CLINICAL SCIENCE SESSION

* Program Studi Profesi Dokter / G1A218083/ April 2020

** Pembimbing: dr. Sulistyowati, Sp.An

CARDIOVASCULAR PROBLEMS IN PERIOPERATIVE EMERGENCY

Oleh:
Najla Putriyanisa*
G1A218083

Pembimbing:
dr. Sulistyowati, Sp. An**

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

BAGIAN ANASTHESI RSUD RADEN MATTAHER JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2020
 LEMBAR PENGESAHAN

CLINICAL SCIENCE SESSION

CARDIOVASCULAR PROBLEMS IN PERIOPERATIVE EMERGENCY

Oleh:

Najla putriyanisa
G1A218083

Sebagai salah satu tugas program studi profesi dokter

Bagian Anastesi Fakultas Kedokteran dan Ilmu kesehatan Universitas Jambi
RSUD Raden Mattaher Jambi
2020

Jambi, April 2020

Pembimbing,

dr. Sulistyowati, Sp. An

ii
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat
dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan referat ini yang berjudul
“Cardiovascular Problems In Perioperative Emergency”.Tulisan ini dimaksudkan
sebagai syarat untuk menyelesaikan stase di bagian Anastesi Fakultas Kedokteran
dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi. Terwujudnya referat ini tidak lepas dari
bimbingan, dan dorongan berbagai pihak, maka sebagai ungkapan hormat dan
penghargaan penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Sulistyowati, Sp.An
sebagai pembimbing.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, oleh
karena itu penulis mengharapkan saran dan masukan dari semua pihak. Semoga
tulisan ini dapat bermanfaat bagi pengembangan ilmu pendidikan kedokteran dan
kesehatan. Semoga kebaikan dan pertolongan semuanya mendapatkan berkat dari
Tuhan.

Jambi, April 2020

Penulis

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Dalam mempelajari anastesi, salah satu hal penting yang perlu
diperhatikan adalah memahami fisiologi kardiovaskuler untuk mengetahui
secara spesifik dasar sains dari pemberian anastesi dan prateknya pada
penatalaksanaan modern anastesi.
Anastesi (pembiusan; berasal dari bahasa Yunani an-“ tidak, tanpa”
dan aesthetes, “persepsi, kemampuan untuk merasa), seara umum berarti
suatu tindakan menghilangkan rasa sakit ketika melakukan pembedahan
dan rasa sakit ketika melakukan pembedahan dan berbagai prosedur
lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada tubuh. Istilah anastesi
digunakan pertama kali oleh Oliver Wendel Holmes Sr pada tahun 18461.
Masalah kardiovaskular yang umum pada periode peri-operatif
berhubungan dengan perubahan irama jantung dan tekanan darah.
Kelainan tersebut terdiri dari Hipotensi, hipertensi, takikardi, bradikardi,
narrow complex takikardi, broad complex takikardi, pulmonary emboli,
acute coronary syndrome, cardiac arest.

Permasalahan tersebut harus diwaspai ketika melakukan prosedur

anestesi, sehingga tatalaksana yang dapat dilakukan sesuai dengan
kelainan dan terdapat pada algoritma yang sudah di tentukan

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Jantung

2.1.1 Ukuran dan Bentuk
Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran
sebesar kepalan tangan. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12
cm, lebar 8-9 cm, dan tebal 6 cm. Mempunyai berat sekitar 250-
300 gr ( ± sebesar kepalan genggam tangan pemiliknya). Fungsi
utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan
kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal terdiri dari empat
ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan 2 ruang jantung
di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai pompa.
Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi
bagian kanan dan kiri dinamakan septum.2

Gambar 1.Sirkulasi jantung normal

5
2.1.2 Batas-batas jantung:
• Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava
inferior (VCI)
• Kiri : ujung ventrikel kiri
• Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel
kiri
• Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis
• Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal
sepanjang diafragma sampai apeks jantung
• Superior : apendiks atrium kiri

Gambar 2. Anatomi Jantung

2.1.3 Dinding jantung

Dinding jantung tersusun dari tiga lapisan, yaitu lapisan
terluar (epicardium), lapisan tengah (miokardium) dan lapisan

6
 terdalam (endocardium).Epikardium tersusun dari lapisan sel-sel
mesotelial yang berada diatas jaringan ikat.Miokardium terdiri dari
jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah.
Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi
ruang jantung. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang
menuju arteri besar.
1) Bundalan otot atria, yang terdapat di bagian kiri atau kanan dan
basis kordis yang membentuk serambi atau aurikula kordis.
2) Bundalan otot ventrikel, yang membentuk bilik jantung, dimulai
dari cincin atrioventrikuler sampai di apeks jantung.
3) Bundalan otot atrioventrikuler merupakan dinding pemisah
antara serambi dan bilik jantung.

