PRESENTASI KASUS

PENYAKIT GINJAL KRONIK

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto Jakarta

Diajukan Kepada:

Pembimbing : dr. Jonny, Sp. PD, KGH

Disusun oleh:

Karen Afian FK UPH 07120110092

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO

PERIODE 25 MEI – 08 AGUSTUS 2015

1
 LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

Presentasi kasus dengan judul:

Penyakit Ginjal Kronik

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto Jakarta

Disusun oleh:

Karen Afian FKUPH 07120110092

Telah disetujui oleh Pembimbing:

Nama Pembimbing Tanda tangan Tanggal

dr. Jonny Sp. PD, KGH ......................... ........................

Mengetahui

Kepala Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSPAD Gatot Soebroto Jakarta

dr. Anjar Budi Astoro, Sp. PD

2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena

atas berkat dan rahmat-Nya, penyusun akhirnya dapat menyelesaikan penyusunan

presentasi kasus dengan judul Penyakit Ginjal Kronik.

Tujuan dari penulisan presentasi kasus ini adalah untuk memenuhi tugas dan

syarat dalam menempuh kepaniteraan klinik di Departemen Penyakit Dalam Rumah

Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto Jakarta.

Penyusun menyadari bahwa penyusunan presentasi kasus ini baik dari segi

isi dan bahasanya sangat jauh dari sempurna. Tanpa bantuan dan bimbingan dari

pihak lain, sulit rasanya bagi penyusun untuk menyelesaikan presentasi kasus ini,

oleh karena itu penyusun menyampaikan ucapan terima kasih kepada dr. Jonny, Sp.

PD , KGH atas bimbingannya dalam menyelesaikan presentasi kasus ini.

Akhirnya penyusun berharap presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi

semua pihak. Penyusun juga berharap mendapatkan kritik dan saran yang

membangun untuk kesempurnaan penyusunan presentasi kasus ini.

Jakarta, 15 Juli 2015

Penyusun

BAB I
3
 PENDAHULUAN

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) atau Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan
salah satu masalah utama dalam pelayanan kesehatan baik di negara maju maupun
berkembang. Penyakit ginjal kronis (PGK) merupakan suatu permasalahan dalam
bidang nefrologi dengan angka kejadian yang masih cukup tinggi, dengan etiologi
yang luas dan kompleks. Penyakit ginjal kronis sering ditemukan pada stadium
terminal karena pada awalnya penyakit ginjal timbul tanpa keluhan maupun gejala
klinis.1
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) sangat berbahaya karena penyakit ini dapat
berlangsung lama dan menghabiskan biaya yang cukup banyak. 2 PGK merupakan
gangguan fungsi renal yang progesif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh
yang gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, serta menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah). Ini dapat disebabkan penyakit sistemik seperti Diabetes Mellitus (DM),
glomerulonefritis kronis, pielonefritis, hipertensi, obstruksi traktus urinarius, infeksi,
medikasi atau agen toksik (timah, kadmium, merkuri, kromium). 2
Fungsi ginjal dapat dinilai dengan menghitung Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).
Semakin rendah nilai LFG, maka semakin berat penurunan fungsi ginjal. 3,4 Pasien
dengan penyakit ginjal kronis harus dievaluasi dengan lebih teliti untuk menetapkan
jenis penyakit ginjal, untuk mengetahui adanya penyakit penyerta, derajat penyakit
dengan menilai fungsi ginjal, dan komplikasi yang terkait dengan derajat fungsi
ginjal.3
Dengan deteksi dini pada penyakit ginjal kronik diharapkan dapat melakukan
penataksanaan secara dini untuk menghambat terjadinya gagal ginjal, dan
komplikasi lain. Komplikasi lain yang sering timbul akibat dari penyakit ginjal kronik
adalah anemia, gagal jantung, hipertensi, penyakit tulang, impotensi, gangguan
menstruasi dan kematian. Sering penderita PGK underdiagnosed atau undertreated
sehingga deteksi dan penanganan dini tidak bisa dilaksanakan. 1

4
 BAB II
LAPORAN KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : SP
Tanggal lahir : 13/10/55
Umur : 60 tahun
Status pernikahan : Sudah menikah
Pekerjaan : TNI AD
Alamat : DS Manggabe besar, Krawang
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Tanggal Masuk Ruangan : 30 Mei 2015 Pukul 19.03 WIB

II. Anamnesa
Anamnesa dilakukan secara alloanamnesis terhadap anak pasien pada tanggal 3
Juni 2015, pukul 10.00 WIB di Bangsal 3 PU RSPAD.
Keluhan Utama: Penurunan kesadaran

III. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSPAD pada tanggal 30 Mei 2015 pukul 03.00. Pasien
datang dengan keluhan utama penurunan kesadaran sejak 2 hari SMRS. Pasien
tidak bisa berkomunikasi dengan keluarganya. Pasien tidak mau makan. Riwayat
kejang disangkal. Sejak 2 minggu SMRS terdapat lemah badan pada pasien. Lemah
terlihat pada seluruh tubuhnya. Pasien tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari
seperti sebelumnya. Pasien hanya terbaring di tempat tidur. Kondisi pasien terlihat
menurun dan pasien juga tidak mau makan dan minum. Terdapat penurunan berat
badan pada pasien. Pasien tidak BAB selama 2 minggu dan BAK pasien menjadi
berkurang. Sejak 4 minggu SMRS terdapat bengkak pada kaki pasien, bengkak
terdapat pada kedua kakinya dan saat ini sudah menghilang.

