MAKALAH PATOLOGI

INTERPRETASI KLINIK TERHADAP HASIL PEMERIKSAAN LIPID

Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Patologi Klinik
Dosen Pengampu
Andi Ahriansyah,M.Farm,Apt

Disusun Oleh :
Kelompok 4
Yasinta Larasati ( 17010071 )
Intan Tri Astuti ( 17010113 )
Jarisa Alfi Y ( 17010115 )
Lena Tiara Sany ( 17010119 )
Muhammad Farhan F ( 17010129 )
Nadia Ramadanti ( 17010137 )
Raden Debby N K P ( 17010151 )
Triska Puji Hartati ( 17010169 )

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI TEKNOLOGI INDUSTRI DAN FARMASI BOGOR
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas limpahan
rahmat dan karunia-Nya kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini dengan baik
walaupun masih banyak kekurangan didalamnya. Serta kami ucapkan terimakasih
kepada Bapak Andi yang sudah memberikan tugas ini. Kami sangat berharap
makalah ini dapat berguna dan bermanfaat bagi yang membacanya. Kami pun
menyadari sepenuhnya bahwa dalam makalah ini terdapat kekurangan dan jauh
dari sempurna. Oleh sebab itu, kami mengharapkan adanya kritik, saran dan
usulan demi perbaikan makalah yang sudah kami buat dimasa yang kan datang,
mengingat tak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang membangun. Mudah-
mudah makalah sederhana ini bisa dengan mudah dimengerti dan dipahami
maknanya. Sebelumnya kami mohon maaf jika terdapat kesalahan dan kata-kata
yang kurang berkenan di hati pembaca

Bogor, Mei 2020

 BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Lipid atau lemak adalah suatu kumpulan zat yang tidak larut dalam
air tetapi dapat larut dalam pelarut seperti alkohol atau kloroform. Selama
bertahun-tahun, banyak perhatian yang difokuskan terhadap golongan lipid
dan lipoprotein yang mengangkut lipid ke dalam sirkulasi.Menurut WHO
keadaan dimana terjadi akumulasi lemak yang berlebihan di dalam tubuh
sehingga dapat mengganggu kesehatan disebut sebagai obesitas (Harahap,
2011).

Mengonsumsi makanan yang mengandung kolesterol tinggi

berisiko meningkatkan kadar kolesterol darah atau hiperkolesterolemia.
Kenaikan kolesterol darah sangat berhubungan dengan terjadinya penyakit
jantung. Hiperkolesterolemia biasanya terjadi pada orang gemuk atau
lanjut usia tetapi tidak dapat menutup kemungkinan gangguan
metabolisme ini dapat terjadi pada orang kurus bahkan usia muda (Malik,
2013).

Di Indonesia prevalensi hiperkolesterolemia pada usia 25-34 tahun

sebesar 15,5%. Faktor resiko tersebut dapat terjadi akibat faktor genetik,
pola makanan dan kurangnya aktifitas olahraga. Laporan WHO
menyatakan bahwa pada tahun 2002 tercatat sebanyak 4,4 juta kematian
atau sebesar 7,9% dari jumlah kematian di usia muda (Sudikno, 2010).

Berdasarkan percobaan dan bukti-bukti lain, National Heart, Lung

and Blood Institute mengadakan National Cholesterol Education Program
(NCEP) untuk meningkatkan kewaspadaan publik tentang kolesterol;
strategi alat untuk diagnosis dan pengobatan hiperkolesterolemia pada
orang dewasa, anak-anak dan remaja; dan meningkatkan pengukuran pada
tes laboratorium terhadap lemak (Harahap, 2011).

Darah kapiler merupakan pertemuan antara pembuluh darah vena

dan arteri, menngandung CO2, O2, dan zat kimia lain yang terkandung di
 jaringan sekitarnya sedangkan darah vena merupakan pembuluh balik
yang mengalirkan darah ke jantung, membawa zat-zat sampah dari sel-sel
tubuh dan mengandung sedikit O2, sehingga makanan tinggi kolesterol
yang masuk berupa zat makanan yang bercampur cairan jaringan masuk ke
pembuluh vena menuju jantung (Mark, 2000).

Dalam menentukan diagnosis penyakit, pengendalian penyakit, dan

memantau pengobatan atau jalannya penyakit, para dokter atau klinisi
membutuhkan pemeriksaan laboratorium yaitu pemeriksaan sampel yang
dapat diperoleh dari pasien.Idealnya hasil dari suatu pemeriksaan
laboratorium haruslah teliti, tepat, cepat, dan tidak mahal (Hardjoeno,
2003).

B. Rumusan Masalah
1. Apakah faktor - faktor yang mempengaruhi profil lipid ?
2. Apakah resiko penyakit yang disebabkan kelainan profil lipid ?
3. Bagaimana gejala klinis dari kelainan tersebut ?
4. Bagaimana memilih metode pengobatan yang tepat ?

C. Tujuan
Untuk memenuhi tugas Klinik Patologi “Profil Lipid” dan mampu
mengetahui dan memahami pengetahuan yang berhubungan dengan profil
lipid.
 BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian Lipid
Suatu lipid didefinisikan sebagai senyawa organik yang terdapat dalam
alam serta tak larut dalam air, tetapi larut dalam pelarut organik non-polar
seperti suatu hidrokarbon atau dietil eter.
Lipid merupakan senyawa organik yang tidak larut dalam air tetapi
dapat diekstraksi dengan pelarut non polar seperti kloroform,eter, benzena.
Senyawa-senyawa lipid tidak mempunyai rumus struktur yang sama dan sifat
kimia serta biologinya juga bervariasi. Lipid berdasarkan sifatnya dapat
digolongkan menjadi kelompok utama yaitu:Lipid yang dapat disaponifikasi
(saponifikasi lipids), lipid yang tidak dapat disaponifikasi (nonsaponifikasi
lipids).
B. Penggolongan Lipid
1. Lipid Sederhana
a) Trigliserida
Trigliserida (atau lebih tepatnya triasilgliserol atau triasilgliserida)
adalah sebuah gliserida, yaitu : ester dari gliserol dan tiga asam lemak.
b) Lilin
Lilin adalah senyawa yang terbentuk dari ester asam lemak dengan
alkohol bukan gliserol. Pada umumnya asam lemaknya adalah palmitat
dan alkoholnya mempunyai atom C sebanyak 26-34. Contohnya adalah
mirisil palmitat. Pada umunya malam merupakan ester asam lemah
dengan alkohol allifatik bermolekul besar, dan asamnya mempunyai
jumlah karbon berkisar antara C25 sampai C35. Jika melihat definisi ini
maka dapat dikatakan bahwa proses terjadinya lilin adalah merupakan
suatu proses esterifikasi antara asam lemak dan alkohol berantai
panjang.
2. Lipid Kompleks
Lipid kompleks adalah kombinasi antara lipid dengan molekul lain. Jika
melihat definisi ini maka lipid kompleks dapat dikelompokan menjadi :
a) Fosfolid
Fosfolipid adalah lipid yang mengandung gugus ester fosfat. Kelompok
terbesar dari fosfolipid adalah turunan gliserol yang gugus hidroksil
ujungnya diesterkan dengan asam fosfat dan gugus hidroksil sisanya
digabungkan dengan asam lemak. Senyawa ini dikenal sebagai
fosfogliseraldehida.
b) Glikolipid
Glikolipid ialah molekul molekul lipid yang mengandung karbohidrat,
biasanya pula sederhana seperti galaktosa atau glukosa. Akan tetapi
istilah glikolipid biasanya dipakai untuk lipid yang mengandung satuan
gula tetapi tidak mengandung fosfor. Glikolipid dapat diturunkan dari
gliserol atau pingosine dan sering dimakan gliserida atau sebagai
spingolipida
c) Lipoprotein
Lipoprotein bertugas mengangkut lemak dari tempat pembentukannya
menuju tempat penggunaannya. Ada beberapa jenis lipoprotein, antara
lain:
1) Kilomikron
2) VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
3) IDL (Intermediate Density Lipoprotein)
4) LDL (Low Density Lipoprotein)
5) HDL (High Density Lipoprotein)

Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara:

a. Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah

lipoprotein yang masuk ke dalam darah
b. Meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan lipoprotein
dari dalam darah
C. Turunan Lipid (Derivat Lipid)
Derivat lipid adalah seemua senyawa yang dihasilkan pada hidrolisis
lipid sederhana dan lipid majemuk yang masih mempunyai sifat-sifat seperti
lemak. Sehingga derivat lipid dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
a. Asam Lemak
Asam lemak tidak lain adalah asam alkanoat atau asam karboksilat
berderajat tinggi (rantai C lebih dari 6). Asam lemak merupakan asam
monokarboksilat rantai panjang.
Adapun rumus umum dari asam lemak adalah:

CH3(CH2)nCOOH atau CnH2n+1-COOH

Jumlah Nama Rumus

atom
umum/molekul
karbon Trivial sistematik

2 Asam asetat Asam binoat CH3(CH2)COOH

4 Asam butirat Asam tetranoat CH3(CH2)2COOH

6 Asam kaproat Asam hekdanoat CH3(CH2)4COOH
8 Asam kaprilat Asam oktanoat CH3(CH2)6COOH
10 Asam kaprat Asam dekanoat CH3(CH2)8COOH
12 Asam laurat Asam dodekanoat CH3(CH2)10COOH
14 Asam miristat Asam tetradekanoat CH3(CH2)12COOH
16 Asam palmitat Asam heksadekanoat CH3(CH2)14COOH
18 Asam stearat Asam oktadekanoat CH3(CH2)16COOH

20 Asam arakidat Asam eiokosnoat CH3(CH2)18COOH

D. Metabolisme Lipid
Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah
dari lipid netral, yaitu trigliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam
lemak). Secara ringkas, hasil dari pencernaan lipid adalah asam lemak dan
gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid. Karena larut
dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati. Asam-
asam lemak rantai pendek juga dapat melalui jalur ini.

Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut

dalam air, maka diangkut oleh miselus (dalam bentuk besar disebut
emulsi) dan dilepaskan ke dalam sel epitel usus (enterosit). Di dalam sel
ini asam lemak dan monogliserida segera dibentuk menjadi trigliserida
(lipid) dan berkumpul berbentuk gelembung yang disebut kilomikron.
Selanjutnya kilomikron ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan
bermuara pada vena kava, sehingga bersatu dengan sirkulasi darah.
Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan jaringan
adiposa.
 Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera
dipecah menjadi asam-asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam
lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali menjadi simpanan
trigliserida. Proses pembentukan trigliserida ini dinamakan esterifikasi.
Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi dari lipid, trigliserida
dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju
sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses pemecahan lemak jaringan
ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut ditransportasikan oleh
albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam lemak
bebas (free fatty acid/FFA). Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan
lipid dari makanan adalah asam lemak dan gliserol. Jika sumber energi
dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak mengalami
esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida
sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tak tersedia
sumber energi dari karbohidrat barulah asam lemak dioksidasi, baik asam
lemak dari diet maupun jika harus memecah cadangan trigliserida
jaringan. Proses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis.

Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan

menghasilkan asetil KoA. Selanjutnya sebagaimana asetil KoA dari hasil
metabolisme karbohidrat dan protein, asetil KoA dari jalur inipun akan
masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di sisi lain,
jika kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami
lipogenesis menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai
trigliserida.
Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil KoA
mengalami kolesterogenesis menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol
mengalami steroidogenesis membentuk steroid. Asetil KoA sebagai hasil
oksidasi asam lemak juga berpotensi menghasilkan badan-badan keton
(aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton). Proses ini dinamakan
ketogenesis. Badan-badan keton dapat menyebabkan gangguan
keseimbangan asam-basa yang dinamakan asidosis metabolik. Keadaan ini
dapat menyebabkan kematian.
 Metabolisme gliserol

Gliserol sebagai hasil hidrolisis lipid (trigliserida) dapat menjadi

sumber energi. Gliserol ini selanjutnya masuk ke dalam jalur metabolisme
karbohidrat yaitu glikolisis. Pada tahap awal, gliserol mendapatkan 1
gugus fosfat dari ATP membentuk gliserol 3-fosfat. Selanjutnya senyawa
ini masuk ke dalam rantai respirasi membentuk dihidroksi aseton fosfat,
suatu produk antara dalam jalur glikolisis.

E. OKSIDASI ASAM LEMAK (OKSIDASI BETA)

Untuk memperoleh energi, asam lemak dapat dioksidasi dalam proses
yang dinamakan oksidasi beta. Sebelum dikatabolisir dalam oksidasi beta,
asam lemak harus diaktifkan terlebih dahulu menjadi asil-KoA. Dengan
adanya ATP dan Koenzim A, asam lemak diaktifkan dengan dikatalisir oleh
enzim asil-KoA sintetase (Tiokinase).

Asam lemak bebas pada umumnya berupa asam-asam lemak rantai

panjang. Asam lemak rantai panjang ini akan dapat masuk ke dalam
mitokondria dengan bantuan senyawa karnitin, dengan rumus (CH3)3N+-
CH2-CH(OH)-CH2-COO-.

Langkah-langkah masuknya asil KoA ke dalam mitokondria dijelaskan

sebagai berikut: Asam lemak bebas (FFA) diaktifkan menjadi asil-KoA
dengan dikatalisir oleh enzim tiokinase. Setelah menjadi bentuk aktif, asil-
KoA dikonversikan oleh enzim karnitin palmitoil transferase I yang terdapat
pada membran eksterna mitokondria menjadi asil karnitin. Setelah menjadi
asil karnitin, barulah senyawa tersebut bisa menembus membran interna
mitokondria. Pada membran interna mitokondria terdapat enzim karnitin asil
karnitin translokase yang bertindak sebagai pengangkut asil karnitin ke dalam
dan karnitin keluar. Asil karnitin yang masuk ke dalam mitokondria
selanjutnya bereaksi dengan KoA dengan dikatalisir oleh enzim karnitin
palmitoiltransferase II yang ada di membran interna mitokondria menjadi Asil
Koa dan karnitin dibebaskan. Asil KoA yang sudah berada dalam
mitokondria ini selanjutnya masuk dalam proses oksidasi beta Dalam oksidasi
beta, asam lemak masuk ke dalam rangkaian siklus dengan 5 tahapan proses
dan pada setiap proses, diangkat 2 atom C dengan hasil akhir berupa asetil
KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk ke dalam siklus asam sitrat. Dalam
proses oksidasi ini, karbon β asam lemak dioksidasi menjadi keton.

Telah dijelaskan bahwa asam lemak dapat dioksidasi jika diaktifkan

terlebih dahulu menjadi asil-KoA. Proses aktivasi ini membutuhkan energi
sebesar 2P. (-2P)
 Setelah berada di dalam mitokondria, asil-KoA akan mengalami tahap-tahap
perubahan sebagai berikut :

a) Asil-KoA diubah menjadi delta2-trans-enoil-KoA. Pada tahap ini terjadi

rantai respirasi dengan menghasilkan energi 2P (+2P)
b) delta2-trans-enoil-KoA diubah menjadi L(+)-3-hidroksi-asil-KoA
c) L(+)-3-hidroksi-asil-KoA diubah menjadi 3-Ketoasil-KoA. Pada tahap ini
terjadi rantai respirasi dengan menghasilkan energi 3P (+3P)
d) Selanjutnya terbentuklah asetil KoA yang mengandung 2 atom C dan asil-
KoA yang telah kehilangan 2 atom C.
Dalam satu oksidasi beta dihasilkan energi 2P dan 3P sehingga total
energi satu kali oksidasi beta adalah 5P. Karena pada umumnya asam lemak
memiliki banyak atom C, maka asil-KoA yang masih ada akan mengalami
oksidasi beta kembali dan kehilangan lagi 2 atom C karena membentuk asetil
KoA. Demikian seterusnya hingga hasil yang terakhir adalah 2 asetil-KoA.
Asetil-KoA yang dihasilkan oleh oksidasi beta ini selanjutnya akan masuk
siklus asam sitrat.

F. SINTESIS ASAM LEMAK

Makanan bukan satu-satunya sumber lemak kita. Semua organisme dapat
men-sintesis asam lemak sebagai cadangan energi jangka panjang dan sebagai
penyusun struktur membran. Pada manusia, kelebihan asetil KoA dikonversi
menjadi ester asam lemak. Sintesis asam lemak sesuai dengan degradasinya
(oksidasi beta)
Sintesis asam lemak terjadi di dalam sitoplasma. ACP (acyl carrier
protein) digunakan selama sintesis sebagai titik pengikatan. Semua sintesis
terjadi di dalam kompleks multi enzim-fatty acid synthase. NADPH
digunakan untuk sintesis. Tahap-tahap sintesis asam lemak ditampilkan pada
skema berikut :
 Penyimpanan lemak dan penggunaannya kembali. Asam-asam
lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk memenuhi kebutuhan
energi. Tempat penyimpanan utama asam lemak adalah jaringan adiposa.
Adapun tahap-tahap penyimpanan tersebut adalah: Asam lemak
ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL. Asam lemak
kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa untuk disimpan.
Gliserol 3-fosfat dibutuhkan untuk membuat trigliserida. Ini harus tersedia
dari glukosa. Akibatnya, kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada
kelebihan glukosa di dalam tubuh.

Jika kebutuhan energi tidak dapat tercukupi oleh karbohidrat, maka

simpanan trigliserida ini dapat digunakan kembali. Trigliserida akan
dipecah menjadi gliserol dan asam lemak. Gliserol dapat menjadi sumber
energi (lihat metabolisme gliserol). Sedangkan asam lemak pun akan
dioksidasi untuk memenuhi kebutuhan energi pula (lihat oksidasi beta).
 BAB III PEMBAHASAN

