Menurut Menurut Sikha singh, 2017

Hipertensi adalah masalah kesehatan masyarakat utama karena tingginya

prevalensi di seluruh dunia [1-4]. Sekitar 7,5 juta kematian atau 12,8% dari total
semua kematian tahunan di seluruh dunia terjadi karena tekanan darah tinggi [5].
Diperkirakan demikian meningkat menjadi 1,56 miliar orang dewasa dengan
hipertensi pada tahun 2025 [6]. Peningkatan tekanan darah merupakan faktor risiko
utama untuk kronis penyakit jantung, stroke, dan penyakit jantung koroner. Tinggi
BP berkorelasi positif dengan risiko stroke dan koroner penyakit jantung. Selain
penyakit jantung koroner dan stroke, komplikasinya termasuk gagal jantung,
pembuluh darah perifer penyakit, gangguan ginjal, pendarahan retina, dan visual

penurunan nilai [5]. Hipertensi (atau HTN) atau tekanan darah tinggi dikalahkan
sebagai tekanan darah arteri abnormal tinggi. Menurut Joint National Committee 7
(JNC7), tekanan darah normal adalah BP sistolik <120 mmHg dan BP diastolik <80
mm Hg

Hipertensi didefinisikan sebagai kadar TD sistolik ≥140 mmHg dan / atau kadar BP
diastolik ≥ 90 mmHg. Area abu-abu jatuh antara 120-139 mmHg BP sistolik dan 80-
89 mmHg BP diastolik dipertahankan sebagai "prehipertensi" [7, 8]. Meskipun
prehipertensi bukan merupakan kondisi medis itu sendiri, subjek prehipertensi lebih
berisiko mengembangkan HTN [1]. Ini adalah pembunuh diam-diam karena sangat
jarang gejala dapat dilihat pada tahap awal sampai krisis medis yang parah terjadi
seperti serangan jantung, stroke, atau penyakit ginjal kronis [8-10]. Sejak orang tidak
menyadari tekanan darah berlebihan, hanya saja melalui pengukuran deteksi yang
bisa dilakukan. Meskipun sebagian besar pasien dengan hipertensi tetap tidak
menunjukkan gejala, beberapa orang dengan sakit kepala laporan HTN, pusing,
vertigo, penglihatan yang berubah, atau episode pingsan [11].

Ada beberapa faktor predisposisi hipertensi. Faktor-faktor ini bervariasi dari satu
negara ke negara dan bahkan ada perbedaan antara daerah perkotaan dan
pedesaan di tempat yang sama [12] Menyadari efek urbanisasi pada kolektif kita
Ini terutama melibatkan penggunaan obat-obatan. Obat utama terlibat dalam
pengobatan hiperlipidemia

dikenal sebagai statin. Umumnya, obat-obatan yang terlibat dalam pengobatan

hiperlipidemia diklasifikasikan sebagai berikut;

Inhib Inhibitor reduktase HMG-CoA (Statin): Lovastatin, Simvastatin, Pravastatin,

Atorvastin, Rosuvastin

(Belichard et al., 1993).

 Sequestran asam empedu (Resin): Cholestyramine, Colestipol.

 Aktifkan lipoprotein lipase (turunan asam fibrat): Clofibrate, Gemfibrozil,

Benzafibrate dan

Fenofibrate.

 Menghambat lipolisis dan sintesis trigliserida: Asam nikotinat.

 Lainnya: Ezetimibe, Gugulipid.

DIPIRO

Hipertensi didefinisikan oleh peningkatan tekanan darah arteri yang persisten

(BP). Laporan Ketujuh Komite Bersama Nasional tentang Deteksi, Evaluasi, dan
Perawatan Tekanan Darah Tinggi (JNC 7) mengklasifikasikan BP dewasa seperti
ditunjukkan pada Tabel 10-1.

• Pasien dengan tekanan darah diastolik (DBP) nilai <90 mm Hg dan nilai tekanan
darah sistolik (SBP) ≥ 140 mm Hg telah mengisolasi sistolik hipertensi.

