LAPORAN PENDAHULUAN

ASAM URAT

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Praktik Daring PKKK

Yang Diajukan Kepada Ibu Vita Lucya., M.Kep

Disusun oleh:

Jovsldi Krisrildi
117018

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN PPNI JAWA BARAT
BANDUNG
2020
A. PENGERTIAN
Gout Arthritis merupakan Suatu sindrom yang mempunyai gambaran khusus,
yaitu artritis akut yang banyak pada pria daripada wanita (Helmi, 2011).
Gout merupakan terjadinya penumpukan asam urat dalam tubuh dan terjadi
kelainan metabolisme purin. Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang
berhubungan dengan defek genetik pada metabolisme purin (hiperurisemia)
(Brunner dan Suddarth, 2012).
Suatu penyakit metabolik yang merupakan salah satu jenis penyakit reumatik
dimana pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan / penurunan ekskresi asam
urat (Arif, 2010).
Gout merupakan penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai
dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini
berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidratmonosodium dan pada tahap
yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. (Arif Muttaqin, 2008)
Gout adalah kerusakan metabolik yang ditandai dengan peningkatan
konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan
disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan
metabolisme purin herediter yang menyebabkan peningkatan asam urat yang
terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi. (Mark A. GraberM.D, 2006)
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan defek
genetik pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadiover
sekresi asam urat atau defekrenal yang mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi
keduanya.
Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun
dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini terutama menyerang
sendi tangan dan bagian metatarsofangeal kaki. Penyakit ini bersifat multisistemik
yang disebabkan oleh hiperurisemia dan penimbunan kristal asam urat di dalam
jaringan. Asam urat merupakan hasil akhir metabolisme purin.
Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat
monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk
seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan
menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. Jika tidak diobati,
 endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan
lunak.

Klasifikasi Gout dibagi menjadi dua, yaitu :

1. Gout primer. Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik atau herediter,
terdapat produksi atau sekresi asam urat yang berlebihan atau akibat
penurunan ekskresi asam urat dan tidak diketahui penyebabnya. Terutama
mengenai pria usia lanjut, sepertiga penderita menunjukkan peningkatan
produksi asam urat yang disebabkan karena pemecahan purin bertambah.
Sepertiga lagi menunjukkan ekskresi asam urat oleh ginjal berkurang,
sedangkan sisanya menunjukkan gejala campuran, yaitu disamping produksi
asam urat meningkat, ekskresi asam urat juga berkurang. Beberapa faktor
yang menunjang terjadinya gout primer antara lain adalah peminum alkohol
yang berat, obesitas, dan obat-obatan misalnya tiazida.
2. Gou tsekunder.Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu :
a. Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :
1) Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukemia, mieloma
retikularis)
2) Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi
hipoxantinguaninfosforibosiltransferase yang terjadi pada
anak-anak dan pada sebagian orang dewasa
3) Gangguan penyimpanan glikogen
4) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi sel
megablastik menstimulasi pengeluaran asam urat
b. Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjal kronis,
pemakaian obat-obat salsilat, tiazid, beberapa macam diuretik dan
sulfonamid, atau keadaan alkoholik, asidosis laktat,
hiperparatiroidisme, dan pada miksedema.

B. ETIOLOGI
Gejala rthritis akut disebabkan karen inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Dilihat dari penyebabnya
penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan
dengan gangguan kinetic asam urat yaitu Hiperurisemia. Hiperurisemia pada
penyakitini terjadi karena :

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.

a. Gout primer metabolic disebabkan sintesis langsung yang
bertambah.
b. Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat
berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia terutama bila diobati dengan
sitostatika ; psoriasis ; polisitemiavera, mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
a. Gout primer renal terjadi karena gangguan ekskresi asam urat ditubuli disital
ginjal yang sehat, penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh kerusakan ginjal misalnya pada
glomerulonefritis kronik/gagal ginjal kronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang.
Faktor-faktor predisposisi yang berperan dalam perkembangan gout
bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia, diantaranya :
1. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang
mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi
peningkatan produksi asam urat.
2. Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol
meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat
produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat
menghambat ekskresi asam urut oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadarnya dalam serum.
3. Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal
sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya
adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2g/hari), sebagian besar
diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan
etambutol.
4. Usia, umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih
awal bila terdapat faktor herediter.
5. Jenis kelamin, lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita,
dengan perbandingan 20 : 1.
6. Iklim, lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi.
 7. Herediter, faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan
sebanyak 25% disertai adanya hiperurisemia.

C. PATOFISIOLOGI
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
precursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam
guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme
yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-
fosforibosil pirofosfat (PRPP) sintetase dan amido fosforibosil transferase
(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme umpan balik oleh nukleotida purin
yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebas, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalu
 izat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk precursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh duaenzim: hipoxantinguanin
fosforibosil transferase (HGPRT) dan adenine fosforibosil transferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus dan diresorbsi di tubulus proksimal ginjal.
Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal
dan dikeluarkan melalui urine.Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan
keseimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut,
meliputi:

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena
defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatanasupanmakanan yang mengandungpurin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan

kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang
kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal.
Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk Kristal
mono natrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya Kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan system komplementer utama C3a dan C5a.

Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil kejaringan
(sendi dan membrane sinovium). Fagositosis terhadap Kristal memicu
pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutronfil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan Kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan selsinovium dan
sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan
cedera jaringan.

Penimbunan Kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebuttofi/tofus (tophus) di tulang
rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan
granulomatosa, yang ditandai dengan massa uratamorf (kristal) dikelilingi oleh
 makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang
persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat di
ikutio leh fusisendi (ankilosis).Tofus dapat terbentuk di tempatlain (misalnya tendon,
bursa, jaringanlunak). Pengendapan Kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat
mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

D. MANIFESTASI KLINIS
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat
setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah
menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah
menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria.
Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah pada laki-
laki. Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada
prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari
penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit ini,
termasuk diet, berat badan dan gaya hidup.
Artritis gout muncul sebagai serangan peradangan sendi yang timbul
berulang-ulang. Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut
biasanya bersifat monoartikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala :
 Pembengkakan
 Kemerahan
 Nyerihebat
 Panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak
(akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam
 Hiperurisemia :Keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan artritis
gout akut artinya tidak selalu artritis gout akut disertai dengan peninggalan
kadar asam urat darah. Banyak orang dengan peninggian asam urat, namun
tidak pernah menderita serangan artritis gout atau pun terdapat tofi.
 Tofi :Tofi adalah penimbunan Kristal urat padajaringan. Mempunyaisifat
yang karakteristik sebagai benjolan dibawah kulit yang bening dan tofi paling
sering timbul pada seseorang yang menderita artritis gout lebih dari 10 tahun.
Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi
pangkal ibu jari kaki. Hampir pada semua kasus, lokasi arthritis terutama
pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.

Terdapat 4 tahap perjalanan klinis dari penyakit gout, yaitu :

