4

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Medik

1. Definisi
Hipertiroid atau Hipertiroidisme adalah suatu keadaan atau gambaran klinis
akibat produksi hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid yang terlalu
aktif. Karena tiroid memproduksi hormon tiroksin dari iodium, maka iodium reaktif
dalam dosis kecil dapat digunakan untuk mengobatinya (mengurangi intensitas
fungsinya) (NANDA, 2013).
Hipertiroidisme adalah gangguan endokrin kedua yang paling sering terjadi,
dan penyakit Graves adalah jenis yang paling banyak dijumpai. Kondisi ini terjadi
akibat pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan yang disebabkan oleh
abnormalitas stimulasi kelenjar tiroid oleh imunoglobulin sirkulasi (Brunner, 2013).
Hipertiroidisme (tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana terjadi
hubungan kompleks antara fisiologis dan biokimiawi, sehingga suatu jaringan
memberikan hormon tiroid berlebihan (Suzzane C. Smeltzer dalam Sholeh S. Naga,
2014).
Jadi, Hipertiroid adalah suatu keadaan yang terjadi adanya abnormalitas dari
stimulasi kelenjar tiroid sehingga menyebabkan pengeluaran/produksi hormon
tiroid yang berlebihan.
2. Anatomi Fisiologi

4
 5

a. Anatomi
Tiroid berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar tiroid merupakan
organ yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak pada leher bagian bawah
di sebelah anterior trakea. Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang
paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh kapsula yang berasal dari
lamina pretracheal fascia profunda. Kapsula ini melekatkan tiroid ke laring dan
trakea. Kelenjar ini terdiri atas dua buah lobus lateral yang dihubungkan oleh
Suatu jembatan jaringan isthmus tiroid yang tipis dibawah kartilago krikoidea di
leher, dan kadangkadang terdapat lobus piramidalis yang muncul dari isthmus di
depan laring kelenjar tiroid terletak di leher depan serentang vertebra cervicalis
5 sampai thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh
isthmus.
Setiap lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apeks di atas sejauh linea
Oblique lamina cartilage thyroidea, dengan basis di bawah cincin trakea 5 atau
6. Kelenjar tiroid mempunyai panjang ±5 cm, lebar 3 cm, dan dalam keadaan
normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10 sampai 20 gram.
Aliran darah kedalam tiroid per gram jaringan kelenjar sangat tinggi (±5
ml/menit/gram tiroid).
Tiroid terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang
dipisahkan satu dengan lainnya oleh suatu jaringan ikat. Setiap folikel dibatasi
oleh epitel kubus dan diisi oleh bahan proteinaseosa berwarna merah muda yang
disebut koloid.
Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormon tiroid dan mengaktifkan
pelepasannya dalam sirkulasi. Zat koloid, triglobulin, merupakan tempat hormon
tiroid disintesis dan pada akhirnya disimpan. Dua hormon tiroid utama yang
dihasilkan oleh folikel-folikel adalah tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Sel
pensekresi hormon lain dalam kelenjar tiroid yaitu sel parafolikular yang
terdapat pada dasar folikel dan berhubungan dengan membran folikel, sel ini
menseksresi hormon kalsitonin, suatu hormon yang dapat merendahkan kadar
kalsium serum dan dengan demikian ikut berperan dalam pengaturan
homeostasis kalsium.
 6

Tiroksin (T4) mengandung empat atom yodium dan triiodotironin (T3)

mengandung tiga atom yodium. T4 disekresi dalam jumlah lebih banyak
dibandingkan dengan T3, tetapi apabila dibandingkan milligram per milligram,
T3 merupakan hormon yang lebih aktif daripada T4.

