Oleh:
A. DEFINISI
C. MANIFESTASI KLINIK
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume
intravaskular. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena
yang meningkat akibat turunya curh jantung pada kegagalan jantung.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara
terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel
kanan. Keagagalan salaah astu ventriekel dapat mengakibatkan
penurunan perfungsi jaringan, tetapi menifestasi kongesti dapat bebeda
tergantung pada kegagaalan ventrikel mana yang terjadi (Kasron,
2012).
a. Gagal jantung kiri, manifestasi klinisnya :
Kongesti paru meninjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel
kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru.
Manifestasi klinisnya yang terjadi yaitu:
1. Dipsnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan menganggu
pertukaaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat
mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamkan paroksimal
nokturnal dipsnea (PDN) (Kasron, 2012).
2. Batuk
3. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolismejuga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan
insomnia yang terjadu karena distress pernafasan dan batuk
(Kasron, 2012).
4. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, steress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tifak
berfungsi dengan baik (Kasron, 2012).
5. Sianosis
b. Gagal jantung kanan
1. Kongestif jaringan perifer dan viseral
2. Edema ekstremitas baawah (edema dependen) biasanya edema
piting, penambahan BB
3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pebesaran vena dan statis
vena dalam rongga abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan (Kasron, 2012).
Menurut New York Heart Assosiation (NYHA) membuat klasifikasi
fungsional
CHF dalam 4 kelas yaitu:
a) Kelas I: Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.
b) Kelas II: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari
aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
c) Kelas III: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari
tanpa keluhan.
d) Kelas IV: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas
apapun dan harus tirah baring (Kasron, 2012).
D. KOMPLIKASI
a. Syok kardiogenik
b. Episode tromboemboli karena pembentukan bekuan vena karena
stasis darah.
c. Efusi dan temponade perikardium
d. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat digitalis (Kasron, 2012).
E. PATOFISIOLOGI
Fungsi jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan oleh
kemampuannya untuk memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh
bagian tubuh, baik dalam keadaan istirahat maupun saat mengalami
stress fisiologis (Kasron, 2012).
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi
keadaan-keadaan :
a. Prelood (beban awal)
Jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut
jantung.
b. Kontraktilitas
Perubahan kekuatan kontriksi berkaitan dengan panjangnya
regangan serabut jantung.
c. Afterlood (beban akhir)
Besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan tekanan yang diperlukan oleh tekanan arteri
(Kasron, 2012).
Pada keadaan gagal jantung, bila salah satu/lebih dari keadaan di atas
terganggu, menyebabkan curah jantung menurun, meliputi keadaan
yang menyebabkan prelood meningkat contoh regurgitasi aorta, cacat
septum ventrikel. Menyebabkan afterlood meningkat yaitu pada
keadaan stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kelainan otot
jantung (Kasron, 2012).
Adapun mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi
menurunnya kemampuan kontraktilitas jantung, sehingga darah yang
di pompa pada setiap kontriksi menurun dan menyebabkan penurunan
darah keseluruh tubuh. Apabila suplai darah kurang ke ginjal akan
mempengaruhi mekanisme pelepasan renin-angiotensin dan akhirnya
terbentuk angiotensin II mengakibatkan terangsangnya sekresi
aldosteron dan menyebabkan retensi natrium dan air, perubahan
tersebut meningkatkan cairan ektra-intravaskuler sehingga terjadi
ketidakseimbangan volume cairan dan tekanan selanjutnya terjadi
edema. Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang
interstial. Proses ini timbul masalah seperti nokturia dimana
berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat dan juga
redistribusi cairan dan absorpsi pada waktu berbaring. Gagal jantung
berlanjut dapat menimbulkan gejala-gejala gastrointestinal seperti
mual, muntah, anoreksia (Kasron, 2012).
Apabila suplai darah tidak lancar di paru-paru (darah tidak masuk
kejantung), menyebabkan penimbunan cairan di paru-paru yang dapat
menurunkan pertukaran O₂ dan Co₂ antara udara dan darah di paru-
paru, sehingga oksigenisasi arteri berkurang dan terjadi peningkatan
CO₂, yang akan membentuk asam di dalam tubuh. Situasi ini akan
memberikan suatu gejala sesak napas (dyspnea), artopnea (dypsnea
saat berbaring) terjadi apabila aliran darah dari ektrimitas
meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan paru-paru (Kasron,
2012).
F. PATHWAY
G. PENATALAKSANAAN ( Medis dan Keperawatan )
a. Kelas I : Non farmakologi, meliputi diet Rndah Garam,
batasi cairan, menurunkan Berat Badan, menghindari alkohol, dan
rokok, aktifitas fisik, manajemen stress.
b. Kelas II-III : Terapi pengobatan meliputi : diureik, vasodilator,
ACE inhibitor, digititalis, dopaminerotik, oksigen.
c. Kelas IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor,
seumur hidup (Kasron, 2012).