Sedangkan, endokardium tersusun dari lapisan endothelial

yang terletak diatas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung,
katup, dan menyambung dengan lapisan endothelial yang melapisi
pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.3

Gambar 3. Dinding jantung

7
2.1.4 Ruang jantung
Ada empat ruang jantung, yaitu atrium kanan dan kiri yang dipisahkan
oleh septum intratrial dan ventrikel kanan dan kiri yang dipisahkan oleh
septum intraventricular. 3
1) Atrium kanan
Merupakan salah satu sisi kanan dari jantung dan sebagian besar
membentang di belakang sternum. Darah memasuki atrium melalui
vena cava superior pada ujung atasnya, vena cava inferior pada ujung
bawahnya, dan sinus koronaria yang membawa darah dari jantung itu
sendiri. Pada atrium kanan terdapat tonjolan kecil yang disebut
auricula kanan yang membentang di depan dari asal aorta dan arteri
pulmonalis.2
2) Ventrikel kanan
Memiliki dinding tebal yang membentuk sebagian besar jantung
depan. Atrium kanan dan ventrikel kanan dihubungkan oleh katub
trikuspidalis yang terdiri dari tiga helai jaringan fibrosa yang diindungi
endotelium. Katub ini memiliki tiga katub. Dasar dari masing-masing
katub melekat pada ujung ostium. Perbatasan bebas dari masing-
masing katbu dilekatkan oleh corda tendinae ke tonjolan konikal kecil
dari jaringan otot yang timbul dari miokardium dan menonjol ke dalam
ventrikel. Terdapat valvula semilunaris pulmonalis yang
menghubungkan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, dimana darah
akan dibawa menuju ke paru-paru. Katub ini terdiri dari tiga buah daun
semilunar.
3) Atrium kiri
Atrium kiri merupakan ruangan dengan dinding tipis yang terletak di
sebelah belakang jantung. Atrium kiri menerima darah dari dua vena
pulmonalis yang berasal dari paru-paru.
4) Ventrikel kiri

8
 Ventrikel kiri memiliki dinding tiga kali lebih tebal dari ventrikel
kanan. Ini disebabkan oleh fungsi ventrikel kiri yang harus mendorong
darah menuju ke seluruh tubuh.

Gambar 4. Ruang jantung

2.2 Fisiologi Jantung

Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah terkait
fungsinya sebagai pompa darah. Masing-masing terdiri dari satu atrium-
ventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian pompa
jantung tersebut, pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan
bagian pompa jantung yang kiri berperan dalam sirkulasi sistemik untuk
seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini adalah
suatu proses yang berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk asupan
oksigen manusia demi kelangsungan hidupnya.Ada 5 pembuluh darah
mayor yang mengalirkan darah dari dan ke jantung. Vena cava inferior dan
vena cava superior mengumpulkan darah dari sirkulasi vena (disebut darah
biru) dan mengalirkan darah biru tersebut ke jantung sebelah kanan. Darah
masuk ke atrium kanan, dan melalui katup trikuspid menuju ventrikel kanan,
kemudian ke paru-paru melalui katup pulmonal.

9
 Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida, mengalami
oksigenasi di paru-paru, selanjutnya darah ini menjadi berwarna merah.
Darah merah ini kemudian menuju atrium kiri melalui keempat vena
pulmonalis. Dari atrium kiri, darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katup
mitral dan selanjutnya dipompakan ke aorta.
Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri, dinamakan
tekanan darah sistolik. Setelah ventrikel kiri berkontraksi maksimal,
ventrikel ini mulai mengalami relaksasi dan darah dari atrium kiri akan
mengalir ke ventrikel ini. Tekanan dalam arteri akan segera turun saat
ventrikel terisi darah. Tekanan ini selanjutnya dinamakan tekanan darah
diastolik. Kedua atrium berkontraksi secara bersamaan, begitu pula dengan
kedua ventrikel.
System konduksi pada jantung merupakan modifikasi ( perubahan ) dari
otot jantung yang disertai dengan tenaga ritmis spontan dari serabut saraf
tertentu. 5
1) Serabut purkinje
Serabut otot jantung khusus yang mempunyai penghantaran impuls
dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot
jantung.
2) Sino atrial node ( SA Node )
Suatu tumpukan jaringan neuron muscular kecil yang berada dalam
dinding posterior atrium kanan di ujung Krista terminalis.
3) Atrioventrikular node (AV Node)
Susunannya sama dengan SA Node, berada dalam septum atrium, di
bawah dinding posterior atrium kanan dekat muara sinus koronarius.
4) Atrioventrikular bundle (AV bundle)
Mulai dari AV berjalan kearah depan, pinggir posterior, dan pinggir
bawah pars membranasea septum interventrikular.

