Askep Stenosis Mitral

PANDUAN MAHASISWA KEPERAWATAN
KUMPULAN ASUHAN
KEPERAWATAN
(Askep Stenosis Mitral)
2012
WWW.SAKTYAIRLANGGA.WORDPRESS.COM
DEFINISI
Stenosis mitral adalah penyempitan katup mitral. Kelainan ini khususnya
harus dicarai pada pasien dengan riwayat demam reumatik,fibrilaris dan
hipertensi pulmonal. (Jonathan Gleadle,2005)
Mitral Stenosis (MS) adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan
penyempitan aliran darah ke ventrikel. Pasien dengan MS secara khas
memiliki daun katup mitral yang menebal, kommisura yang menyatu, dan
korda tendineae yang menebal dan memendek. (Farmacia,edisi Februari 2008)
Stenosis mitral (MS) adalah penebalan progesif dan pengerutan bilah-bilah
katub mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progesif
aliran darah. ( Arif Muttaqin, 2009)
Jadi dapat disimpulkan bahwa Stenosis mitral atau yang kerap disebut MS
merupakan penyempitan katup mitral yang disebabkan penebalan daun katup,
komisura yang menyatu dan korda tendinae yang menebal dan memendek
sehingga mengakibatkan aliran darah mengalami hambatan atau aliran darah
melalui katup tersebut akan berkurang.
ETIOLOGI
Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit
seumur hidup. Merupakan penyakit yang pada mulanya hanya ditemui tanda
dari stenosis mitral yang kemudian dengan kurun waktu (10-20 tahun) akan
diikuti dengan keluhan, fibrilasi atrium dan akhirnya keluhan disabilitas.
Apabila timbul fibrilasi atrium prognosanya kurang baik dibanding pada
kelompok irama sinus, sebab resiko terjadinya emboli arterial secara
www.saktyairlangga.wordpress.com Page 2
bermakna meningkat pada fibrilasi atrium. Ini menyebabkan penebalan dan
penggabungan komisura mitral, daun katup, atau korda tendinae, sehingga
membuat katup kurang fleksibel dan mempersempit orifisium. Area normal
katup mitral adalah 6 cm2, MS kritis terjadi pada saat area ini menurun hingga
1 cm2.
Pada fase penyembuhan demam reumatik terjadi fibrosis dan fusi
komisura katup mitral, sehingga terbentuk sekat jaringan ikat tanpa
pengapuran yang mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik
lebih kecil dari normal.
Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan. Bayi
yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun,
kecuali jika telah menjalani operasi.
PATOFISIOLOGI
Stenosis mitralis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri
selama fase diastolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan
mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang
lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Oleh
karena itu, terjadi peningkatan perbedaan tekanan antara kedua ruang
tersebut.
Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan
pemompaan darah. Makin lama kontraksi atrium makin berperan aktif
sebagai faktor pembantu pengisian ventrikel. Atrium kiri kini tidak lagi
berfungsi primer sebagai penampung pasif tetapi berfungsi mengalirkan darah
ke ventrikel. Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium kiri meningkat
akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.
Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke
dalam pembuluh darah paru–tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler
meningkat. Akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti vena
yang ringan sampai edema intertisial yang kadang-kadang disertai transudasi
cairan ke dalam alveoli.
Tekanan arteri pulmonalis akan meningkat akibat peningkatan kronis
resistensi vena pulmonalis. Respon ini memastikan perbedaan tekanan yang
memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru–paru. Hipertensi
pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteri
pulmonalis. Ventrikel kanan berespon terhadap peningkatan beban tekanan
ini dengan hipertrofi otot.
Pembuluh darah paru mengalami perubahan anatomis untuk melindungi
kapiler paru-paru terhadap tekanan ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal.
Terjadi perubahan struktur–-hipertrofi lapisan media dan lapisan intima–-
pada dinding arteriola. Mekanisme yang menimbulkan respon anatomis ini
masih belum diketahui dengan pasti. Perubahan-perubahan ini menyempitkan
lumen pembuluh dan meningkatkan resisten pembuluh paru. Konstriksi
arteriolar ini (hipertensi pulmonal reaktif) menigkatkan tekanan arteri
pulmonalis. sampai setinggi tekanan sistemik.
Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa bertekanan
tinggi untuk jangka waktu yang lama karena adanya tahanan yang tinggi pada
vena pulmonal. Kegagalan ventrikel kanan dipantulkan kebelakang kedalam
sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada vena sistemik dan edema
perifer. Gagal jantung kanan dapat disertai oleh regurgitasi fungsional katup
trikuspidalis akibat ventrikel kanan.