5
 Sejak 2 minggu SMRS pasien memiliki batuk, batuk berdahak putih bening
disertai dengan demam. Demam tidak pernah diukur suhunya dan hilang timbul.
Pasien belum meminum obat apapun.
Pasien memiliki riwayat stroke 2 tahun yang lalu dan sempat di rawat di
RSPAD dan sudah dinyatakan sembuh. Saat stroke terdapat kelemahan anggota
gerak sebelah kiri dan mulut pelo. Setelah stroke terdapat kelemahan anggota gerak
sebelah kiri minimal dan pasien bisa berjalan kembali. Pasien memiliki riwayat
hipertensi sejak 2 tahun yang lalu, dengan tekanan darah sistolik tertinggi mencapai
200mmHg. Pasien mengonsumsi obat Amlodipine 10 mg sekali sehari namun tidak
teratur. Sejak 2 tahun yang lalu pasien juga memiliki riwayat kencing manis.
Terdapat gejala 3P pada pasien. Gula darah tertinggi 400. Pasien tidak
mengonsumsi obat apapun untuk diabetesnya. Pasien tidak memiliki keluhan mata
buram, kaki kebas, ataupun kelainan pada buang air kecil.

IV. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien menderita stroke 2 tahun yang lalu dan dirawat di Unit Stroke RSPAD.

V. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang mempunyai tekanan darah tinggi dan kencing
manis.

VI. Riwayat Pengobatan

Pasien mengonsumsi amlodipine untuk hipertensinya namun tidak teratur.

VII. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Apatis
GCS :E4M4V2
Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 160/80 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernafasan : 20x/menit
6
Suhu : 36 oC
BMI :-
Berat badan : 60 kg
Tinggi badan : 172 cm

Kepala
Bentuk : Normocephal
Rambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
Simetri muka : Simetris

Mata
Palpebra : Edema -/-
Konjungtiva : Pucat -/-
Sklera : Ikterik -/-
Kornea : Jernih
Pupil : Bulat, Isokor, Reflek cahaya langsung +/+ dan tidak langsung
+/+
Arcus senilis : Ada +/+
Lensa : Normal, Keruh -/-
Visus : Tidak diperiksa
Gerakan bola mata : Normal ke segala arah
Tekanan bola mata : Normal perpalpasi

Telinga
Bentuk : Normal
Liang : Lapang
Serumen :+
Mukosa : Normal
Selaput pendengaran : Intak
Gangguan pendengaran : Tidak ada

Hidung

7
Bentuk : Normal
Deviasi Septum :–
Sekret : -/-
Concha : Hipertrofi -/-, hiperemis -/-, edema -/-

Mulut
Mukosa : Normal, Sianosis -/-
Tonsil : Normal T1/T1
Faring : Hiperemis -/-

Leher
Simetris
Tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid
Tidak ada deviasi trakea
Tidak teraba pembesaran KGB
JVP 5-2 cm H2O

Thoraks
Pulmo:
 I = Normochest, retraksi -/-, sela iga tidak melebar
 P = Tidak diperiksa
 P = Sonor pada kedua lapang paru, Batas paru hati normal pada linea
midclvavicula dextra ICS VI
 A = Suara nafas vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-) , Wheezing (-/-)
Cor:
 I = Iktus cordis tidak terlihat
 P = Iktus cordis teraba, thrill (-), heave (-)
 P = Batas atas ICS III linea parasternal sinistra, Batas kiri ICS V linea
axila anterior sinistra, Batas kanan ICS IV linea parastemal dextra
 A = Bunyi jantung I dan II reguler, Gallop -, Murmur -

Abdomen
8
  I = Datar, caput medusa (-), massa (-)
 A = Bising usus (+) normal
 P = Timpani pada seluruh lapang
 P = Dinding perut supel, turgor kulit baik, nyeri tekan (-). Hepar dan lien
tidak terdapat pembesaran

Ekstremitas
Akral hangat
Edema (-/-)
CRT < 2 detik
Eritema (-/-)
Sianosis (-/-)

VIII. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium
Jenis 30-05-15 03-06-15 04-06-15 06-06-15 08-06-15 10-06-15 15-06-15 Nilai
Pemeriksaan Rujukan
Hematologi
Hemoglobin 13.4 11.4 11.4 - 10.1 10.7 - 13-18g/dL
Hematokrit 41 33 33 - 30 32 - 40-52%
Eritrosit 4.4 3.7 3.7 - 3.3 3.7 - 4.3-6.0
juta/µL
Leukosit 12020 10160 9090 - 9880 20,060 - 4,800-
10,800/µL
Trombosit 244000 184000 187000 - 183000 499000 - 150,000-
400,000/µL
MCV 92 88 88 - 90 86 - 80-96 fL
MCH 30 31 31 - 30 29 - 27-32 pg
MCHC 33 35 35 - 34 33 - 32-36g/dL
Kimia Klinik
Albumin - - 3.3 - - - - 3.5-5.5 g/dL
Ureum 344 Duplo 250 125 131 98 62 111 20-50
mg/dL
Kreatinin 12.9 8.1 5.5 6.3 5.6 3.9 6.6 0.5-1.5
mg/dL
Gula darah 130 - - - 82 122 <140 mg/dL
(Sewaktu)
Kalsium - - 6.8 - - 9.3 8.2 3.4-7.0
mg/dL
Fosfor - - - - - 4.6 2.5-5.0
mg/dL
Magnesium - - 0.99 - - 1.8-3.0
meq/l
Natrium 153 144 145 135 140 140 139 135-147