b. Fisiologi
Rangsangan untuk pelepasan hormon tiroid adalah TSH (dari hipofisis anterior)
dan rangsangan untuk melepaskan TSH adalah TRH (dari hipotalamus).
Rangsangan yang bertanggung jawab terhadap peningkatan TRH adalah paparan
terhadap dingin, stres fisik, stres psikologis, dan kadar hormon tiroid yang
rendah. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yaitu sebagai berikut:
1) Tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Hormon ini memiliki afek atau fungsi
seperti berikut:
a) Pada metabolisme karbohidrat
Hormon tiroid merangsang hampir semua aspek metabolisme
karbohidrat, meliputi penggunaan glukosa yang cepat oleh sel,
meningkatkan glikolisis, glukoneogenesis, meningkatkan kecepatan
absorbsi saluran cerna, dan seksresi insulin.
b) Pada metabolisme lemak
Tiroksi dan triiodotironin mempercepat proses oksidasi asam lemak
bebas oleh sel serta memecah lemak sehingga meningkatkan konsentrasi
asam lemak bebas didalam plasma.
c) Pada plasma dan lemak hati
Meningkatnya hormon tiroid akan menurunkan jumlah kolesterol,
fosfolipid, dan trigliserida dalam darah walaupun sebenarnya hormon ini
juga meningkatkan asam lemak bebas. Sebaliknya, menurunnya sekresi
tiroid sangat meningkatkan konsentrasi kolesterol, fosfolipid, dan
trigliserida plasma serta menyebabkan pengendapan lemak di hati dan
arteriosklerosis.
d) Pada metabolisme vitamin
Sekresi homon tiroid yang berlebih dapat menyebabkan defisiensi
vitamin.
 7

e) Pada laju metabolisme basal

Peningkatan hormon tiroid akan meningkatkan metabolisme basal,
pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh sel.
f) Pada berat badan
Peningkatan hormon tiroid akan menurunkan BB dan penurunan
produksi hormon tiroid akan menimbulkan kenaikan BB.
g) Pada sistem kardiovaskular
Aliran darah, frekuensi danyut jantung, dan curah jantung meningkat.
Hal ini terjadi karena meningkatnya metabolisme dalam jaringan
mempercepat proses pemakaian oksigen dan produk akhir dari
metabolisme, yang akhirnya berdampak pada vasodilatasi dan aliran
darah.
h) Pada respirasi
Meningkatnya kecepatan metabolisme akan meningkatkan kecepatan dan
kedalaman pernapasan.
i) Pada saluran cerna
Hormon tiroid meningkatkan kecepatan sekresi enzim pencernaan dan
pergerakan saluran cerna sehingga terjadi diare. Namun kekurangan
hormon tiroid dapat menimbulkan konstipasi.
j) Pada sistem saraf pusat
Hormon tiroid meningkatkan kecepatan berpikir, disosiasi pikiran, dan
sebaliknya berkurangnya hormon tiroid akan menurunkan fungsi ini.
Penderita hipertiroid cenderung cemas dan psikoneurotik.
k) Pada fungsi otot
Sedikit peningkatan hormon tiroid biasanya menyebabkan otot bereaksi
kuat, namun bila berlebihan otot akan menjadi lemah karena berlebihnya
katabolisme protein. Sebaliknya, kekurangan hormon tiroid
menyebabkan otot sangat lamban.
l) Pada tidur
Oleh karena efek yang melelahkan dari hormon tiroid pada otot dan
sistem saraf pusat, maka penderita hipertiroid seringkali merasa lelah
 8

berkepanjangan, tetapi karena efek eksitasi dari hormon tiroid pada

sinaps, timbul kesulitan tidur.
m) Pada kelenjar endokrin lain
Meningkatnya hormon ini meningkatkan kecepatan sekresi sebagian
kelenjar tiroid lain, tetapi hormon ini juga meningkatkan kebutuhan
jaringan akan hormon ini. Contoh, meningkatnya sekresi hormon tiroksin
akan meningkatkan kecepatan metabolisme glukosa diseluruh bagian
tubuh, sehingga sekresi insulin oleh pankreas juga meningkat.
n) Pada fungsi seksual
Pada pria berkurangnya hormon tiroid menyebabkan hilangnya libido,
sedangkan bila berlebihan akan menyebabkan impotensi. Hipotiroid pada
wanita menyebabkan penurunan libido, menoragia, dan polimenore,
namun pada beberapa wanita kadang terjadi periode menstruasi yang
tidak teratur dan amenore. Sementara pada wanita hipertiroid biasanya
terjadi oligomenore dan kadang-kadang amenore.
2) Kalsitonin
Berfungsi untuk memacu pengendapan kalsium didalam tulang sehingga
menurunkan konsentrasi kalsium dalam cairan ekstraselular.
Fungsi utama hormon tiroid T3 dan T4 adalah mengendalikan aktivitas
metabolik seluler. Kedua hormon ini bekerja sebagai alat pacu umum dengan
mempercepat proses metabolisme. Efeknya pada kecepatan metabolisme sering
ditimbulkan oleh peningkatan kadar enzim-enzim spesifik yang turut berperan
dalam konsumsi oksigen, dan oleh perubahan sifat responsif jaringan terhadap
hormon yang lain. Hormon tiroid mempengaruhi replikasi sel dan sangat penting
bagi perkembangan otak. Adanya hormon tiroid dalam jumlah yang adekuat juga
diperlukan untuk pertumbuhan normal. Melalui efeknya yang luas terhadap
metabolisme seluler, hormon tiroid mempengaruhi setiap sistem organ yang
penting.
Kelenjar tiroid berfungsi untuk mempertahankan tingkat metabolisme di
berbagai jaringan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal. Hormon
tiroid merangsang konsumsi O2 pada sebagian besar sel di tubuh, membantu
 9

mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat, dan penting untuk pertumbuhan

dan pematangan normal. Hormon-hormon tiroid memiliki efek pada
pertumbuhan sel, perkembangan dan metabolisme energi.
Efek-efek ini bersifat genomic, melalui pengaturan ekspresi
gen, dan yang tidak bersifat genomic, melalui efek langsung pada sitosol sel,
membran sel, dan mitokondria. Hormon tiroid juga merangsang pertumbuhan
somatic dan berperan dalam perkembangan normal sistem saraf pusat. Hormon
Ini tidak esensial bagi kehidupan, tetapi ketiadaannya menyebabkan perlambatan
perkembangan mental dan fisik, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap dingin,
serta pada anak-anak timbul retardasi mental dan kecebolan (dwarfisme).
Sebaliknya, sekresi tiroid yang berlebihan menyebabkan badan menjadi kurus,
gelisah, takikardia, tremor, dan kelebihan pembentukan panas.

3. Insiden
60% kasus hipertiroidisme disebabkan oleh penyakit Graves. 40% sisanya terjadi
karena sebab-sebab lain yang meliputi tiroiditis, adenoma toksik, tumor hipofise
yang menseksresikan TSH, struma ovarii dan tumor-tumor yang mensekresikan
hCG.
Sampai saat ini belum ada didapatkan angka yang pasti insidensi dan prevalensi
penyakit Graves’ di Indonesia. Sementara di Amerika Serikat Sebuah studi yang
dilakukan di Olmstead Country Minnesota diperkirakan kejadian kira- kira 30 kasus
per 100.000 orang per tahun. Prevalensi tirotoksikosis pada ibu adalah sekitar 1
kasus per 500 orang. Di antara penyebab tirotoksikosis spontan, penyakit Graves’
adalah yang paling umum. Penyakit Graves’ merupakan 60-90% dari semua
penyebab tirotoksikosis di berbagai daerah di dunia. Dalam Studi Wickham di
Britania Raya, dilaporkan 100-200 kasus per 100.000 penduduk per tahun.
Insidensi pada wanita di Inggris telah dilaporkan 80 kasus per 100.000 orang per
tahun. Pada populasi umum prevalensi gangguan fungsi hormon tiroid diperkirakan
6%.
 10

4. Klasifikasi
a. Penyakit Graves
Penyakit Graves paling sering terjadi pada usia sekitar dekade ketiga atau
keempat walaupun bisa terdapat pada semua umur dengan angka kejadian lebih
sering pada perempuan dari pada laki-laki. Pada pasien dengan hipertiroidisme
60–80% mengalami penyakit graves. Manifestasi yang paling sering tampak
adalah trias Graves seperti: Hipertiroidisme dan goiter, Optalmopati, Dermopati.
Dermatopati tiroid terjadi pada 2–3% pasien dengan penyakit Graves dan
menyebabkan penebalan kulit di sekitar kulit tibia bawah tanpa piting.
b. Goiter nodular toksik
Goiter nodular toksik merupakan kelainan hipertiroidisme yang paling sering
terjadi pada usia lanjut sebagai komplikasi goiter nodular kronik. Kejadian
hipertiroidisme timbul perlahan dan memberikan kelainan klinis yang lebih
ringan dari penyakit graves.

