62.

Seorang pria hadiah berusia 60 tahun ke klinik dengan riwayat 3 bulan secara bertahap memburuk
disfagia (kesulitan menelan). Pada awalnya, ia melihat masalah ketika makan makanan padat seperti
steak, tapi sekarang hal itu terjadi bahkan dengan air minum. Dia memiliki sensasi bahwa apa pun ia
menelan menjadi terjebak di dadanya dan tidak masuk ke perut. Ia juga mengembangkan memburuk
mulas, terutama setelah berbaring, dan telah memiliki untuk menopang diri di malam hari untuk
mengurangi mulas. Dia telah kehilangan 10 kg sebagai akibat dari kesulitan menelan nya. Pemeriksaan
fisiknya biasa-biasa saja. Sebuah menelan barium xrayreveals penurunan gerak peristaltik dari tubuh
esophagus bersama dengan dilatasi esofagus bagian bawah dan penutupan ketat dari sfingter esofagus
bagian bawah. Ada penampilan berparuh esofagus distal melibatkan sfingter esofagus bagian bawah.
Ada bagian yang sangat kecil dari barium ke dalam perut.

B. toksin botulinum dapat digunakan untuk mengobati gangguan ini. Bagaimana cara membantu
memperbaiki gejala?

C. Apa kemungkinan komplikasi dari gangguan ini, dan bagaimana mereka muncul?

Jawaban :

A. Pasien ini mungkin memiliki akalasia, suatu kondisi di mana sfingter esofagus bagian bawah gagal
untuk bersantai dengan benar. Dalam keadaan normal, sfingter esofagus bagian bawah adalah cincin 3-4
cm dari otot polos yang dikontrak, di bawah stimulasi oleh input kolinergik vagal. Ketika menelan
dimulai, serat penghambatan vagal memungkinkan sphincter untuk bersantai sehingga bolus makanan
bisa masuk ke dalam perut. Dalam achalasia, ada degenerasi pleksus myenteric dan hilangnya neuron
hambat yang memungkinkan relaksasi ini. Oleh karena itu, sfingter tetap tertutup rapat. Disfungsi saraf
juga dapat memperpanjang lebih jauh kerongkongan juga, dan peristaltik esofagus efektif juga sering
hilang.
Keluhan yang paling sering dirasakan pada pasien dengan akalasia adalah disfagia, nyeri dada seperti
sensasi terbakar, regurgitasi makanan, dan penurunan berat badan. Adanya keluhan yang sudah
bertahan lama dan tidak membaik dengan pengobatan yang diberikan, sudah perlu dicurigai adanya
kemungkinan akalasia pada pasien. Sehingga, diagnosis akalasia umumnya berdasarkan keluhan klinis,
yang kemudian diikuti dengan pemeriksaan penunjang.Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
adalah pemeriksaan manometri sebagai pemeriksaan baku emas dari akalasia, pemeriksaan endoskopi
dan radiografi. Diagnosis pasti ditegakkan dari pemeriksaan manometri, dimana temuan dari manometri
esofagus ini, yaitu aperistaltis esofagus dan kegagalan sfingter bawah esofagus untuk relaksasi.

B. Injeksi toksin botulinum ke sfingter esofagus bagian bawah pada pasien dengan akalasia mengurangi
jalur rangsang yang bertanggung jawab untuk kontraksi tonik dari sfingter dan memungkinkan relaksasi
parsial. Kinerja toksin botulinum adalah dengan cara mengganggu transmisi saraf melaluipenghambatan
zat asetikolin, yang penting pada proses transmisi saraf yang pada akhirnya menyebabkan otot menjadi
lemas. Terdapat delapan macam protein toksin botulinum. Dua jenis toksin botulinum yang sering
digunakan adalah tipe A dan B.Tipe A merupakan toksin paling poten untuk kebutuhan kecantikan.
Sementara tipe B umumnya digunakan untuk kondisi medis
C.Penutupan ketat dari sfingter esofagus bagian bawah di akalasia dapat mengakibatkan pelebaran
bagian bawah esofagus dan penyimpanan hingga 1 L material sana. Bahan ini dapat terinfeksi dan
disedot ke dalam paru-paru. Hal ini juga dapat menyebabkan esofagus mukosa ulserasi dan bahkan
perforasi atau pecah.

 Regurgitasi yaitu naiknya asam lambung atau makanan kembali ke kerongkongan.

 yang mengakibatkan masuknya makanan ke dalam paru-paru.
 esofagus yaitu robeknya dinding kerongkongan.
 esofagus yang menyebabkan tersumbatnya kerongkongan oleh makanan dalam jumlah banyak
yang tidak bisa masuk ke perut. Ini juga meningkatkan risiko terkena kanker esofasgus.

