TBC, Kandidiasis, Hiv

KATA PENGANTAR
Alhamdulillahhirobilalamin atas rahmat dan ridho dari-NYA sehingga

penulis dapat menyelesaikan paper dengan judul “HIV, TUBERKULOSIS
PARU, KANDIDIASIS, DAN GASTROENTRITIS”. Proses penulisan ini
dapat terselesaikan atas bantuan dari berbagai pihak, maka tidak lupa saya
mengucapkan terimakasih kepada :
1. dr. Armon Rahimi, Sp.PD selaku pembimbing dalam melaksanakan
Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) SMF Ilmu Kedokteran Penyakit Dalam
Rs. Umum Haji Mina Medan, Sumatera Utara.
2. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan paper ini baik
secara langsung ataupun tidak langsung.
Penulis menyadari bahwa penulisan paper ini masih jauh dari kata
sempurna, oleh karena itu saran dan kritik yang membangun sangat diharapkan.
Wassalamu’alaikum Wr.Wb
Medan, November 2019
Penulis
DAFTAR ISI
KATAPENGANTAR....................... ...................................................................i
DAFTAR ISI.......................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................1
Latar Belakang........................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................2
2.1 HIV .....................................................................................................3
2.1.1. Defenisi .........................................................................................3
2.1.2. Etiologi ..........................................................................................4
2.1.3. Epidemiologi .................................................................................5
2.1.4. Patofisiologi...................................................................................6
2.1.5. Klasifikasi......................................................................................9
2.1.6. Laboraturium.................................................................................10
2.1.7. Pemeriksaan Penunjang.................................................................14
2.1.8. Manifestasi klinis...........................................................................19
2.1.9. Diagnosa difensial..........................................................................22
2.1.10. Diagnosa kerja...............................................................................22
2.1.11. Penatalaksanaan ............................................................................22
2.1.12. Komplikasi ....................................................................................33
2.1.13. Prognosis .......................................................................................37
2.1.14. Pencegahan ...................................................................................37
2.1.15. Edukasi ..........................................................................................42
2.2 TBC PARU.........................................................................................44
2.2.1 Defenisi .........................................................................................44
2.2.2 Etiologi ..........................................................................................44
2.2.3 Patofisiologi...................................................................................45
2.2.4 Epidemiologi..................................................................................47
2.2.5 Laboraturium ................................................................................47
2.2.6 Pemeriksaan Penunjang.................................................................48
2.2.7 Manifestasi klinis...........................................................................51
2.2.8 Diagnosa Diferensial......................................................................54
2.2.9 Diagnosa kerja...............................................................................54
2.2.10 Penatalaksanaan ............................................................................54
2.2.11 Komplikasi ....................................................................................58
2.2.12 Prognosis........................................................................................59
2.2.13 Pencegahan....................................................................................59
2.2.14 Edukasi...........................................................................................60
2.3 KANDIDIASIS..................................................................................62
2.3.1 Defenisi .........................................................................................62
2.3.2 Etiologi ..........................................................................................62
2.3.3 Patofisiologi...................................................................................63
2.3.4 Epidemiologi..................................................................................67
2.3.6 Laboraturium ................................................................................75
2.3.8 Diagnosa diferensial......................................................................76
2.3.9 Diagnosa kerja...............................................................................76
2.3.11 Komplikasi ....................................................................................81
2.3.12 Prognosis........................................................................................81
2.3.13 Pencegahan....................................................................................81
2.3.14 Edukasi...........................................................................................82
2.4 GASTROENTRITIS.........................................................................83
2.4.1 Defenisi .........................................................................................83
2.4.2 Etiologi ..........................................................................................83
2.4.3 Patofisiologi...................................................................................84
2.4.4 Epidemiologi..................................................................................86
2.4.6 Laboraturium ................................................................................88
2.4.8 Diagnosa diferensial......................................................................92
2.4.9 Diagnosa kerja...............................................................................92
2.4.11 Komplikasi ....................................................................................99
2.4.12 Prognosis........................................................................................99
2.4.13 Pencegahan....................................................................................99
2.4.14 Edukasi….................................................................................... 100
BAB III LAPORAN KASUS…....................................................................... 101

Diskusi Kasus.............................................................................................116
DAFTAR PUSTAKA
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

HIV atau Human Immunodeficiency Virus adalah sejenis virus yang
menyerang / menginfeksi sel darah putih yang menyebabkan turunnya kekebalan
tubuh manusia. AIDS atau Acquired Immune Deficiency Syndrome adalah
sekumpulan gejala penyakit yang timbul karena turunnya kekebalan tubuh yang
disebabkan infeksi oleh HIV. Akibat menurunnya kekebalan tubuh maka orang
tersebut sangat mudah terkena berbagai penyakit infeksi (infeksi oportunistik) yang
sering berakibat fatal. Pengidap HIV memerlukan pengobatan dengan Antiretroviral
(ARV) untuk menurunkan jumlah virus HIV didalam tubuh agar tidak masuk
kedalam stadium AIDS, sedangkan pengidap AIDS memerlukan pengobatan ARV
untuk mencegah terjadinya infeksi oportunistik dengan berbagai komplikasinya. Di
Indonesia HIV AIDS pertama kali ditemukan di provinsi Bali pada tahun 1987.
Hingga saat ini HIV AIDS sudah menyebar di 386 kabupaten/kota di seluruh provinsi
di Indonesia.1
Infeksi oportunistik atau infeksi yang disebabkan oleh immunosupresi pada
pasien yang terinfeksi HIV merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas. Infeksi
oportunistik terus menyebabkan morbiditas dan mortalitas meskipun telah tersedia
ART. Infeksi oportunistik mempunyai dampak besar terhadap perjalanan penyakit
AIDS. Dampak mikro dari infeksi oportunistik berupa penyakit sistemik sesuai jenis
infeksi yang terjadi, misalnya infeksi Mycrobacterium tuberculosis penyebab infeksi
tuberkulosis paru, Candida spesies penyebab infeksi kandidiasis albikan, Virus
Herpes Hominis penyebab herpes simpleks dan lain-lain. Sedangkan, dampak makro
dari infeksi oportunistik adalah kematian dan meningkatnya jumlah penderita
HIV/AIDS tiap tahun. Hal ini dikarenakan infeksi oportunistik yang tidak ditangani
dengan tepat dapat menjadi port de exit virus untuk keluar dari tubuh penderita dan
menginfeksi individu lain yang secara langsung kontak dengan penderita.2
2
Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan dunia terutama di negara-

negara yang sedang berkembang. Diperkirakan bahwa sepertiga dari penduduk dunia
terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Laporan World Health Organization
(WHO) tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada
tahun 2002, dimana 3,9 juta adalah kasus dengan Basil Tahan Asam (BTA) positif.1,2
Berdasarkan laporan Penaggulangan TB Global yang dikeluarkan oleh WHO
pada tahun 2007, angka insidensi TB mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000
penduduk), dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru. Asia termasuk
dalam kawasan dengan penyebaran TB tertinggi didunia sebesar 33%.1,2,3 Laporan
TB dunia oleh WHO yang terbaru (2006), masih menempatkan Indonesia sebagai
penyumbang TB terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah
kasus baru sekitar 539.000 dan jumlah kematian sekitar 101.000 pertahun.25
Kandidiasis adalah infeksi jamur tersering pada manusia. Di Amerika Serikat,
80 juta penduduk menderita gangguan kesehatan yang disebabkan Candida.
Kandidiasis terjadi di seluruh dunia dan menyerang segala usia, baik laki-laki
maupun wanita, tetapi data menunjukkan 70% penderitanya adalah wanita. Di
Indonesia, dialaporkan 84% penderita AIDS yang dirawat di RSCM juga menderita
kandidiasis oral yang disebabkan oleh jamur oportunistik candida albicans 1
Candida merupakan jamur komensal yang antara lain hidup dalam rongga
mulut, saluran pencernaan, dan vagina. Akan tetapi, jika keseimbangan flora normal
seseorang terganggu atatupun pertahanan imunnya menurun, maka sifat komensal
candida ini d ini dapat berubah menjadi pathogen. Beberpaa spesies antara lain C.
albicans, C. stellatoidea, dan C. tropicalis yang dapat menyebabkan infeksi pada
manusia. Dari beberapa spesies tersebut, C. albicans dianggap sebagai spesies paling
pathogen dan menjadi penyebab utama terjadinya kandidiasis.1,2
Gastroenteritis adalah inflamasi pada membran mukosa saluran pencernaan
yang ditandai dengan mual, muntah diare dan demam ringan disertai hilangnya nafsu
makan. Gastroenteritis didefinisikan sebagai peningkatan frekuensi, volume,dan
kandungan fluida dari tinja. Propulsi yang cepat dari isi usus melalui hasil usus kecil
3
diare dan dapat menyebabkan defisit volume cairan serius.Penyebab umum adalah
infeksi, sindrom malabsorpsi, obat, alergi, dan penyakit sistemik.1
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV)

2.1.1 Definisi
HIV atau Human Immunodeficiency Virus adalah sejenis virus yang
menyerang / menginfeksi sel darah putih yang menyebabkan turunnya
kekebalan tubuh manusia. AIDS atau Acquired Immune Deficiency Syndrome
adalah sekumpulan gejala penyakit yang timbul karena turunnya kekebalan
tubuh yang disebabkan infeksi oleh HIV. Akibat menurunnya kekebalan
tubuh maka orang tersebut sangat mudah terkena berbagai penyakit infeksi
(infeksi oportunistik). HIV adalah anggota dari genus lentivirus, bagian dari
keluarga retroviridae yang ditandai dengan periode latensi yang panjang dan
sebuah sampul lipid dari host-sel awal yang mengelilingi sebuah pusat
protein/RNA. HIV-1 dan HIV-2 adalah dua sepsis HIV yang menginfeksi
manusia. HIV-1 adalah yang lebih virulent dan lebih mudah menular, dan
merupakan sumber dari kebanyakan infeksi HIV di seluruh dunia sedangkan
HIV-2 kebanyakan masih terkurung di Afrika Barat.1
2.1.2 Etiologi
Penyebab penyakit HIV-AIDS adalah HIV (Human
Immunodeficiency Virus) yang merupakan famili humanretrovirus dan
subfamilli lentivirus. Ada dua grup retrovirus yang penting pada manusia,
yaitu human T lymphotropic viruses, HTLV-1 dan HTLV-II, serta Human
Immudeficiency Virus, HIV-1 dan HIV-2. HIV-1 yang terutama
menyebabkan penyakit HIV di seluruh dunia, sedangkan HIV-2 terutama di
Afrika.
INCLUDEPICTURE "http://static.howstuffworks.com/gif/aids-hiv-
anatomy.gif" \* MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE
"http://static.howstuffworks.com/gif/aids-hiv-anatomy.gif" \*
5
MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE
MERGEFORMATINET
Secara morfologi HIV memiliki diameter 100 – 150 nm dan berbentuk

sferis hingga oval karena bentuk selubung (envelope) yang menyelimuti
6
partikel virus (core). Selubung (envelope) virus berasal dari membran sel
inang yang sebagian besar tersusun dari lipid.6 Dan pada selubung terdapat
glikoprotein yang menonjol – nonjol dari membran sel. Glikoprotein yang
menonjol – nonjol di envelope virus ini terdiri dari gp120 dan gp41 yang
berperan sebagai reseptor untuk melekat (binding) pada reseptor pada
membran sel inang. Gp41(glikoprotein 41) menembus lapisan fosfolipid virus
dan menjadi bagian dari reseptor membran virus, sedangkan gp120
(glikoprotein 120) merupakan akhir dari batang gp41. Pada bagian dalam
membran virus terdapat protein matriks yang disebut p17. Lebih dalam lagi
terdapat kapsid protein menyelubungi komponen primer / inti (core) dari virus
yang penting dalam replikasi virus yang disebut p24. Di dalam inti terdapat 2
untaian RNA yang identik dengan enzim reverse transcriptase, integrase, dan
protease. Enzim reverse transcriptase berperan dalam mengubah RNA virus
menjadi DNA. Integrase mengintegrasikan DNA virus ke DNA kromosom
dari sel inang, juga memodifikasi protein virus menjadi bentuk yang dapat
digunakan. 2
Pada HIV terdapat protein gen – gen tambahan dibandingkan dengan
jenis retrovirus lainnya yang hanya memiliki 3 gen (gag, pol, dan env).
Protein gen HIV terdiri dari protein struktural (Gag, Pol, Env), protein
regulator (Tat, Rev) dan gen aksesoris (Vpu hanya pada HIV-1, Vpx hanya
pada HIV-2, Vpr, Vif, dan nef). Adapun protein kecil HIV yang punya banyak
fungsi, nef (necessary and enforcing factor), yang berperan agar virus dapat
menghindari respon imun. Fungsi nef yang diketahui sampai saat ini adalah
downregulasi permukaan sel sehingga reseptor CD4 mengalami degradasi,
downregulasi molekul MHCI (Major Histocompatibility Class I). Dengan
makin sedikitnya reseptor CD4 dan molekul MHCI, virus dapat berproliferasi
tanpa risiko mendapat serangan dari respon imun intrasel maupun ekstrasel.
Nef juga berperan dalam memberi sinyal dan aktivasi produksi virus, dan
meningkatkan daya infeksi dari virus dengan menghancurkan barrier sel
seperti mendegradasi proteosom saat insersi virus ke dalam sel inang (host).
7
Inilah yang menyebabkan progresivitas dari penyakit AIDS. Dapat dikatakan

tanpa adanya nef, progresivitas penyakit AIDS tidak mungkin terjadi.3
2.1.3 Epidemiologi
Dari semua wilayah di dunia, sub-Sahara Afrika adalah yang paling
sering terjangkit HIV, yang mengandung sekitar 70% dari orang yang hidup
dengan HIV. Sebagian besar negara di Asia tidak melihat ledakan epidemi
pada masyarakat umum sampai sekarang tapi penggunaan narkoba dan
pekerja seks mula meningkat dan menghancurkan harapan demikian.1
2.1.4 Patofisiologi
Gambar 1. Patofisiologi penularan virus HIV
Dasar utama terinfeksinya HIV adalah berkurangnya jenis Limfosit T

helper yang mengandung marker CD4 (Sel T4). Limfosit T4 adalah pusat dan
sel utama yang terlibat secara langsung maupun tidak langsung dalam
menginduksi fungsi imunologik. Menurun atau menghilangnya sistem
8
imunitas seluler, terjadi karena virus HIV menginfeksi sel yang berperan
membentuk antibodi pada sistem kekebalan tersebut, yaitu sel Limfosit T4.
Setelah virus HIV mengikatkan diri pada molekul CD4, virus masuk ke dalam
target dan melepaskan bungkusnya kemudian dengan enzim reverse
transkriptase virus tersebut merubah bentuk RNA (Ribonucleic Acid) agar
dapat bergabung dengan DNA (Deoxyribonucleic Acid) sel target. Selanjutnya
sel yang berkembang biak akan mengandung bahan genetik virus. Infeksi HIV
dengan demikian menjadi irreversibel dan berlangsung seumur hidup.1,6,7
Perjalanan infeksi HIV dapat digolongkan menjadi 3 fase yaitu7 :
1. Fase infeksi akut
Interaksi antara gp120 dan reseptor CD4+ pada limfosit T
menyebabkan terjadinya infeksi virus dengan reseptor kemokin (CXCR4
bertindak sebagai ko-reseptor spesifik pada jalur tropik sel T dan CCR5
pada jalur tropik makrofag yang juga terdapat di membran sel target virus).
Hal ini menyebabkan terjadi perubahan konfirmasi dalam protein amplop
virus yang mempengaruhi gp41 sehingga peptida fusi menembus sel dan
menyebabkan membran fusion. Proses selanjutnya yaitu internalisasi
(masuknya inti nukleokapsid kedalam sitoplasma sel target). Proses ini
dinamakan sel teinfeksi HIV.1
Pada fase ini, HIV bereplikasi sangat cepat hingga membentuk virion
baru dan menimbulkan viremia (±4-11 hari). Kondisi ini bisa di deteksi
setelah 8-12 minggu. Viremia menimbulkan sindroma infeksi akut
(Sindrom mononukleosis akut) berlangsung sekitar 3-6 minggu setelah
infeksi primer dengan gejala umum berupa demam, faringitis,
limfadenopati, atralgia, mialgia, letargi, malaise, nyeri kepala, mual,
muntah, diare, anoreksia, dan penurunan berat badan.3
HIV mempunyai topisme dalam beberapa sel target, khususnya sel
yang mengekspresikann reseptor CD4+ yaitu sistem saraf (limfosit B,
limfosit T, monosit, dan makrofag), serta kulit (sel langerhans, fibroblast,
9
dan denritik). Penurunan jumlah limfosit T-CD4+ dapat melalui beberapa

mekanisme yaitu: 7
a. Kematian sel karena hilangnya integritas membran plasma akibat
penonjolan dan perobekan oleh virion.
b. Syncytia formation, yaitu terjadinya fusi antar membran sel yang
terinfeksi HIV dengan limfosit T-CD4+ yang tidak terinfeksi.
c. Disfungsi respon imun humoral dan seluler.
d. Autoimun, dengan cara pembentukan autoantibodi untuk mengeliminasi
sel yang terinfeksi.
e. Apoptosis, akbat pengikatan gp120 dengan reseptor CD4+ limfosit T
yang menghasilkan sinyal apoptosis.
Selama periode awal setelah infeksi primer, ada penyebarluasan virus
dan penurunan tajam dalam jumlah CD4+ T sel dalam darah perifer secara
signifikan namun sekitar 1 minggu – 3 bulan setelah infeksi terjadi
penurunan viremia dalam plasma sehingga terjadi rebound CD4+.1
2. Fase infeksi laten
Adanya pembentukan respon imun spesifik HIV dan terperangkapnya
virus di dalam sel dendritik folikuler (di pusat germinativum limfe)
menyebabkan virion dapat dikendalikan (memasuki fase laten) dan Sindrom
mononukleosis akut akan hilang. Pada fase ini virion berakumulasi di kelenjar
limfe namun tetap bereplikasi. Hal ini menyebabkan jarang ditemukan virion
di dalam plasma sehingga terjadi rebound CD4+ dan dapat mencapai keadaan
normal. Fase ini dapat berlangsung selama 8-10 tahun. Biasanya pada akhir
masa fase laten mulai timbul gejala klinis seperti demam, berkeringat di
malam hari, penurunan berat badan, diare, lesi pada mukosa dan kulit
berulang. Gejala-gejala ini merupakan awal dari infeksi oportunistik atau
neoplasma.7
3. Fase infeksi kronik
Fase tahap lanjut, virus yang sudah bereplikasi di kelenjar limfe akan
kembali ke darah sehingga mengakibatkan jumlah virion di sirkulasi
10
meningkat pesat. Respon imun sudah tidak mampu membendung invasi dari
HIV dan virus yang ditemukan pada pasien dengan tahap akhir penyakit ini
biasanya jauh lebih virulen dan cytopathic dari strain virus yang ditemukan
pada awal infeksi. Sering ditemukan pergesetan tropik makrofag strain (M-
tropik) dan HIV-1 untuk varian limfosit –tropik (T-tropik) menemani
perkembangan AIDS.7
Gambar 2. Perjalanan penyakit pada infeksi HIV yang tidak diobati.
2.1.5 Klasifikasi
WHO mengklasifikasikan HIV/AIDS pada orang dewasa menjadi 4
stadium klinis, yaitu :
Stadium klinis HIV.4
Stadium 1 Asimptomatik
Tidak ada penurunan berat badan
Tidak ada gejala atau hanya : Limfadenopati Generalisata Persisten
Stadium 2 Sakit ringan
11
Penurunan BB 5-10%
ISPA berulang, misalnya sinusitis atau otitis
Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
Luka di sekitar bibir (keilitis angularis)
Ulkus mulut berulang
Ruam kulit yang gatal (seboroik atau prurigo -PPE)
Dermatitis seboroik
Infeksi jamur kuku
Stadium 3 Sakit sedang
Penurunan berat badan > 10%
Diare, Demam yang tidak diketahui penyebabnya, lebih dari 1 bulan
Kandidosis oral atau vaginal
Oral hairy leukoplakia
TB Paru dalam 1 tahun terakhir
Infeksi bakterial yang berat (pneumoni, piomiositis, dll)
TB limfadenopati
Gingivitis/Periodontitis ulseratif nekrotikan akut
Anemia (Hb <8 g%), netropenia (<5000/ml), trombositopeni kronis <50 ribu.
Stadium 4 Sakit berat (AIDS)
Sindroma wasting HIV
Pneumonia pnemosistis, Pnemoni bakterial yang berat berulang
Herpes Simpleks ulseratif lebih dari satu bulan.
Kandidosis esophageal
TB Extraparu
Sarkoma kaposi
Retinitis CMV
Abses otak Toksoplasmosis
Encefalopati HIV
Meningitis Kriptokokus
Infeksi mikobakteria non-TB meluas
Sumber : Depkes RI, 2014
12
2.1.6 Laboraturium
1. Anamnesis
Anamnesis yang lengkap termasuk risiko pajanan HIV , pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium, dan konseling perlu dilakukan pada setiap odha saat
kunjungan pertama kali ke sarana kesehatan. Hal ini dimaksudkan untuk menegakkan
diagnosis, diperolehnya data dasar mengenai pemeriksaan fisik dan laboratorium,
memastikan pasien memahami tentang infeksi HIV, dan untuk menentukan tata
laksana selanjutnya.
Dari Anamnesis, perlu digali factor resiko HIV AIDS, Berikut ini mencantumkan, daftar tilik riwayat penyakit pasien dengan
tersangaka ODHA Faktor risiko infeksi HIV.