A. Interpretasi Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan laboratorium merupakan informasi yang berharga

untuk membedakan diagnosis, mengkonfirmasi diagnosis, menilai status
klinik pasien, mengevaluasi efektivitas terapi dan munculnya reaksi obat yang
tidak diinginkan. Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium oleh apoteker
bertujuan untuk :
1. Menilai kesesuaian terapi (contoh: indikasi obat, ketepatan pemilihan
obat, kontraindikasi obat, penyesuaian dosis obat, risiko interaksi obat),
2. Menilai efektivitas terapi (contoh: efektivitas pemberian kalium
diketahui melalui kadar kalium dalam darah, efektivitas warfarin
diketahui melalui pemeriksaan INR,
3. Efektifitas allopurinol di ketahui dari menurunnya kadar asam urat,
4. Mendeteksi dan mencegah reaksi obat yang tidak dikehendaki (contoh:
penurunan dosis siprofl oksasin hingga 50% pada kondisi klirens
kreatinin <30mL/menit),
5. Menilai kepatuhan penggunaan obat (contoh: kepatuhan pasien dalam
menggunakan obat antidiabetik oral diketahui dari nilai HbA1c,
kepatuhan penggunaan statin diketahui dari kadar kolesterol darah), dan
6. Mencegah interpretasi yang salah terhadap hasil pemeriksaan.
Dalam melakukan uji laboratorium diperlukan bahan (spesimen) yang
didapatkan melalui tindakan invasif (menggunakan alat yang dimasukkan ke
dalam tubuh) atau non invasif. Contoh spesimen antara lain: darah lengkap
(darah vena, darah arteri), plasma, serum, urin, feses, sputum, keringat, saliva,
sekresi saluran cerna, cairan vagina, cairan serebrospinal dan jaringan.
Hasil pemeriksaan laboratorium dapat dinyatakan sebagai angka
kuantitatif, kualitatif atau semikuantitatif. Hasil kuantitatif berupa angka pasti
atau rentang nilai, sebagai contoh nilai hemoglobin pada wanita adalah 12 –
16 g/dL. Hasil kualitatif dinyatakan sebagai nilai positif atau negatif tanpa
menyebutkan derajat positif atau negatifnya. Hasil semikuantitatif adalah
hasil kualitatif yang menyebutkan derajat positif atau negatif tanpa
menyebutkan angka pasti (contoh: 1+, 2+, 3+).
Nilai kritis suatu hasil pemeriksaan laboratorium yang mengindikasikan
kelainan/gangguan yang mengancam jiwa, memerlukan perhatian atau
tindakan. Nilai abnormal suatu hasil pemeriksaan tidak selalu bermakna
secara klinik. Sebaliknya, nilai dalam rentang normal dapat dianggap tidak
normal pada kondisi klinik tertentu. Sebagai contoh hasil pemeriksaan serum
kreatinin pada pasien usia lanjut (lansia) tidak menunjukkan fungsi ginjal
yang sebenarnya. Oleh karena itu perlu diperhatikan nilai rujukan sesuai
kondisi khusus pasien.
Hasil pemeriksaan laboratorium dapat dinyatakan dalam berbagai satuan.
Pada tahun 1960 diupayakan adanya standar pengukuran kuantitatif yang
berlaku di seluruh dunia tetapi sampai sekarang banyak klinisi tetap
menggunakan satuan konvensional, contoh: rentang nilai normal kolesterol
adalah <200mg/dL (satuan konvensional) atau <5,17 mmol/L (Satuan
Internasional).
Hasil pemeriksaan laboratorium dapat dipengaruhi oleh banyak faktor
terdiri atas faktor terkait pasien atau laboratorium. Faktor yang terkait pasien
antara lain: umur, jenis kelamin, ras, genetik, tinggi badan, berat badan,
kondisi klinik, status nutrisi dan penggunaan obat. Sedangkan yang terkait
laboratorium antara lain: cara pengambilan spesimen, penanganan spesimen,
waktu pengambilan, metode analisis, kualitas spesimen, jenis alat dan teknik
pengukuran.
Kesalahan terkait hasil laboratorium patut dicurigai jika ditemukan
tingkat kesalahan pembacaan yang sangat besar dari hasil pemeriksaan tidak
sesuai dengan gejala dan tanda klinik pasien.
Nilai klinik pemeriksaan laboratorium tergantung pada sensitifi tas,
spesifi sitas dan akurasi. Sensitifi tas menggambarkan kepekaan tes, spesifi
sitas menggambarkan kemampuan membedakan penyakit/gangguan fungsi
organ, sedangkan akurasi adalah ukuran ketepatan pemeriksaan.
 Pemeriksaan laboratorium dapat dikelompokkan sebagai pemeriksaan
penapisan (screening) dan pemeriksaan diagnostik. Pemeriksaan penapisan
dimaksudkan untuk mendeteksi adanya suatu penyakit sedini mungkin agar
intervensi dapat dilakukan lebih efektif. Umumnya pemeriksaan penapisan
relatif sederhana dan mempunyai kepekaan tinggi. Pemeriksaan diagnostik
dilakukan pada pasien yang memiliki gejala, tanda klinik, riwayat penyakit
atau nilai pemeriksaan penapisan yang abnormal. Pemeriksaan diagnostik ini
cenderung lebih rumit dan spesifi k untuk pasien secara individual.
Beberapa pemeriksaan dapat dikelompokkan menjadi satu paket yang
disebut profi atau panel, pada bahasan ini akan membahas tentang
interpretasi klinik terhadap pemeriksaan profil lipid, total kolesterol, nilai
ldl, nilai hdl dan total trigliserida berikut :

1. Pemeriksaan Laboratorium Profil Lipid

Lipid adalah setiap kelompok heterogen lemak dan substansi

serupa lemak, termasuk asam lemak, lemak netral, lilin, dan steroid,
yang bersifat larut dalam air dan larut dalam pelarut nonpolar. Lipid,
yang mudah disimpan dalam tubuh, berfungsi sebagai sumber bahan
bakar, merupakan bahan yang terpenting dalam struktur sel dan
mempunyai fungsi biologik yang lain.
Lipid diangkut di dalam plasma darah sebagai lipoprotein.
Hasil ekstraksi senyawa lipid plasma dengan pelarut lipid yang
sesuai akan memperlihatkan empat kelompok utamalipid yang
terdapat di dalam lipoprotein. Keempat senyawa itu yaitu
triasilgliserol, fosfolipid, kolesterol, dan ester kolesteril. Terdapat
pula fraksi asam lemak rantai-panjang yang tidak teresterifikasi
yang disebut asam lemak bebas (free fatty acid), lipid plasma ini
secara metabolik yang palingaktif.Di samping asam lemak bebas,
ada empat kelompok utama lipoprotein yang telah diidentifikasi;
keempat kelompok lipoprotein ini mempunyai makna yang penting
secara fisiologis dan untuk diagnosis klinis.
 Keempat kelompok ini adalah :
a. Kilomikron yang berasal dari penyerapan
triasilgliseroldiusus;
b. Lipoprotein dengan densitas yang sangat rendah atau very
low density lipoprotein (VLDL atau pre-β-lipoprotein)
yang berasal dari hati untuk mengeluarkan triasilgliserol;
c. Lipoprotein dengandensitasrendah atau low density
lipoprotein (LDL atau β- lipoprotein) yang
memperlihatkan tahap akhir di dalam katabolisme VLDL;
dan
d. Lipoprotein dengan densitas tinggi atau high density
lipoprotein (HDL atau α-lipoprotein) yang terlibat dalam
metabolisme VLDL dan kilomikron serta pengangkutan
kolesterol. Triasilgliserol merupakan unsur lipid yang
dominan pada kilomikron dan VLDL, sedangkan
kolesterol dan fosfolipid masing- masing dominan pada
LDL dan HDL
Pemeriksaan profil lipid adalah rangkaian tes darah untuk
mengukur kadar lemak dalam darah. Hasil tes akan menentukan
apakah pasien berpotensi atau telah terserang penyakit, seperti
penyakit kardiovaskular, pankreatitis, dan diabetes. Lipid atau lemak
adalah senyawa alami yang membantu fungsi fisiologis normal
tubuh. Tubuh menggunakan lemak sebagai sumber tenaga dan
membantu proses isolasi. Namun, bila seseorang memiliki kadar
lemak darah yang abnormal, maka akan beresiko terserang beragam
penyakit dan gangguan kesehatan.
Selain menentukan kadar kolesterol di dalam darah,
pemeriksaan profil lipid pun akan mengukur beberapa jenis lemak
lainnya. Lemak-lemak ini termasuk low-density lipoprotein atau
LDL (dikenal sebagai kolesterol ‘jahat’), high-density lipoprotein
atau HDL (dikenal sebagai kolesterol ‘baik’), dan trigliserida yang
tersimpan dalam jaringan lemak sebagai sumber tenaga. Hasil tes ini
 adalah pemeriksaan profil lipid yang dapat menunjukkan kadar
kolesterol LDL dan rasio kolesterol HDL.

Uji kolesterol atau disebut juga panel lipid atau profil lipid,
mengukur kadar lemak (lipid) dalam darah. Pemeriksaan ini
memerlukan persiapan puasa mulai 12 jam sebelumnya (tidak
makan atau minum, kecuali air putih). Setelah serangan jantung,
pembedahan, infeksi, cedera atau kecelakaan, sebaiknya menunggu
sedikitnya 2 bulan agar hasilnya lebih akurat. Dalam melakukan
pemeriksaan Kolesterol, HDL, LDL dan Trigliserida digunakan
metode enzimatik. Pada pemeriksaan HDL juga dapat menggunakan
perhitungan friedewald.

