Nama : Arvandhy Harmi

NIM : 2020394346

Kegawatdaruratan Keracunan Mercuri

Pendahuluan

Merkuri (Hg) atau air raksa sering diasosiasikan sebagai polutan bagi lingkungan. Setiap
tahun berton - ton merkuri dilepaskan ke atmosfir karena pemakaiannya yang luas baik di
industri, pertanian, kedokteran gigi, rumah sakit, laboratorium penelitan. Kontributor yang
signifikan adalah pembakaran batu - bara pada pembangkit listrik yang juga menghasilkan
polutan merkuri. Secara alami merkuri ada dimana - mana dijump ai dalam bentuk senyawa
merkuri sulfida. Merkuri sulfida bersifat tak larut dalam air, berwarna merah, digunakan sebagai
pewarna cat pada masa lalu.

Merkuri ada dalam tiga bentuk, unsur logam merkuri, garam merkuri, merkuri organik.
Unsur merkuri dalam be ntuk bebas adalah logam berbentuk cair yang banyak digunakan pada
termometer, terhirupnya uap merkuri jenis ini dapat mengakibatkan kerusakan paru - paru dan
otak. Merkuri oksida bersifat hampir tidak larut dalam air, digunakan pada antiseptik topikal.
Garam merkuri atau bentuk anorganiknya sebagai contoh adalah merkuri klorida. Merkuri
organik sebagai contoh metilmerkuri yang secara komersial digunakan sebagai fungisida,
disinfektan, zat pengalkil pada sintesis organik bagi senyawa organometalik lainnya dan sebagai
pengawet cat.
 Limbah merkuri dari polusi industri sering dalam bentuk merkuri anorganik, tetapi
organisme atau vegetasi air selama perjalanannya di sungai, danau ataupun di teluk, telah
mengubahnya menjadi metilmerkuri yang mematikan. Merkuri dapat mengalami metilasi biotik
maupun abiotik membentuk metilmerkuri.Senyawa merkuri organik, khususnya metilmerkuri
merupakan yang terbanyak terkonsentrasi dalam rantai makanan. Ikan mengkonsumsi tumbuhan
yang terkontaminasi dan menjadikan merkuri terakumulasi di tubuhnya. Protein ikan mengikat
dengan kuat lebih dari 90% metilmerkuri yang terkonsumsi, meski dengan pemasakan yang lama
dan kuat dengan menggoreng, merebus atau membakar tidak dapat melepaskannya. Jika ada
kecurigaan terjadinya intoksikasi metilmerkuri, perlu diketahui jumlah ikan yang dikonsumsi,
frekuensi dan jenis ikannya. Pada ikan besar kemungkinan terakumulasi metilmerku ri akan
semakin besar mengingat posisinya yang cukup tinggi pada rantai makanan.

Tanda dan gejala

 Keracunan akut
Keracunan akut timbul dari inhalasi dalam konsentrasi tinggi uap merkuri atau debu.
Pneumonitis interstitialis akut, bronkitis dan brokiolitis dapat timbul pada inhalasi uap
merkuri secara akut. Jika konsentrasi uap merkuri cukup tinggi, pajanan menimbulkan
dada rasa berat, nyeri dada, kesulitan bernafas, batuk. Pada ingesti menimbulkan gejala
 rasa logam, mual, nyeri abdomen, muntah , diare , nyeri kepala dan kadang-kadang
albuminuria.Kematian dapat timbul kapan saja. Dalam tiga atau empat hari kelenjar liur
membengkak, timbul gingivitis, gejalagejala gastroenteritis dan nefritis muncul. Garis
gelap merkuri sulfida dapat terbentuk pada gusi meradang, gigi dapat lepas, dan ulkus
terbentuk pada bibir dan pipi.

