BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
ARDS adalah penyakit akut dan progresif dari kegagalan
pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke
kapiler yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari
cairan koloid protein baik intraseluler maupun intra alveolar (Prof. Dr. H.
Tabrani Rab, 2000). ARDS juga disebut dengan syok paru, akibat cedera
paru dimana sebelumnya paru sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih
150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun dengan laju mortalitas 65 % untuk
semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko yang menonjol adalah
sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, transfusi darah,
aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolic toksik,
pankreastitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat.
ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan
permeabilitas membran alveolar kapiler terhadap air, larutan dan protein
plasma, disertai kerusakan difusi alveolar dan akumulasi cairan dalam
parenkim paru yang mengandung protein.
Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan
intubasi dan ventilasi mekanik. Peran perawat sangat diperlukan untuk
mencegah terjadinya perburukan lebih lanjut yang dapat menyebabkan
kematian. Maka kelompok tertarik untuk membahas mengenai asuhan
keperawatan pada pasien ARDS.

B. Tujuan
1. Tujuan umurn
Secara umum perawat dapat mengetahui bagaimana Asuhan Keperawatan
pada pasien ARDS
2. Tujuan khusus
2.1. Perawat mampu memahami tenteng teori dan askep ARDS meliputi:

8
 a. Defenisi ARDS
b. Anatomi sistem pernafasan
c. Fisiologi ARDS
d. Etiologi ARDS
e. Patofisiologi ARDS
f. Manifestasi klinis ARDS
g. Pemeriksaan penunjang ARDS
h.Penatalaksanaan medik pada ARDS
i. Komplikasi pada ARDS.
2.2. Perawat mampu melakukan asuhan keperawatan pada pasien ARDS
meliputi:
a. Pengkajian pada pasien ARDS
b. Masalah keperawatan pada ARDS
c. Rencana tindakan keperawatan pada ARDS
d. Evaluasi.

C. Ruang Lingkup Masalah

1. Definisi ARDS
2. Anatomi sistem pernafasan
3. Fisiologi ARDS
4. Etiologi ARDS
5. Patofisiologi ARDS
6. Manifestasi klinis pada ARDS
7. Pemeriksaan penunjang pada pasien ARDS
8. Penatalaksanaan medik pada pasien ARDS
9. Komplikasi ARDS
10. Pengkajian pada pasien ARDS
11. Masalah keperawatan pada ARDS
12. Rencana tindakan pada pasien ARDS
13. Evaluasi

8
 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar ARDS

1. Definisi
Sindrom distress pernafasan akut (ARDS) adalah suatu penyakit
yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus dan atau membran kapiler paru.
ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada sistem paru,
kardiovaskuler atau tubuh secara luas.(Elizabeth j. Corwin, 2009, hal. 552).
ARDS adalah sindrom klinik yang ditandai dengan penurunan progresif
kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius.
(Brunner & Suddarth,2001, hal s.615)
Acute Respiratory Distress Syndrom (ARDS) merupakan keadaan
gagal nafas mendadak yang timbul pada pasien dewasa tanpa kelainan paru
yang mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat,
karena patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak faktor predisposisi
seperti syok karena perdarahan, sepsis, trauma pada paru atau bagian tubuh
lainnya.
Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk ARDS
adalah sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster
dengan PH rendah.
Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan
organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Sindrom
ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari
tekanan jalan nafas normal.
Dasar definisi yang dipakai Consencus Komite Konferensi ARDS
Amerika-Eropa tahun 1994 terdiri dari:
1) Gagal nafas (respiratory Failure) atau Distres dengan onset akut.
2) Rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding fraksi oksigen
yang diinspirasi (PaO2/FiO2) < 200 mmHg-hipoksia berat

8
 3) Radiografi dada: infiltrate Alveolar bilateral yang sesuai dengan
Oedem paru
4) Tekanan baji kapiler Pulmoner (Pulmonary Capilary Wedge
Pressure) < 18 mmHg, tanpa tanda klinis (rontgen dan lain-lain)
adanya hipertensi atrial kiri (tanpa adanya tanda gagal jantung
kiri).
Bila PaO2-FiO2 antara 200-300 mmHg, maka disebut AcuteLung
Injury (ALI)