2. Pemeriksaan Laboratorium LDL

LDL atau bisa dikenal dengan kolesterol jahat yang merupakan
jenis kolesterol yang memiliki dampak yang cukup buruk bagi tubuh
jika kadarnya terlalu tinggi, hal ini disebabkan karena LDL memilili
sifat aterogenik (mudah melekat pada dinding sebelah dalam
pembuluh darah serta mengurangin pembentukkan reseptor LDL).
Kandungan lemak jenuh tinggi membuat LDL mengambang didalam
darah sehingga dapat menyebabkan penempelan kolesterol pada
dinding pembuluh darah.
Adapun fungsi dari LDL adalah sebagai pengangkut kolesterol
ke jaringan perifer dan berguna untuk pemecahan membran dan
hormon steroid. LDL mengandung 10% trigliserida serta 50%
kolesterol (dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti kadar
kolesterol dan kandungan lemak dalam makanan yang dikonsumsi)
 Peran Kolesterol LDL pada Tubuh (Fathoni, 2011)
1) Kolesterol LDL berperan dalam proses penimbunan kolesterol
dalam makrofag sel.
2) Otot polos serta matriks ekstra seluler dalam pembuluh darah
sehingga bersifat aterogenik.
3) Peningkatan kadar kolesterol LDL dalam plasma sangat
berperan dalam proses terjadinya aterosklerosis serta
meningkatnya risiko PJK

a. Nilai Range Kolesterol LDL

Kadar LDL dalam tubuh harus dibatasi, menurut American
Heart Association (2015), tingkatan kolesterol LDL pada manusia
adalah sebagai berikut :

Kadar Kolesterol Total

Optimal Mendekati Batas Tinggi Lebih
(mg/dL optimal Tinggi Sedang Tinggi
) (mg/dL) (mg/dL) (mg/dL) (mg/dL)
< 100 100 - 129 130 - 159 160 - 189 > 190

b. Hal – Hal Yang Mempengaruhi Hasil Laboratorium Kolesterol

LDL
Faktor Penyebab Peningkatan Kolesterol LDL Menurut
(Pagana & Pagana, 2006), faktor-faktor yang dapat menyebabkan
peningkatan kadar kolesterol LDL adalah :
1) Familial LDL lipoprotenemia
Pasien memiliki kadar kolesterol LDL tinggi secara genetik
2) Sindroma nefrotik
3) Kehilangan protein menurunkan tekanan onkotik plasma. Hal ini
menstimulasi lipoprotein hepar untuk mensintesis kolesterol LDL
4) Penyakit penyimpanan glikogen
5) Contoh dari penyakit penyimpanan glikogen adalah Von gierke
disease. Sintesis VLDL meningkat dan ekskresinya menurun
6) Penyakit hati kronis
 Faktor Penyebab Penurunan Kolesterol LDL Menurut
(Pagana & Pagana, 2006), faktor-faktor yang dapat mempengaruhi
penurunan kadar kolesterol LDL adalah:
1) Familial hipolipoproteinemia
Familial Hipolipoproteinemia disebabkan oleh faktor genetik,
pasien memiliki kadar kolesterol LDL atau VLDL yang sangat
rendah
2) Hipoproteinemia
Terjadi pada kasus malabsorpsi, luka bakar yang parah,
malnutrisi. Pada awal kejadian kadar kolesterol LDL dan
VLDL rendah, namun dapat mengalami peningkatan.
3) Hipertiroidisme
Menyebabkan katabolisme kolesterol LDL dan VLDL
meningkat dan kadarnya mengalami penurunan

c. Implikasi Klinik
Penyakit hati kronis yaitu hepatitis dan sirosis hati. hati
mengkatabolisme kolesterol LDL, jika hati mengalami kerusakan
maka kadar kolesterol LDL dalam darah meningkat.
1) Gammopathies
Contoh dari penyakit ini adalah multiple myeloma. Tingginya
kadar gamma globulin [immunoglobulin (Ig)G dan IgM)]
mengikat molekul kolesterol LDL dan VLDL sehingga
menyebabkan penurunan katabolisme kolesterol LDL dan VLDL.
sehingga menyebabkan kadar VLDL dan kolesterol LDL naik
2) Hipotiroidisme
Katabolisme VLDL dan kolesterol LDL menurun sehingga kadar
VLDL dan kolesterol LDL meningkat.
3) Konsumsi alkohol
Hiperlipidemia sering muncul pada orang dengan konsumsi
alcohol berlebih.
 Penyakit yang disebabkan oleh peningkatan dan penurunan
LDL berikut :
Penyakit yang disebabkan oleh peningkatan LDL salah
satunya adalah hipertensi sehingga terjadi peningkatan kadar lemak
dalam darah sampai diatas ambang batas normal atau biasa disebut
hiperlipidemia. Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya
penimbunan lemak pada dinding pembuluh darah arteri
(arterosklerosis) yang kemudian membuat sumbatan, berakibat
jantung bekerja lebih keras sehingga meningkatkan tekanan darah
(Riskesdas, 2013).
Arterosklerosis berawal dari penumpukan kolesterol terutama
ester kolesterol-LDL (Low Density Lipoprotein) di dinding arteri.
Masuknya lipoprotein ke lapisan dalam dinding pembuluh darah
meningkat seiring tingginya jumlah lipoprotein dalam plasma
(hiperlipidemia), ukuran lipoprotein dan tekanan darah (hipertensi).
Kadar kolesterol-LDL yang tinggi dalam darah meyebabkan
kolesterol-LDL dapat melekat pada dinding arteri. Lama kelamaan
menyebabkan terjadinya penyempitan atau penutupan arteri,
sehingga jantung akan memompa darah lebih kuat. Karena sangat
kuat, maka pembuluh darah mengalami tekanan sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan darah (hipertensi).

3. Pemeriksaan Laboratorium Kolesterol HDL (High Density

Lipoprotein)

HDL merupakan produk sintetis oleh hati dan saluran cerna serta
katabolisme trigliserida. Kolesterol HDL mengangkut kolesterol lebih
sedikit dari LDL dan sering disebut kolesterol baik karena dapat
membuang kelebihan kolesterol jahat di pembuluh darah arteri kembali ke
hati, untuk diproses dan dibuang. HDL mencegah kolesterol mengendap di
arteri dan melindungi pembuluh darah dari proses aterosklerosis
(terbentuknya plak pada dinding pembuluh darah).
 a. Nilai Range Kolesterol LDL
Nilai normal kolesterol HDL menurut National Cholesterol
Education Program Adult Panel III (NCEP ATP III) tahun 2001.

Orang yang mengalami gangguan fungsi hati metabolisme

lipidnya terganggu sehingga dapat menyebabkan negatif bias pada
pemeriksaan HDL. Hemolisis, Ikterus,Lipemia tidak berpengaruh.
Peningkatan asam lemak bebas dan protein terdenaturasi, peningkatan
imunoglobulin dapat menyebabkan peningkatan palsu.

b. Hal – Hal Yang Mempengaruhi Pemeriksaan Laboratorium

Kolesterol HDL
Sedikitnya terdapat 4 mekanisme dimana kolesterol-HDL
bersifat sebagai kardio-protektif, yaitu:
1) Sebagai reverse cholesterol transport
2) Mencegah oksidasi kolesterol-LDL,
3) Menurunkan kadar adhesion proteins seperti vascular cell
adhesion molecules, intercellular adhesion molecules, dan E-
selectin
4) Meningkatkan fibrinolisis.
 Untuk mencapai sasaran pengobatan meningkatkan kadar
kolesterol-HDL, perlu diketahui penderita mana yang menjadi
sasaran pengobatan. Sedikitnya ada 4 kelompok penderita yang perlu
diperhati-kan dimana kadar kolesterol-HDL biasanya rendah yaitu
diabetes melitus tipe 2 (DMT2), sindroma metabolik/obes sentral,
usia lanjut, dan pasca infark miokard
1) Diabetes melitus tipe 2 dan sindroma metabolik
Kedua kelainan ini mempunyai dasar etio-patogenesis yang
sama yaitu adanya resistensi insulin. Pada resistensi insulin dan
DMT2, dislipidemia yang ditemukan ialah kadar kolesterol-
HDL rendah, trigliserid tinggi, dan meningkatnya kolesterol-
LDL kecil padat. Penelitian Veterans Affairs High-Density
Lipoprotein Cholesterol Intervention Trail Study Group (VA-
HIT) yang melibatkan sebanyak 627 penderita DMT2 (25%
dari total jumlah yang diteliti) dengan pengobatan gemfibrozil,
hasil akhir menunjukkan penurunan penyakit kardiovaskuler
yang meyakinkan. Walaupun belum banyak penelitian yang
ditujukan pada dislipidemia sindroma metabolik, mengingat
kelainanan dasarnya sama dengan diabetes melitus, maka
diharapkan akan sama dengan penatalaksanaan dislipidemia
diabetes.
2) Usia lanjut
Pada usia lanjut risiko relatif yang berkaitan dengan
kadar kolesterol-LDL akan berkurang tetapi sifat protektif
kolesterol-HDL tetap mempunyai nilai prediktif., yang menjadi
pertanyaan ialah obat mana yang akan dipilih, statin, fibrat,
atau asam nikotinik. Penelitian Prospective Study of
Pravastatin in the Elderly Risk (PROSPER) dengan pravastatin
40 mg/hari melibatkan 5804 subyek usia lanjut berusia 70 – 82
tahun, dan hasilnya ternyata menurunkan angka kematian
penyakit jantung koroner dan stroke. Pada penelitian Veterans
Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention
 Trail Study Group (VA-HIT) sebagian besar penderita usia
lanjut berumur >65 tahun, dengan menggunakan gemfibrozil
ternyata meningkatkan kadar kolesterol-HDL tanpa perubahan
pada kadar kolesterol-LDL, dan dapat menurunkan risiko
kematian koroner maupun non-fatal infark miokard.
3) Pasca Infark Miokard
Sekitar 40% dari penderita pasca infark miokard
ditemukan kadar kolesterol-HDL yang rendah. Selain itu,
kadar kolesterol-HDL <35 mg/dl walaupun disertai kadar
kolesterol-LDL yang normal, ternyata risiko kardiovaskuler
lebih tinggi dibandingkan dengan mereka yang kadar
kolesterol >35 mg/dl.