10
 Gambar 5. Potensial aksi jantung

2.2.1 Siklus Jantung

Jantung mempunyai empat pompa yang terpisah, yaitu pompa primer
atrium dan 2 pompa ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai
akhir berikutnya dinamakan siklus jantung. Tiap siklus dimulai oleh
timbulnya potensial aksi secara spontan pada simpul Sino Atrial node
(SA) pada dinding posterior atrium kanan dekat muara vena kava
superior. Potensial aksi berjalan cepat melalui berkas Atrio Ventrikular
(VA) kedalam ventrikel.2
Fungsi jantung sebagai pompa, tiap siklus jantung terdiri atas
mencakup periode akhir kontrkasi (systole) dan relaksasi (diastole)
secara berurutan dan teratur dengan adanya katup jantung yang terbuka
dan tertutup. Selama satu siklus kerja jantung terjadi perubahan tekanan
dalam rongga jantung sehingga terdapat perubahan tekanan. Perbedaan
ini menyebabkan darah mengalir dari rongga tekanan yang lebih tinggi
ke tekanan yang lebih rendah.
Fungsi katup, katup atrioventrikular ( trikuspidalis dan bikuspidalis )
mencegah pengaliran balik darah dari ventrikel ke atrium selama systole,
sedangkan katup semilunaris ( aorta dan pulmonalis ) mencegah aliran

11
 balik dari aorta dan arteri pulmonalis kedalam ventrikel selama periode
diastole. Semua katup ini membuka dan menutup secara pasif.

Gambar 6. Sirkulasi jantung

2.3 Pengaturan Sistem Sirkulasi

Sistem sirkulasi banyak dipersarafi oleh serabut-serabut system saraf
otonom. System saraf otonom dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu system
parasimpatis dan simpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja
bertolak belakang untuk mempengaruhi perubahan pada denyut jantung.
Serabut-serabut parasimpatis mempersarafi nodus SA, otot-otot atrium dan
nodus AV melalui nervus vagus.
Stimulasi serabut parasimpatis menyebabkan pelepasan
asetilkolin.Stimulasi parasimpatis menghambat kerja jantung dengan

12
mengurangi kekuatan kontraksi aliran dan mungkin juga ventrikel.Respons
terhadap stimulasi parasimpatis ini disebut respons kolinergik atau respons
vagal.Respons vagal bersifat cepat, kuat dan mampu mencapai regulasi denyut
jantung pada setiap denyutnya.Stimulasi vagal atau kolinergik yang intensif
mampu menurunkan frekuensi denyut jantung.
Serabut simpatis menyebar ke seluruh system konduksi dan miokardium,
juga pada otot-otot polos pembuluh darah.Stimulasi simpatis atau adrenergic
juga menyebabkan terlepasnya epinefrin kemudian dibawa ke semua bagian
tubuh melalui aliran darah. Respon jantung terhadap stimulasi simpatis
diperantarai oleh pengikatan norepinefrin dan epinefrin ke reseptor adrenergic
tertentu: reseptor alfa (α) dan reseptor beta (β1 dan β2). Stimulasi reseptor α,
yang terutama terletak pada nodus AV, nodus SA dan miokardium,
menyebabkan peningkatan denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaran
melewati nodus AV, dan peningkatan kontraksi miokardium. Stimulasi
reseptor β1 menyebabkan vasodilatasi.
Pengaturan system saraf otonom terhadap system sirkulasi membutuhkan
komponen-komponen sebagai berikut: (1) sensor, (2) jalur aferen, (3) pusat
integrase, (4) jalur eferen, (5) dan reseptor.
Dua buah kelompok sensor yang utama adalah baroreseptor dan
kemoreseptor.Baroreseptor terletak di lengkung aorta dan sinus
karotikus.Reseptor ini peka sekali terhadap peregangan atau perubahan dnding
pembuluh darah akibat perubahan tekanan arteri. Kemoreseptor terletak di
badan karotis dan badan aorta yang peka terhadap penurunan kadar oksigen
dalam arteri, peningkatan tekanan karbon dioksida, dan peningkatan kadar
kadar ion hydrogen (penurunan pH darah). Apabila reseptor ini terangsang
akan timbul dua jenis respons reflex: peningkatan kecepatan denyut jantung
dan diuresis yang menyebabkan penurunan volume.8
Jalur aferen dalam nervus vagus dan glosofaringeus membawa impuls
saraf dari reseptor ke otak.Pusat promotor atau pusat pengaturan sirkulasi
terletak pada bagian atas medulla oblongata dan pons bagian bawah.Pusat
kardioregulator ini menerima impuls dari baroreseptor dan kemoreseptor, dan

13
 meneruskannya ke jantung dan pembuluh darah melalui serabut saraf simpatis
dan parasimpatis.Jalur eferen dari pusat pengendalian sirkulasi ke jantung
terutama melalui nervus vagus untuk serabut parasimpatis, sedangkan serabut
simpatis melalui nervus kardiak.Reseptor terletak pada system penghantar
jantung, miokardium dan otot polos pembuluh darah. Stimulasi reseptor akan
mengubah denyut jantung, kecepatan konduksi AV, kekuatan kontraksi
miokardium dan diameter pembuluh darah.

