LAPORAN PENDAHULUAN HEART FAILURE (HF)

RSUD MUARA TEWEH 2020

OLEH :
Norhadijah, S. Kep
113063J120042

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUAKA INSAN
BANJARMASIN
2020
 LAPORAN PENDAHULUAN

I. KONSEP TEORI
A. Anatomi & Fisiologi

Gambar 1.1
Anatomi jantung manusia
(https://edyutomo.com/mengenal-bagian-bagian-jantung-manusia)

Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar

kepalan tangan kira-kira 250-300 gram. Fungsi utama jantung adalah
memompa darah ke pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan berulang.
Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan
atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi
sebagai pompa.
Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri,
ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas
jantung dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah
bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa
darah ke seluruh tubuh. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah
rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah

1
yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-
paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan
memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan
darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh.
Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang
merupakan selaput pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah
merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut
miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel disebut
endokardium.
Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf
simpatis dan parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui
preksus jantung. Serabut post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV,
serta hanya sedikit menyebar pada ventrikel. Saraf simpatis berasal dari
trunkus toraksik dan servikal atas, mensuplai kedua atrium dan ventrikel.
Walaupun jantung tidak mempunyai persarafan somatik, stimulasi aferen
vagal dapat mencapai tingkat kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri.
Darah bersirkulasi dalam sistem sirkulasi sistemik dan pulmonal.
1. Sirkulasi sistemik
Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah yang mengandung
banyak oksigen yang berasal dari paru, dipompa keluar oleh jantung
melalui ventrikel kiri ke aorta, selanjutnya ke seluruh tubuh melalui arteri-
arteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil
(kapiler).
Kapiler melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara
bergantian, yangdisebut dengan vasomotion sehingga darah mengalir
secara intermittent. Dengan aliran yang demikian, terjadi pertukaran zat
melalui dinding kapiler yang hanya terdiri dari selapis sel endotel. Ujung
kapiler yang membawa darah teroksigenasi disebut arteriole sedangkan
ujung kapiler yang membawa darah terdeoksigenasi disebut venule;
terdapat hubungan antara arteriole dan venule “capillary bed” yang

2
 berbentuk seperti anyaman, ada juga hubungan langsung dari arteriole ke
venule melalui arteri-vena anastomosis (A-V anastomosis). Darah dari
arteriole mengalir ke venule, kemudian sampai ke vena besar (v.cava
superior dan v.cava inferior) dan kembali ke jantung kanan (atrium
kanan). Darah dari atrium kanan selanjutnya memasuki ventrikel kanan
melalui katup trikuspidalis.
2. Sirkulasi pulmonal
Sistem sirkulasi pulmonal dimulai ketika darah yang
terdeoksigenasi yang berasal dari seluruh tubuh, yang dialirkan melalui
vena cava superior dan vena cava inferior kemudian ke atrium kanan dan
selanjutnya ke ventrikel kanan, meninggalkan jantung kanan melalui
arteri pulmonalis menuju paru-paru (kanan dan kiri). Di dalam paru,
darah mengalir ke kapiler paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan,
sehingga menghasilkan darah yang teroksigenasi. Oksigen diambil dari
udara pernapasan. Darah yang teroksigenasi ini kemudian dialirkan
melalui vena pulmonalis (kanan dan kiri), menuju ke atrium kiri dan
selanjutnya memasuki ventrikel kiri melalui katup mitral (bikuspidalis).
Darah dari ventrikel kiri kemudian masuk ke aorta untuk dialirkan ke
seluruh tubuh (dan dimulai lagi sirkulasi sistemik) .

B. Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association(NYHA)
Kelas I : Tidak ada pembatasan aktivitas fisik
Kelas II : Pembatasan ringan pada aktivitas fisik, dispnea dan kelelahan
pada aktivitas fisik sedang, seperti menaiki tangga dengan cepat

3
 Kelas III : Pembatasan pada aktivitas fisik, dispnea muncul pada aktivitas
fisik minimal
Kelas IV : Pembatasan berat pada aktivitas fisik, simptom muncul bahkan
pada saat istirahat
Berdasarkan lokasi gagal jantung :
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru.
Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah,
takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia,
keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru
dibagian basal
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera
dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah
yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan,
hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan
cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.