1. Tahap pertama (hiperurisemiaasimtomatik)
Dimana nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 ± 1,0
mg/dl dan pada perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini
meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap
ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam
urat serum, tetapi pada tengah malam penderita mendadak terbangun
karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita
akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut
atau bahkan hembusan angin.Hanya 20% dari pasien hiperurisemi
aasimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.
2. Tahap kedua (artritisgout akut)
Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri
yang luar biasa, biasanya pada sendi metatarsofangeal. Artritis bersifat
monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin
terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu
oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stress emosional.
Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera.
Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, dan siku.
Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat
memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti
serangkaian peristiwa berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat
 plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam
dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah
keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan goutseringkali
terjadi sesudah trauma lokal atau rupturatofi(timbunan natrium urat),
yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal.
Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik,
sehingga terjadi pengendapan asam urat di dalam serum. Kristalisasi dan
penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam
urat memicu responfagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan
kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respon peradangan lainnya.
Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya
timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan
bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal serum.
3. Tahap ketiga (goutinterkritikal)
Pada tahap ini tidak terdapat gejala-gejala, yang dapat berlangsung
dari beberapa bulan sampai tahun, ada yang hanya satu tahun, ada pula
yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Kebanyakan
orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1
tahun jika tidak diobati.
4. Tahap keempat (gouttofuskronik)
Dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa
tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-
kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran
dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut artritisgout dapat
terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat
insolubilitas relatif asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara proporsional
mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa olekranon,
tendon Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar
dan heliks telinga adalah tempat-tempat yang sering dihinggapi tofi.
Secara klinis tofi ini mungkin sulit dibedakan dengan nodulreumatik.
Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi
yang tepat.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan
bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam
 interstitium medula, papila dan piramid, sehingga timbul proteinuria dan
hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai
akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat dan tidak
terlihat pada pemeriksaan radiografi.
5. GoutAtipik, gambaran klinis poli-artikular adalah sebagai berikut :
a. Bila tangan terkena, akan terjadi artritis kronis, yang gambaran klinis
dan radiologisnya menyerupai artritisreumatoid, tetapi disertai adanya
sejumlah nodul akibat pembentukan tofus.
b. Efusi lutut. Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari kaki, namun
kadang klien tidak menyadarinya. Cairan sendi akan terlihat keruh
dan mengandung kristal urat.
c. Gout pada jaringan lunak.Awitan dapat disertai tendinitis Achilles
atau bursitisolekranon dan dapat pula pada tenniselbow. Kadang-
kadang tofus dapat terjadi pada kornea, jantung, lidah, bronkus dan
pleura.
Gambaran radiologis : pada stadium dini, tidak terlihat perubahan yang
berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih
lanjut, terlihat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punchout).
Komplikasi pada ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal
ginjal kronis dan komplikasi pada kardiovaskuler berupa hipertensi dan
sklerosis.
6. Penimbunan kalsium pirofosfatdihidrat (KPFD). Istilah penimbunan
kalsium pirofosfatdihidrat meliputi tiga hal yang saling tumpang tindih,
yaitu ;
a. Kondrokalsinosis yaitu klasifikasi pada tulang rawan
b. Pseudogout yaitu sinovitis yang disebabkan oleh penimbunan kristal
c. Artropatipirofosfat kronis merupakan suatu penyakit degeneratif
sendi
Ketiga keadaan diatas dapat muncul secara tunggal atau bersama-
sama. Insiden terutama ditemukan pada wanita yang berusia di atas 60
tahun. Gangguan metabolik (hiperparatiroidisme dan hemokromatosis)
menyebabkan perubahan keseimbangan ion kalsium dan pirofosfat di
dalam tulang rawan.
 Pembentukan pirofosfat secara abnormal dalam tulang rawan
disebabkan oleh aktivitas enzim pada permukaan kondrosit, yang terdiri
atas ion kalsium pada bagian matriks tempat inti kristal terjadi pada
tulang rawan. Kristal kemudian membentuk tofus yang tampak sebagai
kristal kartilago (seperti pada meniskus lutut, ligamen
triangularpergelangan tangan, simfisispubis, dan diskus intervertebralis),
tetapi dapat pula ditemukan pada tulang rawan artikularhialin, tendo, dan
jaringan lunak peri-artikular. Selanjutnya, kristal KPFD menyebar ke
dalam sendi dan menyebabkan reaksi inflamasi yang mirip penyakit
gout.
Adanya kristal KPFD dalam waktu yang lama juga memengaruhi
terjadinya osteoartritis pada siku dan pergelangan kaki. Dapat pula
ditemukan suatu reaksi hipertrofi yang ditandai dengan terbentuknya
osteofit yang dapat menyebabkan destruksi sendi :
 Kondrokalsinosis yang asimtomatik
 Sinovitis akut (pseudogout)
 Artropatipirofosfat kronis
7. Penimbunan kalsium hidrosiapatite (KHA). Kristal KHA merupakan
suatu komponen mineral tulang yang normal, tetapi ditemukan juga pada
kerusakan jaringan. Penimbunan KHA pada sendi dan jaringan peri-
artikular dapat menyebabkan reaksi akut/kronis atau artropati destruktif.
Hiperkalsemia atau hiperfosfatemia yang lama dapat menyebabkan
kalsifikasi yang luas. Penimbunan kristal KHA pada sendi dan sekitar
sendi diakibatkan oleh kerusakan jaringan lokal seperti robekan ligamen,
tendo yang aus, kerusakan tulang rawan atau proses degeneratif.
Kristal KHA sebesar 1 mm tertimbun di sekitar kondrosit pada tulang
rawan artikular serta pada keadaan avaskular relatif/kerusakan tendo dari
ligamen di sekitar sendi bahu/lutut. Penimbunan terjadi karena
penambahan kristal di daerah tendo peri-artikular atau ligamen. Kadang
kalsifikasi terlihat seperti kapur tulis. Tofus yang kecil biasanya tidak
menimbulkan gejala, tetapi pada bentuk yang simtomatik tofus
dikelilingi oleh reaksi vaskular dan inflamasi akut. Kristal di dalam sendi
memicu terjadinya sinovitis yang menyebabkan destruksi dan
artritiserosif.
Ada dua gambaran klinis penimbunan KHA, yaitu :
a. Peri-artritis akut/sub-akut. Pada keadaan ini, terjadi gangguan sendi
akibat penimbunan KHA dan umumnya terjadi pada usia 30-50
tahun dengan keluhan nyeri pada salah satu sendi besar (terutama
pada bahu dan lutut). Gejala dapat terjadi secara tiba-tiba atau
setelah suatu trauma ringan berupa pembengkakan jaringan di
sekitar sendi. Kadang-kadang awitan penyakit terjadi secara
perlahan dan biasanya ditemukan pada struktur peri-artikular. Kedua
keadaan ini sering mengenai sendi bahu. Gejala biasanya mereda
setelah beberapa minggu atau beberapa bulan, tetapi kadang-kadang
gejala hanya dapat berhenti bila klasifikasi yang ada diangkat atau
dilakukan dekompresi bila terdapat penimbunan kristal pada
jaringan sekitarnya.
b. Artritis kronis destruktif. Kadang-kadang kristal KHA ditemukan
pada artritis kronis erosif yang juga ikut menyebabkan artritis atau
memperberat kelainan lain yang sebelumnya tidak jelas.
Penimbunan KHA dapat pula terjadi pada artritis destruktif bahu
terutama pada lansia kelainan pembungkus sendi bahu (rotator
cufflesions).
Pada foto polos tulang dapat terlihat :
 Kalsifikasi tendo dan ligamen dari sendi yang berdekatan
terutama pada pembungkus sendi bahu.
 Tidak terlihat kalsifikasi pada tulang rawan artikular, diskus,
serta meniskusdarifibrokartilago sebagaimana pada KPFD,
tetapi sendi mungkin terlihat tidak utuh (terdapat gambaran
loosebodies).
 Artritiserosif menyebabkan hilangnya ruang sendi dengan atau
tanpa sedikit sklerosis dan pembentukan osteofit. Pada artritis
destruktif, tulang subkondral mengalami erosi.
E. PATHWAY PENYAKIT GOUT

Genetik Sekresi asam urat yang Produksi asam urat

berkurang yang berlebihan

Gangguan metabolisme purin

Gout

Hiperurisemia dan serangan

sinovitis akut berulang-ulang

Penimbunan kristal urat

monohidratmonosodium

Penimbunan asam urat di korteks dan Penimbunan kristal pada membran

reaksi inflamasi pada ginjal sinovia dan tulang rawan artikular

Terjadi hialinisasi dan fibrosis Erosi tulang rawan, proliferasi

pada glomerulus sinovia, dan pembentukan

Pielonefritis, sklerosis arteriolar, atau Degenerasi tulang rawan sendi

nefritis kronis

Terbentuk tofus serta fibrosis dan

Terbentuknya batu asam urat, gagal ankilosis pada tulang
ginjal kronis, hipertensi dan sklerosis

