti dari partikel lipoprotein, akhirnya

menyebabkan HDL yang baru disintesis berbentuk bulat. Partikel HDL

 19

bertambah besar karena mereka beredar melalui aliran darah dan

memasukkan lebih banyak kolesterol dan molekul fosfolipid dari sel dan

lipoprotein lainnya, misalnya dengan interaksi dengan transporter

ABCG1 dan Phospholipid Transport Protein(PLTP) (Murray, 2009)

HDL mengangkut kolesterol sebagian besar ke hati atau

organ steroidogenik seperti adrenal, ovarium, dan testis oleh kedua

jalur langsung dan tidak langsung. HDL akan dibersihkan oleh reseptor

HDL seperti Scavenger ReseptorBI (SR-BI), yang memediasi penyerapan

selektif kolesterol dari HDL. Pada manusia, mungkin jalur yang paling

relevan adalah yang tidak langsung, yang dimediasi oleh kolesterol ester

transfer protein (CETP). Protein ini merubah trigliserida dari VLDL

terhadap ester kolesterol HDL. Sebagai hasilnya, VLDL diproses untuk

LDL, yang dibuang dari sirkulasi oleh reseptor LDL jalur. Trigliserida

tidak stabil dalam HDL, tetapi terdegradasi oleh hepatik lipase sehingga,

akhirnya, partikel HDL kecil yang tersisa, yang akan memulai kembali

penyerapan kolesterol dari sel. Kolesterol yang ditranspor ke hati akan

dieksresikan ke empedu usus baik secara langsung maupun tidak

langsung setelah konversi menjadi asam empedu. Pengiriman kolesterol

HDL ke adrenal, ovarium, dan testis penting untuk sintesis hormon

steroid (Murray, 2009)

Beberapa langkah dalam metabolisme HDL dapat berpartisipasi

dalam transportasi kolesterol dari lemak-sarat makrofag arteri

aterosklerotik, yang disebut sel busa, ke hati untuk sekresi ke dalam

 20

empedu. Jalur ini telah disebut transportasi kolesterol terbalik dan dianggap

sebagai fungsi pelindung klasik HDL terhadap aterosklerosis. Namun, HDL

membawa banyak lemak dan protein, beberapa di antaranya memiliki

konsentrasi yang sangat rendah, tetapi secara biologis sangat aktif.

Misalnya, HDL dan protein dan konstituen lipid membantu untuk

menghambat oksidasi, peradangan, aktivasi endothelium, koagulasi, dan

agregasi platelet. Semua sifat ini dapat berkontribusi pada

kemampuan HDL untuk melindungi dari aterosklerosis, dan belum

diketahui mana yang paling penting (Daniil dkk., 2011).

2.2.3 Metabolisme

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang

mengandung apoliprotein (apo) A, C, dan E: dan disebut HDLnascent.

HDLnascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan

mengandung apoliprotein A1. HDLnascent akan mendekati makrofag untuk

mengambil kolesterol yang tersimpan dimakrofag. Setelah mengambil kolesterol

dari makrofag. HDLnascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk

bulat. Agar dapat diambil oleh HDLnascent, kolesterol (kolesterol bebas)

dibagian dalam dari makrofag harus dibawa kepermukaan membrane sel

makrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosinetriphosphate-binding

cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1(Adam, 2006).

Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas

akan diesterfikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim LCAT. Selanjutnya

 21

sebagian kolesterolester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur.

Jalurpertama ialah ke hati dan ditangkap oleh reseptor SR-B1. Jalur kedua dari

VLDL dan LDL dengan bantuan CETP. Dengan demikian fungsi HDLSebagai

“penyiap” kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati

dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan LDL untuk membawa kolesterol

kembali ke hati (Adam, 2006)

 22

2.3 Kerangka teori

KADAR HDL

Hipertensi yang Hipertensi yang

terkontrol tidak terkontrol
Tekanan darah
diatas 140/90 mmhg
HIPERTENSI Tekanan darah diatas
140/90 mmhg yang
dengan pengobatan tidak di obati atau
dan modifikasi gaya tidak terkendali
hidup

Faktor risiko hipertensi

Faktor risiko hipertensi
yang dapat dikontrol :
yang tidak dapat dikontrol :
a) Obesitas
a) Usia
b) Kurangnya aktivitas b) Jenis kelamin
fisik c) Riwayat keluarga
c) Perilaku merokok
d) Konsumsi makanan
yang berlemak