2. Anatomi Sistem Pernafasan

Pengertian bernafas secara harfiah adalah perpindahan oksigen

(O2) dari udara menuju ke sel-sel tubuh dan keluarnya karbondioksida
(CO2) dari sel-sel menuju udara bebas. Sistem pernafasan atas terdiri dari
hidung, faring sampai ke laring. Sedangkan saluran pernafasan bawah
meliputi trakea, bronkus, bronkiolus dan paru-paru yang berujung pada
alveolus. Saluran pernafasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh
membran mukosa yang bersilia. Gerakan silia akan mendorong lapisan
mukus ke dalam sistem pernafasan bawah menuju faring, dimana mukus
akan tertelan atau dibatukkan. Setelah itu udara turun melalui
trakea,bronkus, bronkiolus dan sampai ke duklus alveolus.
Trakea dan bronkus memiliki kartilago (cincin tulang rawan) pada
dindingnya, tetapi memiliki lebih sedikit otot polos. Paru-paru merupakan
organ yang elastis, berbentuk kerucut dan terletak didalam rongga dada atau

8
 thorax. Di rongga dada terdapat lapisan tipis yang kontinyu mengandung
kolagen dan jaringan elastis yang disebut pleura. Pleura parientalis melapisi
rongga dada, sedangakan yang menyelubungi paru-paru disebut pleura
viseralis. Diantara kedua pleura tersebut terdapat lapisan tipis cairan pleura
yang berfungsi memudahkan kedua permukaan bergerak selama penafasan.

3. Fisiologi
Pernafasan paru merupakan pertukaran oksigen dan
karbondioksida yang terjadi pada paru-paru. Pernafasan melalui paru-paru
atau pernafasan eksternal, oksigen diambil melalui mulut dan hidung pada
waktu bernafas , dan oksigen masuk melalui trakea sampai ke alveoli
berhubungan dalam darah dalam kapiler pulmonal. Alveoli mernisahkan
oksigen dari darah, oksigen menembus membran, diambil oleh sel darah
merah dibawa ke jantung dan dari jantung di pompakan ke seluruh tubuh.
Proses pertukaran oksigen dan karbondioksida terjadi ketika
konsentrasi dalam darah mempengaruhi dan meransang pusat pernafasan
terdapat dalam otak untuk memperbesar kecepatan dalam pernafasan
sehingga pengambilan oksigen dan pengeluaran karbondioksida lebih
banyak. Darah merah (hemoglobin) yang banyak mengandung oksigen dari
seluruh tubuh masuk kedalam jaringan mengambil karbondioksida dibawa
ke paru-paru dan di paru-paru terjadi pernafasan eksternal. Besarnya daya
muat udara dalam paru-paru 4500-5000 ml.
Udara yang diproses dalam paru-paru (inspirasi dan ekspirasi)
hanya l\Vo, kurang lebih 500 ml, disebut juga udara pasang surut (tidal air)
yaitu yang dihirup dan yang dihembuskan pada pernafasan biasa. Kecepatan
pernafasan pada wanita lebih tinggi daripada pria. Pernafasan secara normal,
ekspirasi akan menyusul inspirasi dan kemudian istirahat.

4. Etiologi
a. Trauma langsung pada paru
 Aspirasi isi gaster
 Infeksi paru
 Kontusio paru

8
  Inhalasi toksik
 Pneumonia
b. Trauma tidak langsung pada paru
 Sepsis
 Trauma non thorax
 Tranfusi bermacam produk darah
 Drug overdosis

5. Patofisiologi
ARDS dikaitkan degan kerusakan alveolar difus dan cedera paru
endotel kapiler. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif, sedangakan
fase berikutnya adalah fibroproliperatif dalam karakter. ARDS awal ditandai
dengan peningkatan permeabilitas penghalang penghalang alveolar- kapiler,
menyebabkan masuknya cairan kedalam cairan alveoli. Hambatan alveolar
kapiler dibentuk oleh endotel mikrovaskuler dan lapisan epitel alveoli.
Berbagai beban mengakibatkan kerusakan baik pada endotel pembuluh
darah atau epitel alveolar dapat menyebabkan ARDS.
Mernbran alveolar kapiler mengatami cedera maka ditandai dengan adanya
proses peradangan. Proses peradangan menyebabkan kerusakan pada:
* Sel-sel alveolar tipe I
Endotel atau lapisan kapiler, menganggu keseimbangan tekanan
hidrostatik- tekanan osrnotik
* Sel-sel alveolar tipe II
Sel-sel aktif yang mengsekresi surfahan terganggu, mengakibatkan
kekakuan permukaan alveoli dan kolaps, sehingga terjadi gangguan
pertukaran gas di alveoli
* Sel-sel alveolar tipe III
Makrofag untuk melepaskan sitokin menimbulkan kerusakan lebih pada
endotelium alveolar
Akibat kerusakan dari ketiga sel-sel alveolar memicu peningkatan
kadar protein di alveoli sehingga menarik cairan kedalam ruang alveolar dan
menyebabkan edema paru non kardiak. Dengan terjadinya edema
berkurangnya sekresi surfaklan atau menonaktifkan surfaktan, yang akan