2.4 Cardiovaskular Problems

Masalah kardiovaskular yang umum pada periode peri-operatif

berhubungan dengan perubahan irama jantung dan tekanan darah.

2.5 Hipotensi

Hipotensi didefinisikan sebagai penurunan tekanan darah sistolik (BP)

lebih dari 20% dari nilai dasar / sebelumnya pasien. Banyak sumber
mendefinisikan ini sebagai BP sistolik kurang dari 90mmHg.

2.5.1 Penyebab

TD ditentukan oleh curah jantung dan resistensi vaskular sistemik: TD =

CO × SVR. Karena itu, faktor apa pun yang mempengaruhi komponen ini
berpotensi menyebabkan hipotensi:

• Faktor-faktor pasien: penggunaan penghambat ACE / penghambat reseptor

alfa, misalnya losartan; proses patofisiologis, misalnya sepsis; penggantian
steroid yang tidak adekuat jika pasien menggunakan steroid dosis
signifikan sebelum operasi, misalnya prednisolon 10mg; kejadian jantung
akut, misalnya MI; hipovolemia.
• Faktor anestesi: volatil dosis tinggi / agen induksi IV / opiat, anestesi
spinal / epidural, perkembangan anafilaksis / aritmia.

14
 • Faktor bedah: posisi pasien, misalnya posisi kursi geladak, perdarahan
yang tidak terkontrol, sindrom implantasi semen tulang dalam prosedur
ortopedi.
2.5.2 Pengelolaan

Sangat penting untuk menentukan apakah penyebab hipotensi

kemungkinan terkait dengan anestesi (misalnya setelah anestesi spinal), pasien
(mis. Komorbiditas yang ada atau potensi kejadian jantung) atau sebagai
komplikasi dari operasi (misalnya perdarahan) . Perawatan kemudian dapat
ditargetkan dengan tepat. Jika ini sulit untuk ditentukan, maka investigasi lebih
lanjut mungkin diperlukan saat manajemen sedang berlangsung.

Gambar 7. Algoritma Tatalaksana Hipotensi

15
2.5.3 Pencegahan

Langkah-langkah pra-operasi meliputi penghindaran obat-obatan tertentu

yang diketahui mempotensiasi hipotensi dengan anestesi, misalnya ACE
inhibitor. Juga sangat penting untuk memulai resusitasi pra-operasi yang
memadai, misalnya cairan IV pada pasien septik. Pada pasien yang tidak stabil
atau pasien dengan BP non-invasif mungkin tidak dapat diandalkan, penyisipan
garis arteri dan pengukuran TD invasif harus dipertimbangkan. Pada pasien
seperti itu, penting juga untuk berhati-hati dengan dosis agen induksi IV dan
konsentrasi volatil. Dimungkinkan untuk memprediksi titik-titik tertentu di mana
hipotensi dapat terjadi, misalnya saat induksi atau setelah insersi spinal. Hipotensi
karena itu dapat ditunda dengan bolus / infus vasopressor seperti metaraminol.

2.6 Hipertensi

Ini terjadi dengan peningkatan TD pasien> 20% dari baseline / pembacaan

sebelumnya. Hipertensi umumnya didefinisikan sebagai BP lebih besar dari 140 /
90mmHg.

2.6.1 Penyebab

• Faktor-faktor pasien: hipertensi yang mendasari (mungkin telah

menghilangkan antihipertensi sebelum operasi), kecemasan, gangguan
endokrin yang mendasarinya, misalnya phaeochromocytoma / badai
tiroid, peningkatan tekanan intrakranial (mekanisme untuk
meningkatkan perfusi otak).
• Faktor anestesi: anestesi ringan, nyeri, dosis berlebihan vasopresor,
respons terhadap intubasi.
• Faktor bedah: nyeri tourniquet (timbul 30-60 menit setelah inflasi dan
resisten terhadap analgesia IV), manipulasi struktur spesifik, misalnya
kelenjar adrenal.

16
2.6.2 Pengelolaan

Sangat berguna untuk membagi manajemen berdasarkan apakah pasien dibius

atau tidak. Jika mereka dibius, langkah-langkah awal akan mencakup pendalaman
anestesi dan pemberian analgesik dengan onset aksi yang cepat. Jika pasien tidak
dibius, pilihan akan termasuk analgesia dan ansiolisis. Jika langkah-langkah ini
tidak berhasil, maka antihipertensi harus diberikan sesuai dengan kebutuhan
pasien. Ini mungkin melibatkan agen IV kerja pendek, misalnya labetalol atau
obat antihipertensi pasien sendiri.