Menurut NANDA, (2013) terbagi atas 4 kategori :
a. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik
1) Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler
2) Memeberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan
3) Memberikan therapi medik : digitalis untuk memperkuat
kontraksi otot jantung
b. Menurunkan volume cairan yang berlebih
1) Memberikan therapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan
di jaringan
2) Mencatat intake dan output
3) Restriksi garam/diet rendah garam
c. Mencegah terjadinya komplikasi
1) Mencegah terjadinya imobilisasi akibat tirah baring
2) Merubah posisi tidur
d. Pengobatan
Tujuan pengobatan adalah :
1) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium
dengan preparat farmakologi.
3) Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
4) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas
H. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Riwayat penyakit (keluhan utama, riwayat penyakit sekarang,
dulu, keluarga)
1) Keluhan utama
Keluhan utama klien dengan gagal jantung adalah saat
beraktivitas dan sesak nafas.
2) Riwayat penyakit saat ini
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama di lakukan
dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai
kelemahan fisik klien secara PQRST,yaitu :
Provoking incident : kelemahan fisik terjadi setelah
melakukan aktivitas ringan sampai berat,sesua derajat gangguan
pada jantung(lihat klasifikasi gagal jantungQuality of pain :
seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktifitas yang
di rasakan atau di gambarkan klien biasanya tetap beraktivitas
klien merasakan sesak nafas(dengan menggunakan alat atau otot
bantu pernafasan).Region : radiation,relif : apakah kelemahan
fisik bersifat lokal atau memengaruhi keseluruhan system otot
rangka dan apakah di sertai ketidakmampuan dalam melakukan
pergerakan.Severity (scale) of pain : kaji rentang kemampuan
klien dalam melakukan aktivitas sehari - hari. Biasanya
kemampuan klien dalam beraktivitas menurun sesuai derajat
gangguan perfusi yang di alami organ.Time : sifat mula
timbulnya (onset) keluhan kelemahan beraktivitas biasanya
yimbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat
beraktivitas biasanya setiap saat,baik saat istirahat maupun saat
beraktifitas.
3) Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung di kaji dengan
menanyakan apakah sebelumya klien pernah menderita nyeri
dada,hipertensi,iskemia miokardium.infark miokardium,diabetes
mellitus dan hiperlipidemia.Tanyakan mengenai obat-obatan
yang biasa di minum oleh klien pada masa yang lalu dan masih
relevan dengan kondisi saat ini.obat-obatan ini meliputi obat
diuretik,nitrat,penghambat beta,serta antihipertensi.catat adanya
efek samping yang terjadi di masa lalu,alergi obat dan reaksi
alergi yang timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu alergi
sebagai efek samping obat.
4) Riwayat keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami
oleh keluarga,anggota keluarga yang meninggal terutama pada
usia produktif,dan penyebab kematianya.penyakit jantung
iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda
merupakan factor risiko utama terjadinya penyakit jantung
iskemik pada keturunanya.
b. Pengkajian fokus
1) Aktivitas/istirahat
a) Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat
istirahat.
b) Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda
vital berubah pad aktivitas.
2) Sirkulasi
a) Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK
sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis,
anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
b) Tanda :
TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
Tekanan Nadi ; mungkin sempit (tidak teraba)
Irama Jantung ; Disritmia.
Frekuensi jantung ; Takikardia.
Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi
secara inferior ke kiri.
Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
Murmur sistolik dan diastolic.
Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
kapiler lambat.
Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
Lien : pembesaran / dapat teraba.
Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
khususnya pada ekstremitas.
3) Integritas ego
a) Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan
dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis)
b) Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas,
marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4) Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap,
berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5) Makanan/cairan
a) Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah,
penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada
ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b) Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi
abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn
pitting).
6) Higiene
a) Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri.
b) Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan
personal.
7) Neurosensori
a) Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b) Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku
dan mudah tersinggung.
8) Nyeri/Kenyamanan
a) Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen
kanan atas dan sakit pada otot.
b) Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.
9) Pernapasan
a) Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan
sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
b) Tanda :
Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot
asesori pernpasan.
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk
terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih
(edema pulmonal)
Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10) Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental,
kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11) Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial
yang biasa dilakukan.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung (00029) b.d perubahan kontraktilitas
b. Intoleransi aktivitas (00092) b.d ketidakseimbangan suplai &
kebutuhan O2
c. Ketidakefektifan pola nafas(00032) b.d. keletihan
d. Kelebihan volume cairan (00026) b.d. gangguan mekanisme
regulasi
e. Risiko infeksi (00004) dengan faktor resiko imunitas tubuh
menurun, prosedur invasive
f. Defisiensi pengetahuan (00126) b/d kurang informasi, gangguan
fungsi kognitif
g. Sindrom defisit Self care b.d kelemahan, penyakitnya
3. Perencanaan Keperawatan
4. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan.