8
meningkatkan terjadinya ateleksitas dan menyebabkan gangguan pertukaran
gas, terjadi penurunan oksigen (PaO2) dan peningkatan karbondioksida
(PCO2) dalam darah. Hasilnya adalah terjadi hipoksernia dan penunrnan
compliance paru. Suplai oksigen ke otak menurun dan terjadi penurunan
fungsi saraf pusat yang bisa menyebabkan gelisah dan penurunan kesadaran.
ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah
mengalami trauma fisik, meskipun dapat Juga terjadi pada individu yang
terlihat sangat sehat. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari
waktu cedera paru sampai berkembangnya gejala. Durasi sindrom dapat
beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. Pasien yang tampak
akan pulih dari ARDS dapat secara mendadak relaps ke dalam penyakit
pulmonari akut akibat serangan sekunder seperti pneumotoraks atau infeksi
berat.

8
 PATH WAY ARDS

Faktor Langsung Faktor Tidak Langsung

 Aspirasi isi gaster  Sepsis
 Infeksi paru  Trauma non Thorax
 Kontusio paru  Tranfusi bermacam
 Inhalasi Toksik produk darah
 Pneumonia  Drug overdose

Kelebihan Volume
Cairan

8
6. Manifestasi klinis
Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah;
a. Peningkatan jumlah pernafasan
b. Takikardia, takipnea
c. Dispnea dengan kesulitan bernafas
d. Terdapat retraksi intercosta
e. Sianosis
f. Hipoksemia
g. Auskultasi paru ; ronki basah, krekel, stridor, wheezing
h. Auskultasi jantung ; bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop

7. Pemeriksaan Penunjang ARDS

Pemeriksaan penunjang pada pasien ARDS antara lain:
a. Analisis gas darah arteri
Akan memperlihatkan penurunan konsentrasi oksigen arteri. Tetapi
oksigen tidak efektif untuk ARDS, berapa pun jumlah oksigen yang
diberikan, karena difusi gas yang terbatas akibat penimbunan fibrin,
edema dan rusaknya kapiler dan alveolus.
Gagal nafas (Respiratory Failure/ Distress) dengan onset akut. Rasio
tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding fraksi oksigen yang
diinspirasi ( PaO2/FiO2) kurang dari 200 mmHg disebut Hipoksemia
berat.
b. Tes fungsi paru
Komplian paru dan volume paru menurun khususnya FCR. Peningkatan
ruang mati dihasilkan oleh area dimana vasokontriksi dan mikroemboli
telah terjadi.
c. Pengukuran Pirau
Mengukur aliran darah pulmonal versus aliran darah sistemik, yang
memberikan ukuran klinis pirau intrapulmonal. Pirau kanan ke kiri
meningkat.
d. Foto thorak
Foto rontgen dada (Chest X-Ray) tidak terlihat jelas pada stadium awal
atau dapat juga terlihat adanya bayangan infiltrat yang terletak di tengah

8
 region perihilar paru. Pada stadium lanjut terlihat penyebaran di
intertisial secara bilateral dan infiltrate alveolar, menjadi rata dan dapat
mencakup ke seluruh lobus paru. Tidak terjadi pembesaran pada jantung.
e. ABGs
Hipoksemia (penurunan PaO2), Hipokapnea (penurunan nilai CO2 dapat
terjadi terutama pada fase awal sebagai kompensasi terhadap
hiperventilasi), Hiperkapnea (PaCO2 > 50) menunjukkan terjadinya
gangguan pernafasan Alkalosis respiratori (Ph > 7,45) dapat timbul pada
stadium awal, tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium lanjut yang
berhubungan dengan peningkatan dead space dan penurunan ventilasi
alveolar. Asidosis metabolisme dapat timbul pada stadium lanjut yang
berhubungan dengan peningkatan laktat darah, akibat metabolisme
anaerob.

