BAGIAN RADIOLOGI REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN Januari 2020

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

PNEUMONIA

DISUSUN OLEH:

Ayu Pratiwi Hasari

111 2018 2105

PEMBIMBING:

dr. Achmad Dara, Sp.Rad

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN RADIOOGI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
 2020

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Ayu Pratiwi Hasari

NIM : 111 2018 2105

Judul Kasus : Pneumonia

Telah menyelesaikan tugas Referat dalam rangka kepaniteraan klinik pada

bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.

Makassar, Januari 2020

Pembimbing,

dr. Achmad Dara, Sp.Rad

 BAB I

PENDAHULUAN

Pneumonia adalah penyebab kematian utama karena infeksi di

seluruh dunia, dengan lebih dari 3,1 juta kematian setiap tahunnya. Di

Amerika Serikat, ada lebih dari 4 juta kasus dewasa pneumonia yang

didapat masyarakat (CAP) setiap tahun. Sebagian besar kasus CAP

dikelola dalam pengaturan rawat jalan, dan mortalitasnya rendah (%1%).

Pneumonia yang memerlukan rawat inap dikaitkan dengan tingkat

kematian setinggi 20%. Pneumonia tetap menantang karena spektrum

patogen yang meluas, perubahan pola resistensi antibiotik, pengenalan

agen antimikroba yang lebih baru, dan peningkatan penekanan pada

efektivitas biaya dan manajemen rawat jalan.

Epidemiologi CAP sedang berubah. Karena persentase populasi

yang lebih tua dari 65 tahun terus meningkat, kejadian pneumonia

diperkirakan akan meningkat. Semakin banyak pasien yang menggunakan

obat imunosupresif terkait dengan pengobatan keganasan, transplantasi,

atau penyakit autoimun, yang mengakibatkan lebih banyak kasus

pneumonia dari patogen oportunistik. Streptococcus pneumoniae adalah

patogen yang paling sering diidentifikasi dan juga dikaitkan dengan

peningkatan resistensi antimikroba. Selain itu, ada ancaman infeksi

pernapasan yang disebabkan oleh terorisme biologis atau patogen yang

baru dikenal seperti sindrom pernapasan Timur Tengah yang berpotensi

menyebar secara global melalui perjalanan internasional.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI(1)

Sistem pernapasan terdiri dari sejumlah bagian. Ini dapat dibagi

menjadi dua kelompok: (1) bagian-bagian dari sistem pernapasan yang

terlibat dalam pengangkutan gas dari luar tubuh ke zona pernapasan

paru-paru atau sebliknya dan (2) bagian-bagian yang terlibat dengan

pertukaran gas antara darah dan udara, berbagai bagian pertukaran paru-

paru dan zona pernapasan. Bagian dari sistem pernapasan yang terlibat

dalam konduksi gas disebut ruang rugi anatomi karena tidak ada

pertukaran O 2 dan CO 2 antara udara dan darah.

a) Cavum Nasi
 Cavum nasi memiliki beberapa fungsi pernapasan. Fungsi utamanya

adalah untuk menghangatkan dan melembabkan udara. Proses

memanaskan udara dengan mudah dilakukan oleh selaput lendir

hidung, yang dianugerahi dengan pasokan darah yang sangat

baik.Hidung juga berfungsi sebagai (1) pertahanan terhadap

organisme dan bahan asing, fungsi yang dilakukan oleh silia yang

ditemukan di seluruh hidung dan oleh selaput lendir yang ditemukan

di seluruh saluran pernapasan — kelenjar submukosa dan sel goblet

bertanggung jawab atas pembentukan lendir ini. lapisan; (2) saluran

untuk perjalanan udara ke dan dari lingkungan luar ke paru-paru; (3)

resonansi vokal, suatu fungsi dari hidung dan sinus (ruang udara

kosong ditemukan di dalam tengkorak, mengosongkan ke dalam

rongga hidung); dan (4) organ yang terlibat dalam indera penciuman.

b) Pharynx

Faring memanjang dari bagian posterior hidung ke tingkat batas

bawah kartilago krikoid, di mana ia menjadi kontinu dengan

kerongkongan dan saluran pernapasan melalui laring. Untuk tujuan

anatomi, faring dibagi menjadi tiga wilayah: nasofaring, orofaring, dan

hipofaring. Nasofaring memanjang dari belakang rongga hidung ke

tingkat langit-langit lunak. Orofaring dimulai secara superior pada

tingkat langit-langit lunak ke tingkat tulang rawan krikoid dan pangkal

lidah lebih rendah. Hipofaring, juga dikenal sebagai laringofaring,

 dimulai secara superior di epiglotis menuju pembelahan esofagus dan

laring.

c) Laring

Laring dewasa ditemukan pada level vertebra serviks pertama hingga

kelima, terdiri dari sejumlah tulang rawan artikulasi yang mengelilingi

ujung atas trakea. Fungsi utama laring adalah fonasi, tetapi juga

memiliki fungsi protektif karena jalan napas menjadi sangat sempit

pada titik ini.

d) Trachea

Trakea adalah struktur tubular yang dimulai pada kartilago krikoid.