Perubahan bentuk tubuh

pada tulang dan sendi

3. Gangguan konsep
1. Nyeri 2. Hambatan diri, citra diri
mobilitas fisik
F. PENATALAKSANAAN
Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya.
Hiperurisemiaasimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut
artritisgout diobati dengan obat-obatan antiinflamasinonsteroid atau kolkisin. Obat-
obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi peradangan
akut sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari.
Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi
asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat alopurinol
menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin dan hipoxantin)
dengan menghambat enzim xantinoksidase. Obat ini dapat diberikan dalam dosis
yang memudahkan yaitu sekali sehari.
Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan
menghambat reabsorpsitubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik ini dapat bekerja
dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatininklirens perlu
diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal (normal adalah 115-120 ml/menit).
Probenesid dan sulfinpirazon adalah dua jenis agen urikosurik yang banyak dipakai.
Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik maka dia memerlukan masukan
cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam
urat. Semua produk aspirin harus dihindari, karena menghambat kerja urikosurik.
Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam pengobatan gout.
Menghindari makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin dapat
membantu seorang pasien, tetapi ini biasanya diketahui dengan mencoba-coba
sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap orang. Yang pasti, makanan yang
mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk
daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pankreas, dan otak, dan demikian
beberapa macam daging olahan. Minum alkohol berlebihan juga dapat memicu
serangan.

Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin.
Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi
tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi
 prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-
garaman empedu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak
makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat,
sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan.
Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung
purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
 Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang,
remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape),
alkohol serta makanan dalam kaleng.
 Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-
kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,
jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
 Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100
gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7
mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri
untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi
lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan
diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asamurat darah, sebaiknya berkonsultasi
dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap
dan rutin memeriksakan diri kedokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan
asam urat akan terus berlanjut.

G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi akibat goutarthritis antara lain :
1. Deformitas pada persendian yang terserang
2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm 3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
4. Urin spesimen 24 jam.
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam
urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat
urine meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan
ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien
untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu
pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama
pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofimenggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan
diagnosis definitif gout.
6. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang
progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di
bawah sinavial sendi.
PENGKAJIAN

1. Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan, status
perkawinan, alamat, Tgl MRS, No. Reg., dx medis.

Riwayat Penyakit
a. Keluahan Utama
Nyeri disertai pembengkakan dan kemerahan dari sendi yang sakit (terutama pada
sendi metatarsofalongeal) pertama dari ibu jari.
b.Riwayat Penyakit Sekarang
P :  Provokatif / Pallatif / Penyebab
     Kaji penyebab
Q : Quantitas / Quantitas Nyeri
Kaji seberapa sering px menyerangiai, tindakan apa yang dapat menyebabkan
nyeri.
R : Regional / area yang sakit
Sering mengenai sendi dipangkal ibu jari kaki, pergelangan kaki, lutut,
pergelangan tangan dan sikut.
S :  Severtity / Tingkat Keparahan
Kaji derajat nyeri px
- demam 

- menggigil
T :  Time
Kapan keluhan dirasakan ?

2. Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji dan tanyakan pada klien apakah sebelumnya klien pernah mengalami penyakit
yang sama seperti saat ini ?
3. Riwayat Penyakit / Kesehatan Keluarga
a. Apakah ada anggota keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama dengan
klien ?
 b. Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit serius yang lain seperti (HT,
DM, TB, Pneumonia, dll.)
4. Riwayat Psikologis Spiritual
a. Psikologi
Tanyakan kepada klien apakah bisa menerima penyakit yang dideritanya ?
b.Sosial
Bagaimana interaksi klien terhadap lingkungan di Rumah Sakit dan apakah klien
bisa beradaptasi dengan klien yang lain ?
c.Spiritual:
Apakah klien tetap beribadah dan melaksanakan ibadahnya menurut agamanya ?
1. Pemenuhan Kebutuhan
a.Pola Nutrisi
Makan Pada umumnya pasien gout artritis diberikan diit rendah putin
pantangan makanan kaya protan.
Minum: Kaji jenis dan frekuensi minum sesuai dengan indikasi
b. Pola Eliminasi
BAK : Kaji frekwensi, jumlah, warna dan bau.
BAB : Kaji frekwensi, konsistensi dan warna
c. Pola Aktivitas
Biasanya pasien gout artritis pada saat melakukan aktivitas mengalami
keterbatasan tentang gerak, kontrktur / kelainan pada sendi.
d.Istirahat tidur
Kaji pola kebiasaan pasien pada saat istirahta tidur dirumah maupun di
rumah sakit.
e.Personal Hygiene
Kaji kebiasaan pasien dalam kebiasaan diri. (Mandi, gosok gigi, cuci tangan,
kebersihan rambut, dll.)
5. Pemeriksaan Fisik
a.Keadaan umum
b.TTV
c.Kesadaran 
d.GCS
8.Pemeriksaan Persistem
 a.Otot, Tulang, integumen
Otot, tulang
1) Mengalami atrofi pada otot.
2) Kontraktur / kelainan pada sendi.
Integumen
3)Kaji tumor kulit.
4)Kulit tampak merah, keunguan, kencang, licin, teraba hangat pada waktu sendi
membengkak.
b.Pulmonaile
1) Kaji bentuk dada, frekwensi pernafasan. Apakah ada nyeri tekan.
2) Dan apakah ada kelainan pada bunyi nafas.
c.Cardiofaskuler
1) Inspeksi : terjadi distensi vena
2) Palpasi : Takhikardi
3) Auskultasi : Apakah ada suara jantung normal S1 dan S2 tunggal
d. Abdomen