Meningkatkan kadar kolesterol-HDL tidak semudah

menurunkan kadar kolesterol-LDL. Walaupun demikian pada
dasarnya penatalaksanaan kasus dengan kadar kolesterol-HDL
rendah terdiri atas non-farmakologis dan farmakologis

1) Penatalaksanaan non-farmakologis
Perencanaan makan bukan hanya mengurangi jumlah
asupan kalori tetapi juga mengatur komposisi makanan.
Subtitusi lemak mono-unsaturated yang lebih besar
dibandingkan poly-unsaturated secara umum menurunkan
kolesterol-LDL tanpa menurunkan kolesterol-HDL. Olah raga
dapat meningkatkan kadar kolesterol-HDL dan menurunkan
kolesterol-LDL. Pada individu obes, membatasi asupan kalori
disertai olah raga sangat bermanfaat meningkatkan kolesterol-
HDL serta penghentian rokok dan alkohol.
2) Penatalaksanaan farmakologis
Pada saat ini dipasarkan lima jenis obat untuk dislipidemia
yaitu golongan resin (Questran), HMG-coA reductase inhibitor
atau golongan statin, derivat asam fibrat, asam nikotinik
(Niaspan), dan penghambat resorbsi kolesterol di usus yaitu
 ezetrol (Ezetimibe). Tiga jenis obat terbukti mempunyai efek
untuk meningkatkan kolesterol-HDL, yaitu golongan statin,
derivat asam fibrat, dan asam nikotinik. Obat yang terakhir
yaitu asam niotinik terbukti sangat bermanfaat meningkatkan
kadar kolesterol-LDL

c. Implikasi klinik
Penurunan HDL dapat menyebabkan beberapa penyakit
yang mengganggu kesenambungan kesehatan diantaranya :
1) Terdapat hubungan antara HDL – kolesterol dan penyakit arteri
koroner
2) Peningkatan HDL dapat terjadi pada alkoholisme, sirosis bilier
primer, tercemar racun industri atau poliklorin hidrokarbon.
Peningkatan kadar
3) HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan klofi brat,
estrogen, asam nikotinat, kontrasepsi oral dan fenitoin.
a) Penurunan HDL terjadi dapat terjadi pada kasus fi brosis
sistik, sirosis hati, DM, sindrom nefrotik, malaria dan
beberapa infeksi akut. Penurunan
b) HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan
probucol, hidroklortiazid, progestin dan infus nutrisi
parenteral.
4. Pemeriksaan Laboratorium Total Trigliserida
Hipertrigliseridemia adalah istilah medis untuk peningkatan
trigliserida dalam darah. Tingkat saat berpuasa dapat berbeda secara
normal dari hari ke hari. Trigliserida akan berbeda secara dramatis ketika
makan dan bisa meningkat lima hingga 10 kali lebih tinggi dibandingkan
saat berpuasa

a. Nilai Range Total Trigliserida

Berikut adalah kategori dasar dari hasil tingkat trigliserida dalam
miligram per desiliter, kemudian dinilai berdasarkan kategori berikut :

Status Kadar Trigliserida

Normal Kurang Dari 150 mg/dL
Batas Tinggi 150 – 199 mg/dL
Tinggi 200 – 499 mg/dL
Sangat Tinggi Lebih dari 500 mg/dL

Ketika berpuasa tetapi tingkat trigliserida berada di atas 1000

mg/dL, ada kemungkinan risiko terjadinya pankreatitis. Pengobatan
untuk menurunkan tingkat trigliserida harus segera dimulai
secepatnya. Bila tingkat trigliserida tinggi, dan kolesterol juga tinggi,
kondisi ini disebut hiperlipidemia.

b. Hal – Hal Yang Mempengaruhi Pemeriksaan Laboratorium

Kadar Trigliserida
Kadar trigliserida dalam darah dipengaruhi berbagai sebab,
diantarannya :
1. Usia
Semakin tua orang maka terjadi penurunan berbagai
fungsiorgan tubuh sehingga keseimbangan kadar trigliserida
darah sulit tercapai akibattnya kadar trigliserida cenderung lebih
mudah meningkat (Guyton, 2007)
2. Penyakit hati
 Hati merupakann tempat sistensis trigliserida sehingga
penyakit hati dapat menurunkan kadar trigliserida
(Ganong,2008)
3. Gaya hidup
Aktifitas olahraga yang kurang, kurang inum air yang
menggandung mineral, nikotin asap rook, alcohol serta makan
yang kurang teratur mengakibatkan mrningkatnya kadar asam
lemak bebas menjadi lebih tinggi (Murray dkk, 2009)
4. Kadar hormon dalam tubuh
Hormone tiroid mengiduksi peningkatan asam lemak bebas
dalam darah, namun menurunkan kadar trigliserida darah
(Guyton, 2007)
5. Diet tinggi lemak
Lemak yang di serap makanan akan di sistensis oleh hati dan
jaringan adipose yang nnatinya harus diangkut ke berbagai
jaringan dan organ untuk digunakan dan disimpan. Lemak
merupakan komponen dalam lipid terutama dalam bentuk
triasilgliserol. Lipid memiliki sifat umum yang tidak larut dalam
air, sehingga pengangkutan lipid dalam darah melalui
lipoprotein yang merupakan kombinasi antara lipid dan protein.
Lipoprotein merantai siklus ini dengan mengangkut lipid dari
usus sebagai kilomikron yang berasal dari penyerapan
triasilgliserol dan dari hati sebagai VLDL (Very Low Desity
Lipoproteins) (Murray dkk, 2009)
6. Diet tinggi protein
Banyak dari asam amino yang akan diubah menjadi Asetil
Ko-A kemudian menjadi asil Ko-A, Asil Ko-A akan berikatan
dengan gliserol3-fosfat membentuk fosfatidat dibantu fosfatidat
fosfo hydrolase menjadi 1,2 diasilgliserol. 1,2 diasigliserol
dibantu Diasil Gliserol Asil Transferase (DGAT) akan diubah
menjadi trigliserid. Asetil Ko-A yang terbentuk juga
 berpengaruh terhadap sistensis kolestrol yang akan
menghasilkan kolestrol pada proses terakhir (Murray dkk, 2009)
7. Diet tinggi kabohidrat
Glukosa dengan bantuan insulin akan memasuki sel adipose
dan sel hepar. Kekurangan glukosa dalams sel adipose sangat
mengurangi ketersediaan a-gliserofosfat. Apakah jumlah yang
dikonsumsi makan a- gliserol akan berikan dengan FFA (Free
FattyAcid) dan menghasilkan trigliserida (Guton,2007).
8. Faktor - faktor penggangu pemerikasaan trigliserida
a) Gliserol
Penetapan kadar trigliserida didasarkan reaksi dengan
gliserol maka adanya gliserol endogen dapat menyebabkan
nilai hasil pemerikasaan enzimatik trigliserida menjadi
terlalu tinggi (Tinggi Palsu). Laboratorium sebaiknya
menggunakan metode enzimatik dengan glycerol blaking,
dimana gliserol endogen dihilangkan dahulu sebelum
mengukur kadar trigliserida.
b) Asam Askorbat
Asam askorbat bersifat anti oksidan dan reduktor sehingga
dapat menyebabkan gangguan pada reaksi oksidasi/reduksi
yang dipergunakan dalam rangkaian reaksi penetapan kadar
trigliserida.
c) Bilirubin
Kadar bilirubin tinggi menyebabkan gangguan dalam
metode kolorimetri.
d) Hemolisis
Hemolisis berlebihan menggangu reaksi dan kolorimetri
(Spektrofotometri)
e) Carryover
Carryover merupakan kesalahan hasil suatu sampel yang
disebabkan pengaruh dari sampel yang diperiksa
sebelumnya. Kesalahan ini biasa ditemukan pada
 instrument kimia klinik yang bersifat randomaccess.
Kesalahan tersebut dapat menyebabkan bias data sebesar
10-15% (Rivai, 2008)
f) Spesimen
Serum darah adalah plasma tanpa fibrinogen, sel dan
factor koagulasi lainnya. Fibrinogen menempati 4% alokasi
proterin dalam plasma dan merupakan factor penting dalam
proses pembentukan darah. Serum merupakan cairan
berwarna kuning muda yang didapat dengan cara
mensentrifugasi sejumlah darah yang dibiarkan membeku
tanpa antikoagulan (Sadikin, 2013)
g) Plasma Darah
Plasma darah merupakan bagian cair darah, yang
didapat dengan membuat darah tidak bekudan sel darah
tersentrifugasi. Plasma terdiri dari 90% air, 7-8% protein,
dan di dalam plasma terkandung pula beberapa komponen
lain seperti garam-garam, karbohidrat, lipid, dan asam
amino. Plasma darah selalu ada dalam pertukaran zat
dengan cairan interstisial karena dinding kapiler permiabel
bagi air adan elektrolit. Dalam waktu 1 menit sekitar 70%
cairan plasma bertukaran dengan cairan interstisial. Plasma
didapatkan dengan mensentrifugasi sejumlah darah yang
sebelumknya ditambah antikoagulan (Evelyn, 2009)
Plasma EDTA didapatkan dengan mensentrifugasi
sejumlah darah yang sebelumnya ditambah antikoagulan
EDTA. Antikoagulan EDTS atau Ethylen Diamine Tetrs
Acetat umunya tersedia dalam bentuk kering yaiutu gram
dikalium (K2EDTA) dan faram dinatrium (Na2EDTA) atau
kalian K3EDTA dalam berbentuk cair. Kelebihan EDTA
yaitu sebagia antikoagulan yang memiliki sifat zat aditif,
memiliki kekurangan sulit larut dibandingkan antikoagulan.
 Plasma hepatin didapat dengan mensentrifugasi
sejumlah darah sebelumnya ditambah antikoagulan
heparin. Antikoagulan heparin. Antikoagulan heparin
merupakan asam mukopolisacharida yang berkerja dengan
cara menghentikan pembentukan thrombin dari
prothrombin sehingga menghentukan pembentukannya
fibrin dari fibrinogen. Ada tiga macam heparin, yaitu
ammonium heparin, lithium heparin dan sodium heparin.
Lithinum heparin paling banyak digunakan sebagai
antikoagulan karena tidak menggangu analisa beberapa
macam ion dalam darah. Heparin banyak digunakan pada
analisa kimia darah, enzim, kultur sel, OFT
(Osmoticfragility test) keonsentrasi dalam pengunaaan
15IU/mL +/-2,5IU/mL atau 0,1-0,2 mg/ml darah.
Setelah dimasukkan dalam tabung, specimen harus
segera dihomogenisasi 6 kal dan dicentrifuge 1300-2000
rpm selama 10 menit kemudian plasma siap dianalisis.
Darah heparin harus dianaliasa dalam waktu maksimal
jam 2 setelah sampling.