5
- Seks bebas
- Pengguna napza suntik (dahulu atau sekarang)
- Laki-laki yang berhubungan seks dengan sesama laki-laki (LSL) dan transgender
(waria)
- Pernah berhubungan seks tanpa pelindung dengan penjaja seks komersial
- Pernah atau sedang mengidap penyakit infeksi menular seksual (IMS)
- Pernah mendapatkan transfusi darah atau resipient produk darah
- Suntikan, tato, tindik, dengan menggunakan alat non steril.
Sumber : Depkes RI 2007
Daftar tilik riwayat pasien.5
Riwayat Ginekologi Riwayat Penyakit Umum Lain

 Hasil tes papanicolaou terakhir  Keadaan medis lain
(papsmear) seperti;Diabetes, Hipertensi,
 Menstruasi abnormal penyakit jantung, dan pembuluh
 Nyeri panggul atauu keluar duh darah, hepatitis B, hepatitis C
Riwayat Kehamilan dan KB Riwayat Vaksinasi

 Kehamilan sebelumnya  BCG
 Anak dan status HIV nya(hidup,  Vaksinasi Hepatitis B
meninggal)  Vaksinasi Hepatitis C
 Pengoobatan ARV selama
kehamilan
 Jenis ARV dan lamanya
13
 Konstrasepsi
 Hari pertama menstruasi terakhir
Riwayat Pengobatan Riwayat Alergi

 Obat yang pernah didapat dan  Alergi obat atau zat yang diketahui
alasanya sedang digunakan
 Terapi substansi metadon
Riwayat Terapi ARV Riwayat Psikologi

 Pengobatan ARV yang sedang atau  Riwayat keluarga misla anggota
pernah didapat kelarga yang terinfeksi HIB
 Jenis ARV dan berapa lama  Riwayat sosial, perkawinan,
 Pemahaman tentang ARV dan pendidikan, pekerjaan.
kesiapannya bila belum pernah  Dukungan keluarga dan finansial
 Kesiapan untuk mengungkap status
 Ketersediaan dukungan perawatan
dan pengobatan
Riwayat Penggunaan Zat Status Fungsional

 Alkohol, stimulan, opiat dan lain2  Mampu bekerja, kesekolah,
 Riwayat merokok pekerjaan rumah tangga
 Mampu bergerak, tapi tidak mampu
bekerja, ambulatori
 Terbaring
 Perawatan sehari-hari yang
diperlukan
14
Sumber :Depkes RI 2007

2. Pemeriksaan fisik.5
Daftar tilik pemeriksaan fisik pada pasien dengan kecurigaan infeksi HIV dapat
dilihat padaDaftar tilik pemeriksaan fisik
Sumber :Depkes RI 2007

Gambaran klinis yang terjadi. umumnya akibat adanya infeksi oportunistik
atau kanker yang terkait dengan AIDS seperti sarkoma Kaposi, limfoma
malignum dan karsinoma serviks invasif.. Di RS Dr. Cipto Mangkusumo
(RSCM) Jakarta, gejala klinis yang sering ditemukan pada odha umumnya
berupa demam lama, batuk, adanya penurunan berat badan, sariawan, dan diare.
15
Gejala AIDS di RS. Dr. Cipto Mangunkusumo

Gejala Frekuensi
Demam lama 100 %
Batuk 90,3 %
Penurunan berat badan 80,7 %
Sariawan dan nyeri menelan 78,8 %
Diare 69,2 %
Sesak napas 40,4 %
Pembesaran kelenjar getah bening 28,8 %
Penurunan kesadaran 17,3 %
Gangguan penglihatan 15,3 %
Neuropati 3,8 %
Ensefalopati 4,5 %
2.1.7 Pemeriksaan penunjang

Seseorang yang ingin menjalani tes HIV untuk keperluan diagnosis harus
mendapatkan konseling pra tes dan konseling pasca tes. hal ini harus dilakukan
agar ia mendapat informasi sejelas-jelasnya mengenai infeksi HIV. Jikka
hasilnya positif akan diberikan informasi mengenai pengobatan untuk
memperpanjang masa tanpa gejala serta car pencegahan penularan, jika hasilnya
negatif konseling tetap perlu dilakukan untuk memberikan informasi bagaimana
mempertahankan perilaku yang tidak berisiko.1
Tujuan konseling dan tes HIV adalah harus mampu mengidentifikasi
ODHA sedini mungkin dan segera memberi akses pada layanan perawatan,
pengobatan dan pencegahan.. KT HIV merupakan pintu masuk utama pada
layanan pencegahan, perawatan, dukungan dan pengobatan Dalam kebijakan dan
strategi nasional telah dicanangkan konsep akses universal untuk mengetahui
16
status HIV, akses terhadap layanan pencegahan, perawatan, dukungan dan

pengobatan HIV dengan visi getting 3 zeroes4.
Konseling dan tes HIV harus mengikuti prinsip yang telah disepakati secara
global yaitu 5 komponen dasar yang disebut 5C (informed consent;
confidentiality; counseling; correct test results; connections to care, treatment
and prevention services). Prinsip 5C tersebut harus diterapkan pada semua model
layanan Konseling dan Tes HIV.4
1. Informed Consent
Persetujuan akan suatu tindakan pemeriksaan laboratorium HIV yang
diberikan oleh pasien/kliensetelah mendapatkan dan memahami penjelasan
yang diberikan secara lengkap oleh petugas kesehatan tentang tindakan medis
yang akan dilakukan terhadap pasien/klien tersebut.
2. Confidentiality
Semua isi informasi atau konseling antara klien dan petugas pemeriksa atau
konselor dan hasil tes laboratoriumnya tidak akan diungkapkan kepada pihak
lain tanpa persetujuan pasien/klien. Konfidensialitas dapat dibagikan kepada
pemberi layanan kesehatan yang akan menangani pasien untuk kepentingan
layanan kesehatan sesuai indikasi penyakit pasien.
3. Counselling
Proses dialog antara konselor dengan klien bertujuan untuk memberikan
informasi yang jelas dan dapat dimengerti klien atau pasien. Konselor
memberikan informasi, waktu, perhatian dan keahliannya, untuk membantu
klien mempelajari keadaan dirinya, mengenali dan melakukan pemecahan
masalah terhadap keterbatasan yang diberikan lingkungan. Layanan konseling
HIV harus dilengkapi. dengan informasi HIV dan AIDS, konseling pra-
Konseling dan Tes pascates yang berkualitas baik.
4. Correct test results
Hasil tes harus akurat. Layanan tes HIV harus mengikuti standar pemeriksaan
HIV nasional yang berlaku. Hasil tes harus dikomunikasikan sesegera
17
mungkin kepada pasien/klien secara pribadi oleh tenaga kesehatan yang

memeriksa.
5. Connections to, care, treatment and prevention services
Pasien/klien harus dihubungkan atau dirujuk ke layanan pencegahan,
perawatan, dukungan dan pengobatan HIV yang didukung dengan sistem
rujukan yang baik dan terpantau.
LABORATORIUM HIV4
Seorang ditanyakn terinfeksi HIV apabila dengan pemeriksaan laboratorium terbukti terinfeksi HIV, baik dengan metode pemeriksaan
antibodi atau pemeriksaan untuk mendeteksi adanya virus dalam tubuh. Diagnosis AIDS untuk kepenting surveilans ditegakkan apabila limfosit
CD4+ < 350 sel/mm3 atau terdapat infeksi opotunistik.1
Infeksi Oportunistik/Kondisi yang sesuai dengan kriterua giagnosis AIDS1

1. Cytomegalovirus (CMV) (selain hati, limpa, atau kelenjat getah bening)
2. CMV, renitis (dengan penurunan fungsi penglihatan)
3. Ensefalopati HIVa
4. Herpes simpleks, ulkus kronik (lebih 1 bulan); bronkitis, pneumonitis, atau
esofagitis.
5. Histoplasmosis, diseminata atau ektraparu
6. Isosporiasis, dengan diare kronik (lebih 1 bulan)
7. Kandidiasis bronkus, trakea, atau paru
8. Kandidiasis esofagus
9. Kanker serviks invasive
10. Koksidiodomikosis, diseminata atau ektraparu
11. Kriptokokosi, ektraparu
12. Kriptosporidiosis, dengan diare kronik (lebih 1 bulan)
13. Leukoensefalopati multifokal progresif
14. Limfoma, burkitt
15. Limfoma, imunoblastik
16. Limfoma, primer pada otak
17. Mikobakterium avium kompleks atau M. Kansasii, diseminata atau ektraparu
18
18. Mikobakterium tuberkulosis, paru atau ektraparu

19. Mikobakterium, atau spesies lain atay spesies yang tidak dapat teridentifikasi,
diseminata atau ekstrapulmoner
20. Pneumonia Pneumocystis carnii
21. Pneumonia rekuren (berulang > satu episode dalam 1 tahun)
22. Sarkoma kaposi
23. Septikemia salmonella rekuren
24. Toksoplasmosis otal
25. Wasting syndrome (BB > 10% ditambah diare kronik, atau demam lama
tanpa dijelaskan oleh penyakit lain mis. Kanker, tb, enteritis spesifik selain
HIV)
Diagnosis HIV ditegakkan dengan kombinasi antara gejala klinis dan

pemeriksaan laboratorium. Terdapat beberapa jenis pemeriksaan laboratorium untuk
memastikan diagnosis infeksi HIV. Secara garis besar dibagi menjadi pemeriksaan
serologik untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap HIV dan pemeriksaan untuk
mendeteksi keberadaan virus HIV. Pemeriksaan yang lebih mudah dilaksanakan
adalah pemeriksaan terhadap antibodi HIV, sebagai penyaringan biasanya digunakan
ELISA (enzyme linked immunosorbent assay), aglutinasi, atau dot-blot
immunoblinding assay. Metode yang biasanya digunakan di Indonesia adalah dengan
ELISA.1
World Health Organization (WHO) menganjurkan salah satu dari 3 strategi
pemeriksaan antibodi terhadap HIV dibawah ini, :
Strategi I, hanya dilakukan 1x pemeriksaan. Bila hasil pemeriksaan reaktif, maka
dianggap sebagai kasus terinfeksi HIV dan bila non-reaktif dianggap tidak terinfeksi
HIV. Reagensia yang dipakai harus memiliki sensitivitas tinggi >99%.
Strategi II, menggunakan 2x pemeriksaan jika pada pemeriksaan pertama
menunjukan reakif. Pemeriksaan pertama menggunakan reagensia dengan sensitivitas
tertinggi dan pada pemeriksaan kedua dipakai reagensia yang lebih spesifik serta
berbeda jenis antigen atau tekniknya dari yang dipakai pada pemeriksaan pertama.
19
Bila pemeriksaan kedua juga reaaktif, maka disimpulkan sebagai terinfeksi HIV.
namun jika hasil pemeriksaan yang kedua adalah non-reaktif, maka pemeriksaan
harus diulang dengan ke-2 metode. Bila hasil tetap tidak sama, maka dilaporkan
sebagai indeterminate.
Strategi III, menggunakan 3x pemeriksaan. Bila hasil pemeriksan pertama, kedua,
dan ketiga reaktif maka dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut terinfeksi HIV. Bila
hasil pemeriksaan tidak sama, misal hasil pertama dan kedua reaktif pada
pemeriksaan ketiga non-reaktif maka keadaan ini disebut equivocal atau
indeterminate bila pasien yang diperiksa memiliki riwayat pemaparan terhadap HIV
atau berisiko tinggi tertular HIV. Sedangkan bila hasil seperti sebelumnya terjadi
pada orang tanpa riwayat pemaparan terhadap HIV atau tidak berisiko tertulat HIV,
maka hasil pemeriksaan dilaporkan sebagai non-reaktif.
Jika pemeriksaan penyaring menyatakan hasil yang reaktif, pemeriksaan dapat
dilanjutkan dengan pemeriksaan konfirmasi untuk memastikan adanya infeksi oleh
HIV, yang paling sering dipakai saat ini adalah teknik Western Blot (WB).1
2.1.8 Manifestasi klinik
Diagnosis infeksi HIV & AIDS dapat ditegakkan berdasarkan klasifikasi klinis
WHO atau CDC. Di Indonesia diagnosis AIDS untuk keperluan surveilans
epidemiologi dibuat apabila menunjukkan tes HIV positif dan sekurang-kurangnya
didapatkan dua gejala mayor dan satu gejala minor.8
Gejala Mayor Gejala Minor

Berat badan menurun >10% dalam 1 Batuk menetap >1 bulan
bulan Dermatitis generalisata
Diare kronik berlangsung >1 bulan Herpes Zooster multi-segmental dan berulang
Kandidiasis orofaringeal
Demam berkepanjangan >1 bulan
Herpes simpleks kronis progresif
Penurunan kesadaran
20
Demensia/HIV ensefalopati Limfadenopati generalisata

Infeksi jamur berulang pada alat kelamin
Retinitis Cytomegalovirus
Gejala HIV akan berbeda dari orang ke orang dan juga akan tergantung pada
tahap penyakit. Seseorang tidak akan mengalami perubahan dalam kesehatan
mereka secara segera setelah terinfeksi. Indikasi pertama infeksi adalah seperti
gejala flu, ruam atau kelenjar yang membengkak dan sering dianggap sebagai
gejala minor. Ada empat tahapan yang berbeda pada HIV dengan gejala yang
berbeda. 8
a) HIV-Akut
Beberapa minggu setelah terpapar virus HIV, beberapa orang mengalami
penyakit yang disebut sindrom HIV akut. Indikator fase pertama infeksi
meliputi demam, sakit kepala, sakit tenggorokan, pembengkakan kelenjar
getah bening, kelelahan, hilangnya nafsu makan, diare, ruam kulit, rasa mual
dan nyeri otot. Ini adalah gejala awal dan akan terjadi dalam beberapa minggu
pertama setelah terinfeksi virus. Selama tahap awal, sistem kekebalan tubuh
mulai memproduksi antibodi HIV dan limfosit sitotoksik sebagai respons
terhadap HIV.8
b) HIV-Asimtomatik
Tahap kedua dari penyakit ini dikenal sebagai asimtomatik. Ini karena, selama
pasien mengambil obatan yang dipreskripsi, mereka bebas dari gejala. Tingkat
HIV juga turun ke tingkat yang lebih rendah. Pasien harus sedar bahwa
meskipun gejala-gejala tidak lagi hadir, virus ini masih berkembang biak dan
menghancurkan sel-sel kekebalan tubuh pasien dan obat-obatan harus diambil
secara konsisten untuk memaksimalkan kualitas hidup pasien. Tahap ini
berlangsung rata-rata dari 8 hingga 10 tahun.8
c) HIV–Simtomatik
Pada saat infeksi ini, sistem kekebalan tubuh telah rusak dengan parah oleh
HIV. Ada beberapa teori yang menerangkan mengapa hal ini terjadi seperti
21
kerusakan kelenjar getah bening dan jaringan yang sudah bertahun lamanya.
HIV bermutasi dan menjadi lebih kuat serta lebih bervariasi dan langsung
menyebabkan kerusakan sel tubuh yang lebih banyak sehingga tidak mampu
bersaing dan menggantikan sel T pembantu yang hilang. Gejala klinis tahap
ketiga meliputi keringat malam, pembengkakan kelenjar getah bening secara
menetap, demam persisten, infeksi kulit, sesak nafas dan batuk kering. Tahap
ini berlangsung hampir untuk 1 hingga 3 tahun.8
d) AIDS
Tahap terakhir adalah perkembangan dari HIV menjadi AIDS di mana infeksi
oportunistik seperti radang paru-paru, penyakit syaraf atau jenis kanker
tertentu berkembang dan bermanifestasi. Diagnosis AIDS ditentukan apabila
pasien dengan HIV mengembangkan satu atau lebih dari sejumlah tertentu
infeksi oportunistik ataukanker. Saat ini tidak ada obat untuk AIDS. Namun
ada sejumlah perawatan yang tersedia untuk membantu memperpanjang
rentang hidup dan kualitas hidup pasien dengan HIV dan AIDS. 8
CD4 mengklasifikasikan infeksi HIV menjadi kategori sebagai berikut:8
1. Kategori A adalah infeksi HIV asimtomatik, tanpa adanya riwayat gejala
maupun keadaan AIDS. (CD4 >500/ μL)
2. Kategori B adalah terdapatnya gejala-gejala yang terkait HIV; termasuk: diare,
angiomatosis basiler, kandidiasis orofaring, kandidiasis vulvovaginal,
pelvicinflammatory disease (PID) termasuk klamidia, GO, ataugardnerella,
neoplasma servikal, leukoplakia oral (EBV), purpura trombosito-penik,
neuropati perifer, dan herpes zoster.(CD4 200-400/ μL)
3. Kategori C adalah infeksi HIV dengan AIDS (CD4 <200/ μL)
2.1.9 Diagnosis Diferensial4

1. HIV AIDS Stadium III
2. HIV AIDS Stadium IV
3. HIV AIDS Stadium II
4. HIV AIDS Stadium I
22
2.1.10 Diagnosa Kerja

 HIV AIDS Stadium III
2.1.11 Penatalaksanaan
Alur Terapi HIV sebagai berikut:9
Obat ARV terdiri dari tiga golongan utama: nucleoside analogue reverse
transcriptase inhibitors (NRTI), non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors
(NNRTI), dan protease inhibitors (PI).
Golongan Nama Obat Sediaan Dosis
Nucleoside 1. Stavudin (d4T) Kapsul >60kg : 2 x 40mg
analogue reverse 30mg, 40mg <60kg : 2 x 30mg
23
transcriptase 2. Lamivudin Tab. 150mg 2 x 50mg

inhibitors (NRTI) (3TC) Lar Oral. <50kg : 2mg/kg, 2x/hari
10mg/ml
3. Zidovudin Kap. 100mg 2 x 300mg atau

(ZDV, AZT) 2 x 250mg
4. Didanosin (ddl) Tab Kunyah. >60kg : 2 x 200mg / 1 x 400mg

100mg <60kg : 2 x 125mg / 1 x 250mg
5. Abacavir Tablet 2 x 300mg
(ABC) 300mg 2 x 600mg
Non-nucleoside 1. Nevirapin Tab. 200mg 1 x 200mg selama 14hari dilanjut
reverse (NVP) 2 x 200mg
transcriptase 2. Efavirenz Kapsul, 1 x 600mg, malam
inhibitors (NNRTI) (EFV, EFZ) 200mg
Protease inhibitors 1. Nelfinavir Tab 250mg 2 x 125mg
(PI) (NFV)
2. Saquinavir Kapsul 3 x 1200mg
(SQV) 200mg
Tabel 2. Golongan Antiretroviral9
Sebelum mendapat terapi ARV pasien harus dipersiapkan secara matang

dengan konseling kepatuhan karena terapi ARV akan berlangsung seumur
hidupnya.5
Untuk ODHA yang akan memulai terapi ARV dalam keadaan jumlah CD4 di
bawah 200 sel/mm3 maka dianjurkan untuk memberikan Kotrimoksasol
(1x960mg sebagai pencegahan IO) 2 minggusebelum terapi ARV.
Hal ini dimaksudkan untuk:
1. Mengkaji kepatuhan pasien untuk minum obatdan
2. Menyingkirkan kemungkinan efek samping tumpang tindih antara
kotrimoksasol dan obat ARV, mengingat bahwa banyak obat ARV
mempunyai efek samping yang sama dengan efek samping kotrimoksasol.5
Pengobatan Pencegahan Kotrimoxazole (PPK)
Beberapa infeksi oportunistik (IO) pada ODHA dapat dicegah dengan pemberian
pengobatan profilaksis. Terdapat dua macam pengobatan pencegahan, yaitu
profilaksis primer dan profilaksis sekunder.
1. Profilaksis primer adalah pemberian pengobatan pencegahan untuk
mencegah suatu infeksi yang belum pernah diderita.
24
2. Profilaksis sekunder adalah pemberian pengobatan pencegahan yang

ditujukan untuk mencegah berulangnya suatu infeksi yang pernah diderita
sebelumnya.
Berbagai penelitian telah membuktikan efektifitas pengobatan pencegahan
kotrimoksasol dalam menurunkan angka kematian dan kesakitan pada orang
yang terinfeksi HIV. Hal tersebut dikaitkan dengan penurunan insidensi infeksi
bakterial, parasit (Toxoplasma) dan Pneumocystis carinii pneumonia (sekarang
disebut P. jiroveci, disingkat sebagai PCP). Pemberian kotrimoksasol untuk
mencegah (secara primer maupun sekunder) terjadinya PCP dan Toxoplasmosis
disebut sebagai Pengobatan Pencegahan Kotrimoksasol (PPK) .9
PPK dianjurkan bagi:
1. ODHA yang bergejala (stadium klinis 2, 3, atau 4) termasuk perempuanhamil
dan menyusui. Walaupun secara teori kotrimoksasol dapat menimbulkan
kelainan kongenital, tetapi karena risiko yang mengancam jiwa pada ibu hamil
dengan jumlah CD4 yang rendah (<200) atau gejala klinis supresi imun
(stadium klinis 2, 3 atau 4), maka perempuan yang memerlukan kotrimoksasol
dan kemudian hamil harus melanjutkan profilaksis kotrimoksasol.
2. ODHA dengan jumlah CD4 di bawah 200 sel/mm3 (apabila tersedia
pemeriksaan dan hasil CD4).9
Saat Memulai Terapi ARV
Untuk memulai terapi antiretroviral perlu dilakukan pemeriksaan jumlah CD4
(bila tersedia) dan penentuan stadium klinis infeksi HIV-nya. Hal tersebut adalah
untuk menentukan apakah penderita sudah memenuhi syarat terapi antiretroviral
atau belum. Berikut ini adalah rekomendasi cara memulai terapi ARV pada
ODHA dewasa.9
a. Tidak tersedia pemeriksaan CD4
Dalam hal tidak tersedia pemeriksaan CD4, maka penentuan mulai terapi ARV
adalah didasarkan pada penilaian klinis.
b. Tersedia pemeriksaan CD4
Rekomendasi :
25
1. Mulai terapi ARV pada semua pasien dengan jumlah CD4 <350 sel/mm3
tanpa memandang stadium klinisnya.
2. Terapi ARV dianjurkan pada semua pasien dengan TB aktif, ibu hamil dan
koinfeksi Hepatitis B tanpa memandang jumlah CD4.9
Tabel 3. Saat memulai terapi pada ODHA dewasa9

26
Tabel 4. Rekomendasi terapi arv untuk pasien koinfeksi HIV/TB
Tabel 5. Paduan Lini Pertama yang direkomendasikan pada orang dewasa yang
belum pernah mendapat terapi ARV9
Berbagai pertimbangan dalam penggunaan dan pemilihan Paduan terapi ARV

Memulai dan Menghentikan Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor
(NNRTI) Nevirapine dimulai dengan dosis awal 200 mg setiap 24 jam selama 14
hari pertama dalam paduan ARV lini pertama bersama AZT atau TDF + 3TC. Bila
tidak ditemukan tanda toksisitas hati, dosis Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan
Terapi Antiretroviral pada orang Dewasa dinaikkan menjadi 200 mg setiap 12 jam
pada hari ke-15 dan selanjutnya. Mengawali terapi dengan dosis rendah tersebut
diperlukan karena selama 2 minggu pertama terapi NVP menginduksi
metabolismenya sendiri. Dosis awal tersebut juga mengurangi risiko terjadinya
ruam dan hepatitis oleh karena NVP yang muncul dini. Bila NVP perlu dimulai
lagi setelah pengobatan dihentikan selama lebih dari 14 hari, maka diperlukan
kembali pemberian dosis awal yang rendah tersebut.9
Penggunaan NVP dan EFV

1. NVP dan EFV mempunyai efikasi klinis yang setara
27
2. Ada perbedaan dalam profil toksisitas, potensi interaksi dengan obat lain, dan
harga
3. NVP berhubungan dengan insidensi ruam kulit, sindrom Steven-Johnson dan
hepatotosksisitas yang lebih tinggi dibanding EFV.
4. Dalam keadaan reaksi hepar atau kulit yang berat maka NVP harus dihentikan
dan tidak boleh dimulai lagi
5. Gunakan NVP atau PI untuk ibu hamil trimester 1 atau triple NRTI jika NVP
dan PI tidak dapat digunakan. Triple NRTI hanya diberikan selama 3 bulan lalu
dikembalikan kepada paduan lini pertama
6. Perlu kehati-hatian penggunaan NVP pada perempuan dengan CD4 >250
sel/mm3 atau yang tidak diketahui jumlah CD4-nya dan pada laki-laki dengan
jumlah CD4 >400 sel/mm3 atau yang tidak diketahui jumlah CD4-nya.
7. Perlu dilakukan lead-in dosing pada penggunaan NVP, yaitu diberikan satu kali
sehari selama 14 hari pertama kemudian dilanjutkan dengan 2 kali sehari.
8. EFV dapat digunakan sekali sehari dan biasanya ditoleransi dengan baik, hanya
saja biayanya lebih mahal dan kurang banyak tersedia dibandingkan NVP
9. Toksisitas utama EFV adalah berhubungan dengan sistem saraf pusat (SSP) dan
ada kemungkinan (meski belum terbukti kuat) bersifat teratogenik bila
diberikan pada trimester 1 (tetapi tidak pada triemester dua dan tiga) dan ruam
kulit yang biasanya ringan dan hilang sendiri tanpa harus menghentikan obat.
Gejala SSP cukup sering terjadi, dan meskipun biasanya hilang sendiri dalam
2-4 minggu, gejala tersebut dapat bertahan beberapa bulan dan sering
menyebabkan penghentian obat oleh pasien .
10. EFV perlu dihindari pada pasien dengan riwayat penyakit psikiatrik berat, pada
perempuan yang berpotensi hamil dan pada kehamilan trimester pertama.
11. EFV merupakan NNRTI pilihan pada keadaan ko-infeksi TB/HIV yang
mendapat terapi berbasis Rifampisin.
Dalam keadaan penggantian sementara dari NVP ke EFV selama terapi TB
dengan Rifampisin dan akan mengembalikan ke NVP setelah selesai terapi TB maka
tidak perlu dilakukan lead-in dosing.9
28
Pilihan pemberian Triple NRTI