Pada kasus sedang, pasien dapat mengalami perbaikan dalam satu sampai dua minggu.
ada kasus lebih berat akan berkembang gejala-gejala psikopatologi dan tremor otot, ini
akan menjadi tipe kronik dan gejala kerusakan neurologi dapat menetap. Pada umumnya
kasus akut pajanan terjadi pada konsentrasi 1,2 – 8,5 mg/m3

Toksisitas merkuri pada ginjal dapat timbul dengan tanda awal proteinuria dan oliguria
sebagai gagal ginjal. Pajanan alkil merkuri onsetnya timbul secara perlahan tetapi
progresif pada sisitem saraf, dengan gejala awal berupa rasa kebas pada ekstremitas dan
bibir. Kehilangan kontrol koordinasi dengan tungkai, ataxia, tremor dan kehilangan
pergerakan yang baik. Pengurangan lapangan pandang, kehilangan pendengaran sentral,
kekakuan otot , spastik dan refleks tendon yang berlebihan dapat juga terjadi.

 Keracunan kronik
Triad klasik pada keracunan kronik uap air raksa adalah eretisme, tremor, dan stomatitis.
Gejala-gejala neurologis dan psikis adalah yang paling karakteristik. Gejala dini
nonspesifik (anoreksia, penurunan berat badan, sakit kepala) diikuti gangguan-gangguan
yang lebih karakteristik; iritabilitas meningkat, gangguan tidur (sering terbangun,
insomnia), mudah terangsang, kecemasan, depresi, gangguan daya ingat, dan kehilangan
kepercayaan diri. Masalah-masalah yang sifatnya lebih serius seperti halusinasi,
kehilangan daya ingat total, dan kemunduran intelektual, tidak terlihat kini. Tremor
merkuri adalah tipe campuran (tremor menetap dan intensional), pertama kali tampak
sebagai tremor halus kelopak mata yang tertutup, bibir dan lidah serta jari-jari. Tulisan
tangan menjadi kacau, tidak teratur dan sering tak terbaca. Tremor tersebut berlanjut ke
lengan dan akhirnya seluruh tubuh. Keracunan berat sering berakibat kelainan bicara
terutama mengenai pengucapan. Tanda-tanda neurologis lain termasuk kulit bersemu
merah, perspirasi meningkat dan dermatografia. Gingivitis kronik sering terjadi dan dapat
 menyebabkan hilangnya geligi, kelenjar liur membengkak dan merkuri diekskresikan
pada air liur. Walaupun tingkat akumulasi merkuri ginjal tinggi, kerusakan ginjal jarang
terjadi. Deposit air raksa pada kapsul anterior lensa mata menimbulkan bayangan coklat
kelabu atau kuning dari lensa. Keracunan akibat kerja dengan senyawa-senyawa aril
merkuri (fenil) dan metoksietil organik sangat jarang. Efek-efeknya serupa dengan efek
yang ditimbulkan oleh merkuri anorganik. Di samping itu, senyawa-senyawa ini dapat
menyebabkan dermatitis toksik.

Mekanisme toksisitas merkuri meliputi:

1. Absorbsi

Dari beberapa data pada manusia maupun hewan menunjukan bahwa metilmerkuri segera
diserap melalui saluran cerna. Aberg et. al. (1969) melaporkan bahwa dosis tunggal metilmerkuri
nitrat pada manusia 95% dapat diserap. Absorbsi yang efiesien dari metilmerkuri ini juga
ditunjukan dari penelitian lain yang menggunakan sukarelawan manusia yang menerima dosis
oral metilmerkuri terikat protein. Sampai 80% uap senyawa metilmerkuri seperti uap
metilmerkuri klorida dapat diserap melalui pernafasan. Penyerapan metilmerkuri dapat juga
melalui kulit namun data kuantitatifnya tidak tersedia. Garam merkuri klorida absorbsinya buruk
pada saluran cerna, efek serius dari merkuri klorida adalah gastroenteritis. Logam merkuri bila
tertelan tidak diserap oleh saluran cerna, namun uapnya lebih berbahaya karena menyebabkan
kerusakan paru - paru dan otak.