• Krisis hipertensi (BP> 180/120 mm Hg) dapat dikategorikan sebagai salah satunya
darurat hipertensi (peningkatan TD ekstrem dengan akut atau berkembang
kerusakan organ target) atau urgensi hipertensi (peningkatan TD berat tanpa cedera
organ target akut atau berkembang).
Hipertensi adalah kelainan heterogen yang dapat terjadi karena penyebab spesifik
(hipertensi sekunder) atau dari mekanisme patofisiologis yang mendasari etiologi
yang tidak diketahui (hipertensi primer atau esensial). Hipertensi sekunder
menyumbang kurang dari 10% kasus, dan sebagian besar ini disebabkan oleh
penyakit ginjal kronis atau penyakit renovaskular. Lain kondisi yang menyebabkan
hipertensi sekunder termasuk pheochromocytoma, Sindrom Cushing,
hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, aldosteronisme primer, kehamilan, apnea tidur
obstruktif, dan koarktasio aorta.

Beberapa obat yang dapat meningkatkan BP termasuk kortikosteroid, estrogen, obat

antiinflamasi nonsteroid (NSAID), amfetamin, sibutramine, siklosporin, tacrolimus,
erythropoietin, dan venlafaxine.

Pasien dengan hipertensi primer tanpa komplikasi biasanya tidak menunjukkan

gejala pada awalnya.

• Pasien dengan hipertensi sekunder mungkin mengeluhkan gejala yang

menunjukkan kelainan yang mendasarinya. Pasien dengan pheochromocytoma
mungkin memiliki riwayat sakit kepala paroxysmal, berkeringat, takikardia, palpitasi,
dan hipotensi ortostatik. Pada aldosteronisme primer, gejala hipokalemik dari kram
otot dan kelemahan mungkin ada. Pasien dengan hipertensi sekunder karena
sindrom Cushing mungkin mengeluh tentang kenaikan berat badan, poliuria, edema,
ketidakteraturan menstruasi, jerawat berulang, atau kelemahan otot

HIPERLIPIDEMIA

Hyperlipidemia adalah suatu kondisi yang ditandai dengan peningkatan dari setiap
atau semua profil lipid dan / atau lipoprotein dalam darah. Meskipun kolesterol LDL
(low density lipoprotein kolesterol) yang tinggi dianggap yang terbaik

indikator risiko aterosklerosis, (Amit et al., 2011) dislipidemia (jumlah abnormal lipid
dalam darah) juga dapat menggambarkan peningkatan kolesterol total (TC) atau
trigliserida (TG), atau kadar kolesterol lipoprotein densitas tinggi (HDL) yang rendah.
Hyperlipidemia adalah prekursor utama penyakit terkait lipid seperti aterosklerosis,
penyakit arteri koroner dan juga terlibat dalam sindrom kematian mendadak.
Penyebab utama hiperlipidemia mencakup perubahan kebiasaan gaya hidup di
mana faktor risiko utamanya adalah pola makan yang buruk, yaitu dengan asupan
lemak lebih dari 40 persen dari total kalori, asupan lemak jenuh lebih besar dari 10
persen dari total kalori; dan asupan kolesterol yang lebih besar dari 300 miligram per
hari atau kondisi medis yang dapat diobati (Durrington, 1995). Patofisiologi
hiperlipidemia dapat dipelajari di bawah dua klasifikasi dasar hiperlipidemia -
hiperlipidemia primer dan sekunder. Patofisiologi hiperlipidemia primer melibatkan
hiperkromomikronemia idiopatik di mana defek dalam metabolisme lipid
menyebabkan hipertrigliseridemia dan hiperkloromikronemia yang disebabkan oleh
defek pada aktivitas lipase lipoprotein atau tidak adanya permukaan apoprotein
CII31. Pada hiperlipidemia sekunder, absorpsi kilomikron postprandial dari saluran
pencernaan terjadi 30-60 menit setelah konsumsi makanan yang mengandung
lemak yang dapat meningkatkan trigliserida serum selama 3-10 jam (Bennett, 2005).
Di sini kami melakukan rontgen akar penyebab berbagai hiperlipidemia, manifestasi
klinisnya dan kemungkinan pengobatan mulai dari farmakologis hingga perubahan
dalam diet. Peningkatan gaya hidup atau gaya hidup sehat mungkin menjadi jalan
keluar dari penyakit terkait lipid.