Trakea meluas melalui leher ke mediastinum ke titik di belakang

persimpangan sepertiga bagian atas dan tengah sternum, di mana ia

terbagi menjadi bronkus batang utama kanan dan kiri. Carina adalah

nama yang diberikan ke tulang rawan yang terletak di titik bifurkasio.

e) Bronchus dan Bronchiolus

Pada tingkat carina, batang bronkus utama kanan dan kiri

bercabang dari trakea. Bronkus lobus kanan atas menimbulkan tiga

divisi utama, bronkus lobus kanan tengah menjadi dua divisi, dan

bronkus lobus kanan bawah hingga lima atau enam divisi. Bronkus

utama lobus kiri atas berasal dari percabangan dari bronkus batang

utama kiri dan mengeluarkan tiga cabang.

Ketika bronkus terus membelah, mereka menjadi lebih kecil, dan

cincin tulang rawan mereka secara bertahap menghilang. Tulang

 rawan ditemukan di bronkiolus sampai diameternya sekitar 0,66

sampai 1mm, di mana titik tulang rawan menghilang seluruhnya.

f) Alveolus

Alveolus pada dasarnya adalah kantong udara yang

dikelilingi oleh membran tipis yang berisi kapiler. Jarak antara udara di

dalam alveolus dan kapiler sekitar 0,35 hingga 2,5mm. Dinding tipis ini

sangat penting untuk pertukaran gas yang cepat antara udara dan

darah. Gas-gas di dalam alveoli dipisahkan dari darah oleh empat

lapisan tipis: (1) Penutup berlendir, (2)Epitel alveolar (tidak lengkap),

(3)Lapisan intertisial, (4)Sel endotel melapisi kapiler paru.

Darah tetap berada dalam kapiler paru-paru selama sekitar 0,5 detik,

namun pertukaran gas begitu cepat sehingga selesai pada saat darah

telah menyelesaikan hanya seperempat dari perjalanannya melalui

kapiler.

Udara dihirup melalui hidung dan / atau mulut dan diangkut ke

zona pernapasan paru-paru, lebih dari 300 juta alveoli di mana terjadi

pertukaran gas antara alveolus dan kapiler paru. Pertukaran udara dalam

alveoli sepenuhnya tergantung pada difusi gas melintasi membran dan

dikendalikan oleh tekanan parsial gas masing-masing di kedua sisi

membran alveolar

Kapiler paru unik karena membentuk jaringan kapiler terpadat di

seluruh tubuh. Diperkirakan kapiler paru memiliki panjang sekitar 10 mm

dan lebar 7 mm. Saking terjalinnya mereka sehingga mereka mungkin

dianggap lebih sebagai kumpulan pembuluh darah daripada serangkaian

pipa. Pada orang dewasa, luas permukaan antarmuka kapiler paru-

alveolar adalah sekitar 70 m2, atau sekitar 40 kali luas permukaan

tubuh.57 Pada saat tertentu, ada sekitar 100 hingga 300 mL darah dalam

kapiler paru ini. George et al telah membandingkan ini dengan

penyebaran satu sendok teh darah di atas 1 m2 luas permukaan.55 Gas-

gas di dalam alveoli dipisahkan dari kapiler oleh kira-kira 1 sampai 2 mm

jaringan: selaput alveolus yang berlendir; epitel alveolar, yang di beberapa

tempat tidak lengkap; lapisan interstitial; dan endotelium yang menutupi

kapiler paru.

Keadaan penyakit dapat mengubah tingkat pertukaran gas di

paru-paru. Sebagai contoh, dalam emfisema total luas permukaan

membran alveolar berkurang; pada pneumonia dinding alveolar menjadi

menebal, sehingga menghambat difusi; dan pada asma, peningkatan

sekresi bronkial juga berperan menghambat pertukaran gas. Pada

methemoglobinemia, kapasitas pembawa O2 dalam darah menurun

1.2. PNEUMONIA
A. DEFENISI

Pneumonia adalah sindrom klinis yang terjadi ketika infeksi

parenkim paru-paru menyebabkan gejala pernapasan yang lebih

rendah dan perubahan karakteristik pada pencitraan dada.

Pneumonia umumnya diklasifikasikan sebagai Community Acquired

Pneumonia dan Hospital Acquired Pneumonia. Hospital Acquired

Pneumonia muncul 48 jam atau lebih setelah masuk pada pasien

yang belum memiliki atau tidak menginkubasi pneumonia pada saat

masuk atau berkembang segera setelah keluar dari rumah sakit.

Semua pneumonia lainnya dianggap berasal dari Community

Acquired Pneumonia yaitu suatu infeksi alveolar yang berkembang

dalam pengaturan rawat jalan atau dalam waktu <48 jam(2,3)

B. ETIOLOGI

Organisme "tipikal" yang menyebabkan pneumonia termasuk

Haemophilus influenza (walaupun kurang umum setelah

pengembangan vaksin influenza H pada tahun 1987),

Staphylococcus aureus, streptococcus grup A, Moraxella

catarrhalis, bakteri anaerob, dan bakteri aerob gram negatif.

Organisme "atipikal" termasuk Mycoplasma pneumoniae,

Legionella spp, Chlamydia pneumoniae, dan Chlamydia psittaci.