63.Seorang wanita hadiah berusia 32 tahun ke penyedia perawatan primer nya mengeluh rasa panas
terus-menerus di dada dan perut bagian atas. Gejala lebih buruk di malam hari sementara dia berbaring
dan sesudah makan. Dia telah mencoba minum cokelat panas untuk membantunya tidur. Dia adalah
seorang perokok dan sering bergantung pada benzodiazepin untuk insomnia. Dia mencatat rasa asam di
mulut setiap pagi. Pemeriksaan fisik normal.
pertanyaan :

A. Bagaimana mekanisme patogenetik dari gangguan GI nya?

B. Bagaimana mungkin gaya hidupnya berdampak gejala?

C. Apa adalah beberapa komplikasi penyakit refluks esofagus kronis?

Jawaban :

A. Pasien ini tampaknya menderita refluks esofagitis. Biasanya, tonically dikontrak sfingter esofagus
bagian bawah memberikan penghalang yang efektif untuk refluks asam dari belakang lambung ke
kerongkongan. Hal ini diperkuat dengan gelombang peristaltik esofagus sekunder dalam menanggapi
hanya sementara relaksasi sfingter esofagus bagian bawah. Efektivitas penghalang yang dapat diubah
oleh hilangnya tonus sfingter esofagus bagian bawah, peningkatan frekuensi relaksasi sementara,
hilangnya peristaltik sekunder setelah relaksasi sementara, peningkatan volume lambung atau tekanan,
atau peningkatan produksi asam, yang semuanya dapat membuat lebih mungkin refluks isi perut asam
yang cukup untuk menyebabkan rasa sakit atau erosi. Berulang refluks dapat merusak mukosa, yang
mengakibatkan peradangan, maka istilah “refluks esofagitis.

B. Banyak faktor seperti pilihan-pilihan makanan (misalnya, coklat), obat-obatan seperti benzodiazepin,
dan penurunan merokok yang lebih rendah esophageal sphincter tone, mengakibatkan refluks yang kaya
asam isi lambung ke dalam lumen esofagus. Proses ini diperburuk di malam hari ketika dia berbaring
tidur. Adapun gaya hidup lain yang mempengaruhi penyakit tersebut adalah langsung tidur setelah
makan, terlalu banyak makan yang mengandung lemak, sering makan pedas , asam lambung , minum
alkohol , meminum obat sambil berbaring, meminum obat tepat sebelum tidur .

C.esofagitis dapat menimbulkan komplikasi berupa:

Komplikasi yang paling umum adalah pengembangan dari striktur di esofagus distal. obstruksi progresif,
awalnya untuk makanan padat dan kemudian untuk cair, hadiah sebagai disfagia. Komplikasi lain dari
refluks berulang termasuk perdarahan atau perforasi; suara serak, batuk, atau mengi; dan pneumonia
akibat aspirasi dari isi lambung ke dalam paru-paru, terutama saat tidur. Studi epidemiologi
menunjukkan bahwa merokok dan alkohol terkait dengan hasil refluks berulang pada perubahan epitel
esofagus dari skuamosa dengan histologi columnar, disebut Barrett esophagus. Dalam 2-5% kasus,
Barrett esophagus mengarah ke pengembangan adenokarsinoma esofagus. Ada pula komplikasi lainnya :

 Penyempitan esofagus.
 Barrett’s esophagus, di mana terjadi perubahan struktur jaringan dinding esofagus yang
membuat seseorang lebih berisiko mengalami kanker esofagus.
 dan perdarahan pada dinding esofagus akibat makanan yang tersangkut.

64.Seorang pria 74 tahun dengan hadiah parah osteoarthritis ke gawat darurat melaporkan dua episode
melena (tinja berwarna hitam) tanpa hematochezia (terang darah merah dalam tinja) atau hematemesis
(berdarah muntahan). Dia mengambil 600 mg ibuprofen tiga kali sehari untuk mengontrol nyeri arthritis
nya. Dia membantah penggunaan alkohol. Pada pemeriksaan tekanan darahnya adalah 150/70 Hg dan
denyut nadinya beristirahat adalah 96 / menit. epigastrium Nya adalah minimal tender untuk palpasi.
Pemeriksaan dubur mengungkapkan tinja ter hitam di lemari besi, terlalu positif untuk darah yang
tersembunyi. Endoskopi menunjukkan 3 cm tukak lambung. Helicobacter pylori diidentifikasi di biopsi
dari situs ulkus.

pertanyaan :

A. Apa adalah beberapa mekanisme yang diusulkan untuk penyakit asam-peptikum dan ulkus lambung
khusus penyakit?

B. Bagaimana mungkin penggunaan analgesik ini pasien predisposisi dia untuk penyakit acidpeptic?

C. Peran apa H pylori bermain infeksi pada patogenesis penyakit maag? Bagaimana hal ini harus

diperhitungkan ketika merawat pasien ini?