5. Pemeriksaan Laboratorium Total Kolesterol

a. Nilai Range Total Kolesterol

Kolesterol adalah lemak yang dibutuhkan tubuh untuk
memproduksi hormon, vitamin D dan mencerna makanan. Zat ini
menjadi jahat ketika gaya hidup menyebabkan tubuh terlalu banyak
memproduksi kolesterol. Ketika zat ini menumpuk di arteri akan
menyebabkan penyumbatan dan penyakit
Nilai klinik pemeriksaan laboratorium tergantung pada
sensitifitas, speitifitas dan akurasi. Sensitifitas menggambarkan
kepekaan tes terhadap interpretasi hasil tes yang dapat ditindaklanjuti
lebih dalam. Spesitifitas menggambarkan hasil spesifik yang dapat
 dijelaskan oleh hasil laboratorium untuk menegakkan diagnosa pasien.
Sedangkan akurasi adalah ketepatan hasil laboratorium dengan hasil
sebenarnya.

Keakuratan hasil laboratorium bertumpu pada validasi resmi yang

telah diakui. Nilai – nilai yang meliputi total kolesterol sebagai berikut :

Nilai (mg/dL) Batas

<200 Normal (Yang Diinginkan)
200 – 239 Batas Tinggi
≥240 TInggi

b. Hal – Hal Yang Mempengaruhi Hasil Laboratorium Total

Kolesterol
1) Tahap Praanalitik
a. Identitas pasien
Identitas pasien meliputi nama, jenis kelamin, alamat, nama
dokter dan/atau poliklinik jika pasien rumah sakit dan/atau
pasien rujukan serta jenis pemeriksaan yang ingin dituju.
Identitas harus jelas untuk menghindari kesalahan
pengambilan sampel dan penomoran.
b. Posisi pengambilan sampel
Volume darah orang dewasa pada saat berbaring berkurang
600 ml dibandingkan pada saat duduk. Hal ini disebabkan
volume plasma yang relatif berkurang pada saat berbaring
karena terjadi peningkatan protein plasma. Maka posisi
pengambilan darah sebaiknya duduk kecuali pada kasus
penyakit berat.
c. Waktu pembendungan
Pada waktu pemeriksaan lipid, pemakaian tourniquet yang
terlalu lama selama pengambilan darah vena dapat
meningkatkan kadar lipid, maka sebaiknya pemakaian
tourniquet dilakukan segera atau langsung.
 d. Pengambilan sampel
Pada pengambilan sampel darah harus dicegah terjadinya
hemolisis. Hemolisis mengakibatkan pecahnya eritrosit yang
ditandai dengan keluarnya hemoglobin dari sel. Hemolisis
sebaiknya dihindarkan karena hemoglobin dapat
menyebabkan meninkatnya kadar kolesterol.
e. Penanganan sampel
Sampel darah yang telah diperoleh dibiarkan membeku
dahulu guna menghindari terjadinya hemolisis dan
menghilangkan benang – benang fibrin. Setelah dibekukan
langsung disentrifuge dengan kecepatan 3000 rpm selama 10
menit. Serum dipisahkan dari bekuan darah dan langsung
dilakukan pemeriksaan kadar kolesterol sesuai prosedur.

2) Tahap Analitik
a. Reagen
Perlu diperhatikan pada penggunaan reagen adalah :
1) Fisik, kemasan dan tanggal kadaluarsa
2) Suhu penyimpanan
3) Penyimpanan reagen sebelum pemeriksaan (suhu,
peralatan, stabilitas)
b. Alat / intrsumen
Perlu diperhatikan pada penggunaan peralatan :
1) Bagian – bagian fotometer dan alat ukur otomatis lainnya
berfungsi dengan baik (kalibrasi alat)
2) Pipet juga harus dipantau secara teratur ketepatannya
3) Kebersihan, keutuhan dan ketepatan alat
c. Metode pemeriksaan
Dalam pemeriksaan metode pemeriksaan hendaknya
dipertimbangkan hal berikut :
1) Reagen yang mudah diperoleh
 2) Alat yang tersedia dapat digunakan untuk metode
tersebut
3) Suhu pemeriksaan dipilih sesuai dengan tempat kerja
4) Metode pemeriksaan yang mudah dan sederhana
3) Tahap Pasca Analitik
Pencatatan hasil dan pelaporan hasil dilakukan secara teliti dan
benar.
4) Pengaruh Pemasangan Pembendungan Terhadap Kadar
Kolesterol
Tourniquet (tali pembendung) merupakan bahan mekanis
yang fleksibel, biasanya terbuat dari karet sintetis yang bisa
merenggang. Tourniquet digunakan untuk pengebat dan
pembendung pembuluh darah pada organ yang akan dilakukan
penusukan phlebotomy. Tujuan pembendungan ini adalah
untuk fiksasi, pengukuhan vena yang akan diambil dan juga
untuk menambah tekanan vena yang akan diambil, sehingga
akan mempermudah proses penyedotan darah ke dalam spuit.
Pemasangan tourniquet hendaknya tidak lebih dari 2 menit.
Pemasangan tali pembendung dalam waktu lama dapat
menyebabkan hemokonsentrasi (peningkatan nilai hematokrit/
PVC dan elemen sel), peningkatan kadar substrat (protein total,
AST, besi, kolesterol, lipid total).
5) Interaksi Obat / Makanan Dengan Hasil Laboratorium
Interaksi obat dibedakan menjadi dua berdasarkan
mekanismenya yaitu interaksi farmakokinetika dan
farmakodinamika. Interaksi farmakokinetika merupakan
interaksi pada proses absorbsi, distribusi, metabolisme dan
eksresi (ADME) sedangkan interaksi farmakodinamika adalah
obat yang menyebabkan perubahan pada respon pasien
disebabkan karena perubahan aksi obat tanpa mengalami
perubahan konsentrasi plasma. Penyebab terjadinya gangguan
interaksi obat dengan hasil laboratorium yaitu :
 a) Interaksi produk vitamin C
Pada dosis tinggi vitamin C dapat menurunkan kadar
kolesterol. Mekanismenya adalah dengan memperlebar
ateri, meningkatkan aktivitas fibrinolisis yang
bertanggungjawab untuk memindahkan penumpukan
kolesterol dari arteri dan mengeliminasi kelebihan
kolesterol dalam darah dengan membawanya ke empedu.
b) Interaksi susu dan makanan berlemak
Produk susu khususnya susu alami sapi dan kambing
memiliki kandungan lemak yang tinggi. Begitu pula
makanan berlemak, hal ini dapat menyebabkan kesalahan
interpretasi berupa tingginya hasil pemeriksaan
laboratorium.

c. Implikasi Klinik
Penyakit yang disebabkan tingginya kadar kolesterol
diantaranya :
1. Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah penyempitan atau pengerasan pembuluh
darah arteri akibat penumpukan plak pada dinding pembulu
darah. Kondisi ini merupakan penyebab umum penyakit
jantung koroner.
2. Penyakit jantung koroner
Jantung koroner adalah kondisi ketika pembuluh darah jantung
(arteri koroner) tersumbat oleh timbunan lemak. Bila lemak
makin menumpuk, maka arteri akan makin menyempit dan
membuat aliran darah ke jantung berkurang.
3. Stroke
Stroke adalah kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke
otak terganggu atau berkurang akibat penyumbatan (stroke
iskemik) atau pecahnya pembuluh darah (stroke hemoragik).
4. Tekanan darah tinggi
 Tekanan darah tinggi adalah kondisi saat tekanan darah berada
pada nilai 130/80 mmHg atau lebih. Kondisi ini dapat menjadi
berbahaya, karena jantung dipaksa memompa darah lebih keras
ke seluruh tubuh, hingga bisa mengakibatkan timbulnya
berbagai penyakit seperti gagal ginjal, stroke dan gagal
jantung.