Infeksi paru yang ada dengan influenza, RSV, metapneumovirus

manusia, adenovirus, dan rhinovirus meningkatkan risiko

 mengembangkan pneumonia bakteri sekunder. Identifikasi

organisme yang bertanggung jawab atas CAP hanya ditemukan

pada sekitar 40% kasus.(4)

Tabel 1. Virus Penyebab Pneumonia (5)

 Influenza Virus

 Respiratory syncytial virus (RSV)

 parainfluenza virus

 Adenovirus

 Varicella

 Meassless

 Cytomegalovirus (CMV)

 Human metapneumovirus

Tabel 2. Bakteri Penyebab Pneumonia (3)

 Streptococcus pneumoniae,

 Klebsiella Pneumonia

 Pseudomonas Aeruginosa

 Staphylococcus Aureus

 Mycoplasma pneumoniae

 Chlamydophila pneumoniae

 Legionella spp

 Eschericia Coli

 and others ( Mycobacterium tuberculosis , endemic

 fungi, Pneumocystis jirovecii )

C. EPIDEMIOLOGI(4)

Community-diperoleh pneumonia (CAP) mempengaruhi

sekitar 5 hingga 6 orang per 1000 orang per tahun, dengan varian

musiman menghasilkan insiden yang lebih tinggi selama musim

dingin. Tingkat morbiditas dan mortalitas terkait tinggi; pada 2015,

16,1 kematian per 100.000 orang di populasi AS disebabkan

pneumonia. Pria lebih sering terkena daripada wanita, dan Afrika-

Amerika lebih sering daripada Kaukasia. Orang yang sangat muda

dan lanjut usia (berusia ≥ 65 tahun) lebih sering terkena daripada

orang dewasa yang lebih muda.

Insiden HAP adalah sekitar 1,6 hingga 3,6 kasus per 1000

penerimaan di rumah sakit. HAP adalah penyebab utama infeksi

yang didapat di rumah sakit (HAI): 22% dari HAI dicatat oleh HAP.

HAP paling sering terjadi pada pasien di luar unit perawatan intensif

(ICU); Namun, mereka yang berada di ICU dan ventilasi mekanik

berisiko tinggi terkena pneumonia terkait ventilator (VAP). HAP

dikaitkan dengan komplikasi termasuk gangguan pernapasan, syok

septik, gagal ginjal akut, dan empiema.

D. PATOGENESIS(6)

Pertahanan sel paru-paru host terus terpapar oleh berbagai

organisme, termasuk virus dan bakteri. Virus khususnya cenderung

menyerang pertahanan saluran pernapasan atas, menyebabkan

penyakit klinis sementara yang relatif ringan dengan gejala terbatas

pada saluran pernapasan atas. Ketika mekanisme pertahanan host

dari saluran pernapasan atas dan bawah kewalahan,

mikroorganisme dapat membangun tempat tinggal, berkembang

biak, dan menyebabkan proses infeksi di dalam parenkim paru.

Dengan organisme yang sangat virulen, tidak ada kerusakan besar

pada mekanisme pertahanan host yang dibutuhkan; pneumonia

dapat terjadi bahkan pada orang normal dan sehat.

Dalam praktiknya, beberapa faktor sering menyebabkan

kerusakan pertahanan host yang cukup untuk berkontribusi pada

pengembangan pneumonia, meskipun individu dengan gangguan

tersebut tidak dianggap “immunosuppessed.” Virus infeksi saluran

pernapasan atas, penyalahgunaan etanol, merokok, gagal jantung,

dan sudah ada sebelumnya penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)

adalah beberapa faktor yang berkontribusi. Kerusakan pertahanan

host yang lebih parah disebabkan oleh penyakit yang berhubungan

dengan imunosupresi (mis., AIDS lanjut), berbagai keganasan

yang mendasarinya (terutama leukemia dan limfoma), dan

penggunaan kortikosteroid dan obat imunosupresif lainnya. Dalam

kasus-kasus ini terkait dengan kerusakan pertahanan host, individu

rentan terhadap infeksi bakteri dan nonbakterial yang lebih tidak

biasa.
 Mikroorganisme, terutama bakteri, menemukan jalannya ke

saluran pernapasan bawah dengan dua cara utama. Yang pertama

adalah dengan inhalasi, dimana organisme biasanya dibawa dalam

partikel kecil yang dihirup ke dalam tractus tracheobronchial. Yang

kedua adalah dengan aspirasi, di mana sekresi dari orofaring

melewati laring dan masuk ke tractus trakeobronkial. Aspirasi

biasanya dianggap sebagai proses yang terjadi pada individu yang

tidak dapat melindungi saluran udara mereka dari sekresi dengan

penutupan dan batuk glotis. Meskipun aspirasi yang signifikan

secara klinis lebih mungkin terjadi pada orang-orang seperti itu,

semua orang pada aspirasi sekresi orofaringeal dalam jumlah kecil,

terutama selama tidur. Mekanisme pertahanan tampaknya mampu

mengatasi serangan bakteri malam ini, dan serangan pneumonia

aspirasi yang sering tidak dialami.

Lebih jarang, bakteri mencapai parenkim paru melalui aliran

darah daripada melalui saluran udara. Rute ini penting untuk

penyebaran organisme tertentu, terutama Staphylococcus. Ketika

pneumonia dihasilkan dengan cara ini dari bacteremia, implikasinya

adalah bahwa sumber utama infeksi bakteri jauh hadir atau bahwa

bakteri dimasukkan langsung ke dalam aliran darah.

E. MANIFESTASI KLINIS(7,8)

Pneumonia menghasilkan manifestasi sistemik dan pernapasan.