9
 mmol/L
Kalium 5.9 4.9 7.0 4.9 4.3 4.2 4.3 3.5-5.0
mmol/L
Klorida 117 110 106 101 105 104 105 95-105
mmol/L
Aseton Negatif Negatif
Analisa Gas
Darah
Ph 7.221 7.37-7.45
Pco2 34.9 33-44mmHg
Po2 149.3 71-104
mmHg
Bikarbonat 14.2 22-29
mmol/L
Kelebihan -11.9 (-2)-3
basa mmol/L
Saturasi o2 98.9% 94-98%
Imunoserolog
i
Anti HIV Non reaktif Non reaktif
HBsAg Non reaktif Non reaktif
Anti HCV Reaktif Non reaktif
Urinalisis
Warna Kuning Kuning
Kejernihan Keruh Jernih
Ph 6.0 4.6-8.0
Berat jenis 1.025 1.010-1.030
Protein +/positif Negatif
Glukosa +/positif Negatif
Bilirubin -/negatif Negatif
Nitrit -/negatif Negatif
Keton -/negatif Negatif
Urobilinogen -/negatif Negatif
Eritrosit 3-2-3 <2/LPB
Leukosit 10-15-10 <5/LPB
Silinder -/negatif Negatif/LPK
Kristal -/negatif Negatif
Epitel +/Positif Positif
Lain-lain Bakteri +/ Negatif
Positif +

Pemeriksaan radiologi
Ro Thoraks AP
Kesan:
Aorta elongasi
Infiltrat perihiler kiri DD/ pneumonia

USG Abdomen
Kesan:
Parenkimal renal disease bilateral grade II-III
Simple cyst pole atas ginjal kanan
Organ-organ intra abdominal lainnya dalam batas normal
10
Hormon T3/T4/TSH
T3 RIA 0.2 ng/ml (0.8-2.0 ng/ml)
FT4 RIA 1.4 ng/dl (0.7-1.8 ng/dl)
TSH RIA 3.33 µlU/ml (0.3-5.0 µlU/ml)

Pemeriksaan MRI
Kesan:
Multipel infark kronik di periventrikel lateral bilateral, thalamus bilateral, kapsula
eksterna kiri, temporal kanan dan pons
Perdarahan di thalamus kiri
Bercak iskemik di subkortikal temporal kanan
Ventrikulomegali lateral bilateral III dan IV
Atrofi cerebri

IX. Resume

Paisen datang dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 2 hari SMRS. Sejak 2
minggu SMRS Lemah badan. Lemah dirasa di seluruh badan. Pasien tidak mau
makan dan minum. BAK pasien lebih sedikit dari biasanya dan pasien tidak BAB.
Pasien juga memiliki batuk berdahak, dahak bening sejak 2 minggu SMRS disertai
demam hilang timbul. Sejak 4 minggu SMRS kaki pasien bengkak, bengkak di kedua
kaki dan tidak disertai nyeri, sudah menghilang. Riwayat Hipertensi dan Diabetes
dan stroke srjak 2 tahun yang lalu.
Pada pemeriksaan fisik didapat tekanan darah 160/80, pemeriksaan lain di dapat
dalam batas normal.
Pada pemeriksaan penunjang pada lab didapat kadar ureum kreatinin yang tinggi
344/12.9 dan GDS 140.
Pemeriksaan USG abdomen
Parenkimal renal disease bilateral grade II-III
Simple cyst pole atas ginjal kanan
Ro thoraks AP

11
Aorta elongasi
Infiltrat perihiler kiri DD/ pneumonia
MRI kepala
Multipel infark kronik di periventrikel lateral bilateral, thalamus bilateral, kapsula
eksterna kiri, temporal kanan dan pons
Perdarahan di thalamus kiri
Bercak iskemik di subkortikal temporal kanan
Ventrikulomegali lateral bilateral III dan IV
Atrofi cerebri
Pada pasien telah dilakukan hemodialisis dan pemasangan CDL.

X. Daftar Masalah

1. CKD stage V
2. Pneumonia
3. Stroke infark + hemoragik
4. Diabetes Melitus tipe 2
5. Hipertensi

XI. Pengkajian

1. CKD stage V
Anamnesis: keluhan lemas sejak 2 minggu SMRS
BAK pasien yang lebih sedikit dari biasanya
PF: dalam batas normal
Pemeriksaan penunjang:
Lab Ureum/kreatinin yang tinggi 344/12.9
Pemeriksaan USG abdomen
Parenkimal renal disease bilateral grade II-III
Simple cyst pole atas ginjal kanan

2. Pneumonia

12
 Anamnesis: batuk berdahak, disertai demam
PF: dalam batas normal, Rh -/-, Wh -/-
Pemeriksaan penunjang:
Ro thoraks AP
Aorta elongasi
Infiltrat perihiler kiri DD/ pneumonia

3. Stroke infark + hemoragik

Anamnesis: Lemas sejak 2 minggu SMRS
Riwayat hipertensi serta diabetes melitus yang tidak terkontrol
Riwayat stroke tahun 2013
PF: Apatis, tidak ada kontak, tidak bisa berkomunikasi dengan keluarga
pasien
Pemeriksaan penunjang:
MRI kepala
Multipel infark kronik di periventrikel lateral bilateral, thalamus bilateral,
kapsula eksterna kiri, temporal kanan dan pons
Perdarahan di thalamus kiri
Bercak iskemik di subkortikal temporal kanan
Ventrikulomegali lateral bilateral III dan IV
Atrofi cerebri