8. Penatalaksanaan Medik
Pengobatan ARDS yang pertama-tama adalah pencegahan, karena
ARDS tidak pernah merupakan penyakit primer tetapi timbul setelah
penyakit lain yang parah.
Apabila ARDS tetap timbul, maka pengobatannya adalah:
a. Terapi oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat teurapeutik yang penting dan secara
potensial mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit
paru-paru tanpa toleran dengan oksigen 100 % selama 24-72 jam tanpa
abnormalitas fisiologi yang signifikan.
b. Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanik. Terapi
modalitas ini bertujuan untuk memberikan dukungan ventilasi sampai
integritas membrane alveolar kapiler kembali membaik.
c. Diuretik
Untuk mengurangi beban cairan dan obat-obat perangsang jantung untuk
meningkatkan kontraktilitas jantung dan volume sekuncup agar
penimbunan cairan di paru berkurang. Penatalaksanaan cairan dan obat-

8
 obatan jantung digunakan untuk mengurangi kemungkinan gagal jantung
kanan.
d. Kadang-kadang digunakan obat-obat anti-inflamasi untuk mengurangi
efek merusak dari proses peradangan, walaupun efektifitasnya masih
dipertanyakan.

9. Komplikasi ARDS
Menurut Hudak & Gallo (1997) komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS
adalah:
a. Abnormalitas obstruksi terbatas (keterbatasan aliran udara)
b. Asidosis metabolik
c. Penurunan keluaran urin
d. Asidosis respiratorik
e. Sepsis
f. Hipotensi
g Vap
h MODS (multiple organ disfungsi syndrom)

B. Pengkajian Keperawatan pada pasien ARDS

Pengkajian Primer
1. Airway : mengenali adanya sumbatan jalan nafas
a. Peningkatan sekresi pernafasan
b. Bunyi nafas Krekels, Ronkhi dan Mengi
c. Jalan nafas adanya sputum, darah dan benda asing
d. Jalan nafas bersih atau tidak
2. Breathing
a. Distres pernafasan : pernafasan cuping hidung, Takipneu/Bradipneu,
Retraksi
b. Frekuensi pernafasan : cepat
c. Sesak nafas atau tidak
d. Kedalaman pernafasan
e. Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak
f. Reflek batuk ada atau tidak

8
 g. Penggunaan otot bantu pernafasan
h. Penggunaan alat bantu pernafasan ada atau tidak
i. Irama pernafasan teratur atau tidak
j. Bunyi nafas normal atau tidak
3. Circulation
a. Penurunan curah jantung: Letargi, gelisah, takikardia
b. Sakit kepala
c. Gangguan tingkat kesadaran: ansietas, gelisah, kacau mental,
mengantuk
d. Papil edema
e. Penurunan haluan urine
4. Disability
a. Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak
b. Adanya trauma atau tidak pada thorax
c. Riwayat penyakit dahulu/sekarang
d. Riwayat pengobatan
e. Obat – obatan atau drugs

Pemeriksaan Fisik

1. Mata
 Konjungtiva pucat (karena anemia)
 Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)
2. Kulit
 Sianosis perifer (vaso kontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)
 Sianosis secara umum (Hipoksemia)
 Penurunan turgor (dehidrasi)
 Edema
 Edema periorbital
3. Jari dan Kuku
 Sianosis
 Clubbing Finger
4. Mulut dan bibir
 Membran mukosa sianosis

8
  Bernafas dengan mengerutkan mulut
5. Hidung
 Pernafasan dengan cuping hidung
6. Vena Leher
 Adanya distensi atau bendungan
7. Dada
 Retraksi otot bantu pernafasan (Karena peningkatan aktifitas pernafasan,
dispneua, atau obstruksi jalan nafas)
 Pergerakan tidak simetris antara dada kanan dan dada kiri
 Tactil Fremitus, Thrill (getaran pada dada karena udara/suara melewati
saluran atau rongga pernafasan
 Suara nafas tidak normal (Krekels, Ronchi/Whezzing Friction Rub,
Pleural Friction)
 Bunyi nafas perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)
8. Pola Pernafasan
 Pernafasan cepat ( Takipnea)