Selain berdasarkan gradien transmitral, derajat berat ringannya stenosis
mitral dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan
antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan opening snap.
Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut :
1. Minimal : bila area > 2.5 cm²
2. Ringan : Bila area 1,4 – 2,5 cm²
3. Sedang : Bila area 1 – 1,4 cm²
4. Berat : Bila area < 1,0 cm²
5. Reaktif : Bila area < 1,0 cm²
MANIFESTASI KLINIS
Keluhan dapat berupa takikardi, dispneu, takipnea dan ortopnea, dan
denyut jantung tidak teratur. Tak jarang terjadi gagal jantung, tromboemboli
serebral atau perifer dan batuk darah (hemoptisis) akibat pecahnya vena
bronkialis. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik, sehingga tekanan
arteri pulmonalis belum tinggi sekali, keluhan lebih mengarah pada akibat
bendungan atrium kiri, vena pulmonal dan interstitial paru. Jika ventrikel
kanan sudah tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis,
keluhan beralih ke arah bendungan vena sistemik, terutama jika sudah terjadi
insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi atrium.
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan
darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung,
dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). Jika seorang
wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan
berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal jantung akan
mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi
hanya sewaktu melakukan aktivitas (exertional dyspnea), tetapi lama-lama
sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan
disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu
kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup
mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau
kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru.
Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana
denyutjantung menjadi cepat dan tidak teratur.
Gejala dapat dipresipitasi oleh aritmia seperti fibrilasi atrium. Auskultasi
menunjukkan suatu opening snap (OS) segera setelah S2, yang paling baik
terdengar di apeks, dan suatu murmur diastolik kasar (yang bergemuruh) yang
menyebabkan S1 kencang. Durasi murmur berhubungan dengan beratnya MS.
Murmur ini singkat pada MS ringan dan holodiatolik (pandiastolik, yaitu pada
seluruh periode diastolic) pada MS berat. Pasien dengan irama sinus mungkin
memiliki aksentuasi prasistolik murmur akibat kontraksi atrium, dan
gelombang ‘a’ vena besar. Bila katup mitral benar-benar tidak bergerak, maka
mungkin tidak terdapat OS atau S1 kencang. Saat AS menjadi lebih parah,
akan terdapat suatu denyut arterial yang kurang jelas, ronkhi paru (krepitasi;
ronkhi yang terdengar karena cairan dalam paru), dan peningkatan tekanan
vena jugularis.
EKG mungkin hanya menunjukkan pembesaran LA, meskipun banyak
pasien mengalami fibrilasi atrium. Radiografi dada dapat menunjukkan
pembesaran atrium kiri dengan ukuran ventrikel kiri normal, namun dengan
peningkatan keparahan MS mungkin terdapat kongesti vascular pulmonal,
pembesaran arteri pulmonalis, dan pembesaran ventrikel kanan.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Foto Thorax :
Hal-hal yang dapat dilihat dari pemeriksaan foto thorax antara lain.
a. Pembesaran atrium, terlihat kontur ganda atrium pada batas jantung
kanan.
b. Pelebaran arteri pulmonal
c. Dilatasi ventrikel kanan, tampak dari batas kanan bergeser ke kanan.
d. Aorta yang relative kecil
e. Perkapuran di daerah katup mitral atau pericardium
f. Pada paru terlihat tanda bendungan vena
g. Edema interstitial berupa garis Kerley terdapat pada 30% pasien
dengan tekanan atrium kiri <20mmHg dan 70% pada tekanan atrium
>20mmHg.
(Sumber: Emergency Medicine Tutorial)
RPA : Right Pulmonal Artery
RPA: arteri pulmonalis kanan;
LA: atrium kiri (bayangan dalam bayangan; kontur gandaatrium)
RA: atrium kanan;
MPA: arteri pulmonalis utama;
LAA: tambahan atrium kiri.
2. EKG
Gambaran EKG menunjukkan adanya
a. pembesaran atrium kiri ( amplitude P > 2 mm)
b. fibrilasi atrium,
c. hipertrofi ventrikel kanan
d. Right Axis Deviation
e. R > S pada V1
f. Depresi gelombang ST dan gelombang T inverse pada V1-V3
Berikut adalah contoh beberapa gambaran EKG.
3. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi dengan perekaman M-mode dan 2D-Doppler
dapat digunakan untuk: (a) menentukan derajat stenosis, (b) dimensi ruang
untuk jantung, (c) ada tidaknya kelainan penyerta, dan (d) ada tidaknya
trombus pada atrium kiri.