Regimen triple NRTI digunakan hanya jika pasien tidak dapat menggunakan obat
ARV berbasis NNRTI, seperti dalam keadaan berikut:
o Ko-infeksi TB/HIV, terkait dengan interaksi terhadap Rifampisin
o Ibu Hamil, terkait dengan kehamilan dan ko-infeksi TB/HIV
o Hepatitis, terkait dengan efek hepatotoksik karena NVP/EFV/PI
Anjuran paduan triple NRTI yang dapat dipertimbangkan adalah AZT+3TC +TDF
Penggunaan Triple NRTI dibatasi hanya untuk 3 bulan lamanya, setelah itu pasien
perlu di kembalikan pada penggunaan lini pertama karena supresi virologisnya
kurang kuat.9
Penggunaan AZT dan TDF

1. AZT dapat menyebabkan anemi dan intoleransi gastrointestinal
2. Indeks Massa Tubuh (IMT / BMI = Body Mass Index) dan jumlah CD4 yang
rendah merupakan faktor prediksi terjadinya anemi oleh penggunaan AZT
3. Perlu diketahui faktor lain yang berhubungan dengan anemi, yaitu antara lain
malaria, kehamilan, malnutrisi dan stadium HIV yang lanjut
4. TDF dapat menyebabkan toksisitas ginjal. Insidensi nefrotoksisitas dilaporkan
antara 1% sampai 4% dan angka Sindroma Fanconi sebesar 0.5% sampai 2%
5. TDF tidak boleh digunakan pada anak dan dewasa muda dan sedikit data
tentang keamanannya pada kehamilan
6. TDF juga tersedia dalam sediaan FDC (TDF+FTC) dengan pemberian satu kali
sehari yang lebih mudah diterima ODHA9
Perihal Penggunaan d4T

Stavudin (d4T) merupakan ARV dari golongan NRTI yang poten dan telah
digunakan terutama oleh negara yang sedang berkembang dalam kurun waktu yang
cukup lama. Keuntungan dari d4T adalah tidak membutuhkan data laboratorium awal
untuk memulai serta harganya yang relatif sangat terjangkau dibandingkan dengan
NRTI yang lain seperti Zidovudin (terapi ARV), Tenofovir (TDF) maupun Abacavir
29
(ABC). Namun dari hasil studi didapat data bahwa penggunaan d4T, mempunyai efek
samping permanen yang bermakna, antara lain lipodistrofi dan neuropati perifer yang
menyebabkan cacat serta laktat asidosis yang menyebabkan kematian.9
Efek samping karena penggunaan d4T sangat berkorelasi dengan lama
penggunaan d4T (semakin lama d4T digunakan semakin besar kemungkinan
timbulnya efek samping). WHO dalam pedoman tahun 2006 merekomendasikan
untuk mengevaluasi penggunaan d4T setelah 2 tahun dan dalam pedoman pengobatan
ARV untuk dewasa tahun 2010 merekomendasikan untuk secara bertahap mengganti
penggunaan d4T dengan Tenofovir (TDF).9
Penggunaan Protease Inhibitor (PI)

Obat ARV golongan Protease Inhibitor (PI) TIDAKdianjurkan untuk terapi
Lini Pertama, hanya digunakan sebagai Lini Kedua. Penggunaan pada Lini
Pertama hanya bila pasien benar-benar mengalami Intoleransi terhadap
golongan NNRTI (Efavirenz atau Nevirapine). Hal ini dimaksudkan untuk tidak
menghilangkan kesempatan pilihan untuk Lini Kedua. mengingat sumber daya
yang masih terbatas.9
Paduan ARV Alasan tidak dianjurkan
Mono atau dual terapi untuk
Cepat menimbulkan resisten
pengobatan infeksi HIV kronis
d4T + AZT Antagonis (menurunkan khasiat kedua obat)
Toksisitas tumpang tindih (pankreatitis,
d4T + ddI hepatitis dan lipoatrofi)
Pernah dilaporkan kematian pada ibu hamil
Bisa saling menggantikan tapi tidak boleh
3TC + FTC
digunakan secara bersamaan
Paduan tersebut meningkatkan mutasi K65R
TDF + 3TC + ABC atau
dan terkait dengan seringnya kegagalan
TDF + 3TC + ddI
virologi secara dini
TDF + ddI + NNRTI manapun Seringnya kegagalan virologi secara dini
Tabel 7. Paduan ARV yang tidak dianjurkan

30
Gambar 3. Algoritma pemberian ARV berdasarkan penilaian klinis dan hitung CD4 +
berdasarkan panduan WHO 2013.9
Saat ini regimen pengobatan ARV yang dianjurkan WHO adalah kombinasi
dari 3 obat ARV. Terdapat beberapa regimen yang dapat dipergunakan, dengan
keunggulan dan kerugian masing-masing. Kombinasi obat antiretroviral lini pertama
yang umumnya digunakan di Indonesia adalah kombinasi zidovudin
(ZVD)/lamivudin (3TC), dengan nevirapin (NVP).6
Obat ARV juga diberikan pada beberapa kondisi khusus seperti pengobatan
profilaksis pada orang yang terpapar dengan cairan tubuh yang mengandung virus
HIV (post expossure prophylaxis) dan pencegahan penularan dari ibu ke bayi.6
Definisi kegagalan terapeutik pada terapi ARV dewasa.9
1. Kegagalan virologi: Gagal untuk mencapai:
a. VL (viral load) <400c/mL dalam 24 minggu atau
b. VL <50 c/mL dalam 48 minggu atau
c. Konsisten (pada 2 pengukuran berurutan) VL >50c/mL setelah
VL<50c/mL
Catatan: kebanyakan pasien akan mengalami penurunan pada VL ≥
1log10c/mL pada 1-4 minggu.
31
2. Kegagalan imunologis:
Hitung CD4+ gagal meningkat menjadi 25-50 cell/mm3 dalam satu tahun.
Catatan: kebanyakan pasien mengalami peningkatan hitung CD4+ 150
cell/mm3 dalam 1 tahun pertama dengan HAART.
3. Kegagalan klinis:
Pada pasien yang belum pernah diobati. Terjadi atau kekambuhan gejala
terkait HIV lebih dari 3 bulan setelah terapi HAART dimulai.
Catatan: diagnosis sindrom rekonstitusional imunologis harus disingkirkan.
Kondisi yang membutuhkan terapi HIV AIDS saja
Pasien koinfeksi yang membutuhkan terapi HIV AIDS saja adalah pasien dengan
kategori sebagai berikut:9
 Hitung CD4 <350 sel/mm3 disertai gejala kklinis atau muatan virus lebih dari
1x105kopi/ml
 Dijumpai antibodi VHC namun tidak ada replikasi RNA VHC atau tatalaksana
VHC dikontraindikasikan.
Terapi umum dalam tatalaksana HIV AIDS adalah atas 2 NRTI dan 1 NNRTI/
p1 (didahului pemberian ritonavir)/ INSTI/CCRS antaonis. Beberapa faktor yang
harus diperhatikan untuk memulai terapi ARV antara lain:9
Kombinasi NRTI yang disarankan adalah tenovovir dan eritromisin.
Kombinasi lainnya fumarat dan amricitabin. Menunjukkan efektifitas lebih rendah
dibandingkan kelompok kondisi pertama.. Kombinasi evafirent dengan tenofovir
dan amricitabin merupakan kombinasi terbanyak yang diteliti. Regimen ini tersedia
dalam bentuk tablet dan diminum 1 kali sehari.9
Resiko dari kombinasi obat untuk HIV/HCV9
Kombinasi obat Risiko Anjuran

Tidak boleh
Pankreatitis/asidosis
Ribavirin + ddl diberikan secara
laktat
bersamaan
Perlu pengawasan
Ribavirin + AZT Anemia
ketat
32
Perlu pengawasan
Interferon + EFV Depresi berat
ketat
2.1.12 Komplikasi
1) Penyakit Saluran Pernapasan10,11

Pneumocystis Carinii Pneumonia (PCP jarang dijumpai pada orang
sehat yang memiliki kekebalan tubuh yang baik, tetapi umumnya
dijumpai pada orang yang terinfeksi HIV. Penyebab penyakit ini adalah
fungi Pneumocystis jirovecii. Sebelum adanya diagnosis, perawatan,
dan tindakan pencegahan rutin yang efektif di negara-negara Barat,
penyakit ini umumnya segera menyebabkan kematian. Di negara-negara
berkembang, penyakit ini masih merupakan indikasi pertama AIDS pada
orang-orang yang belum dites, walaupun umumnya indikasi tersebut
tidak muncul kecuali jika jumlah CD4 kurang dari 200 per µL.

Tuberkulosis (TBC) merupakan infeksi unik di antara infeksi-infeksi
lainnya yang terkait HIV, karena dapat ditularkan kepada orang yang
sehat (imunokompeten) melalui rute pernapasan (respirasi). Ia dapat
dengan mudah ditangani bila telah diidentifikasi, dapat muncul pada
stadium awal HIV, serta dapat dicegah melalui terapi pengobatan.
Namun demikian, resistensi TBC terhadap berbagai obat merupakan
masalah potensial pada penyakit ini.

Meskipun munculnya penyakit ini di negara-negara Barat telah
berkurang karena digunakannya terapi dengan pengamatan langsung dan
metode terbaru lainnya, namun tidaklah demikian yang terjadi di
negara-negara berkembang tempat HIV paling banyak ditemukan. Pada
stadium awal infeksi HIV (jumlah CD4 >300 sel per µL), TBC muncul
sebagai penyakit paru-paru. Pada stadium lanjut infeksi HIV, ia sering
muncul sebagai penyakit sistemik yang menyerang bagian tubuh lainnya
(tuberkulosis ekstrapulmoner). Gejala-gejalanya biasanya bersifat tidak
spesifik (konstitusional) dan tidak terbatasi pada satu tempat.TBC yang
33
menyertai infeksi HIV sering menyerang sumsum tulang, tulang, saluran

kemih dan saluran pencernaan, hati, kelenjar getah bening (nodus limfa
regional), dan sistem syaraf pusat. Dengan demikian, gejala yang
muncul mungkin lebih berkaitan dengan tempat munculnya penyakit
ekstrapulmoner.
2) Penyakit Saluran Pencernaan12

Esofagitis adalah peradangan pada kerongkongan (esofagus), yaitu jalur
makanan dari mulut ke lambung. Pada individu yang terinfeksi HIV,
penyakit ini terjadi karena infeksi jamur (jamur kandidiasis) atau virus
(herpes simpleks-1 atau virus sitomegalo). Ia pun dapat disebabkan oleh
mikobakteria, meskipun kasusnya langka.

Diare kronis yang tidak dapat dijelaskan pada infeksi HIV dapat terjadi
karena berbagai penyebab; antara lain infeksi bakteri dan parasit yang
umum (seperti Salmonella, Shigella, Listeria, Kampilobakter, dan
Escherichia coli), serta infeksi oportunistik yang tidak umum dan virus
(seperti kriptosporidiosis, mikrosporidiosis, Mycobacterium avium
complex, dan virus sitomegalo (CMV) yang merupakan penyebab
kolitis).

Pada beberapa kasus, diare terjadi sebagai efek samping dari obat-
obatan yang digunakan untuk menangani HIV, atau efek samping dari
infeksi utama (primer) dari HIV itu sendiri. Selain itu, diare dapat juga
merupakan efek samping dari antibiotik yang digunakan untuk
menangani bakteri diare (misalnya pada Clostridium difficile). Pada
stadium akhir infeksi HIV, diare diperkirakan merupakan petunjuk
terjadinya perubahan cara saluran pencernaan menyerap nutrisi, serta
mungkin merupakan komponen penting dalam sistem pembuangan yang
berhubungan dengan HIV.
3) Penyakit Syaraf dan Jiwa13

Infeksi HIV dapat menimbulkan beragam kelainan tingkah laku karena
gangguan pada syaraf (neuropsychiatric sequelae), yang disebabkan
34
oleh infeksi organisma atas sistem syaraf yang telah menjadi rentan,
atau sebagai akibat langsung dari penyakit itu sendiri.

Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit bersel-
satu, yang disebut Toxoplasma gondii. Parasit ini biasanya menginfeksi
otak dan menyebabkan radang otak akut (toksoplasma ensefalitis),
namun ia juga dapat menginfeksi dan menyebabkan penyakit pada mata
dan paru-paru. Meningitis kriptokokal adalah infeksi meninges
(membran yang menutupi otak dan sumsum tulang belakang) oleh jamur
Cryptococcus neoformans. Hal ini dapat menyebabkan demam, sakit
kepala, lelah, mual, dan muntah. Pasien juga mungkin mengalami sawan
dan kebingungan, yang jika tidak ditangani dapat mematikan.

Leukoensefalopati multifokal progresif adalah penyakit demielinasi,
yaitu penyakit yang menghancurkan selubung syaraf (mielin) yang
menutupi serabut sel syaraf (akson), sehingga merusak penghantaran
impuls syaraf. Ia disebabkan oleh virus JC, yang 70% populasinya
terdapat di tubuh manusia dalam kondisi laten, dan menyebabkan
penyakit hanya ketika sistem kekebalan sangat lemah, sebagaimana
yang terjadi pada pasien AIDS. Penyakit ini berkembang cepat
(progresif) dan menyebar (multilokal), sehingga biasanya menyebabkan
kematian dalam waktu sebulan setelah diagnosis.

Kompleks demensia AIDS adalah penyakit penurunan kemampuan
mental (demensia) yang terjadi karena menurunnya metabolisme sel
otak (ensefalopati metabolik) yang disebabkan oleh infeksi HIV; dan
didorong pula oleh terjadinya pengaktifan imun oleh makrofag dan
mikroglia pada otak yang mengalami infeksi HIV, sehingga
mengeluarkan neurotoksin. Kerusakan syaraf yang spesifik, tampak
dalam bentuk ketidaknormalan kognitif, perilaku, dan motorik, yang
muncul bertahun-tahun setelah infeksi HIV terjadi. Hal ini berhubungan
dengan keadaan rendahnya jumlah sel T CD4+ dan tingginya muatan
virus pada plasma darah. Angka kemunculannya (prevalensi) di negara-
35
negara Barat adalah sekitar 10-20%, namun di India hanya terjadi pada
1-2% pengidap infeksi HIV. Perbedaan ini mungkin terjadi karena
adanya perbedaan subtipe HIV di India.
4) Kanker dan Tumor Ganas14.15

Pasien dengan infeksi HIV pada dasarnya memiliki risiko yang lebih
tinggi terhadap terjadinya beberapa kanker. Hal ini karena infeksi oleh
virus DNA penyebab mutasi genetik; yaitu terutama virus Epstein-Barr
(EBV), virus herpes Sarkoma Kaposi (KSHV), dan virus papiloma
manusia (HPV).

Sarkoma Kaposi adalah tumor yang paling umum menyerang pasien
yang terinfeksi HIV. Kemunculan tumor ini pada sejumlah pemuda
homoseksual tahun 1981 adalah salah satu pertanda pertama wabah
AIDS. Penyakit ini disebabkan oleh virus dari subfamili
gammaherpesvirinae, yaitu virus herpes manusia-8 yang juga disebut
virus herpes Sarkoma Kaposi (KSHV). Penyakit ini sering muncul di
kulit dalam bentuk bintik keungu-unguan, tetapi dapat menyerang organ
lain, terutama mulut, saluran pencernaan, dan paru-paru.

Kanker getah bening tingkat tinggi (limfoma sel B) adalah kanker yang
menyerang sel darah putih dan terkumpul dalam kelenjar getah bening,
misalnya seperti limfoma Burkitt (Burkitt's lymphoma) atau sejenisnya
(Burkitt's-like lymphoma), diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL),
dan limfoma sistem syaraf pusat primer, lebih sering muncul pada
pasien yang terinfeksi HIV. Kanker ini seringkali merupakan perkiraan
kondisi (prognosis) yang buruk. Pada beberapa kasus, limfoma adalah
tanda utama AIDS. Limfoma ini sebagian besar disebabkan oleh virus
Epstein-Barr atau virus herpes Sarkoma Kaposi.

Kanker leher rahim pada wanita yang terkena HIV dianggap tanda
utama AIDS. Kanker ini disebabkan oleh virus papiloma manusia.

Pasien yang terinfeksi HIV juga dapat terkena tumor lainnya, seperti
limfoma Hodgkin, kanker usus besar bawah (rectum), dan kanker anus.
36
Namun demikian, banyak tumor-tumor yang umum seperti kanker

payudara dan kanker usus besar (colon), yang tidak meningkat
kejadiannya pada pasien terinfeksi HIV. Di tempat-tempat dilakukannya
terapi antiretrovirus yang sangat aktif (HAART) dalam menangani
AIDS, kemunculan berbagai kanker yang berhubungan dengan AIDS
menurun, namun pada saat yang sama kanker kemudian menjadi
penyebab kematian yang paling umum pada pasien yang terinfeksi HIV.
2.1.13 Prognosis
Tidak ada obat untuk infeksi HIV. Sebelum kita memiliki pengobatan
apapun untuk virus, penderita AIDS hidup hanya untuk beberapa tahun.
Untungnya, obat telah secara substansial meningkatkan tingkat prospek dan
kelangsungan hidup. Upaya pencegahan telah seignifikan mengurangi infeksi
HIV pada anak muda dan memiliki potensi untuk membatasi secara signifikan
infeksi baru pada populasi lainnya.16
Obat-obatan telah memperpanjang harapan hidup, dan banyak orang yang
mengidap HIV dapat berharap untuk hidup selama puluhan tahun dengan
pengobatan yang tepat. Harapan hidup normal akan semakin meningkat jika
mereka mengikuti pengobatan secara disiplin.16
Obat-obatan membantu pemulihan sistem kekebalan tubuh pulih dan
melawan infeksi dan mencegah kanker terjadi. Nantinya, virus bisa menjadi
resisten terhadap obat yang tersedia, dan manifestasi AIDS bisa terjadi. Obat
yang digunakan untuk mengobati HIV dan AIDS tidak menghilangkan infeksi.
Hal ini penting diingat bagi pengidap HIV bahwa dia masih menularkan virus
HIV bahkan setelah menerima pengobatan yang efektif.16
2.1.14 PENCEGAHAN (17,18,19,20,21)

1. PENULARAN LEWAT SUNTIKAN
Gunakan selalu jarum suntik yang steril dan baru setiap kali akan melakukan
penyuntikanatau proses lain yang mengakibatkan terjadinya luka
37
 Ada dua hal yang perlu diperhatikan:

1. Semua alat yang menembus kulit dan darah (jarum suntik, jarum tato, atau
pisau cukur) harus disterilisasi dengan benar
2. Jangan memakai jarum suntik atau alat yang menembus kulit bergantian
dengan orang lain
2. PENULARAN LEWAT HUBUNGAN SEKS

Selalu menerapkan kewaspadaan mengenai seks aman (artinya : hubungan
seks yang tidak memungkinkan tercampurnya cairan kelamin, karena hal ini
memungkinkan penularan HIV)
 Ada tiga cara:
1. Abstinensi (atau puasa, tidak melakukan hubungan seks)
2. Melakukan prinsip monogami yaitu tidak berganti-ganti pasangan dan saling setia
kepada pasangannya
3. Untuk yang melakukan hubungan seksual yang mengandung risiko, dianjurkan
melakukan seks aman termasuk menggunakan kondom
3. PENULARAN LEWAT ASI
- Bila ibu hamil dalam keadaan HIV positif sebaiknya diberitahu tentang semua
resiko dan kemungkinan-kemungkinan yang akan terjadi pada sendiri dan bayinya,
sehingga keputusan untuk menyusui bayi dengan ASI sendiri bisa dipertimbangkan.
4. PENULARAN DARI IBU KE BAYI
1. pencegahan penularan HIV pada perempuan usia reproduksi
2. Pencegahan kehamilan yang tidak direncanakan pada ibu HIV positif
3. pencegahan penularan HIV dari ibu hamil HIV positif ke bayi yang dikandungnya.
4. pemberian dukugan psikologis, social dan perawatan kepada ibu HIV positif
berserta bayi dan keluarganya.
Strategi yang digunakan untuk mencegah penularan disaat kehamilan, persalinan dan
penyusuan adalah.
38
1. penggunaan terapi ARV pada ibu dan bayi.