C. Etiologi
Secara umum dapat disebabkan oleh berbagai hal, antara lain :
1. Disfungsi miocard (kegagalan miocard).
a. Primer    :  Antara lain iskemia miokard, infark miokard, miokarditis,
kardiomiopati dan prestikardia.

4
 b. Sekunder : Sebagai akibat kenaikan beban, tekanan, beban volume &
kebutuhan metabolisme yang meningkat atau gangguan pengisian
jantung.
2. Beban tekanan berlebihan / pembebanan sistolik (systolic overload).
3. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel,
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup, misalnya pada hipertensi
dan stenosis aorta.
4. Peningkatan kebutuhan metabolik / peningkatan kebutuhan yang
berlebihan (demand overload).
5. Beban volume berlebihan / pembebanan diastolik (diastolik overload).
6. Beban isian kedalam ventrikel yang berlebiahn atau beban isian berlebih
pada waktu diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh
ventrikel ( preload yang meningkat ). Preload yang berlebihan dan
melampaui kapasitas ventrikel ( diastolik overload ) akan menyebabkan
tekanan dan volume pada akhir diastolik dalam ventrikel meninggi. Curah
jantung mula-mula meningkat sesuai regangan otot, bila beban terus
bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung akan
menurun kembali, misalnya pada insupisiensi aorta (beban volume
ventrikel kiri ). Insupisiensi mitral  (beban volume ventrikel kiri ),
insupisiensi trikuspid ( beban volume ventrikel kanan ), hipovolemia
sekkunder  (gangguan eksresi cairan).
7. Kebutuhan metabolik meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung, misalnya pada anemia, tinoktiosis demam, beri-beri.
8. Hambatan pengisian kapiler, menyebabkan pengeluaran atau output
ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.  

5
D. Tanda dan gejala
1. Gagal jantung kiri .
a. Keluhan badan lemah, cepat lelah
b. Berdebar-debar
c. Sesak napas terutama saat beraktifitas
d. Batuk
e. Anorexia
f. Berkeringat dingin
Dapat pula ditemui tanda :
a. Takikardia
b. Dipsnea (dyspnea d’effort, orthopnae atau paroxysmal noctural
dyspnae).
c. Ronchi basah paru dibagian nasal.
d. Bunyi jantung III, pulsus alternans.
e. Ataupun tanda lain dari  penyakit jantung yang menyertai.
2. Gagal jantung kanan.
a. Oedem tumit dan dan tungkai bawah.
b. Hati membesar dan lunak, nyeri tekan (hepatomegali).
c. Bendungan pada vena jugularis (JVP meningklat), pulsasi vena
jugularis.
d. Gangguan gastrointestinal  ~ kembung, anorexia, nausea.
e. BB meningkat (oedem)
f. Asites
g. Perasaan tidak enak pada epigastrium Ataupun tanda lain dari dari
penyakit jantung yang menyertai.
3. Gagal jantung kongestive.
Merupakan kumpulan gejala atau tanda gangguan jantung kiri / kanan
secara bersamaan,  misalnya :
a. Pembesaran jantung.
b. Kadang terdengar bunyi jantung III (proto diastolik gallop).

6
E. Epidemilogi
Gagal jantung kongestif menjadi salah satu masalah kesehatan dalam
sistem kardiovaskuler yang jumlahnya meningkat cepat (Lavine dan Schilling,
2014). Angka kematian di dunia akibat gagal jantung mencapai 17,5 juta
orang pertahun (WHO, 2016). Kasus penyakit gagal jantung terus mengalami
peningkatan di seluruh dunia, di Amerika Serikat kasus penyakit gagal
jantung mencapai 550 ribu kasus per tahun (WHO, 2016).
Prevalensi untuk gagal jantung di Indonesia, Kalimntan Utara
menempati posisi pertama dengan prevalensi gagal jantung sebanyak 2,2 %
dan Gorontalo berada di posisi kedua dengan prevalensi gagal jantung
sebanyak 1,9 %, sedangkan pada posisi ketiga ditempati Daerah Istimewa
Yogyakarta dengan prevalensi gagal jantung sebanyak 1,8 % (RISKESDAS,
2018).