C. Diagnosa Keperawatan pada pasien dengan ARDS

1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas
2. Kelebihan Volume Cairan
3. Gangguan Pertukaran Gas

D. Rencana Tindakan Keperawatan

No Diagnosa NOC NIC

Dx Keperawatan
1 Tidak Efektifnya Tujuan:  Kaji ulang system
bersihan jalan Bersihan jalan nafas pernafasan
nafas berhubungan efektif  Atur posisi semi fowler
dengan:  Manajemen Airway
 Peningkatan Kriteria Hasil:  Observasi perubahan warna
produksi  Frekuensi nafas kulit, kuku jari, catat adanya
sputum 16-20 kali/menit sianosis
 Penumpukan  Menunjukkan  Observasi karakteristik dan
sekret batuk efektif jumlah sputum
 Sianosis  Suara nafas  Pastikan kebutuhan

8
No Diagnosa NOC NIC
Dx Keperawatan
vesikuler oral/tracheal suctioning
 Bebas sianosis dan  Auskultasi suara nafas
sesak nafas sebelum dan sesudah
suctioning
 Hentikan suctioning bila
menunjukkan bradikardi
Kolaborasi:
 Pemberian infuse
 Rontgen Thorax
 Lab sputum : BTA, Kultur,
 Fisioterapi

2. Kelebihan volume Tujuan:  Pertahankan catatan intake

cairan Agar volume cairan dan output yang akurat
berhubungan tubuh seimbang  Pasang urine kateter bila
dengan : diperlukan
 Penumpukan Kriteria Hasil:  Monitor status
cairan Alveoli  Terbebas dari hemodinamik termasuk
 Edema Pulmonal edema, efusi CVP
 Bunyi nafas bersih  Monitor indikasi, retensi,
 Tidak ada dispneu atau kelebihan cairan
 Memelihara  Kaji lokasi dan luas edema
tekanan vena  Monitor masukan
sentral, tekanan makanan/cairan dan hitung
kapiler paru, intake kalori harian
output jantung dan  Berikan diuretic sesuai
vital sign dalam intruksi
batas normal  Kolaborasi dengan dokter
jika tanda cairan berlebih
muncul memburuk

3 Gangguan Tujuan:  Observasi frekuensi nafas

pertukaran gas Pertukaran gas efektif dan irama nafas
berhubungan  Atur posisi semifowler
dengan: Kriteria Hasil:  Observasi penggunaan otot
 Ketidakmampuan  Tidak ada ronkhi bantu nafas
perfusi ventilasi  Frekuensi nafas 16-  Identifikasi pasien perlunya
 Hipoventilasi 20 kali/menit pemasangan alat jalan
 Perubahan  SPO2 95-100% nafas buatan
membran Alveoli  AGD dalam batas  Monitor pola nafas
Kapiler normal Bradipneu atau Takipneu

8
E. Evaluasi Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Evaluasi

.
1 Bersihan jalan nafas a. Menyatakan dan menunjukkan hilangnya dispnea
tidak efektif b. Mempertajankan jalan nafas paten dengan nafas
bersih/tak ada ronki
c. Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan
d. Menunjukkan prilaku untuk memperbaiki /
mempertahankan bersihan jalan nafas

2 Kelebihan volume Mendemonstrasikan volume cairan stabil degan

cairan keseimbangan masukar/pengeluaran,berat stabil,
tanda-tanda vital dalam batas normal dan tidak ada
edema
3 Gangguan pertukaran a. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi
gas adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan
bebas gejala distress
b. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam
kemampuan/situasi

8
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan

Acute Respiratory Distress Syndrome atau ARDS terjadi akibat

adanya trauma langsung dan tidak langsusng pada paru yang disebabkan
terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler. Gejala klinis
pada pasien dengan ARDS adalah penurunan kesadaran mental, takikardia,
takipnea, dispneua dengan kesulitan bernafas, terdapat retraksi interkosta,
sianosis, hipoksemia dan adanya ronki basah,krekel, stridor dan whezzing
Selama penulis melakukan kegiatan praktek di ruangan ICU
Dewasa RSCM sampai makalah ini dibuat, penulis tidak menemukan pasien
dengan ARDS. Sehingga penulis tidak bisa membandingkan antara tinjauan
teori dengan tinjauan kasus yang ada.