Gambar 2.2 Kerangka Teori ( Jeane Andini, 2013)

Keterangan :

= Diteliti

= Tidak diteliti
 23

2.4 kerangka konsep

Variable Independen Variable Dependen

Hipertensi terkontrol

Kadar HDL

Hipertensi tidak terkontrol

Gambar 2.3 kerangka konsep

2.5 Hipotesis

Ha1: Terdapat hubungan antara tekanan darah terkontrol dan tidak terkontrol

dengan kadar High Density Lipoprotein (HDL) pada pasien hipertensi.

Ho1: Tidak Terdapat hubungan antara tekanan darah terkontrol dan tidak

terkontrol dengan kadar High Density Lipoprotein (HDL) pada pasien

hipertensi.
 BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Jenis Penelitian

Penelitian yang akan dilakukan merupakan penelitian analitik dengan pendekatan

cross sectional, yaitu dengan cara pengumpulan data sekaligus pada suatu waktu

dengan tujuan untuk mencari hubungan antara tekanan darah terkontrol dan tidak

terkontrol dengan kadar High Density Lipoprotein (HDL) pada pasien hipertensi di

Klinik dokter keluarga k.Hakkiyah Lampung Tengah 2018.

dengan menggunakan data sekunder yang diperoleh dari data rekam medis dari

Klinik dokter keluarga k.Hakkiyah Lampung Tengah 2018.

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian

3.2.1 Tempat Penelitian

Penelitian dilaksanakan di Klinik dokter keluarga k.Hakkiyah Lampung Tengah

2018.

3.2.2 Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan pada bulan Februari 2019 sampai dengan selesai.

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian

3.4 3.3.1 Populasi

Populasi untuk wilayah generalisasi yang terdiri atas subyek atau obyek penelitian

yang memiliki kualitas dan karakteristik tertentu yang di tetapkan peneliti untuk di

pelajari dan kemudian di tarik kesimpulannya (Dahlan,2014) Populasi dalam penelitian

24
 25

ini adalah semua data penderita hipertensi di Klinik dokter keluarga k.Hakkiyah

Lampung Tengah 2018.

3.3.2 Sampel

Sampel adalah bagian dari populasi yang memiliki karakteristik yang relatif

sama dan dianggap bisa mewakili populasi. Sampel penelitian yang digunakan dalam

penelitian ini adalah total sampling yaitu semua pasien hipertensi di Klinik dokter

keluarga k.Hakkiyah Lampung Tengah 2018. Untuk jumlah sampel yang di dapat pada

Klinik Dokter Keluarga K.Hakkiyah Lampung Tengah 2018 yaitu 35 pasien

3.4 Kriteria Sampel Penelitian

3.4.1 Kriteria Inklusi

1. Pasien dengan Riwayat hipertensi yang mendapatkan terapi sesuai standar.

2. Pasien hipertensi dengan kadar HDL terkontrol dan tidak terkontrol

3. Pasien dengan Hipertensi pada umur 18 ke Atas.

4. Pasien hipertensi dengan penyakit penyerta

3.4.2 Kriteria Eksklusi

1. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi

2. Pasien di bawah usia 18 tahun

3. Data rekam medis yang tidak lengkap atau Rusak

3.5 Variabel

3.5.1 Variabel Independen

Variabel bebas (independen) dalam penelitian ini adalah hipertensi terkontrol

dan tidak terkontrol

3.5.2 Variabel dependen

 26

Variabel terikat (dependen) dalam penelitian ini adalah kadar HDL pada pasien

hipertensi

3.6 Definisi Operasional dan Skala Pengukuran

Definisi operasional adalah batasan yang harus dibuat oleh peneliti dalam istilah

operasional sehingga mengarahkan kepada pengukur atau pengamatan terhadap

variable-variabel yang bersangkutan serta pengembangan instrument (alat ukur)

(Notoatmodjo, 2010).