Pada penderita Gout Artritis biasanya terjadi anoreksia dan konstipasi.

e.Urologi
Hampir pada 20 % penderita Gout Artritis memiliki batu ginjal.
f. Muskuluskeletal
1) Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
2) Tofi dengan gout kronik, ini temuan paling bermakna. Tofi adalah pembesaran
jaringan permanen diakibatkan dari deposit kristal urat natrium, dapat terjadi dimana saja
pada tubuh tetapi umum ditemukan pada sendi sinovial, bursa alecranon dan vertebrate.
3) Laporan episode serangan gout adalah nyeri berdenyut, berat dan tak dapat ditoleransi.
g. Reproduksi
Biasanya mengalami gangguan pada saat melakukan aktivitas sexual akibat kekauan
sendi.
A. Konsep Asuhan Keperawatan Keluarga dengan Asam Urat
1. Pengkajian

Pengkajian merupakan data yang perlu dikaji pada proses perawatan

keluarga dengan masalah Asam Urat menurut Friedman (2010) meliputi data

dasar keluarga, lingkungan keluarga, struktur keluarga, fungsi keluarga, stress

dan koping keluarga dan fungsi perawatan kesehatan.

a. Data dasar keluarga, data yang perlu dikaji antara lain: nama keluarga,

alamat dan nomor telepon, komposisi keluarga, tipe keluarga, latar

belakang budaya (etnis), identifikasi religi, status kelas keluarga,

aktivitas rekreasi dan waktu senggang keluarga.

b. Data lingkungan keluarga, data yang perlu dikaji antara lain:

karakteristik rumah, karakteristik dan lingkungan sekitar dan

komunitas yang lebih besar, mobilitas geografi keluarga, perkumpulan

dan interaksi keluarga dengan masyarakat, serta sistem-sistem

pendukung keluarga.

c. Struktur keluarga yang terdiri dari:

1) pola komunikasi keluarga: data yang harus dikaji adalah observasi

seluruh anggota keluarga dalam berhubungan satu sama lain,

apakah komunikasi dalam keluarga berfungsi atau tidak, seberapa

baik setiap anggota keluarga menjadi pendengar, jelas dalam

penyampaian, perasaan terhadap komunikasi dan interaksi,

 apakah keluarga melibatkan emosi atau tidak dalam penyampaian

pesan.

2) Struktur kekuatan keluarga: yang perlu dikaji antara lain: siapa

yang mengambil keputusan dalam keluarga, siapa yang

mengambil keputusan penting seperti anggaran keluarga, pindah

kerja, tempat tinggal, mengatur disiplin dan aktivitas anak serta

proses dalam pengambilan keputusan dengan concerisus tawar-

menawar dan sebagainya.

3) Struktur peran keluarga: data yang dapat dikaji dalam peran

formal adalah peran dan posisi formal setiap anggota keluarga

tidak ada konflik dalam peran, bagaimana perasaan terhadap

perannya. Jika dibutuhkan dapatkah peran berlaku fleksibel. Jika

ada masalah dalam peran siapa yang mempengaruhi anggota

keluarga, siapa yang memberikan mereka penilaian tentang

pertumbuhan, pengalaman baru, peran dan tekhnik komunikasi.

4) Peran informal: peran informal dan peran yang tidak jelas apa

yang ada di dalam keluarga. Bagaimana anggota keluarga

melaksanakan perannya, apakah sudah sesuai posisi keluarga

dengan peran yang dilaksanakannya, apabila peran tidak

terlaksana tanyakan siapa yang biasanya melaksanakan peran

tersebut sebelumnya dan apa pengaruhnya.

5) Nilai dan budaya, data yang dapat dikaji adalah nilai-nilai yang

dominan yang dianut oleh keluarga, nilai keluarga seperti siapa

 yang berperan dalam mencari nafkah, kemauan dan penguasaan

lingkungan, orientasi masa depan, kegemaran-kegemaran

keluarga, apakah ada kesesuaian antara nilai-nilai keluarga dan

komunitas yang lebih luas, apakah ada kesesuaian antara nilai-

nilai keluarga dan nilai-nilai sub sistem keluarga, bagaimana

pentingnya nilai-nilai terhadap keluarga, apakah keluarga

menganut nilai-nilai keluarga secara sadar atau tidak, apakah ada

konflik nilai yang menonjol dalam keluarga itu sendiri,

bagaimana nilai-nilai mempengaruhi kesehatan keluarga.