2. seksio sesaria sebelum terjadinya pecah selaput ketuban.
3. pemberian susu formula.
4.
Pemberian terapi arv pada bayi yang lahir dengan ibu HIV.
AZT 2X/hari sejak lahir hingga usia 4-6 minggu dosis 4 mg/kgBB/kali
Pemberian arv profilaksis pada bayi yang lahir dari ibu hiv.
Status HIV dari wanita

hamil
Sudah didiagnosis HIV Tes HIV (+) Tes HIV (-)

sebelumnya dan sudah
mendapatkan terapi ARV
AZT + 3TC + NVP atau

TDF + 3TC (atau FTC) + NVP
Atau AZT + 3TC + EFV atau
ANTENATAL TDF + 3TC (atau FTC) + EFV
-------------------------------------------------------------------------------------------------------
PERSALINAN Lanjutkan terapi ARV
-------------------------------------------------------------------------------------------------------
POSTPARTUM
ASI eksklusif atau susu formula
Ibu:lanjutkan ARV
Bayi: AZT, 2x/hari, dari lahir
hingga usia 4-6 minggu (tidak
melihat cara pemberian makanan
pada bayi)
5. PENCEGAHAN AIDS PADA PETUGAS KESEHATAN

39
 Jenis pajanan: Perlukaan kulit, pajanan pada selaput mukosa, pajanan melalui

kulit yang luka dan gigitan yang berdarah.
 Bahan Pajanan: Darah, cairan bercampur darah yang kasat mata, cairan yang
potensial terinfeksi: semen, cairan vagina, cairan serebrospinal, c. sinovia, c.
pleura, c peritoneal, c. perickardial, c. amnion dan virus yang terkonsentrasi.
Prinsip penanganan: Jangan Panik! tapi selesaikan dalam <4 jam.
SEGERA(2)
 luka tusuk: bilas dengan air mengalir dan sabun atau antiseptik.
 pajanan mukosa mulut: ludahkan dan kumur.
 pajanan mukosa mata: irigasi dengan air atau garam fisiologis.
 pajanan mukosa hidung: hembuskan keluar dan bersihkan dengan air.
 Jangan dihisap dengan mulut, jangan ditekan.
 desinfeksi luka dan daerah sekitar kulit dengan salah satu: (1) betadine
(povidone iodine 2,5%) selama 5 menit atau (2) alkohol 70% selama 3 menit.
chlorhexidine cetrimide bekerja melawan HIV tetapi tidak HBV
LAPORKAN
 catat dan laporkan kepada: (1) panitia PIN, (2) panitia K3, (3) atasan
langsung, agar secepat mungkin diberi PPP (profilaksis pasca pajanan).
 perlakukan sebagai keadaan darurat, dimana obat PPP harus diberikan
sesegera mungkin (dalam 1-2 jam).
 PPP setelah 72 jam tidak efektif.
 tetap berikan PPP bila pajanan risiko tinggi meski maksimal hingga satu
minggu setelahnya.
 pantau sesuai denga protokol pengobatan ART.
 hitung sel darah, LFT, kepatuhan dan beri dukungan.
 Pertimbangan profilaksis didasarkan pada derajat pajanan, status infeksi dari
sumber pajanan dan ketersediaan obat PPP.
2.1.15 Edukasi22
40
1) Pasien perlu diberikan informasi tentang cara minum obat dengan bahasa
yang mudah dimengerti, sesuai dengan latar belakang pendidikan dan budaya
setempat.
2) Petugas mendukung pasien untuk minum obat secara patuh danteratur dengan
melakukan analisis faktorpendukung danpenghambat.
3) Pemberian informasi efek samping obat diberikan tanpa membuat pasien takut
minum obat.
4) Obat ARV diminum seumur hidup.
5) Obat ARV perlu diberikan sedini mungkin setelah memenuhipersyaratan
terapi untuk mencegah pasien masuk ke stadium lebihlanjut.
6) Terapi ARV pada kekebalan tubuh yang rendah meningkatkan kemungkinan
timbulnyaSindroma Pulih Imun (SPI)
7) Pemberian ARV, khususnya pada daerah dengan epidemi meluas,dapat
dilakukan di tingkat puskesmas oleh perawat/bidan terlatihdi bawah tanggung
jawab dokter terdekat.
8) ARV diberikan kepada pasien sebulan sekali untuk mengontrol kepatuhan
minum obat.Pemberian obat ARV dapat diberikansampai tiga bulan bila
pasien sudah stabil dengan riwayatkepatuhan minum obat yang tinggi.
9) Sebisa mungkin gunakan rejimen ARV yang mudah untuk pasienseperti
kombinasi dosis tetap (KDT:Tenofovir-Lamivudin-Efavirenz atau Tenofovir-
Emtricitabine-Efavirenz)
1. Puskesmas dapat melatih tenaga kader kesehatan, kelompok agamadan lembaga
masyarakat lainnya untuk menjadi pengingat minum obat.
41
2.2. TBC PARU

2.2.1. Definisi
Tuberkulosis (TB) paru merupakan suatu penyakit yang menyerang jaringan
paru yang diakibatkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis. Gejala utamanya
adalah batuk produktif terus-menerus lebih dari tiga minggu, biasanya sering disertai
dengan gejala tambahan seperti sputum bercampur darah, hemoptoe (batuk berdarah),
sesak nafas dan rasa nyeri dada, badan terasa lemah, nafsu makan berkurang, berat
badan turun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walaupun tanpa
aktivitas.23,24
2.2.2. Etiologi
TB paru disebabkan oleh basil TB (M. tuberculosis) yang termasuk ke dalam
familie Mycobacteriaceae. Mycobacterium tuberculosis yang paling berbahaya bagi
manusia adalah tipe humanus dan tipe bovinus..25,26
Basil TB sangat rentan terhadap sinar matahari, sehingga dalam beberapa
menit saja akan mati. Kuman ini berbentuk batang, bersifat aerob, mudah mati pada
air mendidih (5 menit pada suhu 800C, dan 20 menit pada suhu 600C), dan apabila
terkena sinar ultraviolet (matahari). Basil tuberkulosis tahan hidup berbulan-bulan
pada suhu kamar dan ruangan yang lembab.25
Gambar Mycobacterium Tuberculosis
42
2.2.3. Patofisiologi
1. Infeksi Primer
Penularan tuberkulois paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan
keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar. Partikel infeksi ini dapat menetap
dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet,
ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat
bertahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh
orang sehat, maka partikel akan menempel pada saluran nafas atau jaringan paru.
Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer.25
Kuman akan berhadapan pertama kali oleh neutrofil, kemudian oleh
makrofag. Bila kuman menetap dijaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma
makrofag kuman dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang
bersarang di jaringan paru akan membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan
disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer dapat terjadi di setiap bagian
jaringan paru. Bila menjalar ke pleura maka, terjadilah efusi pleura. Kuman dapat
masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring dan kulit akan terjadi
limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke
seluruh organ seperti otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka
terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.25
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus
(limfangitis fokal) dan pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis
regional). Sarang primer limfangitis lokal dan limfadenitis regional disebut kompleks
primer (Ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer
selanjutnya akan menjadi:25.26
1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum).
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain garis fibrotik, kalsifikasi
di hilus).
3. Menyebar dengan cara:
 Perkontinuitatum.
 Bronkogenik.
43
 Hematogen dan Limfogen.

2. Infeksi Pasca Primer (Sekunder)
Tuberkulosis sekunder merupakan sindrom yang disebabkan oleh infeksi M.
tuberculosis pada orang yang pernah terinfeksi dan oleh karenanya pasien sensitif
terhadap tuberkulin. Tuberkulosis sekunder akan muncul bertahun-tahun kemudian
setelah tuberkulosis primer. Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis
sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit
maligna, diabetes, AIDS dan gagal ginjal. 27.28
Tuberkulosis pasca primer ini dimulai dari sarang dini yang berlokasi di regio
atas paru. Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler
paru. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang
terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans yang dikelilingi oleh sel-sel
limfosit dan berbagai jaringan ikat.23
Sarang dini pada tuberkulosis sekunder ini akan mengikuti salah satu jalan
sebagai berikut:23,28
1. Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.
2. Sarang tersebut akan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan dengan
serbukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan terjadi pengapuran dan akan
sembuh dalam bentuk perkapuran. Sarang tersebut dapat menjadi aktif
kembali dengan membentuk jaringan keju dan menimbulkan kavitas bila
jaringan keju dibatukkan keluar.
3. Sarang tersebut meluas, membentuk jaringan keju. Kavitas akan muncul
dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kavitas awalnya berdinding tipis,
kemudian dindinganya akan menjadi tebal (kavitas sklerotik).
4. Ruptur ke dalam bronkus dan menyebabkan bronkopneumonia tuberkulosis
Menyebar melalui darah dan menyebabkan tuberkulosis milier pada
hati, limpa, paru, koroid, tulang, dan meningen.
44
2.2.4 Epidemiologi
Tuberkulosis telah muncul kembali sebagai masalah kesehatan masyarakat

yang utama dan merupakan penyakit menulat paling mematikan kedua di seluruh
dunia. India, Cina, Indonesia , Afrika Selatan dan Nigeria menduduki peringkat
pertama dalam hal insiden kasus Tuberkulosis. 34
Sepertiga dari poulasi duia sekitas 1,9 miliar orang terinfeksi Mtcobacterium
tuberculosis, diperkirakan ada delapan juta kasus TB baru dan hampir dua juta
kematian akibat tuberkulosis. Kasus global yang tingkat kematiannya adalah 23%,
tetapi melampaui 50% dibeberapa negara Afrika dengan Human Immunodefeciency
Virus (HIV) tinggi. Di antara wanita usia reproduksi, tuberkulosis merupakan
penyebab utama kematian, melebihi semua penyebab kematian ibu.
Lebih dari 95% kasus TB dan kematian terjadi dinegara berkembang. Insiden
tertinggi dan jumlah kematian terjadi di Asia dan Shara, Afrika. Asia merupakan pusat
penyakit itu, mengandung hampir dua pertiga dari populasi terinfeksi TB di dunia.
Wabah tuberkulosis juga terjadi di Eropa Timus dan republik-republlik bekas Uni
Soviet, sebagian karena efektivitas penurunan banyak pelayanan kesehatan. 34
2.2.5. Laboraturium
1. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan
konjungtiva dan kulit yang pucat karena anemia, suhu demam subfebris, badan kurus
atau berat badan menurun.26,27
Dasar kelainan anatomis tuberkulosis paru terletak pada lobuli, jadi meliputi
alveoli dan beberapa bronkiolus terminalis. Tanda-tanda dini berupa konsolidasi serta
didapatkan sekret di bronkus kecil. Karena proses menjalar pelan-pelan dan menahun,
maka biasanya penderita datang dengan keadaan yang sudah lanjut sehingga kelainan
fisik mudah diketahui, berupa:29.30
- Kelainan parenkim yaitu konsolidasi, fibrosis, atelektasis, dan/atau kerusakan
parenkim dengan sisa suatu kavitas.
45
- Kelainan saluran pernafasan: berupa radang dari mukosa disertai dengan

penyempitan maupun penimbunan sekret.
- Kelainan pleura : oleh karena proses terletak dekat pleura, maka hampir selalu
terjadi reaksi pleura berupa penabalan atau nyeri pleura.
Konsolidasi dan fibrosis pada parenkim paru dengan saluran pernafasan yang
masih terbuka akan meningkatkan penghantaran getaran suara sehingga fremitus
suara meningkat. Suara nafas menjadi bronko-vesikuler atau bronkial, didapatkan
bronkofoni atau suara bisik yang disebut whispered pectoraliloque.30
Sekret yang berada di dalam bronkus akan menyebabkan suara tambahan
berupa ronki basah. Suara ronki kasar atau halus tergantung dari tempat sekret
berada. Penyempitan saluran pernafasan menimbulkan ronki kering, dan penyempitan
ini disertai kavitas dapat terdengar suara yang disebut hallow sound sampai
amforik.8,9
2.2.6. Pemeriksaan Penunjang

 Sputum
Sputum dijadikan tanda yang patognomonis, dengan ditemukannya kuman
BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Di samping itu, pemeriksaan
sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan.
Cara pengambilan sputum yaitu 3 kali (sewaktu-pagi-sewaktu).26,28,29,30
Kuman baru dapat ditemukan apabila bronkus yang terlibat proses penyakit
ini terbuka keluar sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah keluar.
Diperkirakan di Indonesia terdapat 50 % pasien BTA + tetapi kuman tersebut tidak
ditemukan dalam sputum. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-
kurangnya ditemukan ditemukan 3 kuman dalam 1 sediaan, atau dengan kata lain
diperlukan 5000 kuman dalam 1 ml sputum.26,29
Cara pemeriksaan sediaan sputum:30
1. Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa.
2. Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan
khusus)
46
3. Pemeriksaan terhadap resistensi obat

4. Pemeriksaan dengan biakan (kultur). Setelah 4-6 minggu penanaman, koloni
kuman mulai tampak. Bila setelah 8 minggu tidak tampak biakan dinyatakan
negatif.
Interpretasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala International
Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUATLD):
1. Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang disebut negatif
2. Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang
ditemukan
3. Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+)
4. Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang disebut ++ (2+)
5. Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang disebut +++ (3+)
Kadang – kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman
BTA (+), tetapi pada biakan hasilnya negatif. Ini terjadi pada fenomena Death bacilli
atau nonculturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat antituberkulosis
jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu singkat.2
 Darah
Pemeriksaan ini hasilnya tidak sensitif dan tidak spesifik. Pada saat
tuberkulosis baru mulai (aktif), akan didapatkan jumlah lekosit yang sedikit meninggi
dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih dibawah normal. Laju
endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah lekosit kembali
normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah
normal. Hasil pemeriksaan lain dari darah didapatkan anemia ringan normokrom
normositer, gama globulin meningkat, kadar natrium darah menurun.29
 Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan standar ialah foto thoraks PA. Pada pemeriksaan foto toraks,
tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform).
Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif:30
- Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru
dan segmen superior lobus bawah paru.
47
- Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau
nodular.
- Bayangan bercak milier
- Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)
Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif:30
- Fibrotik
- Schwarte atau penebalan pleura
Luas lesi yang tampak pada foto thorax dinyatakan sebagai berikut sesuai
dengan Ámerican Thoracic Society dan National Tuberculosis Association:28,30
a. Lesi minimal (minimal lesion)
Bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih
dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrosternal
junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4
atau korpus vertebra torakalis 5, serta tidak dijumpai kaviti.
b. Lesi sedang (Moderately lesion)
Bila proses penyakit lebih luas dari lesi minimal dan dapat menyebar dengan
densitas sedang, tetapi luas proses tidak boleh lebih luas dari satu paru atau
jumlah seluruh proses yang ada paling banyak seluas satu paru atau bila
proses tuberkulosis mempunyai densitas lebih padat, lebih tebal (confluent),
maka luas proses tersebut tidak boleh leih dari sepertiga luas satu paru dan
proses ini dapat atau tidak disertai kavitas. Bila disertai kavitas, maka luas
semua kavitas (diamete) tidak boleh lebih dari 4 cm.
c. Lesi luas (far Advanced)
Bila proses lebih luas dari lesi minimal.
Foto rontgen thorak tuberkulosis paru
48
2.2.7. Manifestasi Klinis
Gejala klinis TB diagi dalam 2 bagian yaitu gejala sistemik dan gejala lokal.
Gejala sistemik berupa demam, malaise, keringat malam, anoreksia, dan berat badan
menurun. Pada paru akan timbul gajala lokal berupa gejala respiratori seperti batuk,
sputum purulen, batuk darah, nyeri dada dan sesak nafas. Tanda dan gejala respiratori
tergantung luas lesi. Keluhan yang terbanyak adalah:23,25,29,30
 Demam
Demam merupakan gejala pertama dari TB paru, biasanya subfibril, mirip
demam influenza yang segera mereda. Tergantung dari daya tahan tubuh dan
virulensi kuman, serangan demam yang berikut dapat terjadi setelah 3 bulan, 6 bulan,
9 bulan (multiplikasi 3 bulan). Demam seperti influenza ini hilang timbul dan makin
lama makin panjang masa serangannya, sedangkan masa bebas serangan akan makin
pendek. Demam dapat mencapai suhu tinggi yaitu 40-41°C.
 Batuk/batuk darah (> 2 minggu):
Batuk baru timbul apabila proses penyakit telah melibatkan bronkus. Batuk
mula-mula terjadi oleh karena iritasi bronkus, selanjutnya akibat adanya peradangan
pada bronkus, batuk akan menjadi produktif. Batuk produktif ini berguna untuk
membuang produk-produk ekskresi peradangan. Dahak dapat bersifat mukoid atau
purulen.
Batuk darah terjadi akibat pecahnya pembuluh darah. Berat dan ringannya
batuk darah yang timbul tergantung dari besar kecilnya pembuluh darah yang pecah.
Batuk darah tidak selalu timbul akibat pecahnya aneurisma pada dinding kavitas, juga
dapat terjadi karena ulserasi pada mukosa bronkus. Batuk darah inilah yang paling
sering membawa penderita berobat ke dokter.
 Sesak Napas
Pada penyakit yang ringan belum dirasakan sesak napas. Sesak napas akan
ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi
setengah bagian paru-paru.
49
 Nyeri dada
Hal ini jarang ditemukan. Nyeri dada dapat timbul bila infiltrasi radang sudah
sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura
sewaktu pasien menarik atau melepaskan nafasnya.
 Malaise
Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia ( tidak ada nafsu makan),
badan makin kurus, berat badan turun, sakit kepala, meriang, nyeri otot,
keringat malam. Gejala ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara
tidak teratur.
Algoritma Diagnosis Tuberkulosis Paru32
50
2.2.8. Diagnosis Diferensial

1. TB Paru
2. Pneumonia
3. Bronkitis
4. Abses paru
5. Ca paru
2.2.9. Diagnosa Kerja

 TB Paru
2.2.10. Penatalaksanaan
Terdapat 2 macam sifat/aktivitas obat terhadap tuberkulosis, yakni :
1. Aktivitas bakterisid. Disini obat bersifat membunuh kuman-kuman
yang sedang tumbuh (metabolismenya masih aktif). Aktivitas
bakterisid biasanya diukur dari kecepatan obat tersebut membunuh
atau melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan didapatkan
hasil yang negatif (2 bulan dari permulaan pengobatan).
2. Aktivitas sterilisasi. Disini obat bersifat membunuh kuman-kuman
yang pertumbuhannya lambat (metabolismenya kurang aktif).
Aktivitas sterilisasi diukur angka kekambuhan setelah pengobatan
dihentikan.
Obat-obat TB dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis resimen dimana obat
ini diarahkan ke penghentian pertumbuhan basil, pengurangann basil dorman dan
pencegahan terjadinya resistensi, yaitu :
1. Lapisan pertama. Isoniazid (INH), Rifampisin, Prazinamid,
Streptomisin, Ethambutol.
2. Lapisan kedua. Rifabutin, Etionamid, Siloserin, Para-Amino
Salicilid Acid, Klofazimin, Aminoglikosida diluar Streptomisin dan
Kuinolon.
51
Pengobatan TB dibagi menjadi 2 tahap, yaitu :

- Fase awal / Intensif : 2 bulan pertama, minum obat setiap hari.
- Fase lanjutan : 4 bulan pertama, minum obat 3 kali seminggu.
Paduan obat yang digunakan terdiri dari panduan obat utama dan obat
tambahan.
1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah:33
a. Isoniazid (INH), bersifat bakterisid, dapat membunuh 90% populasi kuman
dalam beberapa hari pertama pengobatan.
b. Rifampisin, bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman semi dorman yang
tidak dapat dibunuh INH.
c. Prazinamid, bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman yang berada
dalam sel dengan suasana asam.
d. Streptomisin, bersifat bakterisid.
e. Ethambutol, bersifat bakteriostatik.
2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2):32
OAT lini 2 adalah asam para-aminosalisilat, ethionamide, fluorokinolon,
aminoglikosida dan capreomycin, cycloserine, penghambat betalaktam,
clarithromycin, linezolid.
Obat-obatan tersebut tersedia dalam kemasan obat tunggal dan obat kombinasi
(Fixed Dose Combination/FDC). FDC direkomendasikan bila tidak dilakukan
pengawasan menelan obat.29
Program Nasional Penanggulangan TB paru di Indonesia menggunakan
paduan OAT:11,12
1. Kategori I (2HRZE/4H3R3)
Diberikan untuk penderita baru TB paru BTA positif, TB paru BTA negatif
rontgen positif yang sakit berat, dan penderita TB paru ekstra paru berat.
2. Kategori II (2HRZES/HRZE/5H3R3E)
Diberikan untuk penderita kambuh (relaps), penderita gagal (failure) dan
penderita dengan pengobatan lalai (drop out).
52
3. Kategori III (2HRZ/4H3R3)

Diberikan untuk penderita baru BTA negatif dan rontgen positif sakit ringan,
pasien ekstra paru ringan yaitu limfadenitis TB, TB kulit, TB tulang (kecuali
tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal.
4. Obat sisipan (HRZE)
Bila pada akhir tahap intensif pengobatan penderita baru BTA positif dengan
kategori I atau penderita BTA positif pengobatan ulang dengan kategori II
hasil pemeriksaan dahak masih BTA positif.
Dosis OAT yaitu:33
Tabel 1. Jenis dan Dosis OAT
Obat Dosis Dosis yang Dosis (mg)/BB Dosis
(mg/Kg Dianjurkan (kg) Maximum(mg)
BB/Hari) Harian Intermitten <50kg >50kg harian
(mg/KgBB/ (mg/kgBB/
Hari Kali
R 8-12 10 10 450 600 600

H 4-6 5 10 300 400 300
Z 20-30 25 35 1000 2000
E 15-20 15 30 750 1000
S 15-18 15 15 Sesuai 750 1000
BB
International Union Against Tuberkulosis and Lung Disease (IUALTD)
Tabel 2. Panduan OAT yang dianjurkan pada pengobatan TB Paru33
Kategori Kasus Panduan OAT Panduan
(Program) Program Nasional Alternatif
I  TB paru BTA (+), kasus 2RHZE/ 4R3H3 2RHZE/ 4RH
baru
 BTA (-), lesi luas/ kasus
berat
 TB ekstrapulmonal berat 2RHZE/ 6HE
53
 TB kasus berat + HIV

II  Kambuh 2RHZES/ 1HRZE/ 2RHZES/
 Gagal pengobatan 5H3R3E3 1HRZE/ 5HRE
 Putus obat
III  TB paru BT (-), lesi 2RHZ/ 4R3H3 2RHZ/ 4RH
minimal, HIV (-) 2 RHZ/ 6HE
 Ekstrapulmonal ringan,
HIV (-)
IV  TB kronik Rujuk ke spesialis Untuk mendapat
 MDR-TB OAT lini 2
Tabel 3. Tabel efek samping OAT pada orang dewasa33

Obat-obatan Efek Samping Utama
1. Isoniazid  Hepatitis (meningakt dengan umur,
kelainan fungsi hati, pecandu alkohol)
 Neuropati perifer (hati-hati pada penderita
DM, uremia, malnutrisi)
2. Rifampisin  Gangguan saluran cerna
 Hepatitis
 Interaksi obat
 Rash
 Gejala seperti flu
 Kelainan darah
3. Pirazinamid  Hepatitis
 Rash
 Nyeri sendi
 Hiperurisemia
 Gangguan saluran cerna
4. Etambutol  Optic neuritis
5. Streptomisin (p.e)  Ototoksik (hidari pada penderita >60 tahun)
 Gangguan fungsi ginjal
6. Ciprofloksasin  Gangguan saluran cerna
54
7. Ofloksasin  Gangguan saluran cerna

 Gangguan tidur, sakit kepala
8. Kanamisin  Seperti streptomisin
2.2.11. Komplikasi
Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan
menimbulkan komplikasi, yang dibagi atas: 29, 33
-Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, dan laringitis
-Komplikasi lanjut: obstruksi jalan nafas (SOPT: Sindrom Obstruksi Paska
Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat, fibrosis paru, kor-pulmonal,
sindrom gagal nafas, yang sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.
- Komplikasi sistemik : menigitis TB, tamponade jantung, kerusakan Ginjal dan
Hepar
2.2.12. Prognosis 34
Prognosis tuberkulosis (TB) tergantung pada diagnosis dini dan pengobatan.
Tuberkulosis extra-pulmonary membawa prognosis yang lebih buruk.
Seorang yang terinfeksi kuman TB memiliki 10% risiko dalam hidupnya jatuh
sakit karena TB. Namun penderita gangguan sistem kekebalan tubuh, seperti orang
yang terkena HIV, malnutrisi, diabetes, atau perokok, memiliki risiko lebih tinggi
jatuh sakit karena TB.
Rekurensi pengidap TB yang mendapat terapi DOT (Directly Observed
Treatment) berkisar 0-14%.
Di negara-negara dengan angka TB yang tinggi, rekurensi biasanya terjadi
setelah pengobatan tuntas, hal ini cenderung dikarenakan oleh reinfeksi daripada
relaps.
Prognosis buruk terdapat pada penderita TB extra pulmonary, gangguan
kekebalan tubuh, lanjut usia, dan riwayat terkena TB sebelumnya. Prognosis baik
bila diagnosis dan pengobatannya dilakukan sedini mungkin.
55
2.2.13. Pencegahan 35,36,37

Rencana global penanggulangan TB didukung oleh 6 komponen oleh WHO
(World Health Organization), yaitu:
 Mengejar peningkatan dan perluasan DOTS (Directly Observed
Treatment, Short-course) yang berkualitas tinggi
 Menangani kasus ko-infeksi TB-HIV, kekebalan ganda terhadap obat
anti TB dan tantangan lainnya
 Berkontribusi dalam penguatan sistem kesehatan
 Menyamakan persepsi semua penyedia pelayanan
 Memberdayakan pasien TB dan masyarakat
 Mewujudkan dan mempromosikan penelitian
Strategi nasional pengendalian TB telah berjalan dengan petunjuk

internasional WHO DOTS dan strategi Stop TB sebelumnya. Kemudian program ini
berlanjut dengan rencana global penanggulangan ”End TB Strategy” di tahun 2020.
Mengakhiri epidemik TB sebelum tahun 2030 adalah salah satu target kesehatan dari
Sustainable Development Goals.
Strategi DOTS terdiri dari 5 komponen yaitu komitmen pemerintah untuk
mempertahankan kontrol terhadap TB; deteksi kasus TB di antara orang-orang yang
memiliki gejala-gejala melalui pemeriksaan dahak; pengobatan teratur selama 6-8
bulan yang diawasi; persediaan obat TB yang rutin dan tidak terputus; dan sistem
laporan untuk monitoring dan evaluasi perkembangan pengobatan dan program.
Strategi penanggulangan TB terus diperluas, termasuk pengelolaan kasus
kekebalan obat anti TB, TB terkait HIV, penguatan sistem kesehatan, keterlibatan
seluruh penyedia layanan kesehatan dan masyarakat, serta promosi penelitian.
Imunisasi BCG dianjurkan diberikan pada bayi usia >2 bulan, sekitar 2-3
bulan. Booster tidak dianjurkan.
2.2.14. Edukasi 35,36