Temuan klinis umum termasuk demam, keringat, kekakuan, batuk,

produksi dahak, nyeri dada pleuritik, dyspnoea, takipnea, gosok pleura,

dan radang inspirasi. Tanda klasik konsolidasi terjadi pada kurang dari

25% kasus. Disfungsi atau kegagalan multiorgan dapat terjadi

tergantung pada jenis dan tingkat keparahan pneumonia. Diagnosis

pneumonia mungkin lebih sulit pada orang tua. Meskipun sebagian

besar pasien lansia dengan pneumonia memiliki gejala dan tanda-

tanda pernapasan, lebih dari 50% mungkin juga memiliki gejala non-

pernapasan dan lebih dari sepertiga mungkin tidak memiliki tanda-

tanda infeksi sistemik.

Pasien pneumonia yang lebih tua atau lemah sering memiliki

keluhan tidak spesifik, seperti acute confusional atau penurunan fungsi

dasar(deteorisasi), tanpa gejala klasik. Demikian pula, pasien yang

lebih tua mungkin tidak hadir dengan infiltrat yang terdefinisi dengan

baik pada radiografi. Pasien yang lebih tua lebih mungkin untuk

memiliki penyakit lanjut pada saat presentasi dan mungkin mengalami

sepsis tanpa adanya sindrom sebelumnya yang menunjukkan

pneumonia. Kadang-kadang, pasien dengan pneumonia lobus bawah

mengalami sakit perut atau punggung sebagai gejala yang muncul.

Faktor klinis yang menunjukkan pneumonia pneumokokus

meliputi onset tiba-tiba dari menggigil, diikuti oleh demam, batuk

produktif dahak rust-collored, dan nyeri dada pleuritik. Pasien dengan

riwayat asplenia, penyakit sel sabit, AIDS, multiple myeloma, atau

agammaglobulinemia berada pada peningkatan risiko bakteremia dan

sepsis pneumokokus, dengan tingkat kematian yang tinggi. Orang

dewasa dengan penyakit paru-paru kronis yang menderita pneumonia

yang disebabkan oleh H. influenzae biasanya menunjukkan

pemburukan awal yang buruk dari produksi batuk dan dahak, dan

bakteremia jarang terjadi. K. pneumonia dapat menyebabkan

pneumonia berat pada pasien yang lebih tua atau lemah dengan

dahak kismis yang muncul dari sifat infeksi yang nekrotikans.

Pembentukan abses, empiema, dan bakteremia sering terjadi pada

organisme ini, dan mortalitasnya tinggi.

Selain usia, adanya penyakit yang mendasarinya, dan gejala

yang timbul, pengaturan penularan pneumonia dapat memberikan

petunjuk untuk kemungkinan penyebabnya. CAP yang terjadi pada

orang yang sehat kemungkinan disebabkan oleh virus, Mycoplasma

spp., Atau S. pneumoniae. S. aureus, termasuk MRSA, dapat

menyebabkan pneumonia berat yang terkait dengan influenza. Pasien

yang dirawat di rumah sakit dan jangka panjang baru-baru ini dapat

mengembangkan pneumonia dari agen yang jarang pada CAP, seperti

Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, dan S. aureus. Pasien

sehat dalam lingkungan institusional, seperti asrama atau barak militer,

kemungkinan menderita pneumonia yang disebabkan oleh

Mycoplasma spp. atau virus.

Pasien dengan penyakit paru-paru yang mendasarinya, terutama

COPD, merupakan kelompok penting yang kemungkinan

mengembangkan pneumonia. Saluran pernapasan bagian bawah

pasien ini biasanya dijajah dengan organisme seperti S. pneumoniae,

H. influenzae, dan Moraxella catarrhalis. Pasien fibrosis kistik rentan

terhadap pneumonia yang disebabkan oleh P. aeruginosa atau S.

aureus. Pembersihan mukosiliar yang rusak pada kedua kelompok ini

membuatnya sangat rentan terhadap episode pneumonia yang

berulang

F. DIAGNOSIS(9,10)

Diagnosis didasarkan pada temuan infiltrat baru di dada atau

progresif ditambah fitur klinis dengan investigasi laboratorium

sederhana atau hasil mikrobiologi kuantitatif. Dalam istilah klinis,

pneumonia didiagnosis dengan menemukan infiltrat baru atau

perubahan infiltrat pada radiografi dada, dan pertumbuhan

organisme patogen dari dahak ditambah salah satu dari yang

berikut: jumlah sel darah putih lebih besar dari 12 × 10 5/ L, suhu

core ≥38,3 ° C atau dahak purulen.

Batuk adalah keluhan yang biasa muncul; Namun, hanya

sebagian kecil dari pasien yang datang dengan batuk yang

didiagnosis dengan pneumonia (4% dalam satu seri besar). Pasien

dengan keluhan pernapasan harus diskrining dengan oxymetri nadi

pada triase karena hipoksia mungkin tidak dicurigai secara klinis,

dan kehadirannya merupakan petunjuk diagnostik yang penting

dengan implikasi terapeutik. Pada sebagian besar anak-anak yang

lebih tua dan orang dewasa yang sehat, diagnosis pneumonia

dapat secara wajar dikecualikan berdasarkan riwayat dan

pemeriksaan fisik, dengan kasus-kasus yang diduga lebih lanjut

dievaluasi dengan radiografi dada. Tidak adanya kelainan pada

tanda-tanda vital atau auskultasi dada secara substansial

mengurangi kemungkinan pneumonia. Namun, tidak ada temuan

klinis tunggal yang sangat andal dalam menetapkan atau

mengecualikan diagnosis pneumonia.