Tabel 3.1 Definisi Operasional

Cara
Variabel Definisi Operasional Alat ukur Hasil ukur Skala
ukur
Hipertensi Hipertensi terkontrol Lembar Rekam 0= Tidak Ordinal
Terkontrol merupakan tekakan obsevasi Medik Hipertensi atau
dan tidak darah dibawah 140/90 tekanan darah
Terkontrol sistolik <139
mmhg dengan
1= Hipertensi
pengobatan dan atau tekanan
modifikasi gaya hidup. darah sistolik
Sedangkan hipertensi >140
tidak terkontrol yaitu
Tekanan darah diatas
140/90 mmhg sampai
170/90 mmhg yang
tidak di obati atau tidak
terkendali

Kadar High Density Lembar Rekam 0= <40 mg/dl Ordinal

High Lipoprotein (HDL) obsevasi Medik Rendah
Density adalah lipoprotein 1= 40-60mg/dl
berdensitas tinggi, normal
Lipoprotei
terutama mengandung 2= >60 mgdl
n (HDL) protein. HDL normal
diproduksi di hati dan
usus halus.
 27

3.7 Jenis dan Cara Perolehan Data

Jenis data yang digunakan adalah data sekunder berupa penetapan subyek penelitian

diperoleh dari data rekam medis di Klinik dokter keluarga k.Hakkiyah Lampung Tengah

2018. Demikian pula hasil pemeriksaan laboratorium dan penunjang lain diperoleh dari

tempat yang sama. Selain itu data juga diperoleh dari buku, makalah, laporan, jurnal,

referensi-referensi lain yang berkaitan erat dengan tema penelitian.

3.8 Teknik Pengolahan dan Analisa Data

Pengolahan dan analisa data dilakukan dengan bantuan komputer dengan

menggunakan program SPSS for Windows versi 20,0 ( Wahyuni, 2015).

3.8.1 Pengolahan Data

Prinsip pengolahan data melalui tahapan sebagai berikut (Wahyuni,2015):

1. Editing, yaitu memeriksa hasil wawancara yang telah dilaksanakan untuk

mengetahui kesesuaian hasil observasi.

2. Coding, yaitu pemberian tanda atau kode untuk memudahkan analisa.

3. Tabulating, menyusun dan menghitung data hasil pengkodean untuk disajikan

dalam tabel.

4. Entry, yaitu data yang sudah diseleksi dimasukkan ke dalam komputer untuk

dilakukan pengolahan lebih lanjut.

5. Cleaning, yaitu data yang telah diperoleh dikumpulkan untuk dilakukan

pembersihan data yaitu mengecek data yang benar saja diambil sehingga tidak

terdapat data yang meragukan atau salah.

 28

3.8.2 Analisis Data

3.8.2.1 Analisis Univariat

Analisis univariat digunakan untuk menjelaskan karakteristik masing-masing

variabel yang diteliti. Kelompok variabel disajikan dalam bentuk tabel frekuensi

(Notoatmodjo, 2011).

3.8.2.2 Analisis Bivariat

Analisa bivariat dilakukan terhadap dua variabel yang diteliti yaitu hubungan

hipertensi terkontrol dan tidak terkontrol dengan kadar HDL. Untuk menguji hipotesis

hubungan antara variabel bebas (hipertensi trkontrol dan tidak terkontrol) dengan

variabel terikat (kadar HDL) menggunakan uji korelasi pearson, apabila distribusi data

normal dengan nilai uji normalitas p> 0,05. Apabila syarat tidak terpenuhi maka

digunakan uji alternatif yaitu uji korelasi spearman (Notoatmodjo, 2012).

Pengujian analisis dilakukan dengan menggunakan program software pada

komputer SPSS 20.0 dengan tingkat kesalahan 5%. Apabila didapatkan nilai p<0,05

maka Ho ditolak, dan Ha diterima (Dahlan, 2014).

Tabel 3.2 Kekuatan Koefisien Korelasi

Interval Koefisien Kekuatan Hubungan

0,00-0,25 Tidak ada hubungan/ hubungan lemah
0,26-0,50 Hubungan sedang
0,51-0,75 Hubungan kuat
0,76-1,00 Hubungan sangat kuat
Sumber : Dahlan (2014)

Setelah diketahui ada atau tidaknya hubungan dan besar koefisien korelasi yang

menentukan kekuatan hubungan, ditentukan juga arah hubungan antara dua variabel.
 29

Arah korelasi + (positif/ searah) diartikan bahwa semakin besar nilai satu variabel

semakin besar pula nilai variabel lainnya sedangkan arah korelasi – (negatif/

berlawanan) berarti semakin besar nilai satu variabel semakin kecil nilai variabel

lainnya (Dahlan, 2014).