56
Program nasional yang berkolaborasi dengan donor organisasi internasional

dalam upaya pengendalian TB, juga memasukkan aspek edukasi dan promosi
kesehatan kepada pasien, keluarganya dan masyarakat. Profilaksis
tuberkulosis, edukasi dan promosi kesehatan ini berupa penerapan hidup sehat pada
penderita TB dan keluarganya dalam ruang lingkup sehari-hari:
 Mengupayakan posisi aliran udara ke kamar penderita TB tidak berhadapan
dengan posisi keberadaan seseorang
 Mengupayakan ruangan masuk sinar matahari
 Upayakan aliran udara yang masuk ruangan merupakan udara segar, berasal
dari taman, ruangan terbuka yang bebas polusi
 Pisahkan ruang tidur untuk sementara waktu
 Gunakan masker bila ingin bersama keluarga, untuk meminimalkan
kemungkinan tertularnya anggota keluarga lain
 Bila ada anggota keluarga yang menderita batuk lebih dari 3 minggu, yang
tidak sembuh dengan pengobatan biasa, segera periksakan ke dokter
 Edukasi dan promosikan pada pasien, keluarganya dan sebagai masyarakat
secara keseluruhan akan kepatuhan berobat, dan menerapkan pola hidup
sehat
2.3. KANDIDIASIS
2.3.1. Definisi
Kandidiasis adalah penyakit infeksi primer atau sekunder yang menyerang
kulit, kuku, selaput lendir dan alat dalam yang disebabkan oleh berbagai spesies
Candida.39
57
2.3.2. Etiologi
Penyebab yang tersering ialah Candida albicans yang dapat diisolasi dari kulit,
mulut, selaput mukosa vagina. Genus Candida merupakan sel ragi uniseluler yang
termasuk ke dalam Fungi imperfecti atau Deuteromycota, kelas Blastomycetes yang
memperbanyak diri dengan cara bertunas, famili Cryptococcaceae Candida sp adalah
jamur sel tunggal, berbentuk bulat sampai oval.
Jumlahnya sekitar 80 spesies dan 17 diantaranya ditemukan pada manusia.
Dari semua spesies yang ditemukan pada manusia, C.albicans lah yang paling
pathogen.Candida sp.memperbanyak diri dengan membentuk blastospora (budding
cell). Blastospora akansaling bersambung dan bertambah panjang sehingga
membentuk pseudohifa. Bentukpseudohifa lebih virulen dan invasif daripada spora.
Hal itu dikarenakan pseudohifaberukuran lebih besar sehingga lebih sulit
difagositosis oleh makrofag. Selain itu, pseudohifa mempunyai titik-titik
blastokonidia multipel pada satu filamennya sehinggajumlah elemen infeksius yang
ada lebih besar.39,40,41
Sel jamur kandida berbentuk bulat, lonjong, dengan ukuran 25µ x 36 µ hingga
25 µ x 528,5 µ Spesies-spesies kandida dapat dibedakan berdasarkan kemampuan
fermentasi dan asimilasi terhadap larutan glukosa, maltosa, sakarosa, galaktosa dan
laktosa. Jamur kandida dapat hidup sebagai saprofit tanpa menyebabkan kelainan
apapun di dalam berbagai alat tubuh baik manusia maupun hewan. 34,41,42
C. albicans merupakan spesies jamur kandida yang paling sering
menyebabkan kandidiasis pada manusia, baik kandidiasis superfisialis maupun
sistemik. Pada media agar khusus akan terlihat struktur hyphae, pseudohyphae dan
ragi. 40,41,42
58
Gambar 1: Candida albicans43
Kelainan yang disebabkan oleh spesies kandida ditentukan oleh interaksi yang
komplek antara patogenitas fungi dan mekanisme pertahanan pejamu. Terdapat
beberapa faktor yang dapat menyebabkan gejala klinis, yaitu:
1. Faktor penentu patogenitas kandida adalah:39
a) Spesies
Genus kandida mempunyai 200 spesies, 15 spesies dilaporkan dapat
menyebabkan proses pathogen pada manusia. C. albicans adalah kandida
yang paling tinggi patogenitasnya.
b) Daya lekat
Bentuk hifa dapat melekat lebih kuat daripada germtube,
sedang germtube melekat lebih kuat daripada sel ragi. Bagian terpenting
untuk melekat adalah suatu glikoprotein permukaan atau
mannoprotein. Daya lekat juga dipengaruhi oleh suhu lingkungan.
c) Dimorfisme
C. albicans merupakan jamur dimorfik yang mampu tumbuh dalam
kultur sebagai blastospora dan sebagai pseudohifa. Dimorfisme terlibat
dalam patogenitas kandida. Bentuk blastospora diperlukan untuk memulai
suatu lesi pada jaringan dengan mengeluarkan enzim hidrolitik yang
59
merusak jaringan. Setelah terjadi lesi baru terbentuk hifa yang melakukan

invasi.
d) Toksin
Toksin glikoprotein mengandung mannan sebagai komponen toksik.
Glikoprotein khususnya mannoprotein berperan sebagai adhesion dalam
kolonisasi jamur. Kanditoksin sebagai protein intraseluler diproduksi
bila C. albicans dirusak secara mekanik.
e) Enzim
Enzim diperlukan untuk melakukan invasi. Enzim yang dihasilkan
oleh C. albicans ada 2 jenis yaitu proteinase dan fosfolipid.
2. Mekanisme pertahanan pejamu:38,39
a. Sawar mekanik : Kulit normal sebagai sawar mekanik terhadap invasi
kandida. Kerusakan mekanik pertahanan kulit normal merupakan faktor
predisposisi terjadinya kandidiasis.
b. Substansi antimikrobial non spesifik : Hampir semua hasil sekresi dan cairan
dalam mamalia mengandung substansi yang bekerja secara non spesifik
menghambat atau membunuh mikroba.
c. Fagositosis dan intracellular killing
Peran sel PMN dan makrofag jaringan untuk memakan dan membunuh
spesies kandida merupakan mekanisme yang sangat penting untuk
menghilangkan atau memusnahkan sel jamur. Sel ragi merupakan bentuk
kandida yang siap difagosit oleh granulosit. Sedangkan pseudohifa karena
ukurannya, susah difagosit. Granulosit dapat juga membunuh elemen
miselium kandida. Makrofag berperan dalam melawan kandida melalui
pembunuhan intraseluler melalui system mieloperoksidase (MPO).
a. Respon imun spesifik
Imunitas seluler memegang peranan dalam pertahanan melawan infeksi
kandida. Terbukti dengan ditemukannya defek spesifik imunitas seluler pada
penderita kandidiasi mukokutan kronik, pengobatan imunosupresif dan
penderita dengan infeksi HIV. Sistem imunitas humoral kurang berperan,
60
bahkan terdapat fakta yang memperlihatkan titer antibodi antikandida yang

tinggi dapat menghambat fagositosis.
1) Mekanisme imun seluler dan humoral
Tahap pertama timbulnya kandidiasis kulit adalah menempelnya
kandida pada sel epitel disebabkan adanya interaksi antara glikoprotein
permukaan kandida dengan sel epitel. Kemudian kandida mengeluarkan
zat keratinolitik (fosfolipase), yang menghidrolisis fosfolipid membran sel
epitel. Bentuk pseudohifa kandida juga mempermudah invasi jamur ke
jaringan. Dalam jaringan kandida mengeluarkan faktor kemotaktik
neutrofil yang akan menimbulkan reaksi radang akut. Lapisan luar
kandida mengandung mannoprotein yang bersifat antigenik sehingga akan
mengaktifasi komplemen dan merangsang terbentuknya imunoglobulin.
Imunoglobulin ini akan membentuk kompleks antigen-antibodi di
permukaan sel kandida, yang dapat melindungi kandida dari fungsi
imunitas tuan rumah. Selain itu kandida juga akan mengeluarkan zat
toksik terhadap netrofil dan fagosit lain.
2) Mekanisme non imun
Interaksi antara kandida dengan flora normal kulit lainnya akan
mengakibatkan persaingan dalam mendapatkan nutrisi seperti glukosa.
Menempelnya mikroorganisme dalam jaringan sel pejamu menjadi syarat
mutlak untuk berkembangnya infeksi. Secara umum diketahui bahwa
interaksi antara mikroorganisme dan sel pejamu diperantarai oleh
komponen spesifik dari dinding sel mikroorganisme, adhesin dan reseptor.
Manan dan manoprotein merupakan molekul-molekul Candida
albicans yang mempunyai aktifitas adhesif. Khitin, komponen kecil yang
terdapat pada dinding sel Candida albicans juga berperan dalam aktifitas
adhesif. Pada umumnya Candida albicans berada dalam tubuh manusia
sebagai saproba dan infeksi baru terjadi bila terdapat faktor predisposisi
pada tubuh pejamu
61
2. Faktor predisposisi terjadinya infeksi ini meliputi faktor endogen maupun

eksogen, antara lain:39
a. Faktor endogen :
1) Perubahan fisiologik (Kehamilan, karena perubahan pH dalam vagina,
kegemukan, karena banyak keringat, debilitas, iatrogenik,
endokrinopati, gangguan gula darah kulit, penyakit kronik :
tuberkulosis, lupus eritematosus dengan keadaan umum yang buruk).
2) Umur : orang tua dan bayi lebih sering terkena infeksi karena status
imunologiknya tidak sempurna.
3) Imunologik : penyakit genetik.
b. Faktor eksogen :
1) Iklim, panas, dan kelembaban menyebabkan perspirasi meningkat
2) Kebersihan kulit
3) Kebiasaan berendam kaki dalam air yang terlalu lama menimbulkan
maserasi dan memudahkan masuknya jamur.
4) Kontak dengan penderita, misalnya pada thrush, balanopostitis.

Faktor predisposisi berperan dalam meningkatkan pertumbuhan Candida
albicans serta memudahkan invasi jamur ke dalam jaringan tubuh manusia
karena adanya perubahan dalam sistem pertahanan tubuh. Blastospora
berkembang menjadi hifa semu dan tekanan dari hifa semu tersebut merusak
jaringan, sehingga invasi ke dalam jaringan dapat terjadi. Virulensi ditentukan
oleh kemampuan jamur tersebut merusak jaringan serta invasi ke dalam jaringan.
Enzim-enzim yang berperan sebagai faktor virulensi adalah enzim-enzim
hidrolitik seperti proteinase, lipase dan fosfolipase.39
Pada manusia, Candida albicans sering ditemukan di dalam mulut, feses,
kulit dan di bawah kuku orang sehat. Candida albicans dapat membentuk
blastospora dan hifa, baik dalam biakan maupun dalam tubuh. Bentuk jamur di
dalam tubuh dianggap dapat dihubungkan dengan sifat jamur, yaitu sebagai
saproba tanpa menyebabkan kelainan atau sebagai parasit patogen yang
menyebabkan kelainan dalam jaringan. Penyelidikan lebih lanjut membuktikan
62
bahwa sifat patogenitas tidak berhubungan dengan ditemukannya Candida

albicans dalam bentuk blastospora atau hifa di dalam jaringan. Terjadinya kedua
bentuk tersebut dipengaruhi oleh tersedianya nutrisi, yang dapat ditunjukkan
pada suatu percobaan di luar tubuh. Pada keadaan yang menghambat
pembentukan tunas dengan bebas, tetapi yang masih memungkinkan jamur
tumbuh, maka dibentuk hifa.39
Rippon (1974) mengemukakan bahwa bentuk blastospora diperlukan untuk
memulai suatu lesi pada jaringan. Sesudah terjadi lesi, dibentuk hifa yang
melakukan invasi. Dengan proses tersebut terjadilah reaksi radang. Pada
kandidosis akut biasanya hanya terdapat blastospora, sedang pada yang menahun
didapatkan miselium. Kandidiasis di permukaan alat dalam biasanya hanya
mengandung blastospora yang berjumlah besar, pada stadium lanjut tampak hifa.
Hal ini dapat dipergunakan untuk menilai hasil pemeriksaan bahan klinik,
misalnya dahak, urin untuk menunjukkan stadium penyakit. Kelainan jaringan
yang disebabkan oleh Candida albicans dapat berupa peradangan, abses kecil
atau granuloma.39
2.3.4. Epidemiologi
Kira – kira 40% dari populasi mempunyai spesies candida di dalam mulut
dalam jumlah kecil sebagai bagian yag normal dari mikroflora oral, dengan berbagai
hal mikroflora oral normal ini bisa menjadi pathogen pada keadaan: imunokompresi,
obat-obatan (antibiotik, kortikosteroid), chemotheraphy, diabetes mellitus, produksi
saliva yag menurun, dan protese.
Hasil penelitian menunjakan bahwa angka prevalensi untuk kandidiasis oral
pada pasien HIV/AIDS di India sekitar 43,2%, di Rumah sakit Eduardo de Menezes di
Brazil sekitar 50%, di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta sekitar 80,8%,
Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin Bandung sekitar 27% RSUP H Adam malik Medan
jumlah kasus kandidiasis oral dari tahun 2008 sampai tahun 2009 terfapat 28,7%. 47

63
Manifestasi klinis yang muncul dapat berupa gatal yang mungkin sangat
hebat. Terdapat lesi kulit yang kemerahan atau terjadi peradangan semakin
meluas, makula atau papul, mungkin terdapat lesi satelit (lesi yang lebih kecil
yang kemudian menjadi lebih besar). Lesi terlokalisasi di daerah lipatan kulit,
genital, bokong, di bawah payudara atau di daerah kulit yang lain. Infeksi folikel
rambut (folikulitis) mungkin seperti “pimple like appearance” 45
Berdasarkan tempat yang terkena Conant dkk. (1971), membaginya menjadi
kandidiasis selaput lendir, kandidiasis kutis, kandidiasis sistemik, dan reaksi id.
(kandidid).38
1. Kandidiasis selaput lendir
a. Kandidiasis oral (thrush),
b. Perleche
c. Vulvovaginitis
d. Balanitis atau balanopostitis
e. Kandidiasis mukokutan kronik
f. Kandidiasis bronkopulmonar dan paru.
2. Kandidiasis kutis meliputi
a. Lokalisata yaitu daerah intertriginosa dan daerah perianal
b. Generalisata
c. Paronikia dan onikomikosis
d. Kandidiasis kutis granulomatosa.
3. Kandidiasis sistemik meliputi
a. Endokarditis
b. Meningitis
c. Pielonefritis
d. Septikemia
4. Reaksi id. (kandidid)
1) Kandidiasis selaput lendir38,41,45

64
a. Trush
Merupakan Pseudomembranous candidiasis atau biasa disebut thrush
merupakan jenis oral candidiasis yang paling sering dijumpai. Jenis ini
biasanya dijumpai pada bayi dan orang yang sangat lemah. Thrush pada
dewasa bisa merupakan pertanda adanya gangguan kekebalan, kemungkinan
akibat diabetes atau AIDS. Jenis ini juga dijumpai pada orang yang
melakukan terapi kortikosteroid dan yang mengalami penurunan sistem
imun seperti HIV. Jenis ini dapat dikenali dengan adanya lesi berwarna putih
menyerupai gumpalan keju atau susu pada mukosa bukal mulut. Lesi putih
tersebut tersusun atas kumpulan hype kusut, ragi, sel-sel epitel, sel api, fibrin
dan debris. Lesi ini umumnya tidak nyeri dan dapat dilepaskan dengan
mudah akan tetapi meninggalkan permukaan yang berdarah. Pada orang
dewasa lebih sering terjadi inflamasi, eritema, dan terkikisnya bagian mulut
yang menimbulkan rasa menyakitkan.
Gejala lain yang dialami pasien yang timbul akibat
pseudomembranous candidiasis ini yaitu rasa makanan buruk dan terkadang
tidak berasa serta sensasi terbakar pada mulut dan kerongkongan. Selain itu,
lesi putih tersebut sering hilang secara spontan sebagai akibat dari
meningkatnya kondisi pasien. Pada glositis kronik, lidah tampak halus
dengan papila yang atrofik atau lesi berwarna putih di tepi atau di bawah
permukaan lidah. Bercak putih tidak tampak jelas bila penderita sering
merokok.
Gambar 2.1. Trush42

b. Perleche38,41,45
65
Perleche merupakan suatu infeksi Candida di sudut mulut yang

menyebabkan retakan dan sayatan kecil. Bisa berasal dari gigi palsu yang
letaknya bergeser dan menyebabkan kelembaban di sudut mulut sehingga
tumbuh jamur. Lesi berupa fisur pada sudut mulut, lesi ini mengalami
maserasi, erosi, basah dan dasarnya eritematosa. Faktor predisposisinya
adalah defisiensi riboflavin.
Gambar 2.2. Perleche42

c. Kandidiasis vulvovagina38,41,45
Radang pada vulva dan vagina biasanya sering terdapat pada penderita
diabetes melitus (kencing manis) karena kadar gula di dalam darah dan air
seni yang tinggi dan pada wanita hamil karena penimbunan glikogen
dalam epitel vagina. Keluhan utama ialah gatal di daerah vulva. Pada yang
berat terdapat pula rasa panas, nyeri sesudah BAK, dan nyeri saat
senggama.
Pada pemeriksaan yang ringan, tampak kemerahan di bibir vagina dan
vagina terutama 1/3 bagian bawah. Sering pula terdapat kelainan yang
khas ialah bercak-bercak putih kekuningan. Pada kelainan yang berat juga
terdapat bengkak pada bibir vagina dan luka yang dangkal pada bibir
vagina dan sekitar vagina.
Keputihan pada kandidosis vagina berwarna kekuningan. Tanda yang
khas ialah disertai gumpalan-gumpalan seperti kepala susu berwarna putih
kekuningan. Gumpalan tersebut berasal dari bagian yang terlepas dari
dinding vagina terdiri atas sel-sel yang mati, sel-sel epitel, dan jamur.
66
Gambar 2.3. Kandidiasis Vulvovagina42

d. Balanitis38,41,45
Sering terjadi pada penderita diabetes atau pria yang pasangannya
menderita infeksi vagina. Biasanya infeksi menyebabkan ruam bersisik pada
bagian bawah penis, dan menimbulkan nyeri, gatal, timbulnya bercak putih
pada glans penis, dan mudah berdarah.
Gambar 2.4. Balanitis42

e. Kandidiasis mukokutan kronik
Penyakit ini timbul karena adanya kekurangan fungsi leukosit atau
sistem hormonal, biasanya terdapat pada penderita dengan bermacam-
macam defisiensi yan bersifat genetik, umumnya terdapat pada anak-anak.
Gambaran klinisnya mirip penderita dengan defek poliendokrin.
2) Kandidiasis kutis
a. Kandidiasis intertriginosa38,41,45
Terjadi di lipatan ketiak, lipat paha, lipat payudara, antara jari tangan
dan kaki dan umbilikalis. Biasanya terjadi pada orang-orang gemuk.
Gejalanya berupa bercak kemerahan berbatas tegas, bersisik, basah, dan
dikelilingi lesi-lesi satelit berupa vesikel-vesikel dan pustul-pustul kecil
67
atau bula yang bila pecah meninggalkan daerah yang erosif dengan
pinggir yang kasar dan berkembang seperti lesi primer.
Gambar 2.5. Kandidiasis Intertriginosa42

b. Kandidiasis perianal38,41,45
Lesi berupa maserasi seperti infeksi dermatofit tipe basah. Penyakit
ini menimbulkan pruritus ani.
Gambar 2.6. Kandidiasis Perianal42

c. Kandidiasis kutis generalisata38,41,45
Lesi terdapat pada glabrous skin, biasanya juga pada lipat payudara,
intergluteal dan umbilikus. Sering disertai glositis, stomatitis dan
paronikia. Lesi berupa ekzematoid dengan vesikel-vesikel dan pustul-
pustul. Penyakit ini sering terdapat pada bayi karena ibunya menderita
kandidiasis vagina atau gangguan imunologik (Kuswadji, 2008).
d. Paronikia dan onikomikosis (jamur pada kuku) 38,41,45
Infeksi jamur pada kuku dan jaringan sekitarnya ini menyebabkan
rasa nyeri dan peradangan sekitar kuku. Kadang-kadang kuku rusak dan
menebal. Sering diderita oleh orang-orang yang pekerjaannya
berhubungan dengan air, bentuk ini tersering didapat. Lesi berupa
68
kemerahan, pembengkakan yang tidak bernanah, kuku menjadi tebal,

mengeras dan berlekuk-lekuk, kadang-kadang berwarna kecoklatan, tidak
rapuh, tetap berkilat dan tidak terdapat sisa jaringan di bawah kuku
seperti pada tinea unguium.
Gambar 2.7. Paronikia Dan Onikomikosis42

e. Diaper-rash38,41,45
Sering terdapat pada bayi yang popoknya selalu basah dan jarang
diganti sehingga dapat menimbulkan dermatitis iritan (perdadangan kulit
karena kontak dengan bahan yang menyebabkan iritasi), juga sering
diderita bayi sebagai gejala sisa peradangan kulit di mulut atau sekitar
anus.
Gambar 2.8. Diaper-rash42

f. Kandidiasis granulomatosa38,41,45
Kelainan ini merupakan bentuk yang jarang dijumpai. Manifestasi
kulit berupa pembentukan granuloma yang terjadi akibat penumpukan
krusta serta hipertrofi setempat. Houser dan Rothman melaporkan bahwa
penyakit ini sering menyerang anak-anak, lesi berupa papul kemerahan
tertutup krusta tebal berwarna kuning kecoklatan dan melekat erat pada
dasarnya. Krusta ini dapat menimbul seperti tanduk sepanjang 2 cm,
69
lokalisasinya sering terdapat di muka, kepala, kuku, badan, tungkai, dan

tenggorokan.
3) Kandidiasis sistemik38
a. Endokarditis (peradangan pada katup jantung)
Sering terdapat pada penderita morfinis sebagai akibat komplikasi
penyuntikan yang dilakukan sendiri, juga dapat diderita oleh penderita
sesudah operasi jantung.
b. Meningitis (radang selaput otak)
Terjadi karena penyebaran jamur melalui pembuluh darah, gejalanya
sama dengan meningitis tuberkulosis atau karena bakteri lain.
4) Reaksi id (Kandidid)38
Reaksi yang terjadi akibat adanya metabolit kandida, klinisnya berupa
vesikel-vesikel yang bergerombol, terdapat pada sela jari tangan atau bagian
badan lainnya, mirip dermatofitoid.
Di tempat tersebut tidak ada elemen jamur. Bila lesi kandidosis diobati,
kandidid kan menyembuh. Jika dilakukan uji kulit dengan kandidin (antigen
kandida) memberi hasil positif.
2.3.6. Laboraturium38,44,45
Diagnosis kandidiasis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik serta pemeriksaan penunjang. Melalui anamnesis dapat diketahui faktor
predisposisi dan gejala klinis pada pasien. Tergantung dari jenis kandidiasis yang
dialami.
Dari hasil anamnesis biasanya didapatkan pasien mengeluh gatal-gatal diserati
kemerahan. Gatal-gatal yang dirasakan muncul tiba-tiba dan semakin lama semakin
meluas. Gatal diikuti dengan adanya rasa perih dan awalnya basah. Karakteristik dari
kandidiasis plak eritem batas tegas disertai lesi papul eritem disekelilingnya (lesi
satelit), pseudomembran (pada mukosa/ intertriginosa/ interdigitalis).
70
Efloresensi atau sifat-sifatnya yaitu kulit berupa daerah eritematosa, erosif,

kadang-kadang dengan papula dan bersisik. Pada keadaan kronik, daerah-daerah
likenifikasi, hiperpigmentasi, hiperkeratosis dan terkadang berfisura. Sedangkan pada
kuku berupa kuku tak bercahaya, berwarna hitam coklat, menebal, kadang-kadang
bersisik. Sekitar kuku eritematosa, erosif dengan vesikel.
2.3.7. Pemeriksaan penunjang

