MEKANISME ADAPTASI SEL

Mekanisme adaptasi sel :

1. Organisasi sel

Yaitu unit kehidupan, kesatuan lahiriah yang terkecil menunjukkan bermacam-macam fenomena

yang berhubungan dengan hidup.

Karakteristik mahkluk hidup :

a. Bereproduksi

b. Tumbuh

c. Melakukan metabolisme

d. Beradaptasi terhadap perubahan internal dan eksternal.

Aktifitas sel : sesuai dengan proses kehidupan, meliputi :

a. Ingesti – mengekskresikan sisa metabolisme

b. Asimilasi – bernafas – bergerak

c. Mencerna – mensintesis – berespon, dll

A.    Struktur Sel

Sel mengandung struktur fisik yang terorganisasi yang dinamakan organel. Sel terdiri dari dua bagian
utama : inti dan sitoplasma yang keduanya dipisahkan oleh membrane inti. Sitoplasma dipisahkan
dengan cairan sekitarnya oleh membrane sel. Berbagai zat yang membentuk sel secara keseluruhan
disebut protoplasma.

a.      Membrane Sel

Merupakan struktur elastis yang sangat tipis, penyaring selektif zat – zat tertentu.

b.      Retikulum endoplasma, yang terdiri dari :

         RE granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg terutama mengandung RNA yg berfungsi
dalam mensintesa protein.

         RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi untuk sintesa lipid dan enzimatik sel.

c.       Komplek golgi

Berhubungan dengan RE berfungsi memproses senyawa yang ditransfer RE kemudian disekresikan.

d.      Sitoplasma

Merupakan suatu medium cair banyak mengandung struktur organel sel

e.       Mitokondria

Merupakan organel yg disediakan untuk produksi energi dalam sel. Di sini dioksidasi berbagai zat
makanan. katabolisme / pernafasan sel. 

f.       Lisosom

Merupakan bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane. Dan merupakan organ pencernaan sel.

g.      Sentriol

Merupakan struktur silindris kecil yg berperan penting pada pembelahan sel.

h.      Inti

Merupakan pusat pengawasan atau pengaturan sel. Mengandung DNA yg disebut gen.

i.        Nukleoli

Merupakan struktur protein sederhana mengandung RNA. Jumlah dapat satu atau lebih.

B.     Sistem Fungsional Sel

a.      Penelanan dan pencernaan oleh sel.

Zat-zat dapat melewati membrane dengan cara :

         Difusi

         Transfor aktif melalui membrane

         Endositosis, yaitu mekanisme membrane menelan cairan ekstra sel dan isinya.

Penelanan partekil besar oleh sel seperti bakteri, partikel – partikel degeneratif jaringan. Fagositosis
menelan sedikit cairan ekstra sel dan senyawa yang larut dalam bentuk vesikel kecil. Pinositosis (Salah
satu jenis endositosis di mana sel "meneguk" tetesan fluida ekstraseluler dalam vesikula kecil).

b.      Ekstrasi energi dari zat gizi (fungsi mitokondria)

Oksigen menghasilkan energi yang dioksidasi dan zat gizi masuk dalam sel digunakan untuk membentuk
ATP. 1ATP menghasilkan 8000 kalori.

C.     Modalisasi Sel

Sel selalu terpajan terhadap kondisi yang selalu berubah dan potensial terhadap rangsangan yang
merusak sel akan bereaksi :

      Beradaptasi

      Jejas / cidera reversible

       Kematian

Sebab-sebab Jejas, Kematian dan Adaptasi sel :

a.       Hipoksia, akibat dari :

  Hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah

  Gangguan kardiorespirasi

  Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen. :anemia dan keracunan. Respon sel terhadap
hipoksia tergantung pada tingkat keparahan hipoksia: sel-sel dapat menyesuaikan, terkena jejas,
kematian.

b.      Bahan Kimia (obat – obatan ).