F. Patofisiologi
1. Narasi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan
afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi
miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas,
hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan
akhrinya terjadi gagal jantung.

7
 Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara
terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel
kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena
curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel
dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung.
Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan
ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi  paru yang
berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi
dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi
jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel  kiri yang melemah akan menyebabkan darah
kembali ke atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan  dan atrium
kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan
gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal jantung
kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum
keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena
perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam
sirkulasi  dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal
jantung.

8
 2. Skema

Disfungsi Miokard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan Beban Volume

(AMI) Miokarditis berlebihan berlebihan keb.metabolisme berlebihan

Kontraktilitas  Beban systole  Preload 

Kontraktilitas 

Hambatan Pengosongan
Ventrikel

COP 

Beban Jantung meningkat Gagal jantung kanan

CHF

1
 CHF

Gagal pompa Ventrikel kiri Gagal Pompa Ventrikel Kanan

Forward Failure Backward Failure

Tekanan Diastole 
LVED naik

Suplai darah jar.  Suplai O2 otak  Renal flow  Tek. Vena pulmonalis  Bendungan atrium kanan

Metab. anaerob RAA  Tek kapiler paru 

Sinkop

Asidosis metabolik Penurunan Aldosteron  Edema Paru Beban ventrikel

Perfusi jaringan Kanan 
Bendungan vena sistemik
Penimbunan as. Laktat
& ATP  ADH 

Fatigue Retensi Na + H2O Ronkhi basah Hipertropy ventrikel Lien Hepar

kanan
Kelebihan Volume
Intoleransi aktifitas Cairan Vaskuler Iritasi mukosa paru Penyempitan lumen Splenomegali
Hepatomegali
(Pemenuhan ADL) ventrikel kanan

Reflek Batuk
Mendesak diafragma

2
Gangguan pertukaran gas Penumpukan secret Sesak Nafas

Pola Nafas Tidak

Efektif

3
G. Diagnostik test
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia Dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan
segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan
adanya aneurisme ventricular.
2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan
bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat
bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan
di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide)
yang pada gagal jantung akan meningkat.
5. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
7. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a. Non- medis
1) Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung
dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler
melalui induksi diuresis berbaring.
4
 2) Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu
pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi
edema. Diet rendah garam, batasi cairan, dll.
b. Medis
Terapi yang dapat diberikan anatara lain oksigen, Diuretik, Digitalis, Angiotensin
Coverting Enzym Inhibitor (ACEI), vasodilator, Angiotensin Receptor Blocker
(ARB), antagonis beta serta bipiridin .

II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Riwayat Penyakit Dahulu
Menanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada,
hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium, DM, dan hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh pasien pada masa yang
lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini, yang meliputi obat diuretic, nitrat,
penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi dimasa
lalu, alergi obat dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu
alergi sebagai efek samping obat.

2. Riwayat Keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga,
anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab
kematiannya.
3. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Kesadaran klien gagal jantung biasaanya baik atau compos mentis dan akan berubah
sesuai tingkat ganguan perfusi system saraf pusat.