Gambar 8. Algoritma Tatalaksana Hipertensi.

17
2.6.4 Pencegahan

Jika pasien sudah hipertensi sebelum operasi, maka ini idealnya harus
dioptimalkan sebelum operasi. Ini dapat dicapai dengan melanjutkan pengobatan
normal pasien atau rujukan ke perawatan primer untuk memulai antihipertensi
pada pasien dengan TD> 180 / 110mmHg atau jika ada bukti kerusakan organ
akhir. Untuk operasi darurat / darurat, Anda mungkin perlu memulai
antihipertensi, misalnya amlodipine 5mg secara oral. Perlu juga dipertimbangkan
ansiolitik pra-operasi pada pasien yang gelisah / hipertensi jika ini sesuai. Aspek
tertentu dari suatu prosedur mungkin sangat menyakitkan atau merangsang,
misalnya sayatan abses pertama. Oleh karena itu ini dapat diawali dengan bolus
propofol atau opiat yang bekerja cepat, misalnya alfentanil.

2.6 Tachichardya
Ini terjadi ketika denyut jantung lebih besar dari 90 bpm.
2.6.1 Penyebab
• Faktor-faktor pasien: kegelisahan, hipoksia, hiperkarbia, pireksia, sepsis,
takikardia kompensasi karena hipotensi (misalnya karena perdarahan),
kelainan endokrin termasuk hipoglikemia / tirotoksikosis / badai tiroid /
phochochromocytoma, kelainan elektrolit (misalnya hiperkalemia /
hipomagnemia, pulmonagnemia) penghilangan antiaritmia normal pasien.
• Faktor anestesi: anestesi ringan, nyeri, gangguan metabolisme, misalnya
hipertermia maligna, anafilaksis.
• Faktor bedah: perdarahan yang tidak terkendali, stimulasi bedah dan nyeri,
hipovolemia.
2.6.2 Pengelolaan

Penting untuk melihat detak jantung pasien bersamaan dengan tekanan

darahnya. Jika TD tinggi, maka ini mungkin menyarankan anestesi ringan atau
nyeri yang dapat dengan cepat diatasi. Jika TD rendah, ini mungkin
mengindikasikan hipovolemia atau syok yang awalnya dapat diatasi dengan cairan
IV +/- vasopresor. Jika ada penurunan saturasi oksigen yang sesuai, maka 100%

18
O2 harus diberikan. Jika takikardia berlanjut atau kambuh, maka sangat penting
untuk membedakan antara takikardia sempit dan kompleks karena pengelolaan
masing-masing akan sangat berbeda (seperti yang dijelaskan pada bagian yang
sesuai).

Gambar 9 .Algoritma Tatalaksana Takikardia

2.6.3 Pencegahan

Jika pasien tidak stabil sebelum operasi, sangat penting untuk

mengoptimalkan keseimbangan cairan dan elektrolit sebelum operasi. Hal ini juga
sangat penting pada pasien ini untuk melakukan EKG 12-lead untuk
mengidentifikasi secara akurat aritmia. Kedalaman anestesi dan analgesia yang
adekuat juga sangat penting dalam mencegah takikardia.

19
2.7 Bradikardia

Ini terjadi ketika denyut jantung kurang dari 60 bpm. Ini mungkin normal
pada pasien tertentu; Namun, jika ada hipotensi bersamaan, maka ini harus
diperbaiki dengan cepat.

2.7.1 Penyebab
• Faktor-faktor pasien: kebugaran kardiovaskular yang baik, penggunaan
betablocker / digoxin, hipotermia, hipotiroidisme, penyumbatan jantung
yang ada, penyumbatan jantung lengkap, peningkatan tekanan intrakranial
dengan hipertensi (trias Cushing), kelainan elektrolit.
• Faktor anestesi: anestesi dalam, obat-obatan, misalnya remifentanil,
metaraminol.
• Faktor bedah: prosedur tertentu memicu bradikardia refleks, misalnya
peritoneal stretch selama laparoskopi, dilatasi anal, traksi pada otot mata.

2.7.2 Pengelolaan

Pada pasien yang terjaga, prinsip-prinsip manajemen akan tergantung pada

apakah ada fitur yang terkait (yaitu hipotensi, kesadaran berubah, nyeri dada atau
bukti gagal jantung). Jika tidak ada fitur yang merugikan, maka ada waktu yang
tersedia untuk mengidentifikasi dan memperbaiki penyebab yang
mendasarinya. Jika terdapat gejala yang merugikan, penatalaksanaan akan
mencakup pengangkatan penyebab pencetus apa pun, misalnya deflasi abdomen
selama laparoskopi, serta penatalaksanaan farmakologis dengan baik bolus
glikopirrolat 100 μg yang berfungsi atau atropin 500-600 μg IV.