Bahan kimia menyebabkan perubahan pada beberapa sel : permeabilitas selaput, homeostatis osmosa,
keutuhan enzim kofaktor. Racun menyebabkan kerusakan hebat pada sel dan kematian individu.

c.       Agen Fisik

Dapat merusak sel. Traumamekanik, yang menyebabkan pergeseran organisasi intra sel.

  Suhu rendah, Gangguan suplai darah ( vasokontriksi ) suhu rendah membakar jaringan – suhu tinggi.

  Perubahan mendadak tekanan atsmofir, menyebabkan gangguan perbekalan darah untuk sel – sel
individu. Tingginya gas – gas atsmofir terlarut dalam yang di bawah tekanan atsmofir darah. Jika
mendadak kembali ke tekanan normal zat- zat akan terjebak keluar dari larutan secara cepat dan
membentuk gelembung – gelembung jenis hipoksia. Menyumbat aliran darah dalam sirkulasi mikro.

  Tenaga radiasi, jejas akibat ionisasi langsung senyawa kimia yang ada di dalam sel atau karena ionisasi
sel yang menghasilkan radikal “ panas “ yang secara sekunder bereaksi dengan komponen intra sel.
  Tenaga listrik, jika melewati tubuh akan menyebabkan : aritmi jantung luka bakar. Serta gangguan
jalur konduksi saraf.

d.       Agen Mikrobiologi

Terdiri dari : Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia, jamur dan protozoa. Merusak sel – sel penjamu.
Mengeluarkan eksotosin, bakteri merangsang respon peradangan. Atau mengeluarkan endotoksin,
reaksi immunologi yang merusak sel. Timbul reaksi hipersensitivitas terhadap gen.

Contoh penyakit : infeksi stafilokokus atau sterptococus, gonore, sifilis, kolera, dll. Virus mewariskan
DNA, virus menyatu dengan DNA sel, setelah berada dalam sel virus akan mengambil alih fungsi sel. RNA
virus gen – gen pada sel baru akan mengontrol fungsi sel.

Contoh penyakit : ensefalitis, campak jerman, rubella, poliomyelitis, hepatitis, dll.

e.       Mekanisme Imun

Reaksi imun sering di kenal sebagai penyebeb kerusakan dan penyakit pada sel. Antigen penyulut pada
eksogen maupun endogen. Antigen endogen (misalnya, antigen sel) menyebabkan penyakit Autoimun.

f.       Gangguan Genetik

Mutasi, dapat menyebabkan : mengurangi suatu enzim, kelangsungan hidup sel tidak sesuai, atau tanpa
dampak yang diketahui.

g.      Ketidak seimbangan Nutrisi

  Defisiensi protein – kalori

  Avitaminosis

  Aterosklerosis, obesitas – kelebihan kalori

h.      Penuaan

2. ADAPTASI SEL

Bentuk reaksi jaringan organ / system tubuh terhadap jejas :

1. Retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi / kembali kearah yang kurang kompleks).

2. Progresif, berkelanjutan berjalan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit.

3. Adaptasi ( penyesuaian ) :

  Atropi (Mengecil)
Yaitu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurna dengan ukuran normal.

  Hipertropi (Membesar)

Yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh menjadi lebih besar
dari pada ukuran normal.

  Hiperplasia (Jumlahnya yang bertambah)

Yaitu dapat disebabkan oleh adanya stimulasi atau keadaan kekurangan secret atau produksi sel terkait.

  Metaplasia (Bertambah dan berubah bentuk)

Yaitu bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain.

  Displasia (bertambah banyak dan pertumbuhan sel yang tidak beraturan)

Yaitu keadaan yang timbul pada sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa mereda dapat
mengalami polarisasi pertumbuhan sel reserve.

  Degenerasi

Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai perubahan marfologik, akhibat
jejas nin fatal pada sel.

  Infiltrasi.