Pengkajian 11 pola Gordon :

1. Aktivitas  /  istirahat.
5
 a. Kelelahan terus-menerus, nyeri dada, insomnia, dispnoe saat istirahat atau pada
pengerahan tenaga.
b. Gelisah, perubahan status mental, (misalnya letargi) tanda vital berubah pada saat
beraktivitas
2. Sirkulasi.
Riwayat Hipertensi. Gagal jantuk kronis, penyakit katup jantung, bedah endokarditis,
anemia, syok, septik.                 
Tanda              :     
a. TD rendah. Tinggi karena kelebihan cairan.
b. Tekanan nadi sempit, penurunan volume nadi sekuncup.
c.  Frekuensi jantumh takhikardi (gagal jantung kiri)
d. Irama jantung disritmia.
e. Bj S3  dan S4  dapat terjadi. S1  dan  S2 lemah.
f. Murmur sistolik dan diastolik, tanda adanya stenosis katup atau insupisiensi.
g. Nadi perifer berkurang, nadi sentral kuat.
h. Warna kebiruan, pucat, abu-abu, sianosis.
i. Kuku pucat (stenosis dengan pengisian kapiler lambat, > 2 detik).
j. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O.
k. Hepar, pembesaran / dapat diraba, refleks hepato jugularis.
l. Bunyi nafas, krekels, ronchi.
m. Edema umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas Ego.
Gejala  :   
a. Ancietas, kuatir, takut.
b. Stres yang berhubungan dengan penyakit.
Tanda  :  Marah, ketakutan, mudah tersinggung.
4. Eliminasi.
Tanda :     
a. Penurunan frekuensi BAK, urien berwarna gelap.
b. Berkemih pada malam hari ( nokturia ).
c. Diare / konstipasi.
6
5. Makanan / cairan.
Tanda :
a. Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, pembengkakan ekstremitas bawah, diet
rendah garam, makanan, kaleng, lemak, gula, kafein, rokok.
b. Penambahan BB cepat & distensi abdomen (ascites), edema, ( umum,
dependen,tekanan, pitting).
6. Hygiene.            
Gejala :  
Keletihan, kelemahan, kelelahan selama aktivitas.                           
Tanda :    
Penampilan, perawatan personal menurun.
7. Neorosensori
Gejala :     
a. Kelemahan, pening, pingsan.
b. Letargi, kusut fikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersingung.
8. Nyeri / kenyamanan.
Gejala :     
a. Nyeri dada, angina akut / kronis.
b. Nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot.
9. Pernafasan.
Gejala :
a. Dispnea saat tidur, tidur sambil duduk atau dengan beberapa kontrol.
b. Batuk dengan / tanpa kontrol.
c. Riwayat penyakit paru kronis.
Tanda              :   
a. Pernafasan tachipnoe, nafas dangkal, pernafasan laboret.
b. Penggunaan otot bantu pernafasan.
c. Batuk   ;  kering, nyaring, non produktif. / batuk terus menerus tanpa
pembentukan sputum.
d. Bunyi nafas tidak terdengar, krikels, basiler, dan mengi.
10. Keamanan.
7
 Gejala : Perubahan fungsi mental, kehilangan kekuatan / tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi social
Gejala :  Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial. 

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan perpusi jaringan atau penurunan curah jantung berhubungan dengan
perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan
struktural (kelainan katup).
b. Intoleran aktvitas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplai oksigen,
kelemahan umum.
c. Kelebihan volume cairan vaskuler berhubungan dengan peningkatan produksi
ADH, resistensi natrium dan air.
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara
kapiler dan alveolus.
e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali.
2. Intervensi dan Rasional
a. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).
1) Tujuan :
a) Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal
jantung.
b) Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
c) Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.
2) Intervensi
Mandiri :
a) Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.
Rasional : agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan
penyakit secara universal.
b) Pantau TD
8
 Rasional : pada GJK peningkatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun.
c) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi akibat
dari suplai oksigen yang berkurang pada jaringan atau sel.
d) Berikan pispot di samping tempat tidur klien.
Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi.
e) Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut.
Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden
thrombus   atau pembentukan emboli.
f) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard,
untuk melawan hipoksia.
Kolaborasi :
a) Berikan obat sesuai indikasi : Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur,
isodril).
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, dan
menurunkan volume sirkulasi.
b. Intoleransi aktvitas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplai oksigen,
kelemahan umum.
1) Tujuan
a) Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan
keperawatan diri sendiri.
b) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan
oleh menurunya kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam aktivitas.
2) Intervensi
Mandiri :
a) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
pasien menggunakan vasodilator, dan diuretic.
Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat
vasodilator dan diuretic.
9
 b) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,disritmia,
dispnea, pucat.
Rasional : penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan
peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada kelebihan
aktivitas.
Kolaborasi :
a) Implemenasi program rehabilitasi jantung/aktifitas
Rasional: peningkatan bertahap pada aktifitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Rehabilitasi juga perlu dilakukan
ketika fungsi jantung tidak dapat kembali membaik saat berada dibawah
tekanan.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH,
resistensi natrium dan air.
1) Tujuan
a) Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan
pemasukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam
rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema.
2) Intervensi
Mandiri :
a) Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.
Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan perrfusi
ginjal.
b) Ajarkan klien dengan posisi semifowler.
Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi
ginjaldan menurunkan ADH sehingga meningkatkan dieresis.
c) Ubah posisi klien dengan sering.,