2. Distribusi

Dari segi toksisitas, konsentrasi dalam darah merupakan indikator yang sesuai dari dosis yang
diserap dan jumlah yang ada secara sistemik. Metilmerkuri terikat pada hemoglobin, dan daya
ikatnya yang tinggi pada hemoglobin janin berakibat pada tingginya kadar merkuri pada darah
uri dibandingkan dengan darah ibunya. Dari analisis, konsentrasi total merkuri termasuk bentuk
merkuri anorganik, merkuri pada darah tali uri hampir seluruhnya dalam bentuk termetilasi yang
mudah masuk keplasenta .Metilmerkuri sangat mudah melintas batas sawar darah - otak maupun
plasenta. Hal ini lebih disebabkan oleh sifat lifopilisitas yang tinggi dari
metilmerkuri.Metilmerkuri sendiri mudah berdifusi melalui membran sel tanpa perlu sistem
transport tertentu. Kerena reaktifitasnya yang tinggi terhadap gugus sulfhidril yang t erdapat
pada berbagai protein, maka jumlah metilmerkuri bebas dalam cairan biologis menjadi sangat
kecil. Suatu transpor aktif pada sawar darah otak diperkirakan membawa metilmerkuri masuk ke
dalam otak. Dalam darah, logam yang sangat neurotoksik ini terikat secara eksklusif pada protein
dan sulfhidril berbobot molekul rendah seperti sistein. Kompleks MeHg- sisteinyang terbentuk
beraksi sebagai analog asam amino, mempunyai struktu mirip metionin, sehingga dapat diangkut
oleh pembawa Sistem - L untuk asam amino bebas untuk melintas melalui sawar darah otak.

Asam amino yang penting pada rambut adalah sistein. Metilmerkuri yang bereaksi dan
terikat dengan gugus sulfhidril pada sistein kemudian terserap dalam rambut, ketika
pembentukan rambut pada folikel. Tetap i, membutuhkan waktu paling tidak sebulan untuk dapat
terdeteksi dalam sampel potongan rambut pada pengguntingan mendekati kulit kepala.
Tergantung dari panjang rambut pada sampel, konsentrasi merkuri dapat merefleksikan
pemaparan merkuri dimasa lalu. Namun, karena waktu paruh merkuri dalam tubuh kira- kira 1,5
–2 bulan, sampel rambut dekat kulit kepala merefleksikan pemaparan merkuri yang baru terjadi
yang juga terkait pada konsentrasi dalam darah pada saat ini. Kadar merkuri dalam darah dan
rambut merupakan biomarker pencemaran merkuri. Hubungan kedua biomarker tersebut sangat
individual pada setiap orangmaupun kelompok umur. Menurut US EPA (2001), dalam kondisi
tetap terpapar oleh merkuri, kadar dalam rambut (mg/g) rata- rata 250 kali kadar dalam darah
(mg/mL).

3. Metabolisme

Metilmerkuri dapat dimetabolisme menjadi merkuri anorganik oleh hati dan ginjal.
Metilmerkuri dimetabolisme sebagai bentuk Hg++. Metilmerkuri yang ada dalam saluran cerna
akan dikonversi menjadi merkuri anorganik oleh flora usus.

4. Ekskresi

Metilmerkuri dikeluarkan dari tubuh terutama melalui tinja sebagai merkuri anorganik.
Proses ini sebagai hasil dari ekskresi empedu dari senyawa dan konversi menjadi bentuk
anorganik oleh flora usus. Kebanyakan metilmerkuri yang diekskresi empedu diserap kembali
melalui sirkulasi enterohepatik dalam bentuk organiknya. Kurang dari 1% metilmerkuri dapat
dikeluarkan dari tubuh setiap harinya, hal ini karena waktu paruh biologisnya yang kira- kira 70
hari. Metilmerkuri juga dikeluarkan melalui ASIdengan kadar kira- kira 5% dari kadar dalam
darah. Pengeluaran merkuri anorganik melalui ekshalasi, ludah, dan keringat yang berasal dari
metabolisme merkuri organik.