4. Diabetes melitus tipe 2

Anamnesis: riwayat diabetes melitus 2 tahun yang lalu
Pemeriksaan penunjang:
Pemeriksaan GDS pasien yang >140
Pemeriksaan yang perlu dilakukan
Glukosa puasa dan glukosa 2 jam PP

5. Hipertensi
Anamnesis: riwayat hipertensi 2 tahun yang lalu dan penggunaan Amlodipine
yang tidak teratur

13
 PF: Tekanan darah tinggi 160/100

XII. Penatalaksanaan

Comofusin hepar 500cc/24 jam

Levofloxacin 1x750mg per 48 jam (selang sehari)

Omeprazole 1x40mg IV

Sucralfat syr 3x15cc AC

As folat 1x5mg PO

Bicnat 3x1tab

Nefrisol 3x200

XIII. Follow Up

Tanggal Follow up
03-06-2015 - 10-06- S: alloanamnesis, demam -. Ada kontak mata namun bila
2015 diajak bicara belum nyambung, muntah darah -. Masih terlihat
lemas. Terpasang NGT. CDL sudah terpasang
O: TSB/ apatis
TD: 160/80
N: 80x
RR: 20x
S: 36 OC
Mata: konjunctiva pucat -/-,Sklera ikterik -/-
Jantung: BJ I-II regular, murmur -, gallop –
Paru: Vesikuler +/+, Rhonki -/-, whezzing -/-
Abdomen: bising usus + normal
Ekstremitas: edema -/-
A: CKD dengan ensepalopati uremikum
14
 Pneumonia
P:
Ro thoraks:
Aorta elongasi
Infiltrat perihiler kiri DD/ pneumonia
Menunggu hasil pemeriksaan MRI
Menunggu hasil USG ginjal
Menunggu hasil kultur darah
IVFD NaCl:RL/ 12 jam selang seling
Levofloxacin 1x750mg per 48 jam (selang sehari)
Omeprazole 1x40mg IV
Sucralfat syr 3x15cc AC
As folat 1x5mg PO
Bicnat 3x1tab
Diet blender 1200 kkal/hari
Nefrisol 3x200
Comofusin Hepar 500cc/24jam
11-06-2015 – 15- S: alloanamnesis, Pasien terbangun bila malam hari. Belum
06-2015 ada kontak dengan keluarga.
O: TSB/ apatis
TD: 160/100
N: 100x
RR: 20x
S: 36 C
SpO2: 99% tanpa oksigen
Mata: konjunctiva pucat -/-,Sklera ikterik -/-
Leher: teraba massa di coli anterior 3x5x5cm
Jantung: BJ I-II regular, murmur -, gallop –
Paru: Vesikuler +/+, Rhonki -/-, whezzing -/-
Abdomen: bising usus + normal
Ekstremitas: edema -/-
A: CKD dengan ensepalopati uremikum

15
 Pneumonia
Susp CVD stroke
P:
Pemeriksaan MRI
Multipel infark kronik di periventrikel lateral bilateral, thalamus
bilateral, kapsula eksterna kiri, temporal kanan dan pons
Perdarahan di thalamus kiri
Bercak iskemik di subkortikal temporal kanan
Ventrikulomegali lateral bilateral III dan IV
Atrofi cerebri
Hasl USG ginjal
Parenkimal renal disease bilateral grade II-III
Simple cyst pole atas ginjal kanan
Organ-organ intra abdominal lainnya dalam batas normal
Menunggu Kultur sputum/darah
IVFD NaCl: RL /12jam selang seling
Comofusin hepar 500cc/24 jam
Levofloxacin 1x750mg per 48 jam (selang sehari)
Evaluasi setelah terdapat hasil kultur
Omeprazole 1x40mg IV
Sucralfat syr 3x15cc AC
As folat 1x5mg PO
Bicnat 3x1tab
Diet blender 1200 kkal/hari
Protein 70 g/hari
Nefrisol 3x200
Balance cairan + 500cc
16-06-2015 - 17-06- S: alloanamnesis, Pasien sudah sadar. Sudah ada kontak
2015 mata. Pasien belum bisa komunikasi dengan keluarga. Urin
semalam 1500cc
O: TSS/ CM
TD: 160/100

16
N: 80x
RR: 20x
S: 36 C
Mata: konjunctiva pucat -/-,Sklera ikterik -/-
Jantung: BJ I-II regular, murmur -, gallop –
Paru: Vesikuler +/+, Rhonki -/-, whezzing -/-
Abdomen: bising usus + normal
Ekstremitas: edema -/-
A: CKD stg V
Stroke infark+hemoragik
P:
Rencana hari ini HD
Setelah HD pulang
IVFD NaCl: RL /12jam selang seling
Comofusin hepar 500cc/24 jam
Levofloxacin 1x750mg per 48 jam (selang sehari)
Evaluasi untuk dihentikan
Omeprazole 2x20mg IV
Sucralfat syr 3x15cc AC
As folat 1x5mg PO
Bicnat 3x1tab
Diet blender 1200 kkal/hari
Protein 70 g/hari
Nefrisol 3x200
Balance cairan + 500cc
Valsartan 1x80 mg