10
 Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan
nutrisi dan inmobilisasi atau baring lama merupakan kumpulan stressor
yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan
ketat.
d) Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual.
Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi gaster/intestinal.
e) Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada
digestif dan absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan
digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.
f) Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan
atas/nyeri tekan.
Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena,
menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan menganggu
metabolism obat.
Kolaborasi:
a) Pemberian obat sesuai indikasi.(Diuretic contoh furrosemid (lasix),
bumetanid (bumex)).
Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi
natrium pada tubulus ginjal.
b) Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton).
Rasional :  meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan.
c) Konsultasi dengan ahli diet
Rasional : perlu diberikan diet yang dapat diterima pasien dan memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara
kapiler dan alveolus.
1) Tujuan
a) Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan.
b) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.

11
 2) Intervensi
Mandiri :
a) Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b) Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
c) Pertahankan posisi semifowler.
Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan
inflamasi paru maksimal.
d) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.
Kolaborasi :
a) Berikan obat sesuai indikasi.(Diuretic, furosemid (laxis).
Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran gas.
b) Bronkodilator, contoh aminofiin.
Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas
kecil.
c) Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan
toleransi pasien,
Rasional : terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang memerlukan upaya
penyelamatan hidup.
e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali.
1) Tujuan
a) Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan  selam di RS, RR
Normal , tak ada bunyi nafas tambahan  dan penggunaan otot bantu
pernafasan. Dan GDA Normal.
2) Intervensi
Mandiri :
12
 a) Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat
terjadi sebagai akibat dari diafragma yang menekan paru-paru.
b) Catat upaya pernafasan  termasuk penggunaan otot bantu nafas
Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan
tekanan jalan napas di duga memburuknya kondisi/terjadinya komplikasi.
c) Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels, mengi.
Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jalan napas obstruksi
sekunder terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai obstruksi
jalan napas/kegagalan pernapasan
d) Tinggikan kepala  dan  bantu untuk mencapi posisi yang senyaman
mungkin.
Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahka
pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi meningkatkan pengisian
udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas.
Kolaborasi :
a) Pemberian oksigen dan cek GDA
Rasional : pasien dengan gangguan nafas membutuhkan oksigen yang
adekuat. GDA untuk mengetahui konsentrasi O2 dalam darah.
3. Evaluasi
a. Pasien tidak mengeluh sesak napas
b. Pasien tidak mengeluhkan kelelahan setelah beraktifitas
c. Pemeriksaan diagnostik dengan hasil normal
d. Masalah keperawatan yang muncul dapat teratasi

III. DAFTAR PUSTAKA

13
Anatomi jantung manusia. Diunduh pada hari sabtu tanggal 2 Juli 2020 melalui
https://edyutomo.com/mengenal-bagian-bagian-jantung-manusia/
Aulia R. (2009). Jurnal Gagal Jantung Akut, Jakarta : FK UI
Muttaqin, Arif, (2011). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sisten
Kardiovaskular, Banjarmasin : Unpublished
Nurarif A.H. & Kusuma H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosis Medis dan NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: Mediaction
Sutanto. (2010). Penyakit Modern Hipertensi, Stroke, Jantung, Kolesterol, dan Diabetes.
Yogyakarta

14