Dalam menegakkan diagnosis kandidiasis, maka dapat dibantu dengan adanya
pemeriksaan penunjang, antara lain:
1. Pemeriksaan langsung
Kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan larutan KOH
10% atau dengan pewarnaan Gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa
semu.
2. Pemeriksaan biakan
Bahan yang akan diperiksa ditanam dalam agar dekstrosa glukosa
Sabouraud, dapat pula agar ini dibubuhi antibiotik (kloramfenikol) untuk
mencegah pertumbuhan bakteri. Perbenihan disimpan dalam suhu kamar atau
lemari suhu 37°C, koloni tumbuh setelah 24-48 jam, berupa yeast like colony.
Identifikasi Candida albicans dilakukan dengan membiakkan tumbuhan
tersebut pada corn meal agar.
3. Pemeriksaan pH vagina
Pada kandidiasis vulvovaginalis pH vagina normal berkisar antara 4,0-4,5 bila
ditemukan pH vagina lebih tinggi dari 4,5 menunjukkan adanya bakterial vaginosis,
trikhomoniasis atau adanya infeksi campuran.
2.3.8. Diagnosis banding

1. Kandiasis oral
2. Kandidiasis kutis lokalisata dengan:
3. Kandidiasis kuku dengan tinea unguium
4. Kandidiasis vulvovaginitis
71

 Kandidiasis Oral
2.3.10. Penatalaksanaan38,41,45
Saat ini telah banyak tersedia obat-obat antimikosis untuk pemakaian secara
topikal maupun oral sistemik untuk terapi kandidiasis akut maupun kronik.
Kecenderungan saat ini adalah pemakaian regimen antimikosis oral maupun lokal
jangka pendek dengan dosis tinggi. Antimikosis untuk pemakaian lokal/topikal
tersedia dalam berbagai bentuk, misalnya krim, lotion, vaginal tablet dan
suppositoria. Tidak ada indikasi khusus dalam pemilihan bentuk obat topikal. Untuk
itu perlu ditawarkan dan dibicarakan dengan penderita sebelum memilih bentuk yang
lebih nyaman untuk pasien. Untuk keradangan pada vulva yang ekstensi mungkin
lebih baik dipilih aplikasi lokal bentuk krim. Hendaklah mengingatkan pasien untuk
menghindari atau menghilangkan faktor predisposisi.
Penatalaksanaan untuk kandidiasis antara lain:
Non Medikamentosa :
1. Menghindari atau menghilangkan faktor predisposisi :
a. Pemakaian antibiotik secara hati-hati
b. Menghindari obesitas
c. Menghindari bekerja pada tempat-tempat yang lembap/banyak air.
2. Higiene sanitasi yang baik :
3. Menghentikan pemakaian obat-obatan yang tidak perlu
4. Mengobati penyakit sistemik yang mendasari
Penatalaksanaan
1. Topikal
Obat topikal untuk kandidiasis meliputi:
a. Larutan ungu gentian ½-1% untuk selaput lendir, 1-2% untuk kulit,
dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari,
72
b. Nistatin: berupa krim, salap, emulsi,

c. Amfoterisin B,
d. Grup azol antara lain:
1) Mikonazol 2% berupa krim atau bedak
2) Klotrimazol 1% berupa bedak, larutan dan krim
3) Tiokonazol, bufonazol, isokonazol
4) Siklopiroksolamin 1% larutan, krim
5) Antimikotik yang lain yang berspektrum luas
2. Sistemik
a. Tablet nistatin untuk menghilangkan infeksi fokal dalam saluran cerna,
obat ini tidak diserap oleh usus.
b. Amfoterisin B diberikan intravena untuk kandidosis sistemik
c. Untuk kandidosis vaginalis dapat diberikan kotrimazol 500 mg per
vaginam dosis tunggal, sistemik dapat diberikan ketokonazol 2 x 200 mg
selama 5 hari atau dengan itrakonazol 2 x 200 mg dosis tunggal atau
dengan flukonazol 150 mg dosis tunggal.
d. Itrakonazol bila dipakai untuk kandidosis vulvovaginalis dosis untuk
orang dewasa 2 x 100 mg sehari selama 3 hari.
3. Khusus:
a. Kandidiasis intertriginosa : pengobatan ditujukan untuk menjaga kulit tetap
kering dengan penambahan bedak nistatin topikal, klotrimazol atau
mikonazol 2 kali sehari. Pasien dengan infeksi yang luas ditambahkan
dengan flukonazol oral 100 mg selama 1-2 minggu atau itrokonazol oral
100 mg 1-2 minggu.
b. Diaper disease : Mengurangi waktu area diaper terpapar kondisi panas dan
lembab. Pengeringan udara, sering mengganti diaper dan selalu
menggunakan bedak bayi atau pasta zinc oxide merupakan tindakan
pencegahan yang adekuat. Terapi topikal yang efektif yaitu dengan nistatin,
amfoterisin B, mikonazol atau klotrimazol.
73
b. Paronikia : pengobatan dengan obat topikal biasanya tidak efektif tetapi

dapat dicoba untuk paronikia kandida yang kronis. Solusio kering atau
solusio antifungi dapat digunakan.Terapi oral yang dianjurkan dengan
itrakonazol atau terbinafin.
Penggolongan obat antimikotik
1. Polyenes
Antimikotik golongan polyenes ditemukan pada awal tahun 1950-an.
Golongan polyenes efektif untuk melawan semua spesies ragi karena
berikatan dengan membran sel jamur. Efek pengrusakan membran sel
tergantung kuatnya ikatan antara polyenes dengan sterol khususnya ergosterol
yang banyak dikandung oleh dinding sel jamur, sedangkan dinding sel
manusia banyak mengandung kolesterol.
Golongan polyenes yang paling banyak dipakai adalah nystatin. Obat ini
juga aman diberikan pada wanita hamil. Pemberian peroral tidak dapat diserap
oleh usus dan hanya diberikan peroral untuk mengobati kandidiasis
gastrointestinal saja. Golongan polyenes yang lain adalah amphoterisin B.
Golongan polyenes bekerja dengan cara merusak membran sel eukariota dan
menimbulkan efek toksik pada membran jamur. Efek kerusakan membran
tersebut karena polyenes mempunyai daya ikat yang tinggi dengan ergosterol
yang membentuk membran sel jamur.
2. Azol
Golongan azol dikembangkan sekitar akhir tahun 1960-an dan tersedia
dalam bentuk sediaan topikal dan sistemik.
3. Imidazol
a. Imidazol merupakan generasi pertama kelompok azol. Mikonazol adalah
imidazol yang pertama di pasaran, yang lainnya adalah: klotrimazol,
ekonazol, ketokonazol, isokonazol, omokonazol, oksikonazol, fentikonazol
dan tiokonazol. Dari semua imidazol hanya ketokonazol yang mempunyai
bentuk oral dan sistemik.
74
b. Cara kerja azol termasuk di sini derivat imidazol maupun triazol adalah
melakukan penghambatan 14a-demethylase, suatu enzim dependent
cytochrom p 450 yang sangat diperlukan untuk sintesa ergosterol.
Golongan imidazol mempunyai efek penyembuhan klinis dan mikologis
sebesar 85-95%. Pemakaian yang hanya satu kali perhari dan lama
pemakaian hanya 1 sampai 7 hari yang dirasakan lebih nyaman untuk
penderita maka banyak dipakai sehingga menggeser pemakaian nystatin.
c. Berbagai macam derivat imidazol digunakan secara topikal, berbagai
penelitian yang telah dilakukan tidak membuktikan bahwa obat yang satu
lebih superior dari yang lainnya. Semuanya menunjukkan efektifitas yang
sama bila diberikan secara topikal, serta bebas dari efek samping sistemik.
d. Sejak imidazol topikal pertama diperkenalkan, klotrimazol 100 mg selama
6 hari, merupakan terapi jangka panjang. Selanjutnya kecenderungan terapi
diarahkan menjadi jangka pendek, klotrimazol 200 mg diberikan selama 3
hari. Akhir-akhir ini dosis tinggi lokal yang diberikan hanya 1 kali menjadi
lebih disukai (klotrimazol 500 mg) dibandingkan dengan dosis tunggal
peroral dari azol generasi yang berikutnya. Ketokonazol adalah satu-
satunya imidazol yang dapat diberikan peroral dan sekarang mulai digeser
pemakaiannya dengan azol yang lainnya.
2. Triazol
a. Azol generasi ketiga adalah goongan triazol yang dikembangkan pada
tahun 1980. Derivat triazol yang pertama adalah itrakonazol, dan yang
lainnya adalah flukonazol dan terkonazol .
b. Efek terapi itrakonazol dosis tunggal yang diteliti pada tikus percobaan
menunjukkan dalam waktu 24 jam obat telah mempengaruhi perubahan
ultrastruktur dinding sel dan dalam waktu 3 hari jamur tereradikasi
sempurna dari epitel vagina. Penelitian lanjutan terhadap jaringan vagina
manusia menunjukkan 200 mg dosis tunggal itrakonazol peroral
memberikan efek penghambatan dalam waktu 3 hari. Pemanjangan efek
itrakonazol diakibatkan karena adanya kemampuan lipofilik obat tersebut.
75
Akhirnya angka penyembuhan klinis dan mikologis tidak berbeda untuk

terapi jangka pendek peroral dari itrakonazol dengan pemakaian topikal
golongan imidazol.
c. Efek samping pemberian obat antimikotik golongan azol umumnya adalah
rasa tidak nyaman pada daerah gastrointestinal, dapat terjadi gejala
hepatotoksis pada pemberian ketokonazol (jarang), sedangkan reaksi
anafilaksis sangat jarang terjadi. Flukonazol secara umum dapat ditoleransi
dengan baik walaupun mempunyai efek gastro intestinal (mual, muntah).
Triazol yang ketiga adalah terkonazol. Terkonazol adalah satu-satunya triazol
yang tersedia dalam bentuk topikal, dengan efektifitas yang sama dengan triazol
bentuk oral. Di Amerika, terkonazol tersedia dalam bentuk krim 0,4 untuk regimen 7
hari dan 0,8% untuk regimen 3 hari, selain itu tersedia juga bentuk supossitoria
vagina 80 mg untuk regimen 3 hari. Derivat triazol ini mempunyai spektrum aktivitas
yang luas, awal kerja yang lebih cepat, lebih efektif dan lebih kecil efek sampingnya.
Pada saat ini terkonazol belum tersedia di Indonesia.
2.3.11. Komplikasi45
Adapun komplikasi kandidiasis yang bisa terjadi, antara lain :
1. Rekurens atau infeksi berulang kandida pada kulit
2. Infeksi pada kuku yang mungkin berubah menjadi bentuk yang aneh dan
mungkin menginfeksi daerah di sekitar kuku
3. Disseminated candidiasis yang mungkin terjadi pada tubuh yang
immunocompromised.
2.3.12. Prognosis38
Prognosis kandidiasis superfisialis pada pasien imunokompeten cukup baik,
sedangkan pada penderita HIV/AIDS, penggunaan obat antiretroviral menurunkan
angka kandidiasis orofaring secara bermakna. Pada kandidiasis sistemik, diagnosis
dini dan pemberian dosis antifungi yang sesuai memberikan prognosis cukup baik,
kecuali bila keadaan penyakit sudah lanjut.
76
2.3.13. Pencegahan41,45
Keadaan umum dan higienitas yang baik dapat membantu pencegahan infeksi
kandida, yaitu dengan menjaga kulit selalu bersih dan kering. Bedak yang kering
mungkin membantu pencegahan infeksi jamur pada orang yang mudah terkena.
Pencegahan berat badan dan kontrol gula yang baik pada penderita diabetes mungkin
membantu pencegahan infeksi tersebut.
2.3.14. Edukasi 46
Edukasi dan promosi kesehatan yang perlu diberikan pada pasien kandidiasis
oral terutama adalah menjaga kebersihan regio oral. Pada pasien imunokompromais
dapat dilakukan pencegahan menggunakan obat kumur antifungal dan antibakteri.
Merokok dan penggunaan gigi palsu adalah faktor risiko kandidiasis oral.
Sebagai upaya pencegahan, pasien sebaiknya mengikuti program berhenti merokok.
Pada pasien yang menggunakan gigi palsu, ukuran yang digunakan sebaiknya
disesuaikan agar memudahkan pasien dalam menjaga kebersihan prostetik tersebut.
2.4. GASTROENTERITIS
2.4.1. Definisi
Gastroenteritis adalah adanya inflamasi pada membran mukosa saluran
pencernaan dan ditandai dengan mual, muntah diare dan demam ringan disertai
hilangnya nafsu makan. Gastroenteritis menurut Wedayani (2017) adalah suatu
keadaan dimana feses hasil dari buang air besar (defekasi) yang berkonsistensi cair
ataupun setengah cair, dan kandungan air lebih banyak dari feses pada umumnya.
Selain dari konsistensinya, bisa disertai dengan mual muntah dan frekuensi dari
buang air besar lebih dari 3 kali dalam sehari.47,48
77
Gastroenteritis akut adalah gastroenteritis yang berlangsung kurang dari 14

hari, sedangkan gastroenteritis kronik adalah gastroenteritis yang berlangsung lebih
dari 14 hari.48
2.4.2. Etiologi
Gastroenteritis bisa disebabkan oleh berbagai faktor, menurut dari World
Gastroenterology Organisation ada beberapa agen yang bisa menyebabkan terjadinya
gastroenteritis yaitu agen infeksi dan non-infeksi. Lebih dari 90 % diare akut
disebabkan karena infeksi, sedangkan sekitar 10 % karena sebab lain yaitu:
1. Infeksi :
a. Bakteri: Shigella, Salmonella, E. Coli, Gol. Vibrio, Bacillus cereus,

Clostridium perfringens, Stafilokokus aureus, Campylobacter
aeromonas
b. Virus: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Coronavirus, Astrovirus
c. Parasit: Protozoa, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium
coli, Trichuris trichiura, Cryptosporidium parvum,
Strongyloidesstercoralis
2. Non infeksi
78
a. Malabsorbsi
Kurangnya penyerapan seperti: Karbohidrat, Lemak, Asam Amino,

Protein, Vitamin, dan Mineral.
b. Terapi Obat
Orang yang mengonsumsi obat antibiotic, antasida dan obat

kemoterapi.
c. Imununodefisiensi
d. Lain-lain
Alergi, gangguan motilitas, tindakan gastrektomi, terapi radiasi dosis

tinggi, sindrom Zollinger-Ellison, neuropati diabetes sampai kondisi psikis
juga dapat menimbulkan gastroenteritis akut.48
Gastroenteritis diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi
gastroenteritis non inflamasi dan gastroenteritis inflamasi. Gastroenteritis inflamasi
79
disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma

disentri dengan gastroenteritis yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis yang
menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah,
demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin
secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, serta mikroskopis didapati sel
leukosit polimorfonuklear.49
Pada gastroenteritis non inflamasi, gastroenteritis disebabkan oleh enterotoksin
yang mengakibatkan gastroenteritis cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan
darah. Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala
dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan
pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit.49
Mekanisme terjadinya gastroenteritis yang akut maupun yang kronik dapat
dibagi menjadi kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas.
Gastroenteritis osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan
osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi
gastroenteritis. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase
atau akibat garam magnesium.49
Gastroenteritis sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi
yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin
yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam
lemak rantai pendek, atau laksantif non-osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti
gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan
gastroenteritis sekretorik.49
Gastroenteritis eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik
usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi
bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory
bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.49
Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu
tansit usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, sindroma
usus iritabel atau diabetes melitus.49
80
Gambar 2.1 Patofisiologi diare
2.4.4. Epidemiologi
Gastroenteritis akut merupakan salah satu penyakit yang sangat sering
ditemui. Penyakit ini mengenai 3-5 miliar anak setiap tahun dan menyebabkan
sekitar 1,5-2,5 juta kematian per tahun atau merupakan 12 % dari seluruh
penyebab kematian pada anak-anak pada usia di bawah 5 tahun. 47

81
Manifestasi klinis penyakit gastroenteritis bervariasi. Berdasarkan salah satu

hasil penelitian yang dilakukan pada orang dewasa, mual(93%), muntah(81%) atau
diare(89%), dan nyeri abdomen(76%) adalah gejala yang paling sering dilaporkan
oleh kebanyakan pasien. Tanda-tanda dehidrasi sedang sampai berat, seperti
membrane mukosa yang kering, penurunan turgor kulit, atau perubahan status
mental, terdapat pada <10 % pada hasil pemeriksaan. Gejala pernafasan, yang
mencakup radang tenggorokan, batuk, dan rinorea, dilaporkan sekitar 10%.50
Beberapa gejala klinis yang sering ditemui adalah :
a. Diare
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau
setengah cair(setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya
lebih dari 200 gram atau 200 ml dalam 24 jam. Pada kasus gastroenteritis diare
secara umum terjadi karena adanya peningkatan sekresi air dan elektrolit.
b. Mual dan Muntah
Muntah diartikan sebagai adanya pengeluaran paksa dari isi lambung melalui
mulut. Pusat muntah mengontrol dan mengintegrasikan terjadinya muntah.
Lokasinya terletak pada formasio retikularis lateral medulla oblongata yang
berdekatan dengan pusat-pusat lain yang meregulasi pernafasan, vasomotor, dan
fungsi otonom lain. Pusat-pusat ini juga memiliki peranan dalam terjadinya
muntah. Stimuli emetic dapat ditransmisikan langsung ke pusat muntah ataupun
melalui chemoreceptor trigger zone.47
Muntah dikoordinasi oleh batang otak dan dipengaruhi oleh respon dari usus,
faring, dan dinding torakoabdominal. Mekanisme yang mendasari mual itu
sendiri belum sepenuhnya diketahui, tetapi diduga terdapat peranan korteks
serebri karena mual itu sendiri membutuhkan keadaan persepsi sadar.
Mekanisme pasti muntah yang disebabkan oleh gastroenteritis belum
sepenuhnya diketahui. Tetapi diperkirakan terjadi karena adanya peningkatan
stimulus perifer dari saluran cerna melalui nervus vagus atau melalui serotonin
yang menstimulasi reseptor 5HT3 pada usus. Pada gastroenteritis akut iritasi
usus dapat merusak mukosa saluran cerna dan mengakibatkan pelepasan
82
serotonin dari sel-sel chromaffin yang selanjutnya akan ditransmisikan langsung

ke pusat muntah atau melalui chemoreseptor trigger zone. Pusat muntah
selanjutnya akan mengirimkan impuls ke otot-otot abdomen, diafragma dan
nervus viseral lambung dan esofagus untuk mencetuskan muntah.47
c. Nyeri perut
d. Demam
e. Terlihat sangat lemas bahkan dapat sampai kesadaran menurun,
f. Anoreksia dan haus.
g. Dehidrasi
Diare, mual dan muntah dapat menyebabkan kehilangan cairan berlebihan

sehingga pasien gastroenteritis dapat diklasifikasikan sebagai gastroenteritis tanpa
dehidrasi, dengan dehidrasi ringan-sedang atau dengan dehidrasi berat.
2.4.6. Laboraturium
Penegakan diagnosis Gastroenteritis pada anak didapati dengan melakukan
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Tujuan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik
adalah untuk menilai apakah anak mengalami dehidrasi dan untuk menentukan
etiologi gastroenteritis akut. 51
1. Anamnesis
Riwayat penyakit saat ini harus menentukan durasi dan keparahan diare,
keadaan onset (termasuk perjalanan baru-baru ini, makanan yang dicerna,
sumber air), penggunaan obat-obatan (termasuk antibiotik dalam 3 bulan
sebelumnya), sakit perut atau muntah, frekuensi dan waktu pemberian
pergerakan usus, perubahan karakteristik tinja (misalnya, adanya darah, nanah,
atau lendir; perubahan warna atau konsistensi; bukti steatorrhea), perubahan
terkait dalam berat atau nafsu makan, dan urgensi dubur atau tenesmus harus
dicatat. Terjadinya diare secara simultan dalam kontak dekat harus dipastikan.
Riwayat medis masa lalu harus mengidentifikasi faktor risiko yang
diketahui untuk diare, termasuk penyakit radang usus, sindrom iritasi usus,
83
infeksi HIV, dan prosedur bedah GI sebelumnya (misalnya, pintas atau reseksi
usus atau lambung, reseksi pankreas). Keluarga dan riwayat sosial harus
ditanyakan tentang kejadian diare secara simultan dalam kontak dekat.52
2. Pemeriksaan fisik
Hal yang perlu dilihat pada pasien diare adalah :
1. Adanya tanda dehidrasi (ringan atau berat)
a. Rewel atau gelisah
b. Kesadaran anak berkurang/letalergis
c. Mata terlihat cekung
d. Ketika perut dicubit kembalinya kebentuk semula sangat lambat
e. Haus (minum dengan lahap) atau malas minum
f. Pemeriksaan adanya darah dalam tinja
2. Pemeriksaan adanya invaginasi (massa intra-abdominal, tinja hanya berisi
lendir atau darah)
3. Adanya tanda gizi buruk pada pasien
4. Perut kembung
Pengasuh melaporkan anak tidak menangis, mata cekung, penurunan output urin, atau
selaput lendir kering
Demam
≥ 100.4°F (38°C) pada anak usia kurang dari 3 bulan
≥ 102.2°F (39°C) pada anak usia 3 sampai 36 bulan
Episode diare yang sering dan substansial
Riwayat lahir premature, kondisi medis yang kronik, atau penyakit penyerta yang lain
Perubahan status mental (e.g. apatis, letargis, rewel)
Muntah yang persisten

84
Respons yang buruk terhadap terapi rehidrasi oral atau ketidakmampuan pengasuh untuk
memberikan terapi yang memadai
Darah yang terlihat pada tinja
Usia muda (kurang dari 6 bulan) atau berat badan yang rendah (kurang dari 8kg)
Tabel 2.1 Red Flags pada anak dengan diare.51
Gambar 2.2 Penilaian derajat dehidrasi. 53

2.4.7. Pemerikasaan Penunjang
Diare akut (<4 hari) biasanya tidak memerlukan pengujian. Pengecualian
adalah pasien dengan tanda-tanda dehidrasi, tinja berdarah, demam, sakit parah,
hipotensi, atau gejala toksik-terutama mereka yang sangat muda atau sangat tua.
Pasien-pasien ini harus memiliki CBC dan pengukuran elektrolit, BUN, dan
kreatinin. Sampel tinja harus dikumpulkan untuk mikroskopi, kultur, tes leukosit
tinja, dan, jika antibiotik telah diambil baru-baru ini, uji toksin C. Difficile.53
85
2.4.8. Diagnosa Deferensial48