17
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan suatu
kelainan pada struktur atau fungsi ginjal, yang berlangsung > 3 bulan, yang
berdampak pada kesehatan. Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan proses
patofisiologi dengan etiologi yang beragam yang mengakibatkan penurunan fungsi
ginjal dan dapat berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal merupakan penurunan
fungsi ginjal yang ireversibel yang memerlukan terapi pen gganti ginjal yang tetap
seperti dialisis atau transplantasi ginjal. Glomerular Filtration Rate (GFR) atau Laju
Filtrasi Glomerular (LFG) merupakan suatu pertanda untuk menilai fungsi ginjal. 7

Kriteria
Kriteria Penyakit ginjal Kronik7
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural
maupun fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi:
kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah atau urine, atau kelainan dalam tes pencitraan

18
 2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.
Pertanda kerusakan ginjal
Albuminuria (AER (albumin excretion rate) ≥30mg/24jam; ACR (albumin to creatinine
ratio) ≥30mg/g [≥3mg/mmol])
Kelainan urine sedimen
Kelainan elektrolit dikarenakan kelainan tubular
Kelainan dari sudut histologi
Kelainan struktural yang terdeteksi dari pemeriksaan penunjang
Riwayat transplantasi ginjal
Penurunan LFG: Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/mnt/1,73 m2

Epidemiologi
Diperkirakan bahwa sedikitnya 6% pada populasi dewasa di Amerika Serikat telah
menderita gagal ginjal kronik dengan LFG < 60ml/menit/1,73m 2. Data pada tahun
1995-1999, menyatakan bahwa di Amerika Serikat insiden penyakit gagal ginjal
kronik diperkirakan 100 kasus/juta penduduk/tahun dan angka ini meningkat 8%
setiap tahun. Di Malaysia dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus
baru gagal ginjal per tahun. Di Negara-negara berkembang lainnya, insiden ini
diperkirakan sekitar 40-60 juta/tahun.5
World Health Organization (WHO) telah mengumumkan bahwa prevalensi diabetes
mellitus (DM) akan meningkat di seluruh dunia pada milennium ketiga, termasuk
negara Asia Tenggara di antaranya Indonesia. Sekitar 40 % dari pasien DM terdapat
keterlibatan gangguan ginjal, sehingga dapat dipahami bahwa penyakit ginjal
diabetik (PGD) juga akan mengalami peningkatan di era awal abad 21. 5

Klasifikasi
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai
laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi
glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik
dalam lima stadium.7

19
Klasifikasi PGK dibuat atas dasar CGA yaitu berdasarkan penyebab, kategori LFG,
dan kategori albuminuria. Perhitungan LFG dengan rumus Cockroft-Gault untuk
orang dewasa, yaitu: 7

LFG (ml/mnt/1,73m2) =
( 140−umur ) x berat badan
x( 0,85 jika wanita)
72 x kreatinin serum

Tabel 1. Kategori LFG

Kategori LFG LFG ml/mnt/1,73 m2 Arti
G1 ≥ 90 Normal atau tinggi
G2 60-89 Sedikit menurun
G3a 45-59 Sedikit-sedang menurun
G3b 30-44 Sedang-berat menurun
G4 15-29 Berat menurun
G5 <15 Gagal ginjal

Tabel 2. Etiologi7
Penyakit Contoh
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular, penyakit vaskuler,
penyakit tubulointerstitial, penyakit kistik
Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik, keracunan obat
(siklosporin/takrolimus), penyakit
recurrent (glomerular), Transplant
glomerulopathy

Tabel 3. Katergori Albuminuria7

Kategori AER ACR Arti
mg/mmol mg/g
A1 <30 <3 <30 Normal-sedikit
meningkat
A2 30-300 3-30 30-300 Sedang
meningkat
A3 >300 >30 >300 Berat
meningkat

20
Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit

yang mendasarinya. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural
dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya
kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth
factors. Hal ini menyebabkan hiperfiltrasi , yang diikuti oleh peningkatan tekanan
kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat ,
akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.
Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun
penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-
angiotensin-aldosteron sentrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis
renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti
transforming growth factor b (TGF-b). Beberapa hal yang juga dianggap berperan
terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria,
hipertensi, hiperglikemi, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk
terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulus interstisial. 6

21
 Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana LFG masih normal atau malah
meningkat. Kemudian secara perlahan, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang
progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien belum merasakan keluhan (asimptomatik),
tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG
sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturi, badan lemah, mual,
nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%,
pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, uremia,
peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus,
mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi
saluran kemih, infeksi saluran nafas maupun infeksi saluran cerna, juga akan terjadi
gangguan keseimbangan air seperti hipo dan hipervolemia, gangguan
keseimbangan elektolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15%
akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah
membutuhkan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis
atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium
gagal ginjal.6
Terdapat 3 patogenesis yang terjadi pada PGK diantaranya adalah:8
a) Toksik Azotemia (metabolit toksik)
Toksik Azotemia adalah substansi normal, pada penurunan LFG menyebabkan
retensi zat tersebut (Ureum, Metilguanidin, Guanindinosuccinic acid). Retensi zat-zat
tersebut menyebabkan beberapa keluhan diantaranya: haus, poliuria, mual,
anoreksia, stomatitis, kolitis ulserasi mukosa duodenum dan gaster, perdarahan,
kejang-kejang otot, parese saraf motorik, hipertrigliseridemia.
b) Patogenesis perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik
c) Kelainan metabolisme:
1) Metabolisme Karbohidrat
Terjadi pseudo diabetes melitus, menurut beberapa penelitian gangguan
metabolisme ini terjadi akibat adanya antagonis insulin perifer, kelainan insulin
basal, dan sekresi insulin yang lambat terhadap beban glukosa.
2) Metabolisme Lemak