 30

3.9 Alur Penelitian

Penulusuran kepustakaan

Pembuatan Proposal

Pengambilan data rekam medis penderita hipertensi terkontrol dan tidak

terkontrol Klinik dokter keluarga k.Hakkiyah Lampung Tengah 2018.

Kriteria inklusi Kriteria ekslusi

Sampel penelitian

Pencatatan dan pengumpulan data

Pengolahan data dan

Analisis data

Penyusunan laporan

Penyerahan laporan

Presentasi Skripsi

Kesimpulan

Gambar 3.1. Alur Penelitian

 BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Gambaran Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilakukan di di Klinik dokter keluarga K.Hakkiyah

Lampung Tengah penelitian dilakukan pada bulan februari-maret 2019 klinik

K.Hakkiyah adalah FKTP ( Fasilitas Kesehatan Tingkat Pertama) yang terdapat di

daerah poncowati Lampung Tengah 2019.

Data ini didapatkan dari data rekam medik yang terdiagnosa Hipertensi dengan jumlah

37 pasien diambil dengan cara total sampling. Terdiri dari 11 Laki-Laki dan 26

Perempuan. Proses penelitian ini berjalan dengan lancar dan tidak ada kendala

sehingga penelitian ini dapat terlaksana dengan baik dan lancar. Data penelitian diolah

dengan menggunakan analisis univariat untuk menjabarkan distribusi frekuensi sampel

penelitian, dengan analisis bivariat yang dilakukan untuk mengetahui hubungan antara

hipertensi terkontol dan tidak terkontrol dengan kadar HDL (High Density

Lipoprotein)

4.2 Analisis Univariat

4.2.1 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Jenis Kelamin

Penelitian ini menggunakan rekam medik pada pasien klinik dokter

keluarga K. Hakkiyah Berdasarkan jenis kelamin Lampung Tengah Tahun 2019

31
 32

No Jenis Kelamin Jumlah Persentase %

1. Laki-Laki 11 29,7%

2. Perempuan 26 70,3%

Tabel 4.1 Tabel Distribusi Frekuensi Berdasarkan jenis Kelamin didapatkan hasil

bahwa jenis kelamin yang didapatkan adalah 11 laki-laki (29,7%) dan 26 perempuan

(70,3%). Jenis kelamin sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana

pada wanita lebih tinggi ketika seorang wanita mengalami menopause, hal ini

didukung juga oleh pendapat (Cortas 2008),9dalam Anggraini (2011),10 mengatakan

bahwa wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen

yang berperan dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar

kolesterol HDL yang tinggi merupakan factor pelindung dalam mencegah terjadinya

proses aterosklerosis. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya

imunitas wanita pada usia premenopause. Hal ini sesuai dengan pendapat (Yuliarti

2007),14 yang menyatakan bahwa ada hubungan yang signifikan antara jenis kelamin

dengan kejadian hipertensi. Hal tersebut menunjukkan bahwa kejadian hipertensi pada

perempuan dipengaruhi oleh kadar hormon estrogen. Hormon estrogen tersebut akan

menurun kadarnya ketika perempuan memasuki usia tua (menopouse) sehingga

perempuan menjadi lebih rentan terhadap hipertensi.

4.2.2 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Usia

Penelitian ini menggunakan rekam medik pada pasien klinik dokter keluarga K.

Hakkiyah Berdasarkan Usia Lampung Tengah Tahun 2019

 33

No Umur Jumlah Persentase %

1 36-45 2 5,4%

2 46-55 4 10,8%

3 56-66 24 64,9%

4 >65 7 18,9%

Tabel 4.2 Tabel Distribusi Frekuensi Berdasarkan Usia

Berdasarkan Tabel 4.2 bahwa hasil umur 36-45 tahun dengan jumlah 2 yaitu (5,4%),

umur 46-55 tahun dengan jumlah 4 yaitu (10,8%), umur 56-66 tahun dengan jumlah

24 yaitu (64,9%) dan untuk umur >65 tahun dengan jumlah 7 yaitu (18,9%). Hal ini

terjadi karena pada usia 55 tahun ke atas arteri besar kehilangan kelenturannya dan

menjadi kaku karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui

pembuluh darah yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan

darah (Sigarlaki, 2006).