Jawaban :

A. Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar atau oval pada lapisan lambung
atau usus dua belas jari(duodenum). Ulkus pada lambung disebut ulkus gastrikum, sedangkan ulkuspada
usus duabelas jari disebut ulkus duodenalis.Tukak lambung/gastriculcer/maag merupakan luka/ulkus
yang terjadi pada lambung yang diakibatkan oleh karena gangguan keseimbangan asam-basa pada
lambung dimana terjadi peningkatan keasaman lambung dan atau penurunan daya tahan/proteksi
jaringan lambung. Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus
dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel
disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak atau ulkus.(misalnya tukak karena
stress). Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak.
Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah
asam lambung, yaitu esofagus,lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. sekresi
asam yang berlebihan atau pertahanan mukosa berkurang predisposisi perkembangan asam- penyakit
lambung, khususnya tukak lambung. Kebanyakan ulkus lambung diyakini terkait dengan pertahanan
mukosa terganggu, karena asam dan pepsin kapasitas sekresi dari beberapa pasien yang terkena adalah
normal atau bahkan di bawah normal. cacat motilitas telah diusulkan untuk berkontribusi pada
pengembangan ulkus lambung dalam setidaknya tiga cara: (1) dengan kecenderungan isi duodenum
untuk refluks kembali melalui sfingter pilorus tidak kompeten (asam empedu dalam refluks bertindak
bahan duodenum sebagai iritan dan mungkin kontributor penting untuk penghalang mukosa berkurang
terhadap asam dan pepsin); (2) oleh tertunda mengosongkan isi lambung, termasuk bahan refluks, ke
duodenum; dan (3) oleh tertunda pengosongan lambung dan karenanya retensi makanan,
mengakibatkan peningkatan sekresi gastrin dan produksi asam lambung. Hal ini tidak diketahui apakah
cacat motilitas adalah penyebab atau konsekuensi dari pembentukan ulkus lambung. Mukosa iskemia
juga mungkin memainkan peran dalam pengembangan ulkus lambung (lihat Jawaban B berikut).
Himpunan bagian dari pasien tukak lambung dengan masing-masing cacat ini telah diidentifikasi. Dengan
demikian, faktor-faktor risiko (NSAID konsumsi, merokok, stres psikologis, H pylori infeksi) yang telah
dikaitkan dengan ulkus lambung mungkin bertindak dengan mengurangi satu atau lebih mukosa
mekanisme pertahanan.

B.Prostaglandin dikenal untuk meningkatkan aliran darah mukosa serta bikarbonat dan lendir sekresi
dan untuk merangsang perbaikan sel mukosa dan pembaharuan. Dengan demikian, kekurangan mereka,
yang dihasilkan dari NSAID menelan atau penghinaan lainnya, mungkin predisposisi gastritis dan tukak
lambung, sebagai kekuatan berkurang bikarbonat atau sekresi lendir karena penyebab lain.

Anti Ulkus Peptikum Dari Prostaglandin :

 Sitoprotektif
 Sekresi mukus
 Sekresi bikarbonat
 Aliran darah lambung
 Inhibisi sekresi asam.

Pada penelitian ternyata sekresi bikarbonat meningkat setelah pemberian PGE2 (prostalgadin E2).
Prostaglandin E merupakan vasodilator yang poten. Selain mempunyai sifat sitoprotektif, PGE 1 dan PGE
2 mempunyai efek menghambat sekresi lambung. Dari penelitian klinis dengan berbagai macam
sitoprotektif terlihat bahwa prostaglandin E sangat berfaedah mencegah efek toksik obat antiinflamasi
non-steroid (menghambat sintesa prostaglandin) atau alkohol.

Pada suatu penelitian didapatkan aktivitas sintesa prostaglandin pada mukosa bulbus duodenum selama
puasa lebih tinggi pada penderita tukak duodenum dari kontrol. Hasil rasio total prostaglandin setelah
makan dan sebelum makan lebih rendah pada penderita tukak duodenum dari pada penderita normal.
Pada suatu penelitian penderita dengan tukak lambung dan orang normal kadar prostaglandin jaringan
di daerah antrum dan korpus lambung pada tukak lambung didapatkan lebih rendah dari orang normal.
Sedangkan pada tukak lambung yang menyembuh didapatkan kadar prostaglandin jaringan lebih tinggi
dari yang tidak sembuh.