5. Etiologi
Penyebab hipertiroid yang paling sering adalah penyakit autoimun pada tiroid
(biasanya penyakit Graves), struma toksik nodular, dan adenoma toksik.
Beberapa penyebab dan penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu:
a. Penyakit Graves
Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang overaktif dan merupakan
penyebab hipertiroid yang paling sering dijumpai. Penyakit ini biasanya turunan.
Wanita 5 kali lebih sering dari pada pria. Diduga penyebabnya adalah penyakit
autoimun, dimana antibodi yang ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid
stimulating immunogirobulin (TSI antibodies), tyroid peroksidase antibodies
(TPO) dan TSH receptor antibodies (TRAB). Pencetus kelainan ini adalah stres,
merokok, radiasi, kelainan mata dan kulit, penglihatan kabur, sensitif terhadap
sinar, terasa seperti ada pasir di mata, mata dapat menonjol keluar hingga double
vision. Penyakit mata ini sering berjalan sendiri dan tidak tergantung pada tinggi
rendahnya hormon tiroid. Gangguan kulit menyebabkan kulit jadi merah,
kehilangan rasa sakit, serta berkeringat banyak.
 11

b. Adenoma Toksik (Struma Nodular Tunggal) 5% kasus

Suatu nodul yang hiperfungsi secara otonom menyebabkan kelebihan hormon
tiroid dan menekan sekresi TSH.
c. Struma Toksik Multinodular (15% kasus)
Struma yang berkepanjangan dapat menyebabkan hipertiroid. Sering terjadi
relaps setelah terapi dengan obat antitiroid.
d. Minum obat hormon tiroid yang berlebihan
Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan kontrol
ke dokter yang tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tiroid, ada pula
orang yang minum obat hormon tiroid dengan tujuan menurunkan berat badan
hingga timbul efek samping.
e. Produksi TSH yang abnormal
Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan, sehingga
merangsang tiroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.
f. Tiroiditis (radang kelenjar tiroid)
Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroiditis pasca
persalinan, dimana pada fase awal timbul keluhan hipertiroid, 2-3 bulan
kemudian keluar gejala hipotiroid.
g. Konsumsi yodium berlebihan
Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan ini biasanya
timbul apabila sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan kelenjar tiroid.

6. Manifestasi Klinis
a. Tremor, penurunan berat badan kendati selera makan tetap baik/peningkatan
rasa lapar, iritabilitas, kegelisahan, insomnia, intoleransi terhadap hawa panas,
peningkatan frekuensi defekasi atau diare, dan palpitasi.
b. Tanda-tanda oftalmologi meliputi tatapan mata yang membelalak/melotot
(Exophtalmus/Oftalmopati) hal ini terjadi
sebagai akibat dari penimbunan zat di
dalam orbit mata dan kelumpuhan kelopak
mata atas untuk menutup mata (lid lag).
 12

c. Kulit yang hangat dan basah akibat vasodilatasi perifer dan respirasi yang
berlebihan. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan
panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan.
d. Peningkatan risiko fibrilasi atrium dan hipertensi sistolik tersendiri (ISH;
isolated systolic hypertension).
e. Pembesaran kelenjar tiroid.

7. Faktor Risiko
a. Riwayat penyakit tiroid
b. Riwayat keluarga dengan penyakit tiroid
c. Diagnosa penyakit autoimmune
d. Riwayat radiasi leher
e. Terapi obat seperti lithium dan amiodaron
f. Perempuan di atas usia 50 tahun
g. Pasien lanjut usia
h. Perempuan post partum 6 minggu sampai 6 bulan

8. Patofisiologi
Struma terjadi akibat kekurangan yodium yang dapat menghambat pembentukan
hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula penghambatan dalam
pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula
penghambatan dalam pembentukan TSH oleh hipofisis anterior. Hal tersebut
memungkinkan hipofisis mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan. TSH
kemudian menyebabkan sel-sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam umlah
yang besar (kolid) ke dalam folikel, dan kelenjar tumbuh makin lama makin
bertambah besar. Akibat kekurangan yodium maka tidak terjadi peningkatan
pembentukan T4 dan T3, ukuran folikel menjadi lebih besar dan kelenjar tiroid
dapat bertambah berat sekitar 300-500 gram. Selain itu struma dapat disebabkan
kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa hormon tiroid,
penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (goitrogenic agent), proses
peradangan atau gangguan seperti penyakit Graves. Pembesaran yang didasari oleh
suatu tumor atau neoplasma dan penghambatan sintesa hormon tiroid oleh obat-
 13