4.2.3 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Hipertensi

Penelitian ini menggunakan rekam medik pada pasien klinik dokter

keluarga K. Hakkiyah Berdasarkan hipertensi Lampung Tengah Tahun 2019.

No Hipertensi Jumlah Persentase %

1 Terkontrol 9 24,3%

2 Tidak Terkontrol 28 75,7%

Tabel 4.3 Tabel Distribusi Frekuensi Berdasarkan Hipertensi

 34

Berdasarkan tabel 4.3 bahwa hasil dari pasien hipertensi terkontrol

jumlah 9 orang (24,3%) dan hasil pasien hipertensi tidak terkontrol jumlah 28 orang

(75,7%). Hipertensi terkontrol didefinisikan secara klinis sebagai tekanan darah sistol

<140 mmHg dan tekanan darah diastol <90 mmHg sebagai akibat dari pengobatan

dengan modifikasi gaya hidup atau terapi farmakologis. Hipertensi tidak terkontrol

adalah suatu kondisi hipertensi yang tidak diobati dengan benar atau tidak terkendali

pada tekanan darah >140/90 mmHg (Indriyani, 2009). Makmur (2002)

4.2.4 Distribusi Frekuensi Berdasarkan Kadar HDL (High Density Lipoprotein)

Penelitian ini menggunakan rekam medik pada pasien klinik dokter

keluarga K. Hakkiyah Berdasarkan kadar HDL (high Density Lipoprotein) Lampung

Tengah Tahun 2019.

No Kadar HDL Jumlah Persentase %

1 <40 5 13,5%

2 40-60 22 59,5%

3 >60 10 27,0%

Tabel 4.4 tabel Distribusi Frekuensi Berdasarkan Kadar HDL (High Density

Lipoprotein)

Berdasarkan tabel 4.4 bahwa hasil dari kadar HDL pasien yaitu <40

dengan jumlah 5 orang (13,5%), memiliki kadar HDL 40-60 dengan jumlah
 35

22 orang (59,5%) dan memiliki kadar HDL >60 dengan jumlah 10orang

(27,0%).

4.3 Analisis Bivariat

Setelah diketahui karakteristik masing–masing variabel dapat diteruskan analisis lebih

lanjut. Apabila diinginkan analisis hubungan antara dua variabel, maka analisis

dilanjutkan pada tingkat bivariat. Untuk mengetahui hubungan dua variabel tersebut

biasanya digunakan pengujian statistik. Jenis uji statistik yang digunakan sangat

tergantung jenis data/variabel yang dihubungkan. Pada penelitian ini analisis bivariat

yang digunakan adalah uji corelasi (Hastono, 2007).

4.3.1 Hubungan Tekanan Darah Terkontrol Dan Tidak terkontrol dengan kadar
HDL ( High Density Lipoprotein)

Uji Korelasi Spearman

Uji kolerasi spearmen

Variable
Nilai r Nilai p

Jenis hipertensi dengan 0,118 0,487

kadar HDL
Sumber: Data Primer

Berdasarkan analisa Spearman nilai r = 0,118 dan nilai p =0,487 (p>0,05). Kesimpulan

dari hasil tersebut : hubungan tekanan darah terkontrol dan tidak terkontrol dengan

kadar HDL menunjukkan tidak terdapat hubungan antara kedua variabel. Hasil uji
 36

statistic didapatkan tidak ada hubungan yang signifikan antara tekanan darah terkontrol

dan tidak terkontrol dengan kadar HDL

4.4 Pembahasan

4.4.1 Analisis Univariat

1. Distribusi Frekuensi Berdasarkan Jenis Kelamin

Pada tabel 4.1 menunjukan bahwa sebanyak 11 laki-laki 29,7% dan 26 perempuan

70,3% dari hasil rekam medik, sebagian besar berjenis kelamin perempuan 80% dalam

kategori hipertensi yaitu sebesar 42,5% rata-rata tekanan darah sistolik 130 mmHg atau