C.Helicobacter pylori atau H. pylori merupakan sebuah jenis bakteri yang dapat masuk ke dalam tubuh
yang tinggal dan beradaptasi pada lingkungan saluran pencernaan yang asam. Bentuk spiral (helico)
pada bakteri H. pylori memampukan bakteri tersebut untuk menembus dinding saluran pencernaan
serta mengganggu respons sistem kekebalan tubuh. Hal tersebut berakibat bakteri H. pylori tidak dapat
dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh, sehingga dapat menimbulkan masalah pada saluran
pencernaan. Infeksi dari bakteri ini biasanya tidak berbahaya, akan tetapi seringkali menimbulkan luka
pada lambung maupun usus halus. Bakteri-bakteri H. pylori yang masuk ke dalam saluran pencernaan
dapat menimbulkan masalah dalam saluran pencernaan. Pada saat menembus dinding saluran
pencernaan, bakteri H. pylori akan menghasilkan sebuah zat yang dapat menetralisir asam dalam perut,
sehingga menyebabkan area perut menjadi lebih sensitif apabila terpapar oleh zat asam yang cukup
keras. Selanjutnya, bakteri-bakteri H. pylori dan zat asam tersebut akan mengiritasi lapisan pada saluran
pencernaan dan menimbulkan luka. Risiko terkena infeksi bakteri H. pylori biasanya juga terkait dengan
kurangnya tingkat kebersihan lingkungan tempat tinggal. Pengobatan infeksi Helicobacter pylori
umumnya dilakukan dengan memberikan kombinasi dua atau lebih jenis antibiotik dan obat yang dapat
menurunkan asam lambung. Pengobatan dapat bervariasi sesuai dengan kondisi pasien.

65.Seorang pria 67 tahun dengan diabetes tipe 2 dilihat oleh penyedia perawatan primer nya untuk
sering mual, kembung, dan diare intermiten selama 2 minggu sebelumnya. muntah biasanya terjadi
sekitar 1-2 jam setelah makan. Dia menyatakan bahwa selama tahun lalu ia telah menjadi semakin
tertekan setelah kematian istrinya dan telah kurang patuh terhadap lisan hipoglikemik regimen dan
malam insulin nya. Dia juga melaporkan 6 bulan dari memburuknya nyeri neuropatik di kakinya. puasa
kadar glukosa darah fingerstick nya adalah 253 mg / dL.
pertanyaan :

A. Bagaimana mungkin diabetes berkontribusi pada pengembangan gastroparesis? Miskin nya kontrol
penyebab ataukonsekuensi dari gastroparesis?

B. Bagaimana bisa tertunda pengosongan lambung penyebab diare?

Jawaban :

A.Gastroparesis adalah gangguan pada otot lambung yang menyebabkan gerakan lambung untuk
mendorong makanan ke usus menjadi lebih lambat. Gastroparesis ditandai dengan gejala berupa mual,
muntah, dan mudah merasa kenyang.Penyebab gastroparesis belum diketahui dengan pasti, tetapi
diduga disebabkan oleh kerusakan saraf yang mengatur gerakan otot lambung, yaitu saraf vagus. Saraf
ini dapat mengalami kerusakan akibat berbagai hal, misalnya komplikasi operasi pada lambung atau
komplikasi diabetes.

Pengosongan lambung yang normal dipengaruhi sebagian oleh sistem saraf enterik intrinsik dan kontrol
otonom nya. Sistem ini terganggu dengan lama diabetes mellitus dan terkait neuropati otonom
nya.Sangat mungkin bahwa glukosa fingerstick tinggi ini pasien adalah karena ketidakpatuhan terhadap
rejimen medis. Hal ini didukung oleh 6 bulan memburuknya neuropati perifer. The gastroparesis baru
didiagnosa mungkin, bagaimanapun, upaya menyulitkan di meningkatkan pengawasan glukosa.

B.Sebenarnya hampir sama, sebagian besar diare dan gastroenteritis disebabkan oleh infeksi virus. Virus
penyebab diare menyerang usus besar. Jenis-jenis virusnya seperti rotavirus, cytomegalovirus, norwalk,
dan virus hepatitis. diare nya mungkin multifaktorial. Kurang terkoordinasi kontraksi pilorus dapat
mengakibatkan masuk ke duodenum dari bolus terlalu besar dari chyme, yang tidak efektif ditangani
oleh usus kecil. Hasil malabsorpsi, yang mengarah ke diare. malabsorpsi ini juga menjadi predisposisi
pertumbuhan bakteri yang berlebihan, yang selanjutnya dapat memperburuk diare nya.