Penyebab utama hiperlipidemia mencakup perubahan kebiasaan gaya hidup di

mana faktor risiko utamanya adalah pola makan yang buruk, yaitu dengan asupan
lemak lebih dari 40 persen dari total kalori, asupan lemak jenuh lebih besar dari 10
persen dari total kalori; dan asupan kolesterol yang lebih besar dari 300 miligram per
hari atau kondisi medis yang dapat diobati (Durrington, 1995). Kadar kolesterol
abnormal adalah hasil dari gaya hidup yang tidak sehat termasuk mengambil diet
tinggi lemak dan faktor gaya hidup lainnya seperti kelebihan berat badan, merokok,
menggunakan alkohol dalam jumlah banyak dan kekurangan latihan. Faktor lain
termasuk diabetes, penyakit ginjal, kehamilan, dan kelenjar tiroid yang kurang aktif
(Kelly, 2010). Penyakit lain yang dapat meningkatkan kadar kolesterol termasuk
sindrom ovarium polikistik dan penyakit ginjal.

Semakin tinggi kadar hormon wanita seperti estrogen, telah dicatat untuk
meningkatkan atau mengubah kadar kolesterol. Selain itu, obat-obatan seperti
diuretik, beta-blocker dan obat-obatan yang digunakan untuk mengobati depresi juga
telah dilaporkan meningkatkan kadar kolesterol (Lipman et al., 2000). Faktor
pemodifikasi lain dalam perkembangan dan perkembangan hiperlipidemia adalah
usia dan jenis kelamin. Telah terbukti bahwa kadar kolesterol meningkat seiring
dengan bertambahnya usia seseorang (Lipman et al., 2000). Keturunan juga telah
menjadi faktor pemodifikasi untuk perkembangan hiperlipidemia karena telah dicatat
bahwa gen sebagian menentukan jumlah kolesterol yang dihasilkan tubuh
(Durrington, 1995). Durrington, (1995), menggambarkan faktor-faktor lain yang
menyebabkan hiperlipdemia tanpa informasi prevalensi yang disajikan pada tabel 2
di bawah ini. Juga telah dicatat bahwa gagal ginjal kronis, sindrom metabolik dan
sindrom nefrotik dapat menjadi predisposisi hiperlipidemia (Durrington, 1995)

ANGINA

Aktivitas biasa tidak menyebabkan angina; gejala dengan aktivitas berat, cepat atau
lama saja

II. Sedikit pembatasan aktivitas biasa; angina selama aktivitas seperti berjalan atau
menaiki tangga dengan cepat atau berjalan menanjak; gejala juga dapat dialami
dalam cuaca dingin, ketika di bawah tekanan emosional atau selama beberapa jam
pertama setelah bangun tidur saja

III. Keterbatasan aktivitas fisik biasa; angina saat berjalan satu atau dua blok pada
permukaan yang rata, atau satu penerbangan tangga dengan kecepatan normal
dalam kondisi normal

IV Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik tanpa rasa tidak nyaman, atau
angina saat istirahat

Angina stabil adalah kondisi kardiovaskular umum yang disebabkan oleh

iskemia miokard. Ini terjadi ketika pasokan oksigen miokard tidak dapat memenuhi
permintaan, yang seringkali merupakan hasil dari plak aterosklerotik yang
mempersempit pembuluh darah koroner.

Gejala klasik angina stabil adalah berat retrosternal atau tekanan dan rasa sakit
yang dapat menyebar ke bagian atas lengan (biasanya lengan kiri), leher, rahang,
bahu atau perut bagian tengah. Biasanya, gejala-gejala ini dialami selama kegiatan
yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard (misalnya, olahraga) dan
menyelesaikan dengan istirahat

GAGAL JANTUNG

MENURUT

Gagal jantung dipertahankan karena ketidakmampuan jantung untuk memasok

jaringan perifer dengan jumlah darah yang dibutuhkan

dan oksigen untuk memenuhi kebutuhan metabolisme mereka. Secara

patofisiologis, curah jantung (untuk daftar singkatan lihat

tabel 13) dalam jumlah absolut atau relatifnya rendah dan / atau

memiliki distribusi patologis. Ini mengarah ke sindrom klinis yang ditandai dengan
gejala seperti dispnea atau kelelahan,

dan tanda-tanda seperti peningkatan tekanan vena jugularis, takikardia, atau edema
perifer. Gagal jantung sebagian besar disebabkan oleh

penyakit miokard yang mendasarinya; Namun penyakit katup,

kelainan dan gangguan endokardial, atau perikardial pada

detak jantung / ritme juga dapat menyebabkan kerusakan jantung.