d. Fungsi keluarga

1) Fungsi afektif, atau yang dapat dikaji antara lain: pola kebutuhan

keluarga dan respon, apakah anggota keluarga merasakan

keutuhan individu lain dalam keluarga, apakah orang

tua/pasangan mampu menggambarkan kebutuhan persoalan lain

dan anggota yang lain, bagaimana sensitifnya anggota keluarga

dengan melihat tanda-tanda yang berhubungan dengan perasaan

dan kebutuhan orang lain, apakah anggota keluarga mempunyai

orang yang dapat dipercayainya saling memperhatikan, sejauh

mana anggota keluarga memberikan perhatian satu sama lain,

bagaimana mereka sating mendukung, apakah terdapat perasaan

akrab dan intim diantara lingkungan hubungan keluarga, sebaik

apa hubungan anggota keluarga dengan anggota yang lain, apakah

ada kedekatan khusus anggota keluarga dengan anggota keluarga

 yang lain, keterpisahan dan keterikatan, bagaimana keluarga

menanamkan perasaan kebersamaan dengan anggota keluarga,

apakah sudah sesuai perpisahan yang terjadi di keluarga dengan

tahap perkembangan di keluarga.

2) Fungsi sosial, data yang perlu dikaji adalah: bagaimana keluarga

membesarkan anak dan keluarga dalam area orang: kontrol

perilaku, disiplin, penghargaan, hukuman, otonomi dan

ketergantungan, memberi dan menerima cinta serta latihan

perilaku sesuai dengan usia, siapa yang menerima tanggung

jawab.

3) Fungsi sosialisasi atau peran membesarkan anak/fungsi anak,

apakah fungsi tersebut dipikul bersama, bagaimana cara

pengaturannya, bagaimana anak-anak dihargai oleh keluarga

kebudayaan yang dianut dalam membesarkan anak, apakah

keluarga merupakan resiko tinggi mendapat masalah dalam

membesarkan anak, faktor resiko apa yang memungkinkan,

apakah lingkungan memberikan dukungan dalam perkembangan

anak seperti tempat bermain dan istirahat (kamar tidur sendiri).

4) Fungsi reproduksi, data yang perlu dikaji, berapa jumlah anak,

bagaimana keluarga merencanakan jumlah anak, metode apa yang

digunakan keluarga dalam pengendalian jumlah anak.

e. Stress dan koping keluarga hal yang perlu dikaji, stressor jangka

pendek dan jangka panjang, kemampuan keluarga berespon dalam

 masalah, strategi koping yang digunakan, strategi adaptasi

difungsional dan pemeriksaan fisik dilakukan secara head to head.

f. Fungsi perawatan kesehatan dalam melaksanakan lima tugas

kesehatan keluarga, hal yang perlu dikaji meliputi :

1) Kemampuan keluarga mengenal masalah kesehatan, data yang

perlu dikaji, pengetahuan keluarga tentang masalah kesehatan

asam urat yang meliputi pengertian, faktor penyebab, tanda dan

gejala dan persepsi keluarga terhadap masalah.

2) Kemampuan keluarga mengambil keputusan mengenai tindakan

yang tepat untuk mengatasi masalah asam urat, hal yang perlu

dikaji adalah kemampuan keluarga tentang pengertian, sifat dan

luasnya masalah asam urat, apakah masalah dirasakan keluarga.

apakah keluarga pasrah terhadap masalah, apakah keluarga akut

dan akibat tindakan penyakitnya, apakah keluarga mempunyai

sikap negatif terhadap masalah kesehatan, apakah ada informasi

yang salah terhadap tindakan dalam menghadapi masalah.

3) Untuk mengetahui kemampuan keluarga merawat anggota

keluarga dengan asam urat, data yang perlu dikaji adalah sejauh

mana keluarga mengetahui keadaan penyakit, bagaimana sifat dan

perkembangan perawatan yang dibutuhkan, bagaimana

pengetahuan keluarga tentang fasilitas yang diperlukan untuk

perawatan, apakah keluarga mengetahui sumber-sumber yang

ada, sikap keluarga terhadap sakit.

 4) Kemampuan keluarga untuk memelihara lingkungan rumah yang

sehat, hal yang perlu dikaji adalah pengetahuan keluarga tentang

sumber-sumber yang dimiliki keluarga, bagaimana keluarga

melihat keuntungan atau manfaat pemeliharaan lingkungan,

sejauh mana keluarga mengetahui pentingnya hygiene sanitasi,

keluarga mengetahui upaya pencegahan penyakit, bagaimana

sikap atau pandangan keluarga terhadap hygiene sanitasi, sejauh

mana kekompakan keluarga.

5) Kemampuan keluarga dalam memanfaatkan fasilitas kesehatan,

hal yang perlu dikaji adalah sejauh mana keluarga mengetahui

keberadaan fasilitas kesehatan, keuntungan-keuntungan dari

fasilitas kesehatan, tingkat kepercayaan keluarga terhadap petugas

kesehatan atau fasilitas kesehatan, ada pengalaman yang kurang

baik terhadap petugas kesehatan, fasilitas kesehatan yang

terjangkau oleh keluarga,

2. Fokus Intervensi

Menurut Friedman (2010) dan NANDA (2006), antara lain:

a. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan ketidakmampuan

keluarga dalam merawat anggota keluarga dengan masalah asam urat.

Tujuan : setelah dilakukan pertemuan selama 3 kali tatap muka

diharapkan masalah mobilitas fisik dapat dimimalkan dengan kriteria

hasil : keluarga dan penderita mampu merawat anggota keluarga

dengan masalah asam urat.