22
 Hiprertrigliserida terjadi diduga akibat dari kenaikan sintesis Triglyserida-rich
lipoprotein dalam hepar.
3) Metabolisme Protein
Pada orang normal pembatasan jumlah protein dalam waktu lama akan
menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen. Sebaliknya pada pasien PGK
pembatasan jumlah protein tidak akan menyebabkan keseimbangan negatif dari
nitrogen.
4) Metabolisme Asam urat
Hiperurikemia pada pasien PGK tidak mempunyai hubungan dengan derajat
penurunan faal ginjal, namun digunakan sebagai indikator penentuan diagnosis dini
dari PGK.
5) Metabolisme Elektrolit
- Metabolisme Na
Peningkatan ekskresi Na yang diduga akibat adanya atrial natriuretic factor
(ANF) yang menghambat reabsorbsi ion Na pada tubulus ginjal. Normalnya Na
diekskresikan sebesar 20-40 mEq/hari, pada keadaan salt-wasting, Na
diekskresikan mencapai 100-200 mEq/hari. Mekanisme salt-wasting, memiliki
hubungan dengan beberapa faktor diantaranya:
1. Beban urea
2.     Redistribusi aliran darah intrarenal
3.     Hormon/faktor natriuresis
4.     Muntah-muntah
Bila kehilangan Na disertai penurunan volume cairan ekstraselular (VCES),
akan diikuti dengan penurunan filtrasi glomerulus, sehingga faal ginjal akan lebih
buruk lagi. Keadaan ini terjadi pada acute on chronic renal failure. Bila kehilangan
Na ini tidak disertai dengan kehilangan air (VCES normal), makan akan terjadi
kondisi hiponatremia. Pada sebagian pasien PGK, terutama yang berhubungan
dengan glomerulopati sering ekskresi Na menurun, terjadi retensi Na dan air yang
akan menyebakan terjadinya odema. Jadi memahami metabolisme Na pada pasien
PGK sangat penting terutama untuk pemberian garam Na dalam menu diet.
- Metabolisme air

23
 Gangguan kemampuan filtrasi pada pasien PGK tidak selalu berhubungan
dengan penyakit dari collecting duct atau loop of Henle, lebih sering akibat beban
urea dari nefron-nefron yang masih utuh. Pada beberapa pasien PGK dengan
jumlah nefron makin berkurang, fleksibilitas untuk ekskresi air juga akan berkurang
sehingga dengan mudah terjadi kelebihan cairan (water overload). Keadaan water
overload baik renal maupun ekstra renal dapat menyebabkan hiponatremia. Defisit
air disertai natrium (dehidrasi) lebih sering menyebabkan penurunan faal ginjal yang
terbalikan pada pasien-pasien gagal ginjal sehingga terjadi oliguria, keadaan
demikian dinamakan acute on chronic on failure. Penurunan kemampuan untuk
keseimbangan cairan ini akan mengakibatkan sering kencing pada malam hari
(nokturia). Bila nokturia ini tidak diimbangi dengan pemberian air dapat
menyebabkan dehidrasi pada malam hari. Keadaan dehidrasi ini akan memperburuk
LFG. Keluhan mual dan muntah makin berat pada pagi hari seperti muntah sedang
hamil muda (morning sickness).
- Metabolism kalsium
Pada pasien PGK sering ditemukan hipokalsemia, disebabkan penurunan
absorbsi Ca melalui usus dan gangguan mobilisasi Ca serta hiperfosfatemia.
- Kesimbangan asam basa
Pada PGK terjadi gangguan ekskresi ion H+ sehingga dapat menyebabkan
asidosis sistemik dengan penurunan pH plasma dan darah. Patogenesis asidosis
metabolic pada PGK:
a. Penurunan ekskresi ammonia karena kehilangan sejumlah nefron.
b. Penurunan ekskresi titrable acid terutama fosfat, karena asupan dan
absorbsi melalui usus berkurang.
c. Kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urine (bicarbonate wasting).
- Fosfat
Hiperfosfatemia yang terjadi pada PGK memegang peranan penting pada
hipokalsemia dan hiperparatiroidisme, dan akhirnya dapat menyebabkan
penyebaran kalsifikasi pada organ-organ lain (metastatic calcification).
- Magnesium

24
 Kenaikan serum Magnesium sangat jarang menimbulkan keluhan akan
gejala, kecuali magnesium yang terkandung dalam laksantif dan antasida akan
menekan SSP.