22,86%, sedangkan tekanan tekanan sistolik minimal 90mmHg dan tekanan darah

sistolik maksimal 170mmHg. (Andarini,2012) Jenis kelamin merupakan salah satu

faktor yang mempengaruhi tekanan darah yang tidak dapat diubah. Penelitian yang

dilakukan oleh Everett dan Zajacova tahun 2015 menunjukkan bahwa laki laki memiliki

tingkat hipertensi yang lebih tinggi daripada wanita namun memiliki tingkat

kewaspadaan yang lebih rendah terhadap penyakit hipertensi daripada wanita. Akan

tetapi penelitian lain yang dilakukan oleh Wahyuni dan Eksanoto (2013) menunjukkan

bahwa wanita cenderung menderita hipertensi daripada laki laki. Pada penelitian

tersebut sebanyak 27,5% wanita mengalami hipertensi, sedangkan untuk laki laki hanya

sebesar 58%. Wanita akan mengalami peningkatan resiko tekanan darah tinggi setelah

menopause yaitu usia di atas 45 tahun. Karena wanita yang belum menopause

dilindungi oleh hormone esterogen yang berperan dalam meningkatkan kadar High

Density Lipoprotein (HDL). Kadar HDL yang rendah dan LDL yang tinggi akan
 37

mempengaruhi terjadinya proses aterosklerosis dan mengakibatkan tekanan darah tnggi,

(Anggraini, dkk., 2009).

2. Distribusi Frekuensi Berdasarkan Usia

Pada tabel 4.2 menunjukan bahwa hasil umur 36-45 tahun dengan jumlah 2 yaitu

(5,4%), umur 46-55 tahun dengan jumlah 4 yaitu (10,8%), umur 55-66 tahun dengan

jumlah 24 yaitu (64,9%) dan untuk umur >65 tahun dengan jumlah 7 yaitu (18,9%).

Pada tabel tersebut menyatakan bahwa pada umur 55-66 tahun memiliki terbanyak

orang terkena hipertensi. Pada orang dewasa paruh baya dan lanjut usia memang

kelompok yang memiliki resiko hipertensi paling tinggi, tapi hipertensi tidak

disebabkan oleh penuaan. Hipertensi paling umum dan paling sering disebabkan oleh

suatu penyakit yang mendasari, misalnya kolesterol tinggi, obesitas, dan diabetes yang

dipengaruhi oleh gaya hidup tidak sehat. (Novita,2016). Peningkatan umur akan

menyebabkan beberapa perubahan fisiologis. Pada usia lanjut terjadi peningkatan

resistensi perifer dan aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu refleks

baroreseptor pada usia lanjut berkurang sensitivitasnya, peran ginjal juga berkurang

dimana aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun sehingga ginjal akan

menahan garam dan air dalam tubuh. (Anggraini, 2009)

3. Distribusi Frekuensi Berdasarkan Hipertensi

Pada tabel 4.3 menunjukan bahwa hasil dari pasien hipertensi terkontrol jumlah 8

orang (21,6%) dan hasil pasien hipertensi tidak terkontrol jumlah 29 orang (78,4%).
 38

Pasien hipetensi sudah mendapatkan pengobatan dan modifikasi gaya hidup sehingga

hipertensi masih terpantau atau kerkontrol (Nasrudin,2013). Hipertensi terkontrol

didefinisikan secara klinis sebagai tekanan darah sistol <140 mmHg dan tekanan darah

diastol <90 mmHg sebagai akibat dari pengobatan dengan modifikasi gaya hidup atau

terapi farmakologis. Individu dengan riwayat hipertensi yang saat ini tidak pengobatan

mungkin telah mencapai kontrol hipertensi melalui modifikasi gaya hidup atau metode

nonfarmakologis lainnya

Hipertensi tidak terkontrol adalah suatu kondisi hipertensi yang tidak diobati dengan

benar atau tidak terkendali pada tekanan darah >140/90 mmHg (Indriyani, 2009).

Makmur (2002) mendapatkan kejadian stroke ulang 29,52% dalam kurun waktu 5 tahun

dengan faktor risiko diabetes melitus dan hipertensi yang tidak dikontrol dengan baik.

Hipertensi yang tidak terkontrol dengan baik >140/90 mmHg dalam kurun waktu yang

lama akan memberikan dampak yang buruk bagi beberapa organ. Jika menunjukkan

gejala, gejala tersebut bukan gejala yang spesifik yang mengindikasikan hipertensi.