1) Ketidakmampuan keluarga mengenal masalah asam urat.

a) Menjelaskan pada keluarga mengenai asam urat.

b) Mendiskusikan dengan keluarga tentang penyebab asam urat.

c) Evaluasi kembali penjelasan yang telah disampaikan pada

keluarga.

d) Beri reinforcement positif pada keluarga atas jawaban yang

benar.

2) Ketidakmampuan keluarga mengambil keputusan dengan masalah

asam urat.

a) Diskusikan dengan keluarga dalam mengambil keputusan

dengan tindakan masalah asam urat.

b) Motivasi keluarga untuk mengambil keputusan mengenai

masalah asam urat.

c) Evaluasi kembali penjelasan yang telah disampaikan.

3) Ketidakmampuan keluarga merawat anggota keluarga dengan

masalah asam urat.

a) Diskusikan dengan keluarga cara perawatan anggota keluarga

dengan masalah asam urat.

b) Evaluasi kembali penjelasan yang telah disampaikan.

c) Beri reinforcement jika jawaban benar.

4) Ketidakmampuankeluarga memodifikasilingkungan untuk anggota

keluarga dengan masalah asam urat.

 a) Diskusikan dengan keluarga bagaimana lingkungan yang

nyaman bagi penderita asam urat.

b) Modifikasi lingkungan keluarga untuk penderita asam urat.

c) Motivasi kembali agar keluarga menerangkan kembali

penjelasan yang telah disampaikan.

5) Ketidakmampuan keluarga menfaatkan fasilitas kesehatan.

a) Diskusikan dengan keluarga tempat – tempat pelayanan

kesehatan yang ada.

b) Diskusikan dengan keluarga tentang manfaat pelayanan

kesehatan serta menyarankan supaya datang ke pelayanan

kesehatan yang ada.

c) Evaluasi kembali tentang penjelasan yang telah diberikan

tentang manfaat fasilitas kesehatan.

d) Beri reinforcement positif jika jawaban benar

b. Nyeri akut berhubungan dengan ketidakmampuan keluarga mengenal

anggota keluarga dengan masalah asam urat.

Tujuan : setelah dilakukan pertemuan selam 3 kali tatap muka

diharapkan masalah nyeri akut dapat dimimalkan dengan kriteria hasil

: keluarga dan penderita mampu merawat anggota keluarga dengan

masalah asam urat.

1) Ketidakmampuan keluarga mengenal masalah asam urat (nyeri

akut).

a) Menjelaskan pada keluarga mengenai asam urat.

b) Mendiskusikan dengan keluarga tentang penyebab asam urat.

c) Evaluasi kembali penjelasan yang telah disampaikan pada

keluarga.

d) Beri reinforcement positif pada keluarga atas jawaban yang

benar.

2) Ketidakmampuan keluarga mengambil keputusan dengan masalah

asam urat (nyeri akut).

a) Diskusikan dengan keluarga dalam mengambil keputusan

dengan tindakan masalah asam urat (nyeri akut).

b) Motivasi keluarga untuk mengambil keputusan mengai masalah

asam urat.

c) Evaluasi kembali penjelasan yang telah disampaikan.

3) Ketidakmampuan keluarga merawat anggota keluarga dengan

masalah asam urat (nyeri akut).

a) Diskusikan dengan keluarga cara perawatan anggota keluarga

dengan masalah asam urat (perubahan perfusi jaringan).

b) Evaluasi kembali penjelasan yang telah disampaikan.

c) Beri reinforcement jika jawaban benar.

 4) Ketidakmampuan keluarga memodifikasi lingkungan untuk

anggota keluarga dengan masalah asam urat (nyeri akut).

a) Diskusikan dengan keluarga bagaimana lingkungan yang

nyaman bagi penderita asam urat.

b) Modifikasi lingkungan keluarga untuk penderita asam urat.

c) Motivasi kembali agar keluarga menerangkan kembali

penjelasan yang telah disampaikan.

d) Beri reinforcement positif jika jawaban benar.

5) Ketidakmampuan keluarga memanfaatkan fasilitas kesehatan.

a) Diskusikan dengan keluarga tempat – tempat pelayanan

kesehatan yang ada.

b) Diskusikan dengan keluarga tentang manfaat pelayanan

kesehatan serta menyarankan supaya datang ke pelayanan

kesehatan yang ada.

c) Evaluasi kembali tentang penjelasan yang telah diberikan

tentang manfaat fasilitas kesehatan.

c. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan

ketidakmampuan keluarga mengenal masalah kesehatan asam urat.

Tujuan : setelah dilakukan pertemuan selam 30 menit tatap muka

diharapkan masalah dapat dimimalkan dengan kriteria hasil : keluarga

dan penderita mampu mengenal anggota keluarga dengan masalah

asam urat.
1) Ketidakmampuan keluarga mengenal masalah asam urat(kurang

pengetahuan).

a) Menjelaskan pada keluarga mengenai asam urat.

b) Mendiskusikan dengan keluarga tentang penyebab asam urat.

c) Evaluasi kembali penjelasan yang telah disampaikan pada

keluarga.

d) Beri reinforcement positif pada keluarga atas jawaban yang

benar.