Pada pemeriksaan ekokardiografi M-mode dapat dilihat hal-hal berikut.
a. E-F slope mengecil dan gelombang “a”menghilang
b. Pembukaan katup mitral berkurang
c. Pergerakan katup posterior berubah
d. Penebalan katup akibat fibrosis
e. Pelebaran atrium kiri,kadang RVH
LVIDs : Diameter ventrikel kiri internal, sistolik;
LVPWd : Dinding posterior ventrikel kiri, diastolik;
LVIDd : Diameter ventrikel kiri internal, diastolik;
IVSd : Septum interventriculare, diastolik;
EDV : Volume diastolik akhir;
FS : memperpendek fraksi;
ESV : Volume sistolik akhir ;
EF : Fraksi ejeksi.
4. Kateterisasi jantung
Berfungsi untuk menentukan luas dan jenis penyumbatan serta melihat
perbedaan “pressure gradient” antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
Walaupun demikian pada keadaan tertentu masih dikerjakan setelah suatu
prosedur ekokardiografi yang lengkap. Saat ini kateterisasi dipergunakan
secara primer untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah yaitu
valvulotomi dengan balon.
5. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk penentuan
adanya reaktivasi reuma.
PENATALAKSANAAN
1. Pencegahan
Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya
demam rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang
terjadi setelah strepthroat (infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang
tidak diobati. Pencegahan eksaserbasi demam rematik dapat dengan :
i) Benzatin Penisilin G 1,2 juta µ IM setiap 4 minggu sampai usia 40
tahun.
ii) Eritromisin 2×250 mg/hari
Profilaksis reuma harus diberikan sampai umur 25 tahun walupun sudah
dilakukan intervensi. Bila sesudah umur 25 tahun masih terdapat tanda-
tanda reaktivasi, maka profilaksis dilanjutkan 5 tahun lagi. Pencegahan
terhadap endokarditis infektif diberikan pada setiap tindakan operasi
misalnya pencabutan gigi, luka dan sebagainya.
2. Pengobatan
Prinsip dasar penatalaksanaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang
menyempit, tetapi indikasi ini hanya untuk pasien kelas fungsional III
(NYHA) ke atas. Pengobatan farmakologis hanya diberikan bila ada tanda-
tanda gagal jantung, aritmia ataupun reaktifasi reuma.
a. Fibrilasi atrium.
Prefalensi 30-40% akan muncul akibat hemodinamik yang bermakna
karena hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta
frekuensi ventrikel cepat.
Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat
dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.
Penyekat beta atau anti aritmia juga dapat dipakai untuk mengontrol
frekuensi jantung, atau pada keadaan tertentu untuk mencegah
terjadinya fibrilasi atrial paroksimal. Pada keadaan tertentu dimana
terdapat gangguan hemodinamik dapat dilakukan kardioversi elektrik,
dengan pemberian heparin intravenous sebelum pada saat ataupun
sesudahnya.
b. Pencegahan embolisasi sistemik.
Antikoagulan warfarin sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan
fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan
thrombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.
c. Valvotomi mitral perkutan dengan balon.
Pertama kali deperkenalkan oleh inoue pada tahun 1984 dan pada
tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik. Mulanya dilakukan
dengan dua balon, tetepi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam
teknik pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan
dengan prosedur 1 balon.
d. Terapi Obat
Obat dalam MS bersifat suportif atau simtomatik terhadap gangguan
fungsional jantung, atau pencegahan terhadap infeksi.
Beberapa obat-obatan seperti
i) antibiotic golongan penisilin , eritromisin, sulfa , sefalosporin
utnuk demam reumatik atau pencegahan ekdokarditis sering
dipakai.
ii) Obat-obat inotropik negative seperti β-bloker atau Ca-bloker ,
dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang
memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti
pada latihan. Beta-bloker, digoxin, verapmil dapat
memperlambat denyut jantung dan mengendalikan fibrilasi
atrium. Jika terjadi gagal jantung digoxin juga akan
memperkuat denyut jantung.
iii) Retriksi garam atau pemberian diuretik secara intermiten
bermanfaat jika terdapat bukti adanya kongesti vaskuler paru.
Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru dengan
cara mengurangi volume sirkulasi darah dan mengurangi
kongesti.
Pada stenosis mitral dengan irama sinus, digitalis tidak bermanfaat,
kecuali terdapat disfungsi ventrikel baik kiri atau kanan . Latihan fisik
tidak dianjurkan kecuali ringan hanya untuk menjaga kebugaran,
karena latihan akan menigkatkan frekuensi jantung dan memperpendek
fase diastole dan seterusnya akan meningkatkan gradient transmitral.
e. Operasi
Pertimbangan untuk dilakukan operasi adalah sebagai berikut :
1) Seberapa jauh disability yang ditimbulkannya,
2) Keadaan objektif obstruktifnya,
3) Bagaimana mobilitas katup,
4) Ada atau tidaknya regurgitasi,
5) Adanya kelainan valvular lain atau adanya penyakit jantung
koroner.