20
 Gambar 10 Algoritma Tatalaksana Bradikardia

2.7.3 Pencegahan

Pasien dapat diidentifikasi sebagai risiko yang lebih tinggi untuk

mengalami bradikardia dan blok jantung melalui analisis EKG pra-operasi
mereka. Jika ada blok bifascicular atau trifascicular, pendapat kardiologi harus
dicari sebelum operasi untuk operasi elektif. Ada juga prosedur tertentu yang
berisiko menyebabkan refleks bradikardia. Oleh karena itu disarankan untuk
memiliki fasilitas mondar-mandir di ruang operasi untuk pasien yang berisiko
tinggi terhadap bradiaritmia yang signifikan.

21
2.8 Narrow Complex Takikardi

Ini terjadi ketika denyut jantung pasien lebih besar dari 100 bpm dengan
lebar QRS kurang dari 0,12 ms. Ada beberapa jenis, yang dirinci di bawah ini.

2.8.1 Penyebab

• Sinus tachycardia: gelombang P reguler dan kompleks QRS.

• Takikardia supraventrikular (AVNRT atau AVRT): irama teratur,
gelombang P tidak mudah terlihat.
• Atrial fibrilasi (AF): irama tidak teratur yang tidak teratur, gelombang P
tidak ada.
• Atrial flutter: irama teratur, pola gigi gergaji antara kompleks QRS, laju
atrium biasanya 200-400 bpm (biasanya 300 bpm), mungkin berupa
jumlah kompleks QRS yang teratur / tidak teratur yang dilakukan,
misalnya blok 3: 1, blok 2: 1 .

2.8.2 Pengelolaan

Manajemen awalnya harus mengikuti bagian "Takikardia" sebelumnya,

yang meliputi penilaian status volaemik pasien dan pengobatan dengan cairan
infus +/- vasopresor. Jika aritmia dikaitkan dengan fitur yang merugikan (dirinci
sebelumnya), penatalaksanaan segera harus mencakup kardioversi DC
tersinkronisasi hingga 3 guncangan. Namun, jika ada AF yang sudah berlangsung
lama (lebih dari 48 jam), tinjauan kardiologi harus dilakukan dengan cepat karena
risiko embolisasi gumpalan di dalam jantung setelah kardioversi. Jika tidak ada
fitur yang merugikan, maka manajemen berbeda sesuai dengan apakah ritme
teratur atau tidak teratur. Jika ritme teratur, manuver vagal dapat dicoba, seperti
pijatan karotid atau manuver Valsava. Jika ini tidak efektif, adenosin dapat
diberikan untuk memperlambat detak jantung dan mengungkap ritme yang
mendasarinya. Perawatan harus diambil pada pasien dengan asma atau diduga
sindrom Wolff-Parkinson-White. Anti-arrhythmics yang sesuai kemudian dapat

22
dimulai untuk irama yang mendasarinya. Jika ritme tidak teratur, kemungkinan
akan AF dan karenanya dapat diobati dengan beta-blocker, blocker saluran
kalsium tertentu, amiodarone atau digoxin.

Gambar 11 .Algoritma Tatalaksana Narrow Complex Takikardi

2.9 Broad Complex Takikardi

Ini terjadi ketika denyut jantung lebih besar dari 100 bpm dengan durasi
QRS lebih besar dari 0,12 ms.

23
2.9.1 Penyebab

• Takikardia ventrikel (VT) atau VT polimorfik.

• Fibrilasi ventrikel (VF).
• Supraventricular tachycardia (SVT) dengan konduksi menyimpang, yaitu
SVT dengan bundle branch block (BBB).

2.9.2 Pengelolaan

Karena takikardia kompleks yang luas dapat terlihat selama henti

jantung, sangat penting untuk menilai adanya denyut nadi dan
mengelolanya. Manajemen henti jantung akan dibahas di bagian selanjutnya. Jika
ada denyut nadi, takikardia tidak teratur atau teratur harus dibedakan. Jika aritmia
teratur terjadi, maka ini mungkin mewakili VT atau SVT dengan konduksi
menyimpang. Pedoman Advanced Life Support (ALS) menyatakan bahwa jika
VT dicurigai, harus diperlakukan seperti itu dengan amiodarone kecuali ada bukti
konduksi menyimpang sebelumnya, misalnya LBBB. Dalam situasi ini, SVT
dengan konduksi menyimpang diperlakukan sesuai SVT. Jika terdapat aritmia
yang tidak teratur, ini bisa berupa VT polimorfik, AF dengan BBB yang
menyimpang atau AF pre-excited. Karena bisa sangat sulit untuk membedakan
antara ritme ini, pendapat kardiologi harus dicari pada contoh pertama.