2) Ketidakmampuan keluarga mengambil keputusan dengan masalah

asam urat (kurang pengetahuan).

a) Diskusikan dengan keluarga dalam mengambil keputusan

dengan tindakan masalah asam urat (kurang pengetahuan).

b) Motivasi keluarga untuk mengambil keputusan mengenai

masalah asam urat.

c) Evaluasi kembali penjelasan yang telah disampaikan.

3) Ketidakmampuan keluarga merawat anggota keluarga dengan

masalah asam urat (kurang pengetahuan).

a) Diskusikan dengan keluarga cara perawatan anggota keluarga

dengan masalah asam urat (kurang pengetahuan).

b) Evaluasi kembali penjelasan yang telah disampaikan.

c) Beri reinforcement jika jawaban benar.

 4) Ketidakmampuan keluarga memodifikasi lingkungan untuk

anggota keluarga dengan masalah asam urat (kurang pengetahuan).

a) Diskusikan dengan keluarga bagaimana lingkungan yang

nyaman bagi penderita asam urat.

b) Modifikasi lingkungan keluarga untuk penderita asam urat.

c) Motivasi kembali agar keluarga menerangkan kembali

penjelasan yang telah disampaikan.

d) Beri reinforcement positif jika jawaban benar.

5) Ketidakmampuan keluarga menfaatkan fasilitas kesehatan.

a) Diskusikan dengan keluarga tempat – tempat pelayanan

kesehatan yang ada.

b) Diskusikan dengan keluarga tentang manfaat pelayanan

kesehatan serta menyarankan supaya datang ke pelayanan

kesehatan yang ada.

c) Evaluasi kembali tentang penjelasan yang telah diberikan

tentang manfaat fasilitas kesehatan.

d. Defisit perawatan diri berhubungan dengan dengan ketidakmampuan

keluarga merawat anggota keluarga dengan masalah asam urat.

Tujuan: setelah dilakukan pertemuan selam 3 kali tatap muka

diharapkan masalah gangguan kebersihan diri dapat dimimalkan

dengan kriteria hasil: keluarga dan penderita mampu merawat anggota

keluarga dengan masalah asam urat.

1) Ketidakmampuan keluarga mengenal masalah kebersihan diri

kurang berhubungan dengan asam urat.

a) Menjelaskan pada keluarga mengenai kebersihan diri kurang.

b) Mendiskusikan dengan keluarga tentang penyebab kebersihan

diri kurang.

c) Evaluasi kembali penjelasan yang telah disampaikan pada

keluarga.

d) Beri reinforcement positif pada keluarga atas jawaban yang

benar.

2) Ketidakmampuan keluarga mengambil keputusan dengan masalah

kebersihan diri kurang.

a) Diskusikan dengan keluarga dalam mengambil keputusan

dengan tindakan masalah kebersihan diri kurang.

b) Motivasi keluarga untuk mengambil keputusan mengai masalah

kebersihan diri kurang.

c) Evaluasi kembali penjelasan yang telah disampaikan.

3) Ketidakmampuan keluarga merawat anggota keluarga dengan

masalah kebersihan diri kurang

a) Diskusikan dengan keluarga cara perawatan anggota keluarga

dengan masalah kebersihan diri kurang.

b) Evaluasi kembali penjelasan yang telah disampaikan

c) Beri reinforcement jika jawaban benar.

4) Ketidakmampuan keluarga memodifikasi lingkungan untuk

anggota keluarga dengan masalah kebersihan diri kurang.

a) Diskusikan dengan keluarga bagaimana lingkungan yang

nyaman bagi penderita asam urat.

b) Modifikasi lingkungan keluarga untuk penderita asam urat.

c) Motivasi kembali agar keluarga menerangkan kembali

penjelasan yang telah disampaikan.

d) Beri reinforcement positif jika jawaban benar.

5) Ketidakmampuan keluarga menfaatkan fasilitas kesehatan.

a) Diskusikan dengan keluarga tempat – tempat pelayanan

kesehatan yang ada.

b) Diskusikan dengan keluarga tentang manfaat pelayanan

kesehatan serta menyarankan supaya datang ke pelayanan

kesehatan yang ada.

c) Evaluasi kembali tentang penjelasan yang telah diberikan tentang

manfaat fasilitas kesehatan.

d) Beri reinforcement positif jika jawaban benar

 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2001. KeperawatanMedikal Bedah. EGC : Jakarta.

Brunner & Suddath.2012. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC: Jakarta

Compiement, Tim. 2002. Kumpulan Makalah KeperawaanMedikal Bedah. UGM :

Yogyakarta.

Graber, Mark. A, Toth, Peter P, MD, Robert L. Hearting, Jr., MD. 2006. Buku Saku
Dokter Keluarga Edisi 3. EGC : Jakarta.

Helmi, Zairin Helmi. 2011. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Cetakan  

kedua.      Jakarta :  Salemba Medika.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 jilid 2. Media Aesculapius
FKUI : Jakarta.

Nasar, imade, Himawan, sutisna, WirasmiMarwoto. 2010. Buku Ajar Patologi

(KHUSUS) Edisi Ke-1. Sagung Seto : Jakarta.

Noer, HM. Sjaifoellah. Prof.dr, dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1
Edisi 3. FKUI : Jakarta.

Muttaqin, Ns. Arif, S. Kep. 2008. Buku Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Sistem Muskuloskeletal. EGC : Jakarta.

Price. A. Sylvia &Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. EGC : Jakarta.