Tingkat keparahan klinis gagal jantung dinilai berdasarkan

ke klasifikasi fungsional New York Heart Association (NYHA) berdasarkan gejala

klinis dan aktivitas fisik

dari pasien

Klasifikasi gagal jantung kronis lainnya didirikan oleh American College of

Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) untuk melengkapi
klasifikasi fungsional NYHA. Klasifikasi ini juga didasarkan pada tanda dan gejala
klinis pasien, sehingga terdiri dari penyakit yang menyertai dan faktor risiko juga,
untuk memperkirakan tahap perkembangan dan hasil penyakit (Tabel 3). Pasien
pada stadium A tidak memiliki penyakit jantung struktural tetapi peningkatan risiko
untuk mengembangkan gagal jantung dari waktu ke waktu. Faktor risiko termasuk
hipertensi, diabetes mellitus, dan / atau riwayat keluarga untuk kardiomiopati. Pada
tahap ini, faktor risiko harus diidentifikasi dan diobati untuk mencegah
perkembangan gagal jantung. Tahap B hadir dengan penyakit jantung struktural
seperti infark miokard atau penyakit katup dalam riwayat pasien, meskipun belum
tanpa manifestasi klinis. Pada tahap ini, strategi terapeutik melibatkan terapi spesifik
dari penyebab yang mendasari dan optimalisasi faktor risiko. Pada tahap C, gagal
jantung termanifestasi secara klinis terjadi dengan gejala khas dispnea, kelelahan,
dan edema perifer.

Tabel 1 Klasifikasi Fungsional Asosiasi Jantung New York (NYHA)

Kelas Keparahan gejala dan aktivitas fisik

I. Tidak ada batasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan sesak
napas, kelelahan, atau jantung berdebar.

II Batasan aktivitas fisik sedikit. Nyaman saat istirahat, tetapi aktivitas fisik biasa
menghasilkan sesak napas, kelelahan, atau jantung berdebar.

3. Keterbatasan aktivitas fisik yang ditandai. Nyaman saat istirahat tetapi kurang dari
aktivitas fisik biasa menghasilkan sesak napas yang tidak semestinya, kelelahan,
atau jantung berdebar.

IV. Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa rasa tidak nyaman. Gejala saat
istirahat dapat hadir. Jika ada aktivitas fisik yang dilakukan, ketidaknyamanan
meningkat.

Klasifikasi Gagal Jantung Kronis Menurut

American College of Cardiology

Deskripsi panggung

A: Risiko tinggi terkena gagal jantung Hipertensi, diabetes mellitus, riwayat

kardiomiopati keluarga
B: Gagal jantung asimptomatik Sebelumnya infark miokard, disfungsi ventrikel kiri,
penyakit jantung valvular

C: Gagal jantung simtomatik Penyakit jantung struktural, dyspnoea, dan kelelahan,

gangguan toleransi olahraga

D: Gagal jantung tahap akhir yang sulit disembuhkan Gejala yang ditandai saat
istirahat meskipun terapi medis maksimal

Penyebab gagal jantung yang paling umum adalah penyakit jantung iskemik akibat
gangguan perfusi miokard, sebagian besar disebabkan oleh iskemia miokard akut
atau kronis. Penyebab lain — yang masih umum — adalah kardiomiopati (idiopatik
atau toksin yang diinduksi, mis., Doksorubisin dan alkohol), atau penyakit jantung
katup. Tidak ada standar yang diterima untuk klasifikasi etiologi gagal jantung; itu
dapat dibagi menjadi banyak subkategori sesuai dengan fase fungsional yang
terkena, sistem sirkulasi, status volume, dll. (Tabel 4).

Faktor risiko termasuk beberapa keadaan medis, yang oleh sendiri cukup untuk
menyebabkan disfungsi jantung; kebanyakan akombinasi dari mereka terjadi pada
pasien dengan gagal jantung