24
 Gambar 12 .Algoritma Tatalaksana Broad Complex Takikardi

2.9.3 Pencegahan

Langkah-langkah serupa dapat digunakan sebagaimana diuraikan di bagian

“Takikardia”. Juga sangat penting untuk memeriksa elektrolit pasien sebelum
operasi.

2.10 Pulmonary Embolous

Hal ini terjadi dengan adanya gumpalan darah yang signifikan secara
klinis hadir dalam sirkulasi arteri paru-paru yang telah diembos dari tempat
lain di tubuh, paling sering dikaitkan dengan deep vein thrombosis (DVT)
kaki. Ini dapat dibagi lagi menjadi tiga kelas:

25
 • PE masif - menyebabkan ketidakstabilan kardiovaskular. S
• PE di mana-mana - tidak ada ketidakstabilan kardiovaskular tetapi
bukti disfungsi jantung kanan, misalnya dilatasi RV pada gema,
tekanan jantung R pada EKG.
• PE - tidak ada ketidakstabilan kardiovaskular

2.10.1 Penyebab

• Penyebab pasien: imobilitas yang berkepanjangan, penerbangan jarak

jauh, kelainan trombofilia bawaan, misalnya Factor V Leiden, penggunaan
pil kontrasepsi oral, kehamilan, obesitas.
• Penyebab pembedahan: pembedahan panggul, fraktur ekstremitas bawah,
prosedur panjang, posisi kepala saat prosedur pembedahan karena
peningkatan stasis vena.
• Penyebab medis: dehidrasi, sepsis, masuknya ITU, adanya DVT.

2.10.2 Gejala dan tanda

• Gejala: nyeri dada sentral, sesak napas, hemoptisis, kolaps.

• Tanda: takipnea, gangguan pernapasan, penurunan saturasi oksigen
perifer, takikardia, hipotensi (jika besar, bekuan proksimal), henti jantung.

2.10.3 Pengelolaan

Berikan O2 sesuai kebutuhan. Jika ada bukti ketidakstabilan kardiovaskular,

yaitu hipotensi atau selama henti jantung, pertimbangkan trombolisis
(tenecteplase 500-600μg / kg bolus IV atau alteplase 50mg IV bolus) - ingat
kontraindikasi untuk trombolisis (Tabel 31.1). Jika trombolisis
dikontraindikasikan, embolektomi paru dapat dilakukan tetapi ini hanya dilakukan
di pusat kardiotoraks dan masih membawa risiko yang signifikan. Jika pasien
kardiovaskular stabil, berikan dosis pengobatan heparin dengan berat molekul

26
rendah (misalnya enoxaparin 1,5mg / kg OD), heparin atau fondaparinux yang
tidak terfraksi, dan mulailah warfarin.

2.10.4 Pencegahan

Pengakuan pasien berisiko tinggi secara perioperatif dan tindakan yang

tepat diambil, misalnya TED, alat kompresi betis pneumatik intermiten, misalnya
sepatu Boottron®, sepatu bot profilaksis heparin dengan berat molekul
rendah. Risiko sistem penilaian vena tromboemboli (VTE) yang digunakan secara
berkala selama rawat inap. Pengenalan dini dan pengobatan DVT

2.11 Sindrom Koroner Akut

Ini terjadi ketika aliran darah ke arteri koroner berkurang yang

menyebabkan iskemia jantung. Ini kemudian dapat menyebabkan angina tidak
stabil, MI elevasi non-ST (NSTEMI) atau MI elevasi ST (STEMI).

27
 ST elevasi MI terjadi ketika ada ST elevasi> 0,2mV dalam dua atau lebih lead
dada yang berdekatan atau> 0,1mV dalam dua atau lebih lead ekstremitas yang
berdekatan atau onset baru LBBB.

Ketinggian non-ST MI diindikasikan oleh nyeri dada iskemik dengan tidak

ada perubahan EKG di atas (mungkin memiliki perubahan EKG lainnya, misalnya
inversi gelombang T) tetapi dengan hasil troponin yang meningkat. Angina yang
tidak stabil memiliki gambaran klinis yang mirip dengan NSTEMI, tetapi kadar
troponin normal.

2.11.1 Penyebab
• Pengurangan pengiriman oksigen ke miokardium, misalnya karena
aterosklerosis arteri koroner, vasokonstriksi arteri koroner, anemia.
• Peningkatan kebutuhan oksigen dari miokardium yang tidak dapat
dipenuhi, misalnya olahraga, penyakit kambuhan, aritmia.
2.11. 2 Gejala dan tanda

• Gejala: meremukkan nyeri dada sentral secara klasik dengan radiasi ke

lengan atau leher kiri, sesak napas, jantung berdebar, berkeringat, gelisah,
pingsan.
• Tanda: takikardia, takipnea, berkeringat, jejak EKG abnormal, hipotensi.