1. Gastroenteritis Bakterial
2. Gastroenteritis Viral
3. Gastroenteritis Parasit
4. Gastroenteritis Imunodefisiensi

 Gastroenteritis Bakterial
2.4.10. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan diare akut karena infeksi pada orang dewasa terdiri atas:
rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan, memberikan terapi simptomatik, dan
memberikan terapi definitif.54
1. Terapi rehidrasi
Langkah pertama dalam menterapi diare adalah dengan rehidrasi, dimana
lebih disarankan dengan rehidrasi oral. Akumulasi kehilangan cairan (dengan
penghitungan secara kasar dengan perhitungan berat badan normal pasien dan
berat badan saat pasien diare) harus ditangani pertama. Selanjutnya, tangani
kehilangan cairan dan cairan untuk pemeliharaan. Hal yang penting
diperhatikan agar dapat memberikan rehidrasi yang cepat dan akurat, yaitu:54,59
a. Jenis cairan
Pada saat ini cairan Ringer Laktat merupakan cairan pilihan
karena tersedia cukup banyak di pasaran, meskipun jumlah
kaliumnya lebih rendah bila dibandingkan dengan kadar Kalium
cairan tinja. Apabila tidak tersedia cairan ini, boleh diberikan
cairan NaCl isotonik. Sebaiknya ditambahkan satu ampul Na
bikarbonat 7,5% 50 ml pada setiap satu liter infus NaCl isotonik.
Asidosis akan dapat diatasi dalam 1-4 jam. Pada keadaan diare
akut awal yang ringan, tersedia di pasaran cairan/bubuk oralit,
86
yang dapat diminum sebagai usaha awal agar tidak terjadi

dehidrasi dengan berbagai akibatnya. Rehidrasi oral (oralit) harus
mengandung garam dan glukosa yang dikombinasikan dengan air.
b. Jumlah cairan
Pada prinsipnya jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai
dengan jumlah cairan yang keluar dari badan. Kehilangan cairan
dari badan dapat dihitung dengan memakai Metode Daldiyono
berdasarkan keadaan klinis dengan skor. Rehidrasi cairan dapat
diberikan dalam 1-2 jam untuk mencapai kondisi rehidrasi.
Kebutuhan Cairan = Skor 15 x 10% x kgBB x 1

liter
c. Jalur Pemberian Cairan

87
Rute pemberian cairan pada orang dewasa terbatas pada oral

dan intravena. Untuk pemberian per oral diberikan larutan oralit
yang komposisinya berkisar antara 29g glukosa, 3,5g NaCl, 2,5g
Na bikarbonat dan 1,5g KCI setiap liternya. Cairan per oral juga
digunakan untuk memperlahankan hidrasi setelah rehidrasi inisial.
2. Terapi Simtomatik
Pemberian terapi simtomatik haruslah berhati-hati dan setelah benar-
benar dipertimbangkan karena lebih banyak kerugian daripada
keuntungannya. Hal yang harus sangat diperhatikan pada pemberian
antiemetik, karena Metoklopropamid misalnya dapat memberikan kejang pada
anak dan remaja akibat rangsangan ekstrapiramidal. Pada diare akut yang
ringan kecuali rehidrasi peroral, bila tak ada kontraindikasi dapat
dipertimbangkan pemberian Bismuth subsalisilat maupun loperamid dalam
waktu singkat. Pada diare yang berat obat-obat tersebut dapat dipertimbang
dalam waktu pemberian yang singkat dikombinasi dengan pemberian obat
antimikrobial.
3. Terapi Antibiotik
Pemberian antibiotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut
infeksi, karena 40% kasus diare sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian
antibiotik. Antibiotik diindikasikan pada pasien dengan gejala dan tanda diare
infeksi, seperti demam, feses berdarah, leukosit pada feses, mengurangi
ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada
diare infeksi, diare pada pelancong dan pasien immunocompromised.
Pemberian antibiotic dapat secara empiris, tetapi antibiotic spesifik diberikan
berdasarkan kultur dan resistensi kuman.
2.4.11. Komplikasi
88
Komplikasi utama untuk gastroenteritis adalah dehidrasi dan syok

hipovolemik. Kejang dapt terjadi apabila adanya demam tinggi, khususnya pada
infeksi Shigella. Abses usus dapat terbentuk dengan infeksi Shigella, Yersinia dan
infeksi Salmonella sehingga boleh mngarah ke perforasi usus, yang merupakan
komplikasi mengancam nyawa. Muntah yang parah yang disertai gastroenteritis dapat
menyebabkan robekan pada esofageal atau bisa juga menyebabkan aspirasi
pneumonia.55
Kematian yang diakibatkan oleh diare mencerminkan prinsip msalah pada
gangguan homeostasis cairan dan elektrolit di mana dapat menyebabkan dehidrasi,
ketidakseimbangan elektrolit, ketidakseimbangan hemodinamik dan syok. Penyakit
diare menyebabkan kira-kira 10% dari kematian anak-anak di seluruh dunia. 55
2.4.12. Prognosis
Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan
terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius sangat baik dengan
morbiditas dan mortalitas minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan
mortalitas terutama pada anak-anak dan pada lanjut usia. Di Amerika Serikat,
mortalitas berhubungan dengan diare infeksius < 1,0%. Pengecualiannya pada infeksi
EHEC dengan mortalitas 1,2% yang berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik56
2.4.13. Pencegahan54
1. Memberikan minum air yang sudah direbus dan menggunakan air bersih yang
cukup
2. Mencuci tangan dengan air dan sabun sebelum makan dan sesudah buang air
besar
3. Buang air besar di jamban
89
4. Membuang tinja bayi dengan benar
2.4.14. Edukasi 54
Petugas kesehatan hendaknya mengedukasi dan memotivasi keluarga pasien
untuk menerapkan upaya pencegahan.
 Pemberian ASI eksklusif
 Penggunaan air yang aman
 Cuci tangan
 Keamanan dalam mengonsumsi makanan
 Sanitasi yang baik dan aman
90
BAB III
LAPORAN KASUS
STATUS ORANG SAKIT

Identitas Pribadi
Nama : Julyah Frasisca
Umur : 25 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Kawin : Menikah
Agama / Suku : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : dusun 8 Jalan pendidikan
Anamnesa Penyakit
Keluhan Utama : Mencret
Telaah : Pasien datang ke Rumah Sakit Umum Haji Medan
dengan keluhan mencret sejak kurang lebih 7 hari yang lalu
dengan frekuensi >4 kali/ hari, dengan konsistensi cair, sedikit
ampas dan berwarna kuning, lendir (-), darah (-), dengan
volum kurang lebih ½ gelas aqua.
Pasien juga mengeluhkan demam bersifat naik turun ±7
hari yang lalu. Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati akan
tetapi tidak di sertai mulai dan muntah sejak ±5 hari yang lalu.
Pasien juga mengeluhkan kaki terasi ngilu sejak 7 hari
yang lalu. Keluarga pasien juga menambahkan adanya
sariawan di bibir dan mulut yang bersifat hilang timbul sejak
3 bulan lalu, dan lidah kotor sejak 3 hari yang lalu. Pasien
menambahkan penglihatan terganggu/ sedikit kabur sejak 7
hari yang lalu. Riwayat HIV sejak 3 bulan yang lalu (+).
91
BAK : 5-6 x/hari, berwarna kuning jernih

BAB : >4x/hari, konsistensi cair, warna kuning
RPT : HIV (+)
RPO :-
RPK : ibu : Gula ; Ayah :darah tinggi
R.ALERGI : Tidak ada
Anamnesa Umum
- Badan kurang enak : ya - Tidur :Normal
- Merasa Lemas : ya - Berat badan : menurun
- Merasa kurang sehat : ya - Malas : ya
- Menggigil : ya - Demam : ya
- Nafsu makan : normal - Pening : ya
Anamnesa organ
1. Cor
- Dyspneu d’effort : tidak - Cyanosis : tidak
- Dyspnea d’repos : tidak - Angina pectoris : tidak
- Oedema : tidak - Palpitasi cordis : tidak
- Nokturia : tidak - Asma Cardiale : tidak
2. Sirkulasi perifer
- Claudicatio intermitten : tidak - Gangguan tropis : tidak
- Sakit waktu istirahat : tidak - Kebas- kebas : tidak
- Rasa mati Ujung jari : tidak
3. Traktus respiratorius
- Batuk : ya - Stidor : tidak
- Berdahak : tidak - sesak nafas : tidak
- Haemoptoe : tidak - cuping hidung : tidak
- Sakit dada saat bernafas : tidak - Suara parau : tidak
4. Traktus digestivus
a. Lambung
- Sakit di epigastrium : ya - Sendawa : tidak
92
- Rasa panas epigastrium : tidak - Anoreksia : tidak

- Muntah : tidak - Mual-mual : tidak
- Hematemesis : tidak - Dysphagia : tidak
- Ructus : tidak - Feotor ex ore : tidak
- Pyrosis : tidak
b. Usus
- Sakit di abdomen : tidak - Melena : tidak
- Borborygmi : tidak - Tenesmi : tidak
- Defekasi : ya, >4x/hari
cair sedikit ampas
- Flatulensi : tidak
- Obstipasi : tidak
- Haemorrhoid : tidak
c. Hati dan Saluran empedu
- Sakit perut kanan : tidak
- Gatal dikulit : tidak
- Kolik : tidak
- Asites : tidak
- Icterus : tidak
- Oedema : tidak
- Berak dempul : tidak
5. Ginjal dan saluran kencing
- Muka sembab : tidak - Sakit pinggang : tidak
- Kolik : tidak - Oligouria : tidak
- Miksi : ya, 5-6x kuning jernih - Anuria : tidak
- Poliuria : ya - Polakisuria : tidak
6. Sendi
- Sakit : terasa ngilu - Sakit digerakan : tidak
- Sendi kaku : tidak - Bangkak : tidak
- Merah : tidak - Stand abnormal : tidak
93
7. Tulang
- Sakit : tidak - Fraktur spontan : tidak
- Bengkak : tidak - Deformasi : tidak
8. Otot
- Sakit : tidak
- kejang-kejang : tidak
- Kebas-kebas : tidak - Atrofi : tidak
9. Darah
- Sakit dimulut dan lidah : ya - Muka pucat : ya
- Mata berkunang-kunang : ya - Bengkak : tidak
- Pembengkakan kelenjar : tidak - Penyakit darah : tidak
- Merah dikulit : tidak - Perdarahan subkutan : tidak
10. Endokrin
- Polidipsi : tidak - Pruritus : tidak
- Polifagi : tidak - Pyorrhea : tidak
- Poliuri : tidak
11. Fungsi genital
- Menarche : 13 tahun - Ereksi :-
- Siklus Haid : tidak teratur - Libido sexual :-
- Menopause :- - Coitus :-
- G/P/A :-
12. Susunan syaraf
- Hipoastesia : tidak - Sakit kepala : tidak
- Parastesia : tidak - Gerakan tics : tidak
- Spasme : tidak –Paralisis : tidak
13. Panca indra
- Penglihatan : Kabur 2-3 meter
- Pengecapan : Normal
- Pendengaran : Normal
- Perasa : Normal
94
- Penciuman : Normal
14. Psikis
- Mudah tersinggung : Ya - Pelupa : tidak
- Takut : ya - Lekas marah : tidak
- Gelisah : tidak
15. Keadaan sosial
- Pekerjaan : ibu rumah tangga
- Hygiene : Baik
Anamnesa Penyakit terdahulu

HIV: Pasien pasien sebelumnya mengalami demam ± 2 minggu dan mencret
±1 minggu. lebih 3 bulan lalu dan di lakukan pemeriksaan HIV oleh petugas IGD Rs
haji medan dengan hasil positif. Riwayat suami pasien HIV tidak di ketahui
Riwayat pemakaian Obat
Tidak diketahui
Anamnesa penyakit Veneris
- Bengkak kelenjar regional : tidak Pyuria : tidak
- Luka-luka di kemaluan : tidak Bisul- bisul : tidak
Anamnesa Intoksikasi
Tidak ada
Anamnesa Makanan
- Nasi : frek 3 x/ Hari - Sayur sayuran : ya
- Ikan : ya - Daging : ya
Anamnesa Family
- Penyakit-penyakit family :ibu: DM, Darah Tinggi
- Penyakit seperti orang sakit : tidak ada
- Anak : belum punya anak
Status Present
Keadaan Umum
95
- Sensorium : Compos mentis

- Tekanan Darah : 109/66 mmHg
- Temperatur : 38,0⁰ C
- Pernafasan : 22 x/ menit, reguler, thoracalabdominal
- Nadi : 80x/ menit, equal,sedang
Keadaan Penyakit
- Anemi : ya - Eritema : hiperpigmentasi
- Ikterus : tidak - Turgor : Baik
- Sianosis : tidak - Gerakan Aktif : ya
- Dispnoe : tidak - Sikap tidur paksa : tidak
- Edem : tidak
Keadaan Gizi
BB : 40 Kg
TB : 156 cm
RBW : 40/156-100 x 100% = 71% ( underweight )
IMT : 40/(156/100)2= 16,46 kg/m2 ( underweight )
Pemeriksaan Fisik
1. Kepala
- Pertumbuhan rambut : rontok
- Sakit kalau dipegang : tidak
- Perubahan lokal : ya
a. Muka
- Sembab : tidak Parese : tidak
- Pucat : ya gangguan lokal : tidak
- Kuning : tidak
b. Mata
- Stand Mata : normal - Ikterus : tidak
- Gerakan : kesegala arah - Anemia : ya
- Reaksi pupil : RC +/+, isokor - Eksoftalmos : tidak
- Ptosis : tidak - Gangguan lokal : tidak
96
c. Telinga
- Sekret : tidak - Bentuk : normal
- Radang : tidak - Atrofi : tidak
d. Hidung
- Sekret : tidak - Benjolan-benjolan : tidak
- Bentuk : normal
e. Bibir
- Sianosis : tidak - Kering : ya
- Pucat : ya - Radang : tidak
f. Gigi
- Karies : tidak
- Jumlah : tidak di hitung
- Pertumbuhan : normal
- Pyorroe alveolaris : tidak
g. Lidah
- Kering : tidak - Beslag : ya
- Pucat : tidak - Tremor : tidak
h. Tonsil
- Merah : tidak - Membran : tidak
- Bengkak : tidak - Angina lacunaris : tidak
- Beslag : tidak
2. Leher
Inspeksi :
- Struma : tidak - Torticolis : tidak
- Kelenjar bengkak : tidak - Venektasi : tidak
- Pulsasi Vena : tidak
Palpasi
- Posisi trachea : Medial
- TVJ : R-2 cm H2O
- Sakit/ nyeri tekan : tidak
97
- Kosta servikalis : tidak

3. Torax depan
Inspeksi
- Bentuk : Fusiformis - Venektasi : tidak
- Simetris/asimetris : simetris - Pembengkakan : tidak
- Bendungan Vena : tidak - Pulsasi verbal : tidak
- Ketinggalan bernafas : tidak - Mammae : normal
Palpasi
- Nyeri tekan : tidak - Iktus : tidak teraba
- Fremitus suara : sulit dinilai a. Lokasi :-
- Fremissemen : tidak b. Kuat angkat : -
Perkusi
- Suara perkusi paru : Sonor memendek dibagian atas di kedua lapang paru
- Gerakan bebas : 2 cm
- Batas Jantung : - Batas paru hati :
- A. Atas : ICS II linea parasternalis sinistra a. Relatif : ICS V dextra
- B. Kanan : ICS IV linea midsternalis dextra b. Absolut : ICS VI dextra
- C. Kiri : ICS VI linea axillaris anterior sinistra
Auskultasi
- Paru –paru
o Suara pernafasan : Bronkial dibagian atas kedua lapang paru
o Suara Tambahan : ya (Rhonki basah dibagian atas kedua paru)
o Ronchi basah : ya
- Cor :
o Heart Rate : 80 x/i
o Suara katup : (M1 > M2), (A2>A1), (P2 > P1), (A2>P2)
o Suara tambahan : Tidak ada
98
4. Thorax belakang
Inspeksi
- Bentuk : Fusiformis Scapulae alta : tidak
- Simetris/tidak : simetris Ketinggalan bernafas : tidak
- Benjolan : tidak Venektasi : tidak
Palpasi
- Nyeri tekan : tidak Penonjolan : tidak
- Fremitus suara : tidak bias dinilai
Perkusi
- Suara perkusi paru : sonor memendek dibagian atas dikedua lapang paru
- Gerakan bebas : 2 cm
- Batas bawah paru :
- A. Kanan : Proc. Spinosus Vertebra IX
- B. Kiri : Proc. Spinosus Vertebra X
99
Aukultasi
-Pernafasan : bronkial di bagian atas kedua lapang paru
-Suara tambahan : Ronki basah di bagian atas kedua lapang paru
Nyeri tekan region

Epigastrium
Abdomen
Inspeksi
Bengkak : tidak
Venektasi : tidak
Gembung : tidak
Sirkulasi Collateral : tidak
Pulsasi : tidak
Palpasi
Defens muskular : tidak
Nyeri tekan : Ya, Nyeri tekan di region epigastrium
Lien : tidak teraba
Ren : tidak teraba
Hepar : tidak teraba
100
Perkusi
Pekak hati : ya
Pekak beralih : tidak
Auskultasi
Peristaltik usus : normal (9 x/ menit)
6. Genitalia
-Luka : hyperpigmentasi di labia mayor
-Sikatrik : tidak dilakukan pemeriksaan
-Nanah : tidak dilakukan pemeriksaan
7. Extremitas
a. Atas Kanan Kiri
Bengkak : tidak tidak
Merah : tidak tidak
Stand abnormal : tidak tidak
Gangguan fungsi : tidak tidak
Tes Rumpelit : tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks :
o Bisep : ++ ++
o Trisep : ++ ++
b. Bawah
Bengkak : tidak tidak
Merah : tidak tidak
Eodema : tidak tidak
Pucat : tidak tidak
Gangguan fungsi : tidak tidak
Varises : tidak tidak
Refleks
o KPR : ++ ++
o APR : ++ ++
Refleks patologis :-
101
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Nama : Julya
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi
Darah Rutin
Haemoglobin 6,7↓ g/dl 13-18
Hitung Eritrosit 2,87↓ 106/ul 4.5-6.5
Hitung Leukosit 3.300↓ /ul 4.000-11.000
hematokrit 20,6↓ % 35-47
Hitung trombosit 196.000 /ul 150.000-450.000
Index Eritrosit
MCV 77↓ Fl 80-100
MCH 24,8↓ Pg 26-34
MCHC 32,3 % 32-36
Hitung Jenis Leukosit
Eosinofil 1 % 1-3
Basofil 0 % 0-1
N. Stab 0 % 2-6
N. Seg 77↑ % 53-75
Limfosit 17↓ % 20-45
Monosit 5 % 4-8
Fungsi Hati
AST (SGOT) 75↑ u/l
ALT (SGPT) 51↑ u/l
FUngsi Ginjal
Ureum 13 mg/dl
Kreatinin 0,5 mg/dl
Imunoserologi
Salmonella Thypi 2
102
HIV Reaktif
CD4 12 c/dl
FOTO THORAX
Infiltrate di parahiler
Kesan : suspek pericardii tuberculosis
RESUME
Anamnesis
Keluhan utama : Mencret
Telaah :
Mencret (+)7 hari yang lalu dengan frekuensi >4 kali/ hari, dengan
konsistensi cair, sedikit ampas dan berwarna kuning
Demam (+) bersifat naik turun ±7 hari yang lalu.
Nyeri ulu hati (+) ±5 hari yang lalu.
Kaki terasi ngilu (+) sejak 7 hari yang lalu.
Sariawan di bibir dan mulut yang bersifat hilang timbul sejak 3 bulan lalu,
dan lidah kotor sejak 3 hari yang lalu.
Penglihatan terganggu/ sedikit kabur sejak 7 hari yang lalu
Sejak 3 bulan yang lalu memiliki riwayat pemeriksaan hiv (+)
BAK : 5-6 x/hari, berwarna kuning jernih

BAB : >4x/hari, konsistensi cair, warna kuning
RPT : HIV (+)
RPO :-
RPK : ibu : Gula ; Ayah :darah tinggi
R.ALERGI : Tidak ada
Status Present
Keadaan umum Keadaan penyakit Keadaan gizi
103
Sens : Compos Mentis Anemia : ya TB : 156 cm

TD : 109/66 mmHg Ikterus : tidak BB : 40 kg
Nadi : 80 x/ menit Sianosis : tidak RBW = 40 x 100%
Nafas : 22 x/ menit Dyspnea : tidak 156 - 100
Suhu : 38,00 C Edema : tidak = 71%
Eritema : tidak Kesan: Underweight
Turgor : baik IMT = 40 x 100%
Gerakan aktif : ya (156/100) 2
Sikap tidur paksa : tidak = 16,46 % kg/m
Kesan: Underweight
Pemeriksaan Fisik
Kepala :
Rambut rontok Perubahan lokal : ya
Muka : Pucat : ya
Bibir : Kering: ya
Pucat : ya
Radang : ya
Lidah : Beslag: ya
Leher : Dalam batas normal
Thorax : Suara pernafasan : bronkial dibagian atas kedua lapang paru
Suara Tambahan: Ronchi Basah dibagian atas kedua lapang paru
Abdomen : Nyeri tekan region Epigastrium
Extremitas : Nyilu di kedua kaki
Pemeriksaan laboratorium
Haemoglobin ↓, eritrosit ↓, leukosit ↓, hematokrit ↓, MCH ↓, MCHC ↓,
Fungsi Hati :
SGOT ↑ SGPT↑
Imunoserologi
HIV (reaktif)
104
Diagnosa Banding
1) HIV AIDS Stadium III + TB Paru + Kandidiasis Oral + Gastroenteritis
Bakterial
2) HIV AIDS Stadium IV + Pneumonia + Stomatitis + Gastroenteritis Viral
3) HIV AIDS Stadium II + CA PAru + Keratosis Reaktif + Gastroenteritis
Parasit
Diagnosis Sementara
HIV AIDS Stadium III + TB Paru + Kandidiasis Oral + Gastroenteritis Bakterial
Terapi
1. Aktivitas  Tirah baring
2. Diet  MII
3. Medikamentosa
- IVFD RL 20gtt/menit
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
- Inj. Ondansetron 1 ampl 4mg/8 jam
- New diaform 3x2 tab
- Cotrimoxazole 2x1 tab
- Ambroxol 3x1 tab
- Loperamide 3x2 tab
- Curcuma 2x1 tab
Pemeriksaan Anjuran/ Usul

- Darah Rutin
- Kultur Darah Sens
- Elisa
DISKUSI KASUS HIV
Teori Kasus
Anamnesa Anamnesa
105
1. Penurunan berat badan > 10% 1. Penurunan berat badan > 10% (+)
2. Diare, Demam yang tidak 2. Diare, Demam yang tidak diketahui

diketahui penyebabnya, lebih dari penyebabnya, lebih dari 1 bulan (+)
1 bulan
3. TB Paru dalam 1 tahun terakhir 3. TB Paru dalam 1 tahun terakhir (+)
4. Infeksi bakterial yang berat 4. Infeksi bakterial yang berat

(pneumoni, piomiositis, dll) (pneumoni(+))
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Fisik

 Kandidosis oral atau vaginal  Kandidosis oral atau vaginal (+)
 TB limfadenopati  TB limfadenopati (-)
 Gingivitis/Periodontitis  Gingivitis/Periodontitis (-)

 ulseratif nekrotikan akut  ulseratif nekrotikan akut (-)
 Oral hairy leukoplakia  oral hairy leukoplakia (-)
Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Penunjang
IMUNOSEROLOGI IMUNOSEROLOGI
HIV HIV (Reaktif)
Diagnosa banding Diagnosa banding

1. HIV AIDS Stadium III 1. HIV AIDS Stadium III
2. HIV AIDS Stadium IV 2. HIV AIDS Stadium IV
3. HIV AIDS Stadium II 3. HIV AIDS Stadium II
Tatalaksana Tatalaksana
Penatalaksanaa HIV: Penatalaksanaa HIV:
I.Non medikamentosa : I.Non medikamentosa :

1.Tirah baring 1.Tirah baring
2.Nutrisi 2.Nutrisi
3.Cairan 3.Cairan
106
II.Medikamentosa : II.Medikamentosa :
Obat ARV 1. IVFD RL 20gtt/menit
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
2.Simtomatik 2.Simtomatik
Inj. Ondansetron 1 ampl 4mg/8 Inj. Ondansetron 1 ampl 4mg/8 jam
jam
New diaform 3x2 tab New diaform 3x2 tab
Cotrimoxazole 2x1 tab Cotrimoxazole 2x1 tab
Ambroxol 3x1 tab Ambroxol 3x1 tab
Loperamide 3x2 tab Loperamide 3x2 tab
Curcuma 2x1 tab Curcuma 2x1 tab
Komplikasi Komplikasi
1) Penyakit Saluran Pernapasan 1) Penyakit Saluran Pernapasan
 
Pneumocystis Carinii Pneumocystis Carinii Pneumonia.
Pneumonia. (-)
 
Tuberkulosis (TBC) Tuberkulosis (TBC) (+)
2) Penyakit Saluran Pencernaan 2) Penyakit Saluran Pencernaan
 
Esofagitis Esofagitis (-)
 
Diare kronis Diare kronis (-)
 
riptosporidiosis Riptosporidiosis (+)
 
Mikrosporidiosis Mikrosporidiosis (-)
3) Penyakit Syaraf dan Jiwa 3) Penyakit Syaraf dan Jiwa
 
gangguan pada syaraf Ya (+) Perubahan tingkah laku
(neuropsychiatric sequelae), ditemukan.
yamg menyebabkan perubahan
tingkah laku.
 