Studi laboratorium terbatas digunakan untuk

menegakkan diagnosis dan penyebab spesifik pneumonia.

Meskipun temuan jumlah sel darah putih (WBC) lebih dari 15.000 /

mm3 meningkatkan kemungkinan pasien memiliki asal bakteri

piogenik daripada asal virus atau atipikal, temuan ini tergantung

pada stadium penyakit dan keduanya tidak sensitif atau tidak cukup

spesifik untuk membantu keputusan mengenai terapi pada pasien

individu. Hitung WBC dapat membantu jika mengungkapkan bukti

imunosupresi, seperti neutropenia atau limfopenia, yang dapat

mengindikasikan imunosupresi dari AIDS. Serum laktat

dehidrogenase dapat membantu dalam mengevaluasi

kemungkinan Pneumocystis pneumonia (PCP) pada pasien yang

diketahui atau diduga memiliki infeksi HIV.

 Ketika ada kecurigaan untuk sepsis berat / syok septik, kimia

serum dan studi koagulasi dapat membantu dalam mengevaluasi

pasien untuk asidosis metabolik, disfungsi ginjal dan hati, dan

koagulasi intravaskular diseminata. Dengan tidak adanya cairan

hipotensi yang tidak responsif, peningkatan kadar asam laktat arteri

dan vena sentral juga dapat menunjukkan perlunya resusitasi

hemodinamik awal dan agresif serta terapi antibiotik empiris yang

lebih luas.

Pasien dengan efusi pleura harus memlakukan

thoracentesis diagnostik yang dilakukan dengan cairan yang dikirim

untuk melihat jumlah sel, diferensial, pH (pH <7,2 memprediksi

kebutuhan untuk tabung dada), pewarnaan Gram, dan kultur.

Meskipun lebih disukai untuk mendapatkan spesimen cairan pleura

sedini mungkin, karena keterbatasan waktu tidak selalu mungkin

untuk melakukan thoracentesis diagnostik pada setiap pasien

dengan efusi pleura di UGD. Bagi sebagian besar pasien,

thoracentesis dapat ditunda sampai setelah masuk rumah sakit.

Namun, pasien dalam kesulitan pernapasan yang signifikan atau

dengan bukti ketegangan dan pergeseran mediastinum

memerlukan thorasentesis diagnostik dan terapeutik yang muncul.

Penilaian fungsi pernapasan dengan oksimetri nadi penting dalam

evaluasi pasien dengan pneumonia. Karena penilaian klinis

oksigenasi bisa tidak akurat, pembacaan oksimetri nadi harus

diperoleh pada setiap pasien yang diduga menderita pneumonia di

UGD - dan idealnya pada triase UGD. Pengukuran gas darah arteri

biasanya tidak diperlukan.

Pewarnaan Gram sputum sering direkomendasikan sebagai

sarana untuk menentukan keberadaan patogen bakteri, yang

memungkinkan terapi antimikroba yang lebih spesifik, tetapi jarang

menghasilkan perubahan dalam terapi atau hasil.

Kebutuhan kultur darah rutin di antara pasien yang

dirawat karena pneumonia juga kontroversial. Biakan darah rutin

untuk pasien yang dirawat dengan pneumonia telah menunjukkan

hasil yang beragam dalam hal peningkatan akurasi diagnostik atau

kemampuan untuk memandu terapi. Sebagian besar penelitian

telah mengungkapkan bahwa tingkat hasil kultur positif palsu mirip

dengan hasil positif sejati, dan hasil kultur positif palsu

meningkatkan biaya dan memperpanjang masa tinggal di rumah

sakit. Biakan darah harus diperoleh pada pasien yang sakit parah;

jika diambil, mereka harus diperoleh sebelum dimulainya antibiotik

(walaupun antibiotik tidak boleh ditunda karena alasan ini). Ketika

hasilnya positif, kultur darah mencerminkan agen etiologi lebih

akurat daripada kultur sputum tetapi masih jarang menyebabkan

perubahan rasional dalam terapi antimikroba. Bakteremia terjadi

pada sekitar 25% hingga 30% dari kasus pneumonia pneumokokus

 yang dirawat di rumah sakit, tetapi diagnosis dan terapi biasanya

sudah mapan sebelum hasil kultur darah tersedia

G. RADIOLOGI(9,11,12)

Radiografi toraks memainkan peran penting dalam diagnosis

pneumonia, dan ini merupakan standar emas untuk membuat

diagnosis klinis. Konsolidasi lobar, kavitasi, dan efusi pleura yang

besar mendukung penyebab bakteri. Kebanyakan pneumonia lobar

adalah pneumokokus, meskipun pneumonia pneumokokus belum

tentu lobar. Ketika keterlibatan difus bilateral dicatat, pneumonia

Pneumocystis, Legionella pneumonia, atau pneumonia virus primer

harus dicurigai. Pneumonia staphylococus dapat terjadi akibat

infeksi yang bermetastasis dari fokus primer yang tidak terkait

dengan paru-paru. Dalam kasus ini, beberapa infiltrat nodular di

seluruh paru-paru dapat terlihat. Staphylococci dapat menyebabkan

nekrosis jaringan paru-paru dengan rongga berdinding tipis

(pneumatoceles) yang tidak jelas, fistula bronkopleural, dan

empyema, terutama pada anak-anak. S. aureus yang memproduksi

leukocidin Panton-Valentine, apakah resisten metisilin atau tidak,

dikaitkan dengan pneumonia nekrosis dengan lesi kavitas

multilobar dan sering dikaitkan dengan efusi pleura dan empiema.