Kegiatan evaluasi ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai
setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan
dalam perencanaan. Perawat mempunyai tiga alternatif dalam
menentukan sejauh mana tujuan tercapai:
a. Berhasil : perilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau
tanggal yang ditetapkan di tujuan.
b. Tercapai sebagian : pasien menunujukan perilaku tetapi tidak
sebaik yang ditentukan dalam pernyataan tujuan.
c. Belum tercapai. : pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan
perilaku yang diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
Tanggal MRS :
Tanggal pengkajian :
Metode pengkajian : Autoanamnesa dan Alloanamnesa
I. BIODATA
A. Identitas Pasien
Nama : Ny. S
Umur : tahun
Agama : Islam
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Sangkrahan, Karanganyar
Diagnosa Medis: CHF
No.Registrasi : 004810XX
B. Identitas Penanggung Jawab
Nama : Ny. A
Umur : 35 tahun
Pendidikan : SLTP
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Karanganyar
Hub dg Pasien : Anak
II. RIWAYAT KEPERAWATAN
1. Keluhan Utama
Batuk dahak susah keluar
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluarga pasien mengatakan 2 hari sebelum masuk RSUD Karanganyar pasien
mengeluh sesak napas, nyeri dada kiri menembus sampai ke punggung, terasa
panas, dan linu-linu, dada berdebar-debar dan batuk dahak susah keluar. Pada
tanggal ____ 2019 jam ____WIB pasien dibawa ke IGD RSUD Karanganyar,
dilakukan pemeriksaan tanda tanda vital dengan hasil TD: 150/90 mmHg, N:
60x/menit, S: 36,8x/menit, RR: 32X/menit, GCS (E: 4 , M: 6 , V: 5). Selama di
IGD mendapatkan terapi infus RL 20 tpm, injeksi metil prednisolon 62,5 mg/12
jam, injeksi azitromisin 300mg/24 jam, injeksi furosemide 10mg/8jam, nebulizer
combivent + meptin /8 jam, obat oral digoxin1x, ISDN 3x5mg, CPG 3x75mg,
sucralfat 3x1 sendok ukur, apidra 3x10 unit, rebamipid 3x.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan memliki riwayat hipertensi sudah 15 tahun. Pasien
mengatakan tidak memiliki alergi makanan maupun obat-obatan.
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
Ny. S dan keluarga mengatakan jika keluarganya tidak ada yang menderita
hipertensi, jantung, DM dan tidak ada penyakit menular lainnya.
Genogram
Ket :
laki – laki :
perempuan :
klien : S
garis keturunan :
Meninggal :
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal Pemeriksaan ___ Jam ____ WIB
Jenis Hasil Nilai Satuan
Pemeriksaan Rujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 12.8 14.0-17.5 g/dL
Hematokrit 44.4 40-52 %
Leukosit 7.02 4.4-11.3 10^3/uL
Trombosit 244 150-362 10^3/uL
Eritrosit 4.80 4.5-5.9 10^6/uL
MPV 8.7 6.5-12.00 fL
PDW 16.6 9.0-17.0
INDEX
MCV 92.4 82.0-92.0
fL
MCH 26.7 28-33
pg
MCHC 28.9 32.0-37.0
g/dL
HITUNG JENIS
Neutrofil % 86.1 50.0-70.0
Lymfosit % 8.7 25.0-40.0 %
Monosit % 4.1 3.0-9.0 %
Eosinofil % 0.6 0.5-5.0 %
Basofil% 0,5 0.0-1.0 %
Neutrofil # 6.05 2,0-7,0 %
Lymfosit # 0.62 1.25-4.0 %
Monosit # 0.28 0.30-1.0 10^3/uL
Eosinofil # 0.11 0,02-0,50 10^3/uL
Basofil# 0.03 0,0-10,0 10^3/uL
10^3/uL
KIMIA 10^3/uL
GULA DARAH
Gula darah sewaktu 305 70-150
GINJAL
mg/100ml
Ureum 1.05 <10
Creatinin 35 10-50
Mg/100ml
Mg/dl
KIMIA
GULA DARAH
Gula darah puasa 133 70-100 MG/DL
HBA1C 9.5 <6 %
2. Hasil EKG
Interpretation EKG
12 SL-Interpretation
Sinus Bradhycardia
Posible left atrial eniargement
Left axis deviation
Low voltage QRS
ST elevation consider anterior injury or acite infark
** **ACUTE MI ***
Abnormal ECG
SPO2 : 98%
BAB V
PENUTUP
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth, 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8
volume 3. Jakarta: EGC
Aru W. Sudoyo. 2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Interna
Publishing. Jakarta