Bentuk  retrosign penimbunan metabolit sistemik pada sel normal  (tidak mengalami jejas langsung
seperti pada degenerasi) jika melampaui batas maka sel akan pecah. Dan debri sel ditanggulangi oleh
sistem makrofrag.

2.4  SEL YANG DISERANG

Pengaruh stimulus yang menyebabkan cidera sel pada sel :

1. Kerusakan biokimia

Terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau lebih di dalam sel.

2. Kelainan fungsi

(Misalnya kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya ) cidera kelainan fungsi. Tetapi tidak semua,
kerusakan biokimia pada sel. Jika sel banyak cidera, memiliki cadangan yang cukup sel tidak akan
mengalami gangguan fungsi yang berarti.

3. Perubahan morfologi sel

Yang menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi. Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara
fungsional terganggu namun secara morfologi tidak memberikan petunjuk adanya kerusakan.
4. Pengurangan massa atau penyusutan

Pengurangan ukuran sel jaringan atau organ disebut atropi. Lebih kecil dari normal.

2.5  PERUBAHAN MORFOLOGI PADA SEL YANG CEDERA SUBLETAL

Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat reversible. Yaitu jika rangsangan dihentikan, maka sel
kembali sehat. Tetapi sebaliknya jika tidak kematian sel dihentikan. Perubahan sub letal pada sel disebut
degenerasi atau perubahan degeneratif. Hal ini cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan
nucleus mempertahankan integritas sel selama sel tidak mengalami cidera letal.

Bentuk perubahan degeneratif sel :

 Pembengkakan sel 

>> Gangguan metabolisme pembentukan energi dan Kerusakan membrane sel - kemampuan memompa
ion Na menurun - peningkatan konsentrasi Na - influk air ke dalam sel - pembengkakan sel.

Bengkak keruh

>> Menggambarkan perubahan sel yang menunjukan keadaan setengah matang dan secara mikroskopik
terlihat sitoplasmanya granular.

Organel sel 

>> Organel sel juga menyerap air yg tertibun dalam sitoplasma - pembengkakan mitokondria.,
pembesaran RE dll.

Pemeriksaan Mikroskopik

>> Ada pemeriksaan mikroskopik akan tampak sitoplasma bervakuola. Ini disebut perubahan hidropik
atau perubahan vacuolar.

Penimbunan lipid intra sel

>> Secara mikroskopis, sitoplasma dari sel-sel yg terkena tampak bervakuola, vakaoula berisi lipid.

Misalnya : pada hati banyak lipid yg tertibun di dalam sel - inti sel terdesak ke satu sisidan sitoplasma
diduduki oleh satu vakuola besar yg berisi lipid.

Hati yang terserang hebat akanber warna kuning cerah, jika disentuh terasa berlemak. Jenis perubahan
ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak.
2.6  KLASIFIKASI PATOLOGIK

Klasifikasi : proses diletakkannya (pengendapan ) kalsium dalam jaringan pembentukan tulang.

Klasifikasi patologis merupakan proses yang sering juga menyatakan pengendapan abnormal garam –
garam kalsium, disertai sedikit besi, magnesium dan garam – garam mineral lainnya dalam jaringan.,
yaitu :

Klasifikasi terjadi pada hiperkalsemi akhibat hipertiroid, tumor, atropi tulang, hipervitaminosis D, dll.
Tanpa di dahului kerusakan jaringan. Proses klasifikasi pada jaringan yang telah mengalami kerusakan
terlebih dahulu.

Klasifikasi distropi kerusakan dapat bersifat degenerasi atau nekrosis. Contoh : lithopedion, bayi
membantu pada janin yang mati dalam kandungan.

Kalsinosis, terjadi kalsifikasi pada jaringan yang tampak normal atau yang menunjukkan kerusakan
sistemik.

Pembentukan tulang heterotropik, meliputi 3 proses diatas disertai pergantian proses dari kalsifikasi
menjadi pembentukan tulang, terjadi akhibat depo kalsium abnormal yang metaplasia kearah
osteoblastik dan dapat merangsang sel fibroblast membentuk tulang.