Meskipun pneumatoceles adalah temuan yang signifikan secara

diagnostik pada pneumonia stafilokokus, mereka mungkin terlihat

pada pneumonia dengan penyebab lain, termasuk K. pneumoniae,

H. influenzae, S. pneumoniae, dan, yang lebih jarang,

Pneumocystis. Infeksi paru karena Pseudomonas dapat kavitasi.

Pseudomonas dan basil gram negatif lainnya paling sering

menyebabkan pneumonia lobus bawah.

Pencitraan klasik termasuk densitas pengisian alveolar

dengan air-bronkogram atau infiltrat peribronkial; perubahan

ground-glass yang difus juga sering terjadi. Radiografi dada

mungkin suboptimal pada pasien dengan infeksi awal (terutama

dengan penurunan volume), granulocytopenia berat, emfisema

bulosa, dan obesitas. Dalam hal itu, rontgen dada berulang dalam

24 hingga 48 jam masuk akal. Tingkat keparahan CAP berkorelasi

secara radiologis dengan infiltrasi multilobar dan bilateral, kavitasi,

atau efusi pleura terlokalisasi (menunjukkan empiema). Pola

radiografi dada umumnya tidak berguna untuk mengidentifikasi

penyebab CAP, meskipun temuan seperti efusi pleura

(Pneumococcus, Haemophilus influenzae, M. pneumoniae,

streptokokus piogenik) dan kavitasi (P. aeruginosa, S. aureus,

anaerob, tuberkulosis) dapat menyarankan kelompok organisme

tertentu.

Pada HAP tanda-tanda yang lebih spesifik termasuk air-

bronkogram, terutama jika tidak terkait dengan ARDS, dan adanya

tanda fisura (demarkasi yang tajam dari fisura oleh infiltrat alveolar

hanya pada satu sisi). Kecurigaan radiografi atelektasis

berdasarkan kehilangan volume pada studi radiografi tidak akurat

dan sebenarnya lebih umum pada pasien dengan pneumonia.

Meskipun masalah dalam diagnosis radiografi HAP / VAP biasanya

adalah kurangnya spesifisitas karena adanya gambaran radiografi

abnormal yang hampir universal, kadang-kadang pasien dapat

memiliki tanda dan gejala pneumonia lainnya dengan radiografi

dada “normal” atau tidak berubah. Ini mungkin hasil dari

trakeobronchitis purulen tetapi lebih mungkin hasil dari kehalusan

perubahan atau infiltrat yang terlewat. Yang terakhir paling mungkin

di basis paru-paru, yang juga merupakan situs yang paling umum

untuk VAP.

Computed tomography (CT) scan thorax memiliki sensitivitas

yang lebih baik dalam mendiagnosis infiltrat paru yang

menunjukkan pneumonia, serta tidak termasuk pneumonia pada

pasien dengan temuan batas. Pada pasien gawat darurat yang

diduga CAP, hasil CT scan dada sangat memengaruhi diagnosis,

perawatan, dan keputusan untuk tempat perawatan. Selain itu,

pada HAP CT Scan thorax dapat melihat kepadatan pengisian

alveolar di lobus bawah. Informasi tambahan CT scan yang

bermanfaat adalah adanya kavitasi, yang sangat menunjukkan

pneumonia yang disebabkan oleh patogen spesifik—

Pseudomonas, MRSA penghasil eksotoksin, dan Aspergillus. CT

scan perut juga sangat akurat dalam mendeteksi efusi pleura besar

yang mungkin keliru untuk penyakit parenkim paru. Namun, analisis

efektivitas biaya dan strategi implementasi aktual dalam

pengaturan sumber daya yang berbeda jelas diperlukan sebelum

penggunaan rutin.

Pada pneumonia lobar, eksudat inflamasi dimulai di ruang

udara distal yang berbatasan dengan pleura visceral, dan

kemudian menyebar melalui rute drift udara kolateral (pori-pori

Kohn) untuk menghasilkan kekeruhan homogen seragam segmen

paru parsial atau lengkap dan kadang-kadang seluruh lobus.

Kadang-kadang, infeksi dimanifestasikan sebagai fokus konsolidasi

bola. Bronkogram udara sering terlihat. S. pneumoniae sejauh ini

merupakan penyebab paling umum konsolidasi lobar lengkap.

Pneumonia interstitial ditandai oleh proses inflamasi di

dalam dinding interstitial daripada ruang alveolar. Meskipun

pneumonia virus mulai secara klasik sebagai pneumonia interstitial,

kasus yang parah umumnya menunjukkan perpanjangan proses

inflamasi ke ruang alveolar juga.

Pada bronkopneumonia, peradangan saluran napas

distal menonjol bersama dengan penyakit alveolar, dan penyebaran

 infeksi dan proses inflamasi cenderung terjadi melalui saluran

udara daripada melalui alveoli dan asini yang berdekatan. Berbeda

dengan pneumonia lobar muncul sebagai konsolidasi padat yang

melibatkan sebagian atau seluruh lobus, bronkopneumonia lebih

merata dalam distribusi, tergantung di mana penyebaran melalui

saluran udara telah terjadi.

H. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS(10)

Differensial diagnosis infeksi saluran pernapasan atas dan

bawah mungkin sulit. Rontgen dada membantu membedakan

antara infeksi saluran pernapasan atas atau bronkitis dan

pneumonia.

Banyak kondisi tidak menular dapat menyebabkan proses

radang paru-paru, termasuk paparan debu mineral (misalnya,

silikosis), asap kimia (misalnya, klorin dan amonia), obat beracun

(misalnya, bleomycin), radiasi, cedera termal, atau keracunan

oksigen. Penyakit imunologis (misalnya, sarkoidosis, sindrom

Goodpasture, dan penyakit kolagen vaskular) atau hipersensitif

terhadap agen lingkungan (misalnya, penyakit paru-paru petani)

juga dapat menyebabkan pneumonia. Tumor dapat dikacaukan

secara radiografi dengan pneumonia atau mungkin awalnya muncul

sebagai infeksi postobstruktif atau adenopati dengan infiltrat perifer.

Penyebaran limfangitis keganasan paru-paru mungkin menyerupai

pneumonia interstitial.

Penting untuk membedakan antara aspirasi akut isi lambung

atau cairan lain dan pneumonia bakteri yang dapat berkembang

kemudian sebagai komplikasi aspirasi. Aspirasi cairan ke paru-paru

mengganggu surfaktan dan menyebabkan respons peradangan

yang dapat menyebabkan hipoksia dan kegagalan pernapasan.

Aspirasi isi lambung yang asam terutama merusak paru-paru dan

sering terjadi pada pasien yang tidak sadar karena keracunan atau

anestesi atau yang memiliki defisit neurologis. Pasien pada

awalnya mungkin mengalami batuk atau sesak napas atau mungkin

terlihat baik pada awalnya dan kemudian mengalami disfungsi

pernapasan selama beberapa jam berikutnya.

Aspirasi akut cairan asam ke dalam paru-paru menyebabkan

pneumonitis kimia. Ini dapat menghasilkan demam, leukositosis,

 dahak purulen, dan infiltrat radiografi yang menyerupai pneumonia

bakteri.

I. TERAPI(10,13)

Meskipun beberapa pasien terus mengembangkan

pneumonia bakteri, pemberian antibiotik profilaksis masih

kontroversial. Antibiotik harus dimulai jika pasien mengalami tanda-

tanda pneumonia bakteri, termasuk demam baru, infiltrat yang

berkembang muncul lebih dari 36 jam setelah aspirasi, atau

penurunan yang tidak dapat dijelaskan.

Tabel 3. Terapi Pneumonia dengan pathogen spesifik

PATHOGEN RECOMMENDED ALTERNATIVE

TREATMENT TREATMENT
Streptococcus Ampicillin or penicillin IV; Ceftriaxone, cefotaxime,

pneumoniae with MIC for amoxicillin PO clindamycin, or

penicillin ≤2.0 µg/mL vancomycin IV;

Cefuroxime,

cefpodoxime,

levofloxacin, † or linezolid

PO
S. pneumoniae with MIC Ceftriaxone IV; Ampicillin, levofloxacin, †

for penicillin ≥4.0 µg/mL levofloxacin † or linezolid clindamycin, or

PO vancomycin IV;

clindamycin PO
Group A streptococcus Penicillin or ampicillin IV; Ceftriaxone, cefotaxime,

amoxicillin or penicillin clindamycin, or

 PO vancomycin IV;

clindamycin PO
Group B streptococcus Penicillin or ampicillin IV; Ceftriaxone, cefotaxime,

amoxicillin or penicillin clindamycin, or

PO vancomycin IV;

clindamycin PO
Haemophilus influenzae Ampicillin IV or Ciprofloxacin † or

amoxicillin PO if β- levofloxacin † IV; cefdini

lactamase negative;

ceftriaxone or cefotaxime

IV or amoxicillin-

clavulanate PO if β-

lactamase positive
Mycoplasma Azithromycin IV or PO Erythromycin or

pneumoniae, levofloxacin IV;

Chlamydophila clarithromycin,

pneumoniae, or erythromycin,

Chlamydia trachomatis doxycycline, † or a

fluoroquinolone † PO
Staphylococcus aureus , Cefazolin, oxacillin, or Clindamycin or

methicillin susceptible nafcillin IV; cephalexin vancomycin IV;

(MSSA) PO clindamycin PO
S. aureus , methicillin Clindamycin or TMP-SMX or Linezolid IV

resistant (MRSA) vancomycin IV; or PO

clindamycin PO
Gram-negative aerobic Cefotaxime or Piperacillin-tazobactam

bacilli (except P. ceftriaxone with or plus an aminoglycoside ‡

aeruginosa ) without an ; fluoroquinolone † PO

 aminoglycoside IV;

amoxicillin-clavulanate,

cefdinir, or cefixime PO
P. aeruginosa Ceftazidime IV with or Piperacillin-tazobactam

without an IV with or without an

aminoglycoside ‡ ; aminoglycoside ‡

ciprofloxacin † if

susceptible PO
Herpes simplex virus Acyclovir IV

J. KOMPLIKASI(12)

 Efusi Pluera dan Empiema

Empyema terjadi pada kurang dari 5% infeksi paru. Patogen

yang secara tradisional dikaitkan dengan empyema adalah S.

pneumoniae, Streptococcus pyogenes dan S. aureus. Secara

radiografis, tanda-tanda awal termasuk penumpulan sudut

costophrenic. Kekeruhan lengkap hemithorax dan perpindahan

mediastinal kontralateral dapat terjadi pada efusi besar. Fitur CT

meliputi (a) peningkatan pleura dan penebalan pleura parietal, (b)

peningkatan kepadatan lemak ekstrathoraks dan (c) penebalan dan

peningkatan kepadatan lemak subkostal ekstrapleural.