B. Pengaruh Obat Terhadap Hasil Laboratorium

Dalam hasil laboratorium pada total kolesterol hasil lebih kecil
dari 200mg/dL adalah hasil yang baik, namun bila lebih dari standar
tersebut perlu diwaspadai karena menandakan kesehatan yang buruk.
Peningkatan kolesterol beresiko untuk terjadinya
arterosklerosis(pengerasan pembuluh darah). Proses arterosklerosis
dipengaruhi oleh usia. Padausia 50 tahun memang umumnya sudah
terjadi arterosklerosis. Kadar kolesterol yang berlebih akan menjadi
masalah, oleh karena itu kadar kolesterol harus diturunkan. Salah
satu cara untuk menurunkan kadar kolesterol adalah dengan
menggunakan obat golongan dislipidemia.
Simvastatin merupakan obat golongan statin yang menghambat
aktivitas enzim 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A reduktase
(HMG CoA) di hati. Inhibisi enzim HMG CoA ini akan
menyebabkan penurunan kadar kolesterol total dan meningkatkan
pembentukan reseptor LDL di permukaan sel hepatosit sehingga
terjadi peningkatan transport LDL dari pembuluh darah ke sel hati.
Mekanisme kerja simvastatin tersebut akan menyebkan penurunan
kadar LDL dalam darah. Penurunan ini bergantung pada dosis yang
digunakan, namun berkisar antara 26-30% (penggunaan 10 mg/hari)
hingga 36-40% (penggunaan 40 mg/hari).
a) Golongan Displidemia
Golongan Statin dapat menghambat reduktase 3-
hydroxy-3-methylglutarylcoenzyme (HMG-CoA), menghambat
HMG-CoA menjadi mevalnoat, mengurangikatabolisme LDL.
 Bila digunakan sebagai terapi golongan Statin paling
banyakdigunakan (Dipiro et al, 2015).Terapi kombinasi antara
Statin dengan BARs ( Bile Acis Resins) rasionalkarena jumlah
LDL dapat meningkat, menyebabkan kolesterol
LDLmenurunlebih tinggi. Terapi kombinasi Statin dengan
Ezetimibe juga rasional karenaEzetimibe dapat menghambat
penyerapan kolesterol di usus. Efek samping padapenggunaan
golongan Statin terjadi konstipasi 10%, peningkatan kreatinin
kinase,dan miopati (Dipiro et al, 2015).
Obat-obat yang digunakan untuk dislipidemia golongan
statin dapat dilihat pada Tabel 1

Bahan Aktif Bentuk Kekuatan

Sediaan
Simvastatin Tablet 5mg, 10 mg, 20 mg,
Atorvastatin Tablet 10 mg, 20 mg, 40 mg
Lovastatin Tablet 10 mg, 20 mg, 40 mg
Pravastatin Tablet 10 mg, 20 mg, 40 mg, 80
mg
Fluvastatin Kapsul 20 mg , 40 mg, 80 mg

iBerikut uraian dari masing-masing obat Dislipidemia

Golongan Statin

Simvastatin

Rumus kimia :
 Gambar 1. Rumus Kimia Simvastatin

Simvastatin merupakan senyawa yang diisolasi dari jamur

Penicillium citrinum, senyawa ini memiliki struktur yang mirip
dengan HMG-CoA reduktase. Mekanisme kerja Simvastatin yaitu
dengan cara menghambat HMG-CoA reduktase secara kompetitif.
pada proses sintesis kolesterol di hati. Simvastatin akan
menghambat HMG-CoA reduktase mengubah asetil-CoA menjadi
asam mevalonat (Witztum, 1996). Simvastatin menginduksi suatu
peningkatan reseptor LDL dengan afinitas tinggi. Efek tersebut
meningkatkan kecepatan ekstraksi LDL oleh hati, sehingga
mengurangi simpanan LDL plasma (Katzung, 2002). Simvastatin
merupakan pro drug dalam bentuk lakton yang harus dihidrolisis
terlebih dulu menjadi bentuk aktifnya yaitu asam β-hidroksi di
hati, lebih dari 95% hasil hidrolisisnya akan berikatan dengan
protein plasma. Konsentrasi obat bebas di dalam sirkulasi
sistemik sangat rendah yaitu kurang dari 5%, dan memiliki waktu
paruh 2 jam. Sebagian besar obat akan dieksresi melalui hati
(Katzung, 2002). Indikasi Simvastatin yaitu untuk mengurangi
kadar kolesterol total dan LDL pada penderita
hiperkolesterolemia primer maupun sekunder (ISO, 2014). Dosis
awal pemberian obat adalah 10 mg pada malam hari, bila perlu
dinaikkan dengan interval 4 minggu sampai maksimal 40 mg,
pasien harus melakukan diet pengurangan kolesterol dan selama
memulai pengobatan dengan Simvastatin, jika hanya memerlukan
pengurangan kolesterol LDL dapat diberikan dosis dengan
kekuatan 10 mg sekali sehari pada malam hari (Charles, 2009).
Efek samping dari pemakaian Simvastatin adalah miopati,
gangguan psikis (depresi, ketakutan, kecenderungan bunuh diri)
dan kerusakan hati (sirosis), sakit kepala, konstipasi, gangguan
penglihatan, anemia (MIMS, 2017). Kontraindikasi pada obat
Simvastatin yaitu pada wanita hamil, menyusui, pasien yang
mengalami gagal fungsi hati atau pernah mengalami gagal fungsi
hati, pasien yang mengalami peningkatan jumlah serum
transaminase yang abnormal, pecandu alkohol (MIMS, 2017).

Peringatan yang harus di ketahui oleh pasien yang

menggunakan obat Simvastatin yaitu tidak boleh dikonsumsi
oleh ibu hamil, bagi wanita pada usia subur gunakan kontrasepsi
yang efektif karena simvastatin dapat berdampak buruk pada
janin. Jadi penting untuk mencegah kehamilan semasa
mengonsumsi obat ini, jangan mengonsumsi jus grapefruit
karena akan meningkatkan kadar simvastatin dalam darah, harap
berhati-hati bagi penderita gangguan hati, ginjal, serta yang rutin
mengonsumsi minuman keras (MIMS, 2017). Terdapat berbagai
nama dagang, kandungan, dan bentuk sediaan Simvastatin dapat
dilihat pada Tabel 2.

Nama Dagang Bentuk Sediaan Kekuatan

Mersivas Tablet 5 mg, 10 mg
Normofat Tablet 5 mg, 10 mg, 40 mg
Rocoz Tablet 10 mg
Simcor Tablet 5 mg, 10 mg
Valemia Tablet 5 mg, 10 mg
Rechol Tablet 5 mg, 10 mg
Sinova Tablet 5 mg, 10 mg, 40 mg
Atorvastatin

Gambar 2. Stuktur Kimia Atorvastatin

Atorvastatin digunakan sebagai terapi diet tambahan

untukmenurunkan tingginya level kolesterol total, kolesterol
LDL, dantrigliserida pada pasien dengan hiperkolesterolimia
primer,kombinasi hiperlipidemia, bila respon terhadap diet dan
cara nonfarmakologi lain tidak dapat dilakukan. Mekanisme
kerjaAtorvastatin yaitu dapat menghambat konversi enzim
HMG-CoAreduktase sampai menjadi asam mevalonat
sehingga menghambat pembentukan kolesterol endogen
(Charles, 2009). Kontraindikasi dari Atorvastatin yaitu pada
wanita hamil, menyusui, pasien dengan penyakit hati aktif atau
peningkatan serum transaminase yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya (MIMS, 2017). Dosis awal Atorvastatin 20 mg/hari,
diberikan bersamaan makan malam. Dapat ditingkatkan
sampai maksimal dua kali seharu 80 mg dengan interval 2 - 4
minggu (Charles, 2009). Efek samping yang terjadi yaitu nyeri
perut 4%, konstipasi 3%, diare 4%, perut kembung 1%, mual,
infeksi saluran kemih, myalgia 6%, lemas 4%, radang
tenggorokan 3% (Charles, 2009).
 Terdapat berbagai nama dagang, kandungan, dan
bentuk sediaan Atorvastatin dapat dilihat pada Tabel 3.

Nama Dagang Bentuk Sediaan Kekuatan

Lipitor Tablet salut 10 mg, 20mg, 40mg, 80
selaput mg

Lovastatin
Lovastatin merupakan obat yang menurunkan kadar
kolesterol total dan LDL pada pasien dengan
hiperkolesterolemia primer yang tidak dapat diatasi dengan
diet atau tindakan nonfarmakologi lain serta menurunkan
kadar kolesterol pada pasien hiperkolesterolemia dan
hipertrigliseridemia (Charles, 2009) Kontraindikasi Lovastatin
yaitu pada wanita hamil, menyusui, pasien dengan penyakit
hati aktif atau peningkatan serum transaminase yang tidak
dapat dijelaskan sebabnya (MIMS, 2017). Dosis awal
Lovastatin yaitu 20 mg/hari, diberikan bersamaan makan
malam. Dapat ditingkatkan sampai maksimal 80m mg 2x/hari
dengan interval 4 minggu (Charles, 2009). Efek samping obat
Lovastatin yaitu sakit kepala (2% sampai 4%), pusing (0,5%
sampai 1%), ruam (0,8% sampai 1%), nyeri perut (2% sampai
3%), perut kembung (4% sampai 5%), mual (2% sampai 3%),
penglihatan kabur (0,8 % sampai 1%) (Charles, 2009).

Terdapat nama dagang, bentuk sediaan dan kekuatan dari

obat Lovastatin, dapat dilihat pada Tabel 4.
 Nama Dagang Bentuk Sediaan Kekuatan
Vastachol Tablet 20 mg
Lipovas Tablet 20 mg
Lovacol Tablet 20 mg
Lotyn Tablet 20 mg
Lovatrol Tablet 20 mg
Rechol Tablet 20 mg
Sinova Tablet 20 mg

Pravastatin
Pravastatin merupakan obat hiperkolesterolimia
primerpada pasien dengan kadar kolesterol 6,5 mmol/l atau
lebih besaryang tidak cukup memberikan respon terhadap diet
memperlambatprogesifitas arterosklerosis koroner dan
menurunkan kejadianjantung pada pasien dengan
hiperkolesterolemia yang mengalamiarterosklerosis arteri
koroner. Serta menurunkan resiko infarkmiokard dan
menurunkan resiko intervensi revakularisasi miokardan
mortalitas (Charles, 2009).
Kontraindikasi Pravastatin terjadi pada wanita
hamil,menyusui,asien pada penyakit hati aktif atau
peningkatan serumransaminase yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya (MIMS, 2017). Dosis awal obat Pravastatin yaitu 10
mg/hari dosismaksimum 20 mg/hari sebelum tidur malam.
(Charles, 2009).Efek samping obat Pravastatin yaitu pusing
(1% sampai3%), kelelahan (4%), sakit kepala (2% sampai
6%), diare (6%),mual atau muntah (7%), batuk (3%), sakit
maag (3%) (Charles,2009).
Terdapat nama dagang, bentuk sediaan dan kekuatan dari
obat Pravastatin, dapat dilihat pada Tabel 5