2.11. 3 Pengelolaan

Jika pasien terjaga, berikan O2 jika diperlukan untuk mempertahankan

saturasi oksigen di atas 95%, morfin / diamorfin jika ada nyeri dada, GTN, aspirin
300mg dan clopidogrel 300mg (diskusikan dengan tim bedah jika operasi besar
direncanakan atau telah dilakukan keluar), lakukan darah termasuk troponin, dan
atur pemeriksaan kardiologi.

28
 Jika pasien dibius dan menunjukkan perubahan EKG:

• Tambah FiO2 ke 1.0.

• Jika hipotensi berikan vasopressor.
• Beri tahu dokter bedah.
• Jika ada tabung NG, berikan aspirin 300mg dan clopidogrel 300mg. Atur
ulasan kardiologi pasca operasi.

Sangat penting untuk mendiskusikan opsi manajemen lain dengan ahli

jantung. Pilihan prosedural termasuk intervensi koroner perkutan (PCI) atau
cangkok bypass arteri koroner (CABG). Pilihan farmakologis termasuk
trombolisis (jika STEMI dan tidak ada fasilitas terdekat untuk PCI); inhibitor
glikoprotein IIb / IIIa, misalnya tirofiban atau eptifibatide; fondaparinux atau
heparin yang tidak terfraksi.

2.11.4 Pencegahan

Jika seorang pasien telah mengetahui penyakit jantung iskemik, lanjutkan

pengobatan jantung normalnya jika memungkinkan secara perioperatif. Pada
pasien dengan penyakit jantung iskemik yang diketahui atau diduga, pertahankan
TD dalam 20% dari garis dasar dan hindari tekanan tambahan pada jantung,
seperti takikardia atau aritmia.

2.12 Cardiac Arest

Ini ditunjukkan oleh kolapsnya kardiovaskular dan tidak adanya denyut

nadi sentral.

2.12.1 Penyebab

• 4 Hs - Hipovolemia, Hipotermia, Hipoksia, Hipo / hiperkalemia.

• 4 Ts - Trombus, Tamponade, Tension pneumotoraks, Racun.

29
2.12.2 Pencegahan

Henti jantung dapat dicegah melalui identifikasi dini dan pengobatan

pasien yang memburuk. Setelah henti jantung dikonfirmasi, hasil yang sukses
lebih mungkin terjadi ketika kompresi dada dan defibrilasi yang tepat diberikan
lebih awal.

Gambar 13 .Algoritma Cardiac Arest

30
 BAB III
KESIMPULAN

Sistem sirkulasi adalah sistem pengangkut yang menyalurkan O2 dan

berbagai zat yang di absorbsi dari saluran cerna ke jaringan, serta membawa
kembali CO2 keparu dan hasil metabolisme lainnya ke ginjal. Sirkulasi jantung
dibagi menjadi 2, yaitu sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sistemik.Sirkulasi
pulmoner adalah jalur aliran darah yang menuju dan meninggalkan jantung.Sisi
kanan jantung menerima terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-
paru untuk dioksigenasi.Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri
jantung.Sirkulasi sistemik adalah jalur aliran darah yang menuju dan
meninggalkan bagian seluruh tubuh.Sisi kiri jantung menerima teroksigenasi dari
paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh.
Masalah kardiovaskular yang umum pada periode peri-operatif
berhubungan dengan perubahan irama jantung dan tekanan darah. Kelainan
tersebut terdiri dari Hipotensi, hipertensi, takikardi, bradikardi, narrow complex
takikardi, broad complex takikardi, pulmonary emboli, acute coronary syndrome,
cardiac arest.

Permasalahan tersebut harus diwaspai ketika melakukan prosedur anestesi,

sehingga tatalaksana yang dapat dilakukan sesuai dengan kelainan dan terdapat
pada algoritma yang sudah di tentukan

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. W.F.Ganong. (2005). Fisiologi Kedokteran. Edisi 22. Jakarta : EGC

2. Sloane, Ethel, (2003). Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta : EGC
3. Sherwood, L (2003). Human Physiology: From Cells to Systems, 3rded. New
York: Thompson Learning
4. Shane, E. (1994). Anatomy and Physiology: An Easy Learner, Sudbury: Jones
and Barlett Publishers, Inc.
5. Balser JR: The rational use of intravenous amiodarone in the perioperative
period. Anesthesiology 1997;86:974.
6. Jong. D. 2002. Buku ajar ilmu bedah. Penerbit buku kedokteran: EGC.
Jakarta,
7. Colson P, Ryckwaert F, Coriat P: Renin angiotensin system antagonists and
anesthesia. Anesth Analg 1999;89:1143.
8. Gomez MN: Magnesium and cardiovascular disease. Anesthesiology
1998;89:222.
9. Handbook of Anaesteshia & Perioperative Medicine. 2017. hal 690

32