Toksisitas

Toksisitas senyawa merkuri tergantung dari bentuknya. Senyawa merkuri organiklebih

toksik dibanding senyawa anorganiknya, karena mudahnya menembus sawar darah otak dan
diabsorbsi sempurna pada saluran cerna. Berlin (1983) mencatat bahwa tidak ada perbedaan
antara efek akut maupun kronik ketika terjadi akumulasi pada ambang toksik. Menurut WHO
(1976), awal dari efek toksik metilmerkuri terjadi ketika kadar dalam darah antara 200 –500
ng/mL. Kadar dalam darah ini berkait dengan beban tubuh menanggung 30- 50 mg merkuri per
kg berat badan yang setara dengang asupan harian 3 - 7 mg/kg. Hal yang perlu dicatat bahwa
kemunculan gejala keracunan merkuri dapat tertunda beberapa minggu atau bulan tergantung
dari akumulasi senyawa merkuri dalam tubuh.

Menurut Berlin (1983), tingkat keparahan paparan akan menentukan cetusan efek
toksisitas sub kronik dan toksisitas itu terjadi bila terpapar pada tingkat yang lebih rendah dari
pemaparan kronik . Pada tingkatan subkronik ini tanda dan gejala yang terlihat adalah gangguan
indera, penyempitan bidang penglihatan, ketulian dan gangguan motorik.

Meskipun tak ada bukti teratogenik yang teramati, Amin- Zaki (1974) menemukan efek
yang parah pada perkembangan (gangguan motorik, fungsi mental, kehilangan penden garan dan
kebutaan) pada bayi yang dilahirkan dari ibu yang terpapar metilmerkuri pada kasus tepung di
Irak. Tidak ada informasi yang pada literatur untuk efek merkuri klorida pada tikus jantan
ataupun betina pada seluruh tahapan reproduksi. Namun sejumlah peneliti melaporkan efek para
reproduksi akibat dari metilmerkuri klorida Toksisitas metilmerkuri secara umum berakibat pada
gangguan non - karsinogenik seperti diuraikan di atas. Belum ada informasi gangguan yang
bersifat karsinogenik pada manusia. Namun pada tikus percobaan dilaporkan terjadi tumor
ginjal hanya pada hewan jantan, tidak pada betina, pada pemberian metilmerkuri 15 ppm selama
53 minggu.

Target Organ

Metilmerkuri menyerang susunan saraf pusat dengan target organ utama adalah otak.
Data yang ada menunjukkan bahwa otak janin yang sedang berkembang mempunyai sensitivitas
yang lebih tinggi dibanding orang dewasa. Perbedaan seks sering ditemui pada studi toksisitas
pada tikus dan mencit. Akumulasi merkuri pada ginjal hewan betina secara statistiklebih tinggi
dari jantan. Konsentrasi yang tinggi pada betina diduga karena tingginya kadar metalothionein
pada ginjal betina.

Gambar 2 mengilustrasikan adanya daerah lesi di beberapa zona pada sistem saraf yang
menunjukkan gejala dari penyakit Minamata.Lesi pada cerebellum (1) berakibat pada hilang
keseimbangan (ataxia) dan gangguan bicara (dysarthria). Gangguan penglihatan terjadi pada
penyempitan bidang padang, kesulitan penglihatan pada daerah tepi akibat dari kerusakan di
daearah occipital lobe(2) .Gangguan sensasi atau stereo anesthesia terjadi karena kerusakan
pada postcentral gyrus(3). Kelemahan otot, kram atau gangguan pergerakan merupakan tanda
dari kerusakan pada precentral gyrus(4). Kesulitan pendengaran disebabkan adanya gangguan
pada daerah temporal transverse gyrus(5) . Keluhan pada kesulitan dan gangguan indera perasa
baik rasa nyeri, sentuhan ataupun suhu akibat adanya gangguan pada saraf sensorik (6) .
Pertolongan pertama jika terpapar merkuri