obatan misalnya thiocarbamide, sulfonylurea dan litium, gangguan metabolik

misalnya struma kolid dan struma non toksik (struma endemik).
Penyakit Grave merupakan kelainan autoimun. Kelenjar tiroid secara abnormal
dirangsang oleh thyroid-stimulating immunoglobulins (TSI). TSI merupakan
antibodi yang diarahkan ke lokasi reseptor TSH dalam folikel tiroid. Antibodi ini
merangsang reseptor thyroid-stimulating hormone, TSH pada kelenjar tiroid dan
menyebabkan aktivitas kelenjar tiroid yang berlebih sehingga produksi hormon
tiroksin berlebih. Akibatnya, TSI menyerupai kerja TSH pada kelenjar tiroid.
Pengendalian regulasi umpan-balik negatif normal pada TSH tidak bekerja pada
TSI sehingga kelenjar tiroid menjadi aktif secara berlebih, menyebabkan produksi
hormon tiroid berlebih.

9. Komplikasi
1) Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tiroid/tirotoksikosis (thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan
pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar
tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya
adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan
takikardia, agitasi, tremor, hipertermia, dan apabila tidak diobati akan
menyebabkan kematian, Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves,
dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat
antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas.
2) Gagal Jantung
3) Edema Paru
4) Syok

10. Tes Diagnostik

a. TSH serum (biasanya menurun) kecuali pada tumor yang mensekresikan TSH
b. T3, T4 (biasanya meningkat)
c. Test darah hormon tiroid
d. Antibodi anti-reseptor TSH untuk penyakit Graves
 14

Pemeriksaan fungsi tiroid dan interpretasi hasil

Pemeriksaan Nilai Normal (pada dewasa)

TSH 0,5-5 mlU/L
T4 serum 4,5-11,5 µg/dl (58,5-150 nmol/L)
T3 serum 70-220 ng/dl (1,15-3,10 nmol/L)

TSH T3 T4 Interpretasi
N N N Normal
↓ N N Hipertiroid subklinis
↓ ↑ ↑ Hipertiroid
↑ N N Hipotiroid subklinis
↑ ↓ ↓ Hipotiroid

e. Pemeriksaan diagnostik lainnya untuk menegakkan diagnosis kelainan tiroid

atau mendeteksi efek penyakit tiroid adalah EKG, refleks tendon achilles,
kolesterol, LDH, SGPT, dan SGOT, serta kreatin kinase.
f. X-ray scan, CT scan, MRI scan (untuk mendeteksi adanya tumor)
g. Pemeriksaan scan ambilan iodium radioaktif (RAIU; radioactive iodine uptake):
ambilan yang bersifat lokal (adenoma toksik, penyakit tiroid multinodular),
ambilan yang bersifat menyeluruh (penyakit Graves) atau tidak ada ambilan
(tiroiditis, struma ovarii).
h. Ultrasonography
Pemeriksaan dilakukan dengan posisi transduser yaitu secara
transversal mulai dari pole bawah digeser ke arah cephalad sampai
pole atas sehingga seluruh tiroid dapat dinilai. Kemudian dapat
dilakukan pemeriksaan dengan posisi transduser longitudinal atau
oblik dimulai dari lateral ke arah medial. Dilakukan pemotretan
dengan foto polaroid atau film multiformat, serta diambil ukuran
tiroid dan ukuran tumor yang nampak.