Nama Dagang Bentuk Sediaan Kekuatan

Cholepar Tablet 10 mg, 20 mg
Koleskol Tablet 10 mg
Mevachol Tablet 10 mg, 20 mg
Mevalotin Tablet 10 mg
 Pravachol Tablet Salut 10 mg
Selaput
Mevalotin Tablet 5 mg, 10 mg

Fluvastatin
Fluvastatin merupakan obat hiperkolesterolemia
primer pada pasien dengan kadar kolesterol 6,5 mmol/l atau
lebih besar yang tidak cukup memberikan respon terhadap diet
tambahan pada diet dalam menunda progresi aterosklerosis
koroner pada hiperkolesterolemia primer dan penyakit jantung
koroner yang menyertainya (Charles, 2009) Kontraindikasi
pada obat Fluvastatin yaitu pada wanita hamil, menyusui,
pasien dengan penyakit hati aktif atau peningkatan serum
transaminase yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Dosis awal
Fluvastatin 20 mg/hari sore hari, dosis lazim 20- 40 mg/hari.
Dapat disesuaikan dengan interval 4 minggu sampai 40 mg
2x/hari (Charles, 2009). Efek samping Fluvastatin yaitu sakit
kepala (9%), kelelahan (3%), insomnia (3%), sakit perut (5%),
mual (3%), infeksi saluran kemih (2%) (Charles, 2009).
Terdapat nama dagang, bentuk sediaan dan kekuatan
dari obat Fluvastatin, dapat dilihat pada Tabel 6

Nama Bentuk Sediaan Kekuatan

Dagang
Lescol Kapsul 20 mg, 40 mg, 80 mg

b) Golongan Fibrate
Golongan Fibrate Terapi Fibrat yaitu Gemfibrozil,
Fenofibrat, dan Clofibrat. Golongan fibrat efektif dalam
mengurangi VLDL, LDL, dan nilai kolesterol total.
Konsentrasi HDL dalam plasma dapat meningkat menjadi
10%-15%. Gemfibrozil dapat mengurangi sintesis VLDL dan
lebih beresiko menyebabkan miopati dibandingkan fenofibrat
 jika dikombinasi dengan Statin. Jika Fibrat diberikan
bersamaan dengan statin maka sebaiknya waktu pemberiannya
dipisah, misalnya Fibrat pada pagi hari dan Statin diberikan
pada malam hari. Penggunaan Clofibrate kurang efektif
dibandingkan Gemfibrozil atau Niacin dalam mengurangi
produksi VLDL (Charles, 2009). Fenofibrat merupakan
golongan fibrat yang baik jika dikombinasi dengan Statin
untuk menurunkan kadar trigliserida dan meningkatkan kadar
kolesterol HDL dengan Dislipidemia campuran dan penyakit
jantung koroner (Goldfine et al, 2011). Efek samping Fibrat
yaitu gangguan gastrointestinal (GI) terjadi pada 3%- 5%,
ruam, pusing, pandangan kabur, vertigo, sembelit, diare
(Charles, 2009).

c) Golongan Bile Acid Resins BARs

Bile Acid Resins BARs (cholestyramine,
colestipol, colesevelam) dapat bekerja dengan cara mengikat
asam empedu di dalam usus dan meningkatkan LDL. BARs
digunakan untuk mengobati hiperkolesterolemia primer. Dosis
harian Cholestyramine yaitu 4 mg – 24 mg, Colestipol 5 mg –
30 mg, dan Colesevalam 3,8 mg - 4,5 mg. penggunaan dosis
tinggi Cholestyramine atau Colestipol dapat menurunkan
konsentrasi LDL sebesar 18%-25%. Pada dosis maksimum
obat ini sering menimbulkan rasa tidak nyaman pada abdomen
(Dipiro et al, 2015) Efek samping BARs yaitu konstipasi,
kembung, obstruksi GI, dan mengurangi bioavailabilitas obat
seperti warfarin, asam nikotinat, asetaminofen, loperamid,
hydrochortison. Interaksi obat dapat dihindari dengan selang
waktu 6 jam atau lebih antara BARs dengan penggunaan obat
lain (Dipiro et al, 2015).
d) Ezetimibe
 Ezetimibe merupakan obat penurun lipid yang dapat
menghambat kolesterol tanpa mempengaruhi absorbsi nutrisi
yang larut dalam lemak dan merupakan pilihan yang tepat
untuk meningkatkan efektivitas terapi yang dikombinasi
dengan Statin. Dosis yang direkomendasikan adalah 10
mg/hari diberikan dengan atau tanpa makanan. Ezetimibe bila
digunakan tanpa kombinasi akan menyebabkan penurunan
kolesterol LDL 18%. Bila dikombinasi dengan Statin maka
dapat menurunkan LDL lebih besar (12%- 20%).
Ezetimibe 10 mg dapat dikombinasi dengan Simvastatin
dengan kekuatan 10 mg, 20 mg, 40 mg, atau 80 mg (Dipiro et
al, 2015). Efek samping Ezetimibe yaitu dapat mengalami
gangguan gastrointestinal (GI) 4%, sakit kepala, kelelahan,
miopati, hepatitis (Dipiro et al, 2015).
e) Golongan Niacin
Golongan Niacin (Asam Nikotinat) Niacin
merupakan obat penurun lipid yang dapat mengurangi sintesis
dalam hati dari VLDL. Niacin juga dapat meningkatkan HDL
dengan mengurangi katabolisme. Penggunaan Niacin
digunakan untuk terapi dislipidemia campuran atau sebagai
kombinasi untuk hiperkolesterolemia. Pada dosis maksimum
Niacin diberikan dengan makanan secara perlahan-lahan untuk
meminimalkan dosis Niacin. Obat golongan Niacin sangat baik
bila dikombinasi dengan Statin karena dapat menghasilkan
kadar lipid dalam plasma yang signifikan (Dipiro et al, 2015).
 BAB IV SIMPULAN

A. Simpulan
Dari hasil analisa data mengenai profil pemeriksaan lipid, didapat
hasil sebagai berikut :
1. Faktor yang terkait pemeriksaan laboratorium pasien antara lain: umur,
jenis kelamin, ras, genetik, tinggi badan, berat badan, kondisi klinik,
status nutrisi dan penggunaan obat. Sedangkan yang terkait laboratorium
antara lain: cara pengambilan spesimen, penanganan spesimen, waktu
 pengambilan, metode analisis, kualitas spesimen, jenis alat dan teknik
pengukuran.
2. Pemeriksaan profil lipid adalah rangkaian tes darah untuk mengukur
kadar lemak dalam darah meliputi total kolesterol, total trigliserida, kadar
LDL dan kadar HDL.
3. Penyakit yang meliputi akibat ketidaknormalan profil lipid sebagian
besar mencakup penyakit kardiovaskuler.
4. Golongan obat dalam pengobatan penyakit akibat ketidaknormalan profil
lipid adalah golongan statin, golongan fibrate, golongan bile acid resin,
ezetimble dan golongan niacin.

DAFTAR PUSTAKA

Lehninger, A. 1988. Dasar-Dasar Biokimia. Jakarta: Erlangga

Poedjiadi, Anna. 1994. Dasar-Dasar Biokimia. Jakarta: Penerbit Universitas

Indonesia

Wirahadikusuma, M. 1985. Biokimia; Metabolisme Energi, Karbohidrat, dan

Lipid. Bandung: Penerbit ITB

Bahri A, 2004, Dislipidemia, Sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung

Koroner. e-USU Reposito,   Fakultas Kedokteran Universitas, Sumatera
Utara
Bastiansyah, Eko, 2008, Panduan Lengkap:Membaca Hasil Tes Kesehatan,
Cetakan I, Penebar Plus, Jakarta, Hal:60-61
Baugman, Diane C. dan JoAnn C. Hackley, 2000, Keperawatan Medikal-Bedah :
Buku Saku dari Brunner & Suddarth, EGC, Jakarta, Hal:48, 58-59.
Corwin, Elizabeth J., 2009, Patofisiologi : Buku Saku, Edisi 3, EGC, Jakarta,
Hal:479-481
Josten, S., Mutmainnah dan Hardjoeno, 2006, Profil Lipid Penderita Diabetes
Mellitus Tipe 2P, Bagian Patologi Klinik FK- UNHAS-BLU
Kasim R., Antono D, Alwi I, Saharman L, Makmun LH, Pangabean MM, dkk,
2002,  Prosiding Simposium Holistic kardiovaskuler VII. Pusat
Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta
Marks, Dawn B., 2000, Biokimia Kedokteran Dasar:Sebuah Pendekatan Klinis,
EGC, Jakarta, Hal:14
Listyana, Aulia Dewi. Obesitas Sentral Dan Kadar Kolesterol Darah Total.
Jurnal Kesehatan Masyarakat. Kemas 9 (2013) 37 - 43
Yoentafara, Auelodia. The Influence Of Diet To Total Cholesterol. Pengaruh Pola
Makan Terhadap Kadar Kolesterol Total 2015 Hal. 304 – 310
Lombo, Vristila. Gambaran Kadar Kolesterol Total Pada Laki – Laki Usia 40 –
59 Tahun Dengan Indeks Massa Tubuh18,5-22,9 kg/m 2. (2015) Hal 15 -
28
Ambarwati, Dian. Profil Penyembuhan Pasien Lipid. Jurnal Kedokteran. Sains
(2016) Hal 28 - 42