 Terhirup
Segera pindahkan korban dari area pemaparan. Bila perlu, gunakan kantong masker
berkatup atau alat yang sejenis untuk melakukan bantuan pernafasan. Segera bawa
ke rumah sakit atau fasilitas kesehatan terdekat.
 Kontak dengan kulit
Segera tanggalkan pakaian, perhiasan, dan sepatu yang terkontaminasi. Cuci dengan
sabun atau detergen ringan dan air dalam jumlah yang banyak sampai dipastikan tidak
ada bahan kimia yang tertinggal (selama 15-20 menit). Bila perlu segera bawa ke rumah
sakit atau fasilitas kesehatan terdekat.
 Kontak dengan mata
Segera cuci mata dengan air yang banyak atau dengan larutan garam fisiologis (NaCl
0,9%), selama 30 menit, atau sekurangnya satu liter untuk setiap mata dan dengan
sesekali membuka kelopak mata atas dan bawah sampai dipastikan tidak ada lagi bahan
kimia yang tertinggal. Segera bawa ke rumah sakit atau fasilitas kesehatan terdekat.
 Tertelan
Segera hubungi Sentra Informasi Keracunan atau dokter setempat. Jangan sekali-
kali merangsang muntah atau memberi minum bagi pasien yang tidak
sadar/pingsan. Bila terjadi muntah, jaga agar kepala lebih rendah daripada panggul
 untuk mencegah aspirasi. Bila korban pingsan, miringkan kepala menghadap ke
samping. Segera bawa ke rumah sakit atau fasilitas kesehatan terdekat.

Penatalaksanan

 Stabilisasi
Penatalaksanaan jalan nafas, yaitu membebaskan jalan nafas untuk menjamin
pertukaran udara. Penatalaksanaan fungsi pernafasan untuk memperbaiki fungsi
ventilasi dengan cara memberikan pernafasan buatan untuk menjamin cukupnya
kebutuhan oksigen dan pengeluaran karbon dioksida.Penatalaksanaan sirkulasi, bertujuan
mengembalikan fungsi sirkulasi darah.
 Jika ada kejang, beri diazepam dengan dosis: Dewasa: 10-20 mg IV dengan kecepatan
2,5 mg/30 detik atau 0,5 mL/30 menit, jika perlu dosis ini dapat diulang setelah 30-60
menit. Mungkin diperlukan infus kontinyu sampai maksimal 3 mg/kg BB/24 jam. Anak-
anak: 200-300 µg/kg BB
 Dekontaminasi
Dekontaminasi mata dilakukan sebelum membersihkan kulit:Posisi pasien duduk atau
berbaring dengan kepala tengadah dan miring ke sisi mata yang terkena atau terburuk
kondisinya. Secara perlahan bukalah kelopak mata yang terkena dan cuci dengan
sejumlah air bersih dingin atau larutan NaCl 0,9% diguyur perlahan selama 30
menit atau sekurangnya satu liter untuk setiap mata. Hindarkan bekas air cucian
mengenai wajah atau mata lainnya. Jika masih belum yakin bersih, cuci kembali selama
10 menit.Jangan biarkan pasien menggosok matanya.Tutuplah mata dengan kain kassa
steril dan segera bawa ke rumah sakit atau fasilitas kesehatan terdekat dan konsul ke
dokter mata.
Dekontaminasi kulit (termasuk rambut dan kuku Bawa segera pasien ke air pancuran
terdekat. Cuci segera bagian kulit yang terkena dengan air mengalir yang dingin atau
hangat serta sabun minimal 10 menit. Jika tidak ada air, sekalah kulit dan rambut
pasien dengan kain atau kertas secara lembut. Jangan digosok. Lepaskan pakaian,
arloji, dan sepatu yang terkontaminasi atau muntahannya dan buanglah dalam
wadah/plastik tertutup. Penolong perlu dilindungi dari percikan, misalnya dengan
 menggunakan sarung tangan, masker hidung, dan apron. Hati-hati untuk tidak
menghirupnya.Keringkan dengan handuk yang kering dan lembut.
Dekontaminasi saluran cerna Bila pasien sadar dapat diberikan arang aktif. Jangan
menginduksi muntah, karena dikhawatirkan adanya risiko luka korosif yang serius.
Lakukan bilas lambung, dan rencanakan tindakan endoskopi bila terjadi luka bakar
korosif.
 Antidotum
a. Pengobatan keracunan akut melalui ingesti yaitu melakukan lavage lambung
dengan larutan 5 – 10 % sodium formaldehid sulfoxylate, melepaskan 100 – 200
ml larutan dalam lambung.
b. BAL (Dimercaprol) dengan dosis 5 mg/kgBB segera diberikan.Pada keracunan
akut secara inhalasi juga diobati sesegera mungkin dengan BAL. Gawat
pernafasan dan gagal ginjal harus diobati dengan tepat.
c. Penicillamin 250 mg juga efektif diberikan pada keracunan akut sebagai terapi
lanjutan.