Gejala Hipertensi memburuk apabila sudah terjadi kerusakan pada beberapa organ ,

terutama pada jantung, otak, dan ginjal (Gray, 2005).

5. Distribusi Frekuensi Berdasarkan Kadar HDL (High Density Lipoprotein)

Pada tabel 4.4 bahwa hasil dari kadar HDL pasien yaitu <40 dengan jumlah 5

orang (13,5%), memiliki kadar HDL 40-60 dengan jumlah 22 orang (59,5%) dan

memiliki kadar HDL >60 dengan jumlah 10 orang (27,0%).. Pada penelitian ini

masing-masing pasien memiliki kadar HDL tertinngi yaitu 40-60 sebanyak 22 orang,

karena orang yang terkena hipertensi mendapatkan pengobatan dan modifikasi gaya
 39

hidup sehingga kadar HDL / kolestrol yaitu tetap terjaga dan terkontrol. (Malik,2014).

Beberapa langkah dalam metabolisme HDL dapat berpartisipasi dalam transportasi

kolesterol dari lemak-sarat makrofag arteri aterosklerotik, yang disebut sel busa, ke

hati untuk sekresi ke dalam empedu. Jalur ini telah disebut transportasi kolesterol

terbalik dan dianggap sebagai fungsi pelindung klasik HDL terhadap aterosklerosis.

Namun, HDL membawa banyak lemak dan protein, beberapa di antaranya

memiliki konsentrasi yang sangat rendah, tetapi secara biologis sangat aktif.

Misalnya, HDL dan protein dan konstituen lipid membantu untuk menghambat

oksidasi, peradangan, aktivasi endothelium, koagulasi, dan agregasi platelet.

Semua sifat ini dapat berkontribusi pada kemampuan HDL untuk melindungi

dari aterosklerosis, dan belum diketahui mana yang paling penting (Daniil dkk.,

2011).

4.4.2 Analisis Bivariat

Berdasarkan analisa Spearman nilai r = 0,118 dan nilai p =0,487 (p>0,05). Kesimpulan

dari hasil tersebut : hubungan tekanan darah terkontrol dan tidak terkontrol dengan

kadar HDL menunjukkan tidak terdapat hubungan antara kedua variabel. Hasil uji

statistic didapatkan tidak ada hubungan yang signifikan antara tekanan darah terkontrol

dan tidak terkontrol dengan kadar HDL Meskipun rerata kadar HDL penderita

hipertensi cenderung normal tetapi jika dilihat proposri responden banyak pada usia >

55 tahun dan jenis kelamin perempuan. Dimana pada usia tersebut, perempuan

mengalami perubahan hormonal terutama esterogen yang mempengaruhi kadar HDL.

 40

Selain itu, perempuan juga memiliki sensitivitas terjadinya hipertensi akibat asupan

garam .Asupan garam yang tinggi tersebut terdapat dalam pola makanan masyarakat

Peningkatan jumlah garam di ekstrasel akan merangsang pusat rasa haus di otak

menyebabkan keinginan untuk minum meningkat hingga kadar normal. Selai itu terjadi

perangsangan ADH yang memicu ginjal untuk menyerap air dalam jumlah besar di

tubulus ginjal hingga volume urin akan menurun.

Hasil penelitian ini juga sama dengan temuan Japensen yang menyatakan bahwa

HDL tidak memiliki hubungan yang bermakna dengan peningkatan tekanan darah

sistolik pada pria. Tetapi hasil berbeda diungkapkan oleh Chen, dimana kadar HDL

yang rendah mempengaruhi kejadian hipertensi, dimana kelompok responden

normotensi memiliki kadar HDL 49±4 mg/dl, dan hipertensi 37±2 mg/dl (21). Hasil ini

juga tidak dapat membuktikan temuan Haryanto jika kadar HDL mempengaruhi

ketebalan tunica intima yang menjadi salah satu faktor hipertensi (rahmat feryadi 2012)
 BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil dan pembahasan penelitian maka dapat diambil kesimpulan

mengenai adanya hubungan tekanan darah terkontrol dan tidak terkontrol dengan

kadar HDL ( High Density Lipoprotein) yang terdapat pada 37 pasien hipertensi di

klinik dokter keluarga K.Hakkiyah Lampung 2018, maka dapat di ambil kesimpulan

sebagai berikut :

1. Distribusi frekuensi berdasarkan karakteristik jenis kelamin yaitu laki-laki

terdapat 11 orang 29,7% dan perempuan 70,3%,

2. berdasarkan karakteristik usia yaitu umur 36-45 tahun dengan jumlah 2 yaitu

(5,4%), umur 46-55 tahun dengan jumlah 4 yaitu (10,8%), umur 56-66 tahun dengan

jumlah 24 yaitu (64,9%) dan untuk umur >65 tahun dengan jumlah 7 yaitu (18,9%).