Mortalitas operasi dipengaruhi oleh berbagai faktor , terapi pada
umumnya berkisar antara 1-3%.
Indikasi untuk operasi adalah :
1) Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7
cm2) dan keluhan
2) Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal
3) Stenosis mitral dengan risiko tinggi bagi timbulnya
emboli,misalnya:
(a) Usia tua dengan fibrilasi atrial
(b) Pernah mengalami emboli sistemik
(c) Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri
Jenis operasi yang dilakukan dapat berupa :
1. Closed mitral commissurotomy
Closed mitral commissurotomy dilakukan pada pasien tanpa
komplikasi. Caranya yaitu sebagai berikut: sebuah alat dilator
dimasukan sampai di apeks, kemudian dengan dikontrol oleh jari lewat
atrium kiri, lalu dilakukan pelebaran katup mitral.
2. Open mitral valvotomy
Teknik open mitral valvotomy dipilih apabila ingin dilihat dengan
jelas keadaan katup mitral. Teknik ini lebih akurat dari pada yang
pertama, dan dipilih apabila diduga ada trombi di dalam atrium.
Kegunaan operasi ini adalah memperbaiki kelainan hemodinamik
dan akan mengurangi timbulnya keluhan. Keuntungan lain
menghindari penggantian katup asli dengan prostestik, meniadakan
kebutuhan hidup lama dengan antikoagulan. Sebab dosis yang
berlebihan antikoaguan menyebabkan perdarahan dari luka ringan,
sedangkan dosis rendah dapat membawa resiko membentuk bekuan
darah pada katup buatan dengan emboli dan stroke. Pengujian dan
pemantauan dosis antikoagulan secara rutin adalah kebutuhan mutlak
dan nyaman bagi pasien dengan penggantian katup. Selain itu
perbaikan katup memiliki komplikasi lebih rendah dan kelangsungan
hidup lebih lama setelah operasi, serta penurunan risiko ninfeksi katup
(endokarditis inektif) dibandingkan dengan penggantian katup
Open mitral valvotomy merupakan operasi jantung terbuka dimana
jantung dihentikan sementara, sedangkan sirkulasi darah dipertahankan
secara artifisial menggunakan alat yang disebut mesin jantung-paru.
Jantung ini kemudian dibuka, katup mitral divisualisasikan.
Prosedur ini dilakukan melalui sayatan vertikal di tengah dada, dan
tulang dada (sternum) dibagi menggunakan gergaji listrik. Setelah
jantung berhenti, ahli bedah membuat sayatan di atrium kiri.
Menggunakan instrumen yang dirancang khusus, katup
divisualisasikan. Jika katup tidak terlalu parah terluka, dilakukan
perbaikan katup. Biasanya, pada stenosis mitral, dua selebaran dari
katup mitral terjebak satu sama lain pada garis penutupan, yang
disebut “commissures”. Menggunakan pisau bedah, ahli bedah
membuat potongan pada commissures, dan memisahkan selebaran
terjebak. Jika ada area tambahan penyempitan bawah selebaran – yang
disebut “sub-katup fusi” – mereka juga dibagi menggunakan pisau.
Setiap bidang kalsifikasi secara hati-hati dihapus. Jika di samping
stenosis mitral, ada sejumlah “leakiness” dari katup mitral (mitral
regurgitasi) teknik khusus juga dibutuhkan untuk memperbaikinya.
Pasca operasi kadang-kadang terjadi restenosis, yang diakibatkan
karena dilatasi sebelumnya kurang adekuat, atau terjadi readhesi
kommissura yang sudah dilakukan valvotomy sebelumnya. Risiko
kekambuhan setelah 2 stenosis sampai 20 tahun. Risiko yang
sebenarnya berbeda dari satu pasien ke yang lain, tetapi kebanyakan
pasien akan mengembangkan stenosis kedua dalam 20 tahun operasi.
3. Mitral valve replacement
Merupakan penggantian katup mitral asli dengan katup protesis
buatan. Katup jantung buatan tersedia dalam berbagai pola tetapi
semua membawa kerugian yang signifikan. Katup jantung idela masih
belum ditemukan, namun saat ini protesis yang unggul dari model
sebelumnya memiliki risiko jauh lebih rendah dari sebelumnya.
Hingga saat ini penelitian untuk meningkatkan desain dan struktur
katup protestik masih dilakukan.
Mitral valve replacement biasanya dilakukan apabila disertai
regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang jelas. Obat pengencer
darah (