Toksoplasmosis Meningitis Toksoplasmosis Meningitis
kriptokokal kriptokokal (-)
 
Leukoensefalopati multifokal Leukoensefalopati multifokal
progresif progresif (-)
107
Prognosis Prognosis
Dubia et bonam Dubia et bonam
Pencegahan Pencegahan
1. Gunakan jarum suntik yang 1. Gunakan jarum suntik yang steril
steril (+)
2. menerapkan kewaspadaan 2. menerapkan kewaspadaan seks
seks aman aman (+)
3. ibu hamil HIV positif harus 3. ibu hamil HIV positif harus
diberitahu tentang semua diberitahu tentang semua resiko dan
resiko dan kemungkinan kemungkinan (+)
Edukasi Edukasi
1. Pasien perlu diberikan informasi 1. Pasien perlu diberikan informasi
tentang cara minum obat dengan tentang cara minum obat dengan
benar. benar. (+)
2. Petugas/keluarga mendukung 2. Petugas/keluarga mendukung pasien
pasien untuk minum obat secara untuk minum obat secara patuh dan
patuh danteratur. teratur. (+)
3. Pemberian informasi efek 3. Pemberian informasi efek samping
samping obat. obat. (+)
4. Obat ARV diminum seumur 4. Obat ARV diminum seumur hidup
hidup. (+)
5. Obat ARV perlu diberikan sedini 5. Pemberian obat ARV (+)
mungkin setelah memenuhi
persyaratan terapi untuk
mencegah pasien masuk ke
stadium lebih lanjut.
6. Obat –obat 6. Obat –obat (+)
 Lamivudin 1x2 tablet  Lamivudin 1x2 tablet (+)
 Efavirenz 1x1 tablet  Efavirenz 1x1 tablet (+)
 Tenofovir 1x1 tablet  Tenofovir 1x1 tablet (+)
108
DISKUSI KASUS TB PARU

Teori Kasus
Anamnesa Anamnesa
 Demam  Demam (+)
 Batuk/batuk darah (> 2 minggu)  Batuk/batuk darah (> 2 minggu)(+)
 Sesak Napas  Sesak Napas (+)
 Nyeri dada  Nyeri dada (-)
 Malaise  Malaise (+)
 Penurunan berat badan  Penurunan berat badan (+)
Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang

- Darah Rutin Darah Rutin
Haemoglobin ↓, eritrosit ↓, leukosit ↓,
hematokrit ↓, MCH ↓, MCHC ↓,
- Foto Thorax Foto Thorax
Infiltrate di parahiler
Kesan : suspek pericardii tuberculosis
Diagnosis banding Diagnosis banding
1. Pneumonia 1. Pneumonia
2. Bronkitis 2. Bronkitis
3. Abses paru 3. Abses paru
4. Ca paru 4. Ca paru
Non-farmakologi Non-farmakologi
 Tirah baring  Istirahat (+)
 MB  MB (+)
Farmakologi Farmakologi
OAT Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
109
Komplikasi dini : Komplikasi Dini :
 Pneomonia  Pneomonia (-)
 Pleuritis  Pleuritis (-)
 efusi pleura  efusi pleura (-)
 empiema  empiema (-)
 laringitis  laringitis (-)
Komplikasi Lanjut : Komplikasi lanjut :
 (SOPT: Sindrom Obstruksi  (SOPT: Sindrom Obstruksi
Paska Tuberkulosis) Paska Tuberkulosis) (-)
 fibrosis paru  fibrosis paru(-)
 kor-pulmonal  kor-pulmonal(-)
 sindrom gagal nafas  sindrom gagal nafas(-)
Komplikasi sistemik : Komplikasi sistemik :
 menigitis TB  menigitis TB (-)
 tamponade jantung  tamponade jantung (-)
 kerusakan Ginjal  kerusakan Ginjal (-)
 Hepar  Hepar (-)
Prognosis Prognosis
 Dubia at bonam  Dubia at bonam
 Mengejar peningkatan dan  Mengejar peningkatan dan
perluasan DOTS (Directly perluasan DOTS (Directly
Observed Treatment, Short- Observed Treatment, Short-course)
course) yang berkualitas tinggi yang berkualitas tinggi (+)
 Memberdayakan pasien TB  Memberdayakan pasien TB

dan masyarakat dan masyarakat (+)
Edukasi Edukasi
 Mengupayakan sirkulasi  Mengupayakan sirkulasi udara
udara ke kamar penderita TB ke kamar penderita TB (+)
110
 Mengupayakan ruangan  Mengupayakan ruangan masuk

masuk sinar matahari sinar matahari (+)
 Pisahkan ruang tidur untuk  Pisahkan ruang tidur untuk
sementara waktu sementara waktu(+)
 Gunakan masker baik pasien  Gunakan masker baik pasien

maupun keluarga maupun keluarga (+)
Diskusi Kasus Kandidiasis

Teori Kasus
Anamnesa Anamnesa
 sensasi terbakar pada mulut dan  sensasi terbakar pada mulut dan
kerongkongan (+) kerongkongan (+)
 Bagian mulut yang menimbulkan  Bagian mulut yang menimbulkan

rasa menyakitkan rasa menyakitkan (+)

 Lesi putih  Lesi putih (+)
 Inflamasi  Inflamasi (+)
 Eritema  Eritema (+)

- Kultur Kultur (tidak dilakukan pemeriksaan)
1. Kandiasis oral 1. Kandiasis oral
2. Kandidiasis kutis lokalisata 2. Kandidiasis kutis lokalisata
dengan: dengan:
3. Kandidiasis kuku dengan tinea 3. Kandidiasis kuku dengan tinea
unguium unguium
111
4. Kandidiasis vulvovaginitis 4. Kandidiasis vulvovaginitis

 Tirah baring  Istirahat
 MB  MB
Antimikosis -
 Rekurens atau infeksi berulang  Rekurens (-)
kandida pada kulit
 Infeksi pada kuku  Infeksi dan Perubahan Kuku (-)
 Disseminated candidiasis yang  Disseminated candidiasis yang
mungkin terjadi pada tubuh mungkin terjadi pada tubuh yang
yang immunocompromised. immunocompromised. (-)
Prognosis Prognosis
 menjaga kulit selalu bersih dan  menjaga kulit selalu bersih dan
kering. kering. (+)
 Bedak kering membantu  Bedak kering membantu

pencegahan infeksi jamur pada pencegahan infeksi jamur pada
orang yang mudah terkena. orang yang mudah terkena. (+)
Edukasi Edukasi
 menjaga kebersihan regio oral.  menjaga kebersihan regio oral.
(+)
 menggunakan obat kumur  menggunakan obat kumur
antifungal dan antibakteri. antifungal dan antibakteri. (+)
 Hindari Merokok dan  Hindari Merokok dan
penggunaan gigi palsu penggunaan gigi palsu. (+)
112
Diskusi Kasus Gastroenteritis

Teori Kasus
Anamnesa Anamnesa
 Diare  Diare (+)
 Mual dan Muntah  Mual dan Muntah (-)
 Nyeri perut  Nyeri perut (+)
 Demam  Demam (+)
 Terlihat sangat lemas bahkan  Terlihat sangat lemas bahkan dapat

dapat sampai kesadaran menurun sampai kesadaran menurun (+)
 Anoreksia dan haus  Anoreksia dan haus (+)

 Mata terlihat cekung  Mata terlihat cekung (+)
 Ketika perut dicubit  Turgor Kulit Melambat (+)

kembalinya kebentuk semula
sangat lambat
 Dehidrasi sedang (+)  Dehidrasi sedang (+)

- pengukuran elektrolit - pengukuran elektrolit (-)
- kultur - kultur (-)
- tes leukosit tinja - tes leukosit tinja (-)

1. Gastroenteritis Bakterial 1. Gastroenteritis Bakterial
2. Gastroenteritis Viral 2. Gastroenteritis Viral
3. Gastroenteritis Parasit 3.Gastroenteritis Parasit
4. Gastroenteritis Imunodefisiensi 4.Gastroenteritis Imunodefisiensi
113
 Tirah baring  Istirahat
 MB  MB
Terapi Cairan Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
Zinc
Antibiotika
 syok hipovolemik.  syok hipovolemik. (-)

 dehidrasi  dehidrasi (+)
 Kejang  Kejang (-)
 Abses usus  Abses usus (-)
 perforasi usus  perforasi usus (-)
 Muntah  Muntah (-)
Prognosis Prognosis.
1. Memberikan minum air 1. Memberikan minum air yang
yang sudah direbus dan sudah direbus dan
menggunakan air bersih menggunakan air bersih yang
yang cukup cukup (+)
2. Mencuci tangan dengan air 2. Mencuci tangan dengan air
dan sabun sebelum makan dan sabun sebelum makan dan
dan sesudah buang air sesudah buang air besar (+)
besar
3. Buang air besar di jamban 3. Buang air besar di jamban (+)
Edukasi Edukasi
 Penggunaan air yang aman  Penggunaan air yang aman (+)
 Cuci tangan  Cuci tangan (+)

114
 Keamanan dalam  Keamanan dalam mengonsumsi

mengonsumsi makanan makanan (+)
 Sanitasi yang baik dan aman  Sanitasi yang baik dan aman (+)
115
DAFTAR PUSTAKA
HIV
1. Djoerban Z., Djoerban S. 2014. Buku Ilmu Penyakit dalam. HIV/AIDS di
Indonesia. Edisi IV. Jakarta : InternaPublishing
2. Merati, Tuti P. Respon Imun Infeksi HIV. In : Sudoyo Aru W., editor. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2006. Hal . 545-6.
3. Duarsa : Infeksi HIV dan AIDS; dalam Daili Sjaiful F, Makes Wresti Indriatmi
B, Zubier Farida, editors : Infeksi Menular Seksual; edisi ke-4, FKUI, Jakarta
2011, hal 146 – 158
4. Pedoman Nasional Terapi AntiretroviralDepartemen Kesehatan Republik
Indonesia Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan
Lingkungan 2014
5. Pedoman Nasional Terapi Antiretroviral. “Panduan Tatalaksana Klinis Infeksi
HIV pada orang Dewasa dan Remaja” edisi ke-2, Departemen Kesehatan
Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan
Penyehatan Lingkungan 2007
6. Nasronudin. 2014. Buku Ilmu Penyakit dalam. Virologi HIV. Edisi IV. Jakarta :
InternaPublishing
7. Merati P. T.,Buku Ilmu Penyakit dalam. Imunopatogenesis Infeksi HIV. Edisi
IV. Jakarta : InternaPublishing
8. Nelwan E. J, Wisaksana R,. Buku Ilmu Penyakit dalam. Gejala dan Diagnosis
HIV. Edisi IV. Jakarta : InternaPublishing
9. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi AntiRetroviral
pada Orang Dewasa. Jakarta : Kementrian Kesehatan RI 2011.
10. Nawaz, Ali Pneumocystis Carinii Pneumonia Imaging. [online]. 2010..
11. Bellin, Marie F. Tuberclosis. [online]. 2010. Available from:
http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_v_1/t/tuberculosis.asp
x?tt_topic={1D3246DB-FAEE-4089-8496-
116
9AC80C7DD8B5}&tt_item={F6046FA7-E87A-4B31-85FC-
E09CC979336B}
12. Bellin, Marie F. Cytomegalovirus disease. 2009. Available at
http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/c/cytomegalovirus
_disease.aspx
13. Nawaz, Ali. Imaging in CNS Toxoplasmosis: Imaging. [online]. 2010. [cited
2010 jan 24]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/344706-
imaging
14. Bellin, Marie F. Kaposi’s Sarcoma. [online]. 2010. Available from:
http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_v_1/k/kaposis_sarco
ma.aspx?p=1
15. Nawaz, Ali. Thoracic Kaposi Sarcoma Imaging: Imaging. [online]. 2010..
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/356704-imaging
16. Pedoman Nasional Terapi Antiretroviral. “Panduan Tatalaksana Klinis Infeksi
HIV pada orang Dewasa dan Remaja” Departemen Kesehatan Republik
Indonesia Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan
Lingkungan 2011
17. Mansjoer, Arif M. Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). In :
Triyanti Kuspuji, editor. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jakarta : Media
Aesculapius FKUI ; 2000. Hal. 162-3.
18. Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus Diseae: AIDS and
related Disorders. Longo et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine
Volume 1. Edisi ke 18. New York: Mc Graw-Hill ;2012
19. Yogev R, Chadwick EG Acquaired Immunodeficiency Syndrome, Kliegman
RM et al Nelson Textbook. Edisi ke 19.philadephia: Elsevier:2011
20. Duarsa : Infeksi HIV dan AIDS; dalam Daili Sjaiful F, Makes Wresti Indriatmi
B, Zubier Farida, editors : Infeksi Menular Seksual; edisi ke-4, FKUI, Jakarta
2011, hal 146 – 158
21. Unandar : HIV dan AIDS; dalam Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors :
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin; edisi ke-5, FKUI, Jakarta 2007, hal 427-432
117
22. Program Pengendalian HIVAIDS dan PIMS Fasilitas Kesehatan Tingkat

Pertama, DEPKES RI, 2017
TBC Paru
23. WHO. Global Tuberculosis Report 2012. France. 2012.
24. Tuberkulosis. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jakarta: 2011.
25. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis.

Jakarta: 2008.
26. Dinkes Provinsi Riau. Laporan evaluasi pertriwulan Tuberkulosis elektronik
2008 kota Pekanbaru. Pekanbaru: 2008.
27. Poliklinik Paru RSUD Arifin Achmad Provinsi Riau. Register TB.03
penderita TB dengan program DOTS 2008. Pekanbaru: 2008.
28. FK UI. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta: 2007.
29. Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Mikrobiologi Kedokteran (Medical
Microbiology). Jakarta: Salemba Medika. 2005.
30. Djojodibroto RD. Respirologt (Respiratory Medicine). Jakarta: EGC. 2009.
31. Depkes RI. Lembar Fakta Tuberkulosis.
32. Sahputra RA. Analisis Faktor Risiko Penderita Turberkulodis yang Berobat di
Poliklinik Paru RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Mei-Oktober 2009
[skripsi]. Pekanbaru: 2009.
33. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan
TB di Indonesia. Jakarta. 2002.
34. WHO. Tuberculosis. 2017 [cited 2017 19 January]; Available from:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/en/.
35. Kementerian Kesehatan RI, Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis.
2014, Dirjen P3L Kementerian Kesehatan Republik Indonesia: Jakarta.
36. KNCV--MenKes RI, Challenge TB. 2015.
118
37. Kementerian Kesehatan RI. TBC Masalah Kesehatan Dunia. 2011; Available
from: http://www.depkes.go.id/article/print/1444/tbc-masalah-kesehatan-
dunia.html.
Kandiasis
38. Sandra Widaty. 2015. Kandidiasis. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi
VII, Balai Penerbit Fakulats Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.: 117-
20
39. Madgalena, Maria. 2009. Candida Albicans. Departemen Mikrobiologi:
Fakultas Kedokteran USU
40. Sutanto, I., Ismid I.S., Sjarifuddin P.K. dan Sungkar S. 2008. Buku Ajar
Parasitologi Kedokteran Edisi 4. Balai Penerbit FK UI, Jakarta
41. Lies Marlysa Ramali, Sri Wardani. Kandidiasis Kutan dan Mukokutan.
Dalam: Dermatomikosis superfisialis. Balai Penerbit FKUI. Jakarta, 2005 ;
55-66
42. Siregar, R.S. Kandidiasis. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 2005 : 31 – 4.
43. Sandy S Suharno. Tantien Nugrohowati, Evita H. F.
Kusmarinah. 2000.Mekanisme Pertahanan Pejamu pada Infeksi Kandida.
Dalam : Media Dermato-venereologica Indonesiana, Jakarta; 187-92
44. Conny, Riana. 2006. Karakteristik Candida Albicans. Dalam: Cermin Dunia
Kedokteran, Volume 151 :33-5
45. Scott L F. 2009. Cutaneous Candidiasis. Available from http:// www.
emedicine. com/ (2009).
46. Patil S, Rao RS, Majumdar B, Anil S. Clinical Appearance of Oral Candida
Infection and Therapeutics Strategies. Frontiers in Microbiology. December
2015; 6: 1-10.
47. Gabler IG, et al. 2008; Sudjana P, 2009; VCT- Pusyansus RSUP. HAM
Medan, 2009
119
Gastroenteritis
48. Chow, C. (2010). Acute gastroenteritis: from guidelines to real life. Clinical
and Experimental Gastroenterology, p.97.
49. Wedayani, D. P. K. 2017, Gastroenteritis Akut, Fakultas Kedokteran
Universitas Udayana, dilihat pada tanggal 7 Juni 2019, tersedia di :
https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/6534992ca733a93f25
3e189f1c466fb3.pdf
50. Lung E., Acute diarrheal disease. In: Friedman SL, McQuaid KR, Grendell
JH, editors. Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. 2ndedition.
New York: Lange Medical Books, 2003. 131-50.
51. Bresee, Joseph S., et al. "The etiology of severe acute gastroenteritis among
adults visiting emergency departments in the United States." Journal of
Infectious Diseases 205.9 (2012): 1374-1381.
52. Churgay C, Aftab Z. Gastroenteritis in children: Part I. Diagnosis [Internet].
Aafp.org. 2019 Available from:
https://www.aafp.org/afp/2012/0601/p1059.html
53. Greenberger, MD Diarrhea - Gastrointestinal Disorders - MSD Manual
Professional Edition [Internet]. MSD Manual Professional Edition. 2019
Available from: https://www.msdmanuals.com/professional/gastrointestinal-
disorders/symptoms-of-gi-disorders/diarrhea#v889206
54. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II eidsi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009
55. Depkes RI. (2011). Buku Saku Petugas Kesehatan: Lintas Diare Lima
Langkah. Tuntaskan Diare. Jakarta: Departemen Kesehatan RI.
56. Amin L. Tatalaksana Diare Akut. Continuing Medical Education.
2015;42(7):504-8.
57. BMJ (June 2016) Viral gastroenteritis: prognosis. Best practice,British

Medical Journal

TBC, Kandidiasis, Hiv

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

TBC, Kandidiasis, Hiv

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahhirobilalamin atas rahmat dan ridho dari-NYA sehingga

BAB III LAPORAN KASUS…....................................................................... 101

1.1 Latar Belakang

Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan dunia terutama di negara-

2.1 HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV)

Secara morfologi HIV memiliki diameter 100 – 150 nm dan berbentuk

Inilah yang menyebabkan progresivitas dari penyakit AIDS. Dapat dikatakan

Gambar 1. Patofisiologi penularan virus HIV

Dasar utama terinfeksinya HIV adalah berkurangnya jenis Limfosit T

dan denritik). Penurunan jumlah limfosit T-CD4+ dapat melalui beberapa

Gambar 2. Perjalanan penyakit pada infeksi HIV yang tidak diobati.

tersangaka ODHA Faktor risiko infeksi HIV.

Daftar tilik riwayat pasien.5

Riwayat Ginekologi Riwayat Penyakit Umum Lain

Riwayat Kehamilan dan KB Riwayat Vaksinasi

Riwayat Pengobatan Riwayat Alergi

Riwayat Terapi ARV Riwayat Psikologi

Riwayat Penggunaan Zat Status Fungsional

Sumber :Depkes RI 2007

Sumber :Depkes RI 2007

Gejala AIDS di RS. Dr. Cipto Mangunkusumo

2.1.7 Pemeriksaan penunjang

status HIV, akses terhadap layanan pencegahan, perawatan, dukungan dan

mungkin kepada pasien/klien secara pribadi oleh tenaga kesehatan yang

CD4+ < 350 sel/mm3 atau terdapat infeksi opotunistik.1

Infeksi Oportunistik/Kondisi yang sesuai dengan kriterua giagnosis AIDS1

18. Mikobakterium tuberkulosis, paru atau ektraparu

Diagnosis HIV ditegakkan dengan kombinasi antara gejala klinis dan

2.1.8 Manifestasi klinik

Gejala Mayor Gejala Minor

Demensia/HIV ensefalopati Limfadenopati generalisata

2.1.9 Diagnosis Diferensial4

2.1.10 Diagnosa Kerja

transcriptase 2. Lamivudin Tab. 150mg 2 x 50mg

3. Zidovudin Kap. 100mg 2 x 300mg atau

4. Didanosin (ddl) Tab Kunyah. >60kg : 2 x 200mg / 1 x 400mg

Sebelum mendapat terapi ARV pasien harus dipersiapkan secara matang

2. Profilaksis sekunder adalah pemberian pengobatan pencegahan yang

Tabel 3. Saat memulai terapi pada ODHA dewasa9

Tabel 4. Rekomendasi terapi arv untuk pasien koinfeksi HIV/TB

Penggunaan NVP dan EFV

Pilihan pemberian Triple NRTI

Penggunaan AZT dan TDF

Perihal Penggunaan d4T

Penggunaan Protease Inhibitor (PI)

Tabel 7. Paduan ARV yang tidak dianjurkan

Kombinasi obat Risiko Anjuran

menyertai infeksi HIV sering menyerang sumsum tulang, tulang, saluran

Namun demikian, banyak tumor-tumor yang umum seperti kanker

2.1.14 PENCEGAHAN (17,18,19,20,21)

 Ada dua hal yang perlu diperhatikan:

2. PENULARAN LEWAT HUBUNGAN SEKS

1. penggunaan terapi ARV pada ibu dan bayi.

Status HIV dari wanita

Sudah didiagnosis HIV Tes HIV (+) Tes HIV (-)

AZT + 3TC + NVP atau

5. PENCEGAHAN AIDS PADA PETUGAS KESEHATAN

 Jenis pajanan: Perlukaan kulit, pajanan pada selaput mukosa, pajanan melalui

2.2. TBC PARU

 Hematogen dan Limfogen.

Tuberkulosis telah muncul kembali sebagai masalah kesehatan masyarakat

- Kelainan saluran pernafasan: berupa radang dari mukosa disertai dengan