3. Distribusi frekuensi kadar HDL (High Density Lipoprotein) berdasarkan

hipertensi terkontrol yaitu 9 orang 24,3%

4. Distribusi frekuensi kadar HDL (High Density Lipoprotein) berdasarkan

hipertensi tidak terkontrol yaitu 28 orang 75,7%

5. Hubungan tekanan darah terkontrol dan tidak terkontrol dengan kadar HDL

menunjukkan tidak terdapat hubungan antara kedua variabel. Hasil uji statistic

didapatkan tidak ada hubungan yang signifikan antara tekanan darah terkontrol dan

tidak terkontrol dengan kadar HDL

41
 42

5.2 Saran

5.2.1 Bagi Petugas Kesehatan

Agar memberikan pendidikan kesehatan kepada masyaakat tentang upaya untuk

mencegah penyakit hipertensi dengan melakukan pembatasan asupan makanan yang

mengandung tinggi purin sehingga tidak terjadi peningkatan tekanan darah.

5.2.2 Bagi Peneliti Selanjutnya

Agar melakukan penelitian terkait untuk mengetahui faktor yang berhubungan dengan

peningkatan tekanan darah dengan menggunakan variabel yang berbeda.

5.2.3 Bagi klinik dokter keluarga k.hakkiyah lampung tengah

Agar mengadakan pemeriksaan kesehatan secara teratur untuk masyarakat sekitar dan

anggotanya, minimal satu kali dalam sebulan, sehingga dapat diketahui sejak dini

adanya masalah kesehatan pada masyarakat sekitar dan anggotanya.

 DAFTAR PUSTAKA

Anggraini,. 2009. Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Hipertensi Pada

Pasien yang berobat di Poliklinik Dewasa Puskesmas Bangkinang Periode Januari
2009

Andrea, GY.Korelasi derajat hipertensi dengan stadium penyakit ginjalkronik di RSUP Dr.
Kariadi Semarang periode 2008-2012. Fak Ked UnivDip [internet].2013[cited 2016
April 04]. Available from:http://eprints.undip.ac.id/id/eprint/43896

Dahlan, Sopiyudin.M. 2016. Langkah-langkah Membuat Proposal Penelitian Bidang

kedokteran dan Kesehatan. Jakarta: Sagung Seto.

Departement Kesehatan (DEPKES). 2008. Profil Kesehatan Indonesia. Jakarta: Departemen

Kesehatan Republik Indonesia. Pp: 61.

Gray, et al., 2005, Hipertensi. Lecturer Notes Kardiologi, Edisi ke-4, Jakarta: Erlangga

Notoadmodjo, Soekidjo, 2018. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta : PT Rineka Cipta

Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS). 2007. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar Provinsi
Lampung. Lampung : Badan Penelitian Dan Pengembangan Kesehatan Kementrian
Indonesia.

Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS). 2013. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta : Badan
Penelitian Dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Indonesia.pp: 88

Sylvestris, Alfa 2104. HIPERTENSI DAN RETINOPATI HIPERTENSI volume 10. no.1 tahun
2014

World Health Organizarion. 2013. Noncomunicable Diseases. [Internet]. World Health

Organizarion. Switzerland. Downloaded from :
www.who.int/mediacentre/factsheets/fs355/en/ at 30 oktober 2018.

Yogiantoro, Mohammad.2014. Hipertensi Esensial. In: Sudoyo dkk (ed). Buku Ajar Ilmu
Peyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. pp:2261

Sherwood, L., 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Pembuluh Darah dan Tekanan
Darah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 297-340

Indriyani, W.N., 2009. Deteksi Dini Kolesterol, Hipertensi, dan Stroke. Jakarta : Millestone

Junaidi, Iskandar., 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Yogyakarta : ANDI