Manifestasi klinis
Pada penyakit ginjal kronis, setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi
uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan
tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain
yang mendasari, dan usia pasien.9
Manifestasi kardiovaskuler, pada penyakit ginjal kronis mencakup hipertensi
(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron),
gagal jantung kongestif, edema pulmoner (akibat cairan berlebihan), dan perikarditis
(akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin uremik). 9
Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah
(pruritis). Butiran uremik, suatu penumpukan kristal urea di kulit, saat ini jarang
terjadi akibat penanganan dini dan agresif terhadap penyakit ginjal tahap akhir.
Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan mencakup anoreksia, mual, muntah
dan cegukan. Perubahan neuromuskuler mencakup perubahan tingkat kesadaran,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kedutan otot, dan kejang.
9
Keluhan gejala klinis yang timbul pada CKD hampir mengenai seluruh sistem, yaitu
Sistem Organ Manifestasi Klinis
Umum Lemah, malaise, gangguan pertumbuhan dan
debilitas, edema
Kulit Pucat, rapuh, gatal, bruising
Kepala dan leher Fetor uremia
Mata Fundus hipertensi, mata merah
Jantung dan vaskuler Hipertensi, sindroma overload, payah jantung,
pericarditis uremik, tamponade
Respirasi Efusi pleura, nafas Kussmaul, pleuritis uremik
Gastrointestinal Anoreksia, mual, muntah, gastritis, ulkus, colitis
uremik, perdarahan saluran cerna
Ginjal Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria
Reproduksi Penurunan libido, impotensi, amenorrhea, infertilitas,
genikomasti
Syaraf Letargi, malaise, anoreksia, drowsiness, tremor,

25
 mioklonus, asteriksis, kejang, penurunan kesadaran,
koma
Tulang Kalsifikasi jaringan lunak
Sendi Gout, pseudogout, kalsifikasi
Darah Anemia, kecenderungan berdarah karena
penurunan fungsi trombosit, defisiensi imun akibat
penurunan fungsi imunologis dan fagositosis
Endokrin Intoleransi glukosa, resistensi insulin, hiperlipidemia,
penurunan kadar testosteron dan estrogen
Farmasi Penurunan ekskresi lewat ginjal

Diagnosa
Pendekatan diagnosis Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit ginjal kronis
10
(PGK) mempunyai sasaran sebagai berikut :
a. memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
b. mengetahui etiologi PGK yang mungkin dapat dikoreksi
c. mengidentifikasi pemburuk faal ginjal (reversible factors)
d. menentukan strategi terapi rasional
e. menentukan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan
pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik
diagnosis dan pemeriksaan penunjang rutin dan khusus.
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi PGK,
perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal
(LFG). Gambaran klinik (kelainan subyektif dan obyektif termasuk kelainan
laboratorium) mempunyai spektrum klinis luas dan melibatkan banyak organ dan
tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.
b. Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat
penurunan faal ginjal, identifikasi etiologi, dan menentukan perjalanan penyakit
termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.
1. Pemeriksaan faal ginjal (RFT)

26
 Pemeriksaan ureum, kreatinin serum, dan asam urat serum sudah cukup
memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal.
2. Etiologi Penyakit ginjal kronik
Analisis urine rutin, mikrobiologi urine, kimia darah, elektrolit dan imunodiagnosis.
3. Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
Progresifitas penurunan faal ginjal, hemopoesis, elektrolit, endokrin, dan
pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal.
c. Pemeriksaan penunjang diagnosis
Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu :
1. Diagnosis etiologi PGK
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos abdomen,
ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan
Micturating Cysto Urography (MCU).
2. Diagnosis pemburuk faal ginjal
Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi
(USG).10

Komplikasi
Pada PGK dapat terjadi beberapa komplikasi sebagai berikut 6:
LFG
Derajat Penjelasan Komplikasi
(ml/men/1,73m2)
1 Kerusakan ≥ 90 -
ginjal dengan
LFG normal
2 Kerusakan 60-89 - TD mulai 
ginjal dengan
penurunan LFG
ringan
3 Kerusakan 30-59 - Hiperfosfatemia
ginjal dengan - Hipokalsemia
penurunan LFG - Anemia
sedang - Hiperparatiroid
- Hiperosmosisteinemia

27
4 Kerusakan 15-29 - Malnutrisi
ginjal dengan - Asidosis metabolik
penurunan LFG - Cenderung
berat hiperkalemia
- Dislipidemia
5 Gagal ginjal < 15 - Gagal jantung
- Uremia

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik adalah untuk
mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Semua faktor
yang berperan dalam terjadinya gagal ginjal kronik dicari dan diatasi.
Penatalaksanaan konservatif, meliputi:
 pengaturan diet, cairan dan garam
 memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa
 mengendalikan hipertensi
 penanggulangan asidosis
 pengobatan neuropati
 deteksi dan mengatasi komplikasi
Penatalaksanaan terapi pengganti ginjal diantaranya dialisis (hemodialisis,
peritoneal dialisis) dan transplantasi ginjal.
Selain itu tujuan penatalaksanaannya adalah menjaga keseimbangan cairan
10
dan elektrolit serta mencegah komplikasi yaitu sebagai berikut:
1. Dialisis
Dialisis dapat dlakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang serius,
seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas
biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas,
menghilangkan kecenderungan pendarahan, dan membantu menyembuhkan luka.
2. Koreksi hiperkalemi
Mengendalikan kalium darah sangat penting karena hiperkalemi dapat
menimbulkan kematian mendadak. Hal yang pertama harus diingat adalah jangan
menimbulkan hiperkalemia. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga

28
dapat didiagnosis dengan EEG dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia, maka
pengobatannya adalah dengan mengurangi intake kalium, pemberian Na
Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.
3. Koreksi anemia
Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb.
Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya terdapat
insufisiensi koroner.
4. Koreksi asidosis.
Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium
bikarbonat dapat diberikan peroral atau parenteral. Hemodialisis dan dialisis
peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.
5. Pengendalian hipertensi
Semua obat antihipertensi mampu menurunkan tekanan kapiler
intraglomerular bila tekanan darah turun mencapai tekanan optimal yang dapat
memberikan preservasi ginjal. Obat golongan penghambat sistem renin angiotensin
aldosteron (ACE-inhibitor, ARB) mempunyai nilai lebih dalam mencegah progresi
PGK karena mempunyai efek renoprotektor. Beberapa penelitian memerlukan lebih
dari 1 macam obat untuk mencapai tekanan darah optimal.
Tujuan terapi hipertensi pada PGK antara lain:
1. Mempertahankan/ atau preserve fungsi ginjal dengan cara mempertahankan LFG
dan mengurangi ekskresi protein.
2. Menurunkan tekanan darah secara agresif
3. Menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler pada PGK.
Terapi hipertensi pada PGK non diabetik dan PGK diabetik, level turunnya
tekanan darah sistolik dan level proteinuria dipakai sebagai diagnosis dan prognosis
progresifitas dan komplikasi CVD pada PGK.
1. Hipertensi PGK non diabetik
a. Tekanan darah dianjurkan mencapai < 140/90 mmHg
b. Pemeriksaan urine dimana nilai rasio total protein/kreatinin > 200 mg/g dengan
atau tanpa hipertensi dianjurkan diterapi dengan ACE-I atau ARB
2. Hipertensi PGK dengan diabetes
a. Target tekanan darah < 140/90 mmHg

29
b. PGK diabetes stage 1-4: ARB atau ACE-I, bila diperlukan dikombinasi dengan
diuretika.
Tabel 3. Target tekanan darah dan terapi farmakologi/non-farmakologi

6. Transplantasi ginjal
Dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien PGK, maka seluruh faal
ginjal diganti oleh ginjal yang baru.

Indikasi dialisis
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialisis tetap
atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis juga
diiperlukan bila:
 Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
 Gangguan elektrolit (hiperkalemia,hiponatremi) yang tidak dapat diatasi
dengan obat-obatan
 Overload cairan (edema paru)
 Anuria
 Ensefalopati uremikum, penurunan kesadaran
 Efusi perikardial
 Sindrom uremia (mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.

Pencegahan

30
 a. Olah raga secara teratur
Olah raga selain baik bagi kesehatan ternyata dapat juga mengurangi resiko
penyakit pada ginjal, olah ragalah secara teratur, walaupun olah raga ringan asalkan
teratur akan lebih baik dari pada olah raga berat tetapi tidak teratur.
b. Hindari Obesitas
Obesitas atau kegemukan dapat berakibat pada penyakit ginjal, maka dari itu mulai
sekarang carilah berat badan yang ideal, agar terhindar dari penyakit ginjal.
c. Air putih yang cukup
Konsumsilah air putih yang cukup sesuai kebutuhan, tidak berlebihan dan tidak
terlalu sedikit, hindari mengkonsumsi minuman beralkohol, Narkotika. Hindari juga
mengkonsumsi obat-obatan (Seperti obat sakit kepala, dll) terlalu sering kecuali atas
resep dokter.
d. Kurangi mengkonsumsi makanan berlemak
Mengkonsumsi makanan berlemak berlebihan dapat meningkatkan kadar kolesterol
dalam tubuh, dan ginjal harus bekerja ekstra keras.
e. Cek kesehatan ginjal secara berkala
Cek kesehatan ginjal dirumah sakit, sekaligus dapat mengecek kesehatan tubuh.
Lakukan secara berkala.15

Prognosis
Prognosis dari penyakit ginjal kronik, tergantung pada seberapa cepat upaya deteksi
dan penanganan dini, serta penyakit penyebab.
• Semakin dini upaya deteksi dan penanganannya, hasilnya akan lebih baik.
• Beberapa jenis kondisi/penyakit, akan tetap progresif. Misalnya: dampak
diabetes pada ginjal dapat dibuat berjalan lebih lambat dengan upaya kendali
diabetes. Pada kebanyakan kasus, penyakit ginjal kronik progresif bisa
menjadi gagal ginjal kronik.
Kematian pada penyakit ginjal kronik tertinggi adalah karena komplikasi
jantung, dapat terjadi sebelum maupun sesudah gagal ginjal. 10

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudhana W. Diagnosis Penyakit Ginjal Kronik dalam The 9th National

Congress of InaSN & Annual Meeting of Nephrology 2005, hal 18-24
2. Suyono S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Balai penerbit FKUI.
Jakarta. 2001, hal 427
3. Tessy A. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik dalam The 9th National
Congress of InaSN & Annual Meeting of Nephrology 2005, hal 25-32
4. Wilson L. Gagal Ginjal Kronik. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi Keenam. Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2003, hal 912-
949
5. Ketut. S. Penyakit Ginjal Kronik, Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Pusat Penerbitan IPD FKUI, Jakarta. 2009. Hal 1035-1040

32
6. Silbernagl, Stefan et al. 2000. Color Atlas of Patophysiology. Thieme New
York.
7. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO 2012
Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic
Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013;3:5-62

8. Yoyo. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online) Last update

Des/27/2008. [cited Des/21/2013,21.30]. Available from: URL:
http://3rr0rists.com/medical/chronic-kidney-disease.html
9. National Kidney Foundation. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online)
Last update Mar/21/2010. [cited Des/21/2013,21.00]. Available from: URL:
http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm
10. Fauci, Braunwald, et a. 2007. Harrison's Principles Of Internal Medicine 17
th Edition. McGraw Hill Inc.

33