Ada tiga bentuk utama Hg yang harus dibedakan yaitu:

1. Unsur Hg (uap Hg)

Gejala toksisitasnya : hipersalivasi, gingivitis,rasa lemah, menggigil, rasa logam, mual,
muntah, diare, batuk, dan sesak napas, takikardi, nadi labil, tremor, depresi, insomnia.
Toksisitas paru bisa berkembang menjadi pneumonia interstisial disertai gangguan
takikardi, nadi labil, tremor, depresi, insomnia fungsi paru berat.
2. Garam Hg
Gejala toksisitasnya : mual, takikardi, sembelit atau diare, rasa logam, pernapasan berbau,
goyahnya gigi, muntah, dll.
3. Hg Organik
Gejala toksisitasnya : skotoma, ataksia, neurasthenia, kehilangan, pendengaran,
kemunduran mental, tremor, gangguan motorik, paralisis dan kematian.

Kasus kegawat daruratan

keracunan mercuri
Deskripsi
 Pasien kakak adik berusia 10 tahun yang dirujuk ibunya ke klinik st
andrew, didiagnosis dengan keracunan merkuri kronis karena gejala nyeri
perut, nyeri ekstremitas, dan erupsi dermal. Tingkat merkuri darah pasien
adalah 13,8 ug /
dL. Riwayat medis pasien tidak menunjukkan fitur khusus, tetapi saudara
laki
lakinya yang berusia 7 tahun juga didiagnosis dengan keracunan merkuri
kronis.
Kedua saudara menikmati bermain dengan baterai di rumah.
Selama pemeriksaan fisik, berat badan adalah 50,5 kg (50-75 p); dan
tinggi 154 cm (25-50 ft), suhu tubuh 37,6 ° C; denyut nadi 128 / menit; dan
tekanan darah
arteri adalah 110/80 mmHg. Kondisi umum pasien adalah baik, dan disertai
dengan sensitivitas difus yang hadir selama palpasi ekstremitas dan
peningkatan suhu; Namun, tidak ada temuan seperti peningkatan suhu,
ruam, bengkak, atau gerakan terbatas di area sendi. Daerah eritematosus
linier hadir dan lesi ulserasi yang signifikan pada kedua ekstremitas bawah
di gluteal. Tetapi ada rasa nyeri yang menyebar di bagian bagian tubuhnya.
Hasil uji laboratorium adalah sebagai berikut:

analisis urin menunjukkan:

 Densitas : 1036;
 pH: 5; protein :> 300;
 uji asam sulfosalicylic : +++;
 glukosa : negatif;
 ketone : jejak.
 Hemoglobin : 14 g / dL;
 jumlah sel darah putih : 8100 / mm3;
berarti volume corpuscular: 81 fl; hemoglobin corpuscular rata: 28 pg; rata-
rata
konsentrasi hemoglobin corpuscular: 34 g / dL, trombosit: 441.000 / mm3;
distribusi sel darah merah:% 12.2; laju sedimentasi eritrosit: 17 mm / jam;
aspartat aminotransferase: 113 IU / L, alanine aminotransferase: 94 IU / L;
dan
dehidrogenase laktat: 1143 IU / L, creatine kinase: 3044 IU / dL; tingkat
timbal darah: 2,20 ug / dL; tingkat merkuri darah: 12,8 ug / dL (normal: 0-
10) [Tabel
1]; ASO, CRP, RF, ANA, dan antiDNA negatif. Level C3 dan C4 berada
dalam
batas normal. Tes aglutinasi Salmonella dan Brucella negatif. Nilai
porphobillinogen urin dan asam amino-levulinat normal. EMG menunjukkan
keterlibatan myogenic. EMG yang dilakukan 2 bulan kemudian dinilai
normal.
Pertanyaan :

1. Apa terapi yang dapat diberikan pada pasien diatas? Bagaimana

tatalaksananya?
2. Berapa lama terapi dilakanakan? Beri alasan
3. Apa yang harus dikontrol dan dimonitor selama terapi?
4. Bagaimana mekanisme keracunan logam mercuri ?
5. Bagaimana mekanime kerja antidotum pilihan anda, jelakan

1. Subjek = nyeri perut, nyeri ekstremitas, dan erupsi dermal.

Objektif : berat badan adalah 50,5 kg (50-75 p); dan tinggi 154
cm (25-50 ft), suhu tubuh 37,6 ° C; denyut nadi 128 / menit; dan tekanan darah
arteri adalah 110/80 mmHg
Densitas : 1036;
pH: 5; protein :> 300;
uji asam sulfosalicylic : +++;
glukosa : negatif;
ketone : jejak.
Hemoglobin : 14 g / dL;
jumlah sel darah putih : 8100 / mm3
volume corpuscular: 81 fl; hemoglobin corpuscular rata: 28 pg; rata-rata
konsentrasi hemoglobin corpuscular: 34 g / dL, trombosit: 441.000 / mm3;
distribusi sel darah merah:% 12.2; laju sedimentasi eritrosit: 17 mm / jam;
aspartat aminotransferase: 113 IU / L, alanine aminotransferase: 94 IU / L; dan
dehidrogenase laktat: 1143 IU / L, creatine kinase: 3044 IU / dL; tingkat timbal darah: 2,20
ug / dL; tingkat merkuri darah: 12,8 ug / dL (normal: 0-10)

Assasment = Problem medik: keracunan merkuri kronis dan terapi belum di obati
Plan= Pemberian dimerkaprol secara I.M ditujukan untuk terapi utama keracunan merkuri
kronik yang telah dialami oleh pasien selama seminggu.

Pemberian terapi obat penisilamin per oral dapat dilanjutkan apabila kondisi pasien belum cukup
membaik setelah pemberian Dimerkaprol I.M.

2. Obat DMSA mengandung sulfidril, larut dlm air, tdk beracun, diberikan per oral diminum
setiap 3-4jam selama seminggu dan 2-6 bulan untuk hasil yang lebih baik
DMSA + LA setiap 3-4 hari selama seminggu atau 2 minggu untuk membersihkan organ
dalam dan otak untuj terapi lebih baik digunakan 2-6 bulan. Lalh diberi suplemen dan kontrol
dietnya dengan DMSA + LA yang berkelanjutan

3. yang harus di monitor dan di control yaitu Kadar merkuri dalam darah pasien, nyeri perut,
nyeri ekstemitas dan erupsi dermal apakah sudah mengalami perbaikan atau nyerinya sudah
berkurang.

4. Mekanisme yang terjadi pada saat pasien main baterai secara tidak langsung tertelan dan
terpapar lalu masuk ke dalam tubuh sehingga Hg(merkuri) dapat beredar ke pembuluh
darah
5. Mekanisme kerja Dimerkaprol Dimerkaprol akan membentuk komplek kelat dengan
logam-logam seperti timbal,mercury(hg) atau tembaga kemudian logam tersebut di
eksresikan dapat dikeluarkan dari tubuh dan toksisitas berkurang dari dalam darah.