11. Penatalaksanaan Medik

 15

a. Konservatif
1) Obat Anti-Tiroid; Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis
berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme. Contoh obat adalah sebagai
berikut: :
a) Methimazole (Tapazole), Propylthiouracil (PTU)
Indikasi: menghambat sintesis hormon tiroid.
Efek Samping: Parestesia, nausea, agranulositosis, perdarahan, diare,
muntah, ruam.
Pertimbangan keperawatan (Nursing Considerations): perhatian
penggunaan pada klien saat hamil. Monitor hasil test darah pada bone
marrow depression. Menjalankan penggunaan dosis 3x sehari setiap 8
jam. Perhatian untuk klien untuk lapor dengan dokter bila terjadi demam,
sakit tenggorokan, perdarahan hebat atau memar, atau malaise. Dosis
awal Methimazole; 20-30 mg/hari, dosis awal PTU; 300-600 mg/hari,
dosis maksimal 2000 mg/hari.
b) Karbimazol; menurunkan sintesis hormon tiroid.
Dosis awal 40-60 mg/hari, kemudian dikurangi sampai tercapai dosis
pemeliharaan, dosisnya dititrasikan sesuai dengan fungsi tiroid dan
dilanjutkan selama 18 bulan. Karbimazol menyebabkan agranulositosis,
harus segera dihentikan apabila muncul sakit tenggorokan atau demam.
2) Beta-Blocker seperti propranolol: kontrol gejala adrenergik (perspirasi,
takikardia, tremor).
PROPRANOLOL
Indikasi: Terapi hipertensi, angina pektoris, ansietas, takikardia, disritmia
jantung, kardiomiopati obstruktif hipertrofi & tremor esensial. Terapi
tambahan dari tirotoksikosis & feokromositoma. Profilaksis setelah infark
miokard akut, migren & angina pektoris.
Dosis: Dewasa & anak > 12 tahun angina pektoris 20 mg 3-4x/hari,
ditingkatkan bertahap sampai dengan 40 mg 3-4x/hari. Maksimal 200-280
mg/hari jika perlu. Aritmia jantung 10-30 mg 3-4x/hari. Hipertensi 20 mg
3x/hari. Ditingkatkan setelah 3 hari menjadi 40 mg 3-4x/hari. Kardiomiopati
obstruktif hipertrofi 10-20 mg 3-4x/hari. Anak <12 tahun ½ dosis dewasa.
Perhatian: Gangguan penerimaan jantung, gagal jantung, DM, hipertiroid,
anestesi.
 16

Efek Samping: Gangguan GI, kelemahan otot, lelah, bradikardia, parestesia,

trombositopenia, purpura, ruam kulit.
b. Terapi yodium radioaktif: untuk mengablasi fungsi tiroid. Indikasinya untuk
pasien umur 35 tahun/lebih, hipertiroidisme yang kambuh setelah di operasi,
goiter multinodular toksik, dan tidak mampu/tidak mau pengobatan dengan obat
antitiroid. Radioiodium merupakan kontraindikasi untuk terapi hipertirodisme
selama kehamilan karena preparat ini dapat melintasi plasenta dan
menghancurkan kelenjar tiroid bayi sehingga terjadi hipotiroidisme disertai
sekuele.
c. Pembedahan
Tiroidektomi; Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang
membesar, struma multinodular, adenoma toksik atau relaps penyakit Graves
setelah terapi antitiroid. Risikonya kecil tetapi termasuk kelumpuhan pita suara,
hipotiroid, dan hipoparatiroid.
d. Terapi oftalmopati akibat tiroid
1) Suportif: posisi kepala lebih tinggi dari pada kaki, air mata buatan, kacamata
prisma untuk mengatasi diplopia.
2) Definitif: terapi dengan steroid dosis tinggi dan imunosupresan lain (untuk
dekompresi bola mata), dekompresi bola mata dengan bedah atau radioterapi
bola mata.

B. Konsep Dasar Keperawatan

1. Pengkajian
a. Sistem neurologi
Pada hipertiroidisme akan didapati gejala tremor, insomnia, labilitas emosi,
diplopia, refleks tendon profunda cepat, kelelahan berat, bicara cepat dan parau,
konfusi, gelisah, peka rangsang (hipereksitabilitas), mudah merasa khawatir/
gelisah, hilang ingatan, mudah terdistraksi, eksoftalmus, dan perilaku manik.
Sementara pada krisis tiroid gejalanya berupa kegelisahan yang ekstrem,
konfusi/disorientasi, psikosis, apatis, stopur/delirium, dan koma. Gejala pada
mata berupa iritasi pada konjungtiva, mata besar dan menonjol,edema preorbital,
tremor kelopak mata, kelemahan/paralisis otot ekstraokuler, dan fotofobia.
 17