 Fistula bronkopleural

Fistula bronkopleural adalah saluran sinus antara bronkus

dan ruang pleura yang dapat terjadi akibat nekrosis pneumonia,

pembedahan paru-paru, neoplasma paru, dan trauma. Fitur

pencitraan terdiri dari (1) peningkatan ruang udara intrapleural, (2)

penampilan level udara-fluida baru, (3) perubahan level cairan-

udara yang sudah ada, (4) pengembangan tension pneumothorax

dan (5) demonstrasi komunikasi fistulous aktual pada CT scan

  Abses Paru

Abses paru didefinisikan sebagai rongga nekrotik lokal yang

mengandung pus. Penyebab paling umum dari abses paru adalah

aspirasi. Mereka terjadi paling umum di segmen posterior lobus

atas atau segmen superior lobus bawah Penyebab umum abses

paru-paru termasuk bakteri anaerob (paling umum Fusobacterium

nucleatum dan Bacteroides sp.), S. aureus, P. aeruginosa dan K.

pneumoniae.

BAB II

KESIMPULAN

Pneumonia adalah sindrom klinis yang terjadi ketika infeksi

parenkim paru-paru menyebabkan gejala pernapasan yang lebih rendah

dan perubahan karakteristik pada pencitraan dada. Pneumonia umumnya

diklasifikasikan sebagai Community Acquired Pneumonia dan Hospital

Acquired Pneumonia.

Pneumonia dapat disebabkan oleh Organisme "tipikal" dan

"atipikal" termasuk seperti bakteri dan virus. Pneumonia menghasilkan

manifestasi sistemik dan pernapasan. Diagnosis didasarkan pada temuan

infiltrat baru di dada atau progresif ditambah fitur klinis dengan investigasi

laboratorium sederhana atau hasil mikrobiologi kuantitatif.

Radiografi toraks memainkan peran penting dalam diagnosis

pneumonia, dan ini merupakan standar emas untuk membuat diagnosis

klinis. Konsolidasi lobar, kavitasi, dan efusi pleura yang besar mendukung

penyebab bakteri. Beberapa komplikasi yang yang dapat terjadi akibat

pneumonia yaitu Efusi pleura disertai empyema, abses aru serta dapat

terjadi fistula bronkopleural.

 DAFTAR PUSTAKA

1. Malamed, Stanley F. DDS.2018. Sedation: A Guide to Patient

Management, Chapter 13, 190-202.Elsevier

2. Musher, Daniel M. 2019. Goldman-Cecil Medicine 26th edition

(Overview Pneumonia) , 91, 592-602.e2. Elsevier

3. Mercado, Jorge M.D. 2019. Ferri's Clinical Advisor, 1090-1095.e2.

Elsevier

4. Huffstetler, lison N. MD , Arjun Muthusubramanian MD, MPH and

Katharine C. DeGeorge MD, MS.2019.Conn's Current Therapy .

Elsevier

5. Sebastian,Kurz M.D.2019. Ferri's Clinical Advisor, 1090-1095.e2.

Elsevier

6. Weinberger, Steven E. MD, MACP, FRCP, Barbara A. Cockrill MD

and Jess Mandel MD, FACP.2019.Principles of Pulmonary

Medicine (pneumonia), 23, 297-313.Elsevier

7. Chan, Kai Man and Charles David Gomersall.2019.Oh's Intensive

Care Manual(Pneumonia), 36, 467-482. Elsevier

8. Moran,Gregory J. , and Matthew A. Waxman.2018. Rosen's

Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, Chapter 66,

871-880.e2. Elsevier

9. Wunderink, Richard G. and Marcos I. Restrepo Critical Care

Medicine: Principles of Diagnosis and Management in the Adult

 (Pneumonia: Considerations for the Critically Ill), 40, 643-

662.e6.Elsevier

10. Moran,Gregory J. MD, FACEP, FAAEM David A. Talan MD,

FACEP, FAAEM, FIDSA and Fredrick M. Abrahamian DO,

FACEP.2008. Infectious Disease Clinics of North America, 2008-

03-01, Volume 22, Issue 1, Pages 53-72, Copyright © 2008

Elsevier Inc.

11. Daly, Jennifer S. and Richard T. Ellison.2019. Mandell, Douglas,

and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 67,

889-913.e6. Elsevier

12. Franquet,Tomás. 2015. Grainger & Allison's Diagnostic Radiology

6th edition (Pulmonary Infection in Adults), Chapter 12, 246-266.e2.

Elsevier

13. Karen J. Marcdante MD And Robert M. Kliegman MD.2019.Nelson

Essentials of Pediatrics 8th edition, Chapter 110, 402-408. Elsevier