Kalsifikasi pada pembuluh darah arteri, terjadi pada arteiosklerosis, ini termasuk kalsifikasi distropik.

2.7  PEMULIHAN DAN PENYEMBUHAN

Pemulihan ialah proses dimana sel-sel yang hilang atau rusak diganti dengan sel-sel hidup (sel-sel
parenkim asal atau fibroblast). 

1.      Regenerasi sel –parenkim yang rusak.

Kemampuan regenerasi tergantung pada jenis sel :

1. Sel Labil, dapat berproliferasi secara terus menerus dan mengganti sel yang lepas atau mati melaui
proses dfaali.

Contoh : Sel epitel permukaan tubuh : Epidermis, Eptel traktus digestivus, Urinarius, Sel limfa, dll.

Pemulihan terjadi bilamana terdapat sel labil yang cukup.

2. Sel stabil, mempunyai kapasitas regenerasi terbatas, mengganti sel yg mati. Sel berada pada fase
istirahat yang lama tetapi mampu bermitosis jika dibutuhkan.

Contoh : Sel hati, Pankreas, Ginjal, Pembuluh Darah, dll.

3. Sel Permanent, tidak dapat diganti jika rusak. 

Contoh : neuron saraf pusat dan saraf tepi, otot jantung.

Pemulihan hanya melalui pembentukan jaringan ikat, jika kerusakan luas akan menimbulkan gangguan
fungsional permanent. 

2.      Pemulihan dengan pembentukan jaringan granulasi

Jaringan yang rusak akan diganti oleh jaringan granulasi

Mekanisme Perbaikan :

         Penyatuan Primer 

Penyembuahan sebagai tujuan utama

Terjadi pada tempat dimana hanya kehilangan jaringan, misalnya pada insisi bedah.

Stadium :

  Eksudasi darah ke dalam ruang diantara sayatan, tetapi dengan jaringan yang berhadapan dengan
erat.

  Koagulasi dari cairan dengan pembentukan fibrin.

  Invasi dari koagulum oleh ansa kapiler dan fibroblast yang berasal dari jaringan marginal.

  Proliferasi sel epitel yang berdekatan dan migrasi kearah cacat untuk pemulihan kontinuitas.

  Pematangan dari fibroblast yang fibril – fibrilnya melekatkan kolagen.

  Pematangan progresifdari kolagen dan penurunan vaskularitas yang menimbulkan jaringan parut
avaskular. 

         Penyatuan sekunder penyembuhan sekunder / dengan granulasi

  Jika penyebab infeksi, diatasi dengan respon peradangan dan debris harus dibuang oleh makrofag.
Jika karena trauma, cacat akan diisi oleh bekuan darah.

  Perbaikan dimulai pada dasar dari cacat dengan invasi dari permukaan koagulum oleh ansa kapiler
dan fibroblast.

Jaringan ini berwarna merah dan granular yang disebabkan ansa-ansa kapiler, jaringan granulasi

  Sel-sel epitel berproliferasi dan migrasi menutupi permukaan jaringan granulasi.

  Pematangan jaringan granulasi vascular sehingga menjadi jaringan fibrosa.

  Pengecilan parut dari cacat semula akibat konntraksi luka selama penyembuhan.

Pemulihan dilakukan dengan cara : pemusnahan dan pembuangan jaringan rusak, regnerasi sel atau
pembentukan jaringan granulasi

Referensi :

Kimball, John W. 1998. Biologi Edisi Kelima Jilid 2. Jakarta : Erlangga.

Price, Sylvia A dan Lorraine M.Wilson.1995.Patofisologi Konsep Klinis Proses Penyakit E/4.Jakarta:EGC

Sherwood, Laurelee.2016.Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem, E/8.Jakarta:EGC

Sutedjo, A.Y.2010.5 Strategi Penderita Diabetes Melitus Berusia Panjang.Yogyakarta:Kanisius