b. Sistem kardiovaskuler
Pada hipertiroidisme akan didapati gejala palpitasi, nadi cepat dan kuat,
peningkatan nadi disertai dekompensasi kordis, tekanan nadi lebar, nadi tidak
teratur/disritmia, nyeri dada, murmur jantung sistolik, edema, irama gallop.
c. Sistem pernapasan
Pada hipertiroidisme gejalanya berupa dispnea, peningkatan kedalaman, dan
kecepatan pernapasan.
d. Sistem muskuloskeletal
Edema non-pitting terutama daerah pretibial, atrofi otot, osteoporosis dan
fraktur, serta kelemahan otot.
e. Sistem gastrointestinal
Gejalanya berupa peningkatan nafsu makan tetapi BB turun, diare, bising usus
hiperaktif, urine dalam jumlah banyak, kehausan, mual, dan muntah.
f. Sistem metabolik
Berkeringat berlebihan, sensitivitas terhadap panas/tidak tahan panas, suhu
meningkat di atas 37-400C, peningkatan toleransi terhadap dingin, pembesaran
kelenjar tiroid, dan bruit di leher.
g. Sistem integumen
Pada kulit akan didapati gejala berupa kulit yang teraba halus, hangat, lembab,
bercahaya, kemerahan, hiperpigmentasi telapak tangan, dan pruritus. Pada
rambut akan terjadi rambut menipis, halus, lurus, dan kulit kepala berminyak.
Pemisahan kuku dari bantalan kuku.
h. Sistem reproduksi/seksual
Oligomenore, amenore, libido berkurang, fertilitas menurun, ginekomastia pada
pria, impotensi merupakan gejala-gejala yang sering muncul pada sistem
reproduksi.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol,
hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung.
b. Hipertermia berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme; proses penyakit
 18

c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan
penurunan BB).
d. Keletihan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan
energi.
e. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan
perubahan mekanisme perlindungan dari mata ; kerusakan penutupan kelopak
mata/eksoftalmus.

4. Evaluasi
Hasil yang diharapkan adalah:
a. Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan
kebutuhan tubuh.
b. Klien dapat berupaya untuk dapat mengatasi peningkatan suhu tubuh sehingga
mempertahankan suhu tubuh normal.
c. Klien akan menunjukkan berat badan stabil.
d. Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energy.
e. Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari
ulkus.
 19

Daftar Pustaka

Aini, Nur. Aridiana, Ledy Martha. (2016). Asuhan Keperawatan pada Sistem Endokrin
dengan Pendekatan NANDA NIC NOC. Jakarta: Salemba Medika.
Brunner&Suddarth. (2013). Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: EGC
Chang, Esther. (2009). Patofisiologi: aplikasi pada praktik keperawatan. Jakarta: EGC.

Intansari&Roxsana. (2013). Nursing Interventions Classification (NIC). Yogyakarta:

Mocomedia
Naga, Sholeh S. (2014). Buku Panduan Lengkap Ilmu Penyakit Dalam. Jogjakarta: DIVA
Press.
Nurarif, Amin Huda. Kusuma, Hardhi. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: Mediaction Publishing.
Robbins. (2007). Buku ajar patologi ed 7. Jakarta: EGC

Rumahorbo, Hotma. (1999). Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem endokrin.
Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth.
Jakarta: EGC.

Timby. Kuhn Barbara. (2014). Introductory Medical-Surgical Nursing. China: Wolters

Kluwer
INFODATIN, 2015. Diakses pada alamat
www.depkes.go.id/download.phpfile=download/pusdatin/infodatin/infodatin.pdf , Diakses pada
tanggal 22 Januari 2017. Depkes kementrian kesehatan RI
http://repository.usu.ac.id/bitstream/ChapterII.pdf, Diakses pada tanggal 20 Januari 2017

http://www.depkes.go.id/download.phpfiledownload/pusdatin/infodatin/infodatin-tiroid.html,
Diakses pada tanggal 18 Januari 2017
http://eprints.ums.ac.id.BAB_I.pdf, Diakses pada tanggal 20 Januari 2017

http://docshare.tips/studi-epidemiologi-hipotiroid-di-amerika-utara.html , Diakses pada tanggal 20

Januari 2017
http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf, Diakses
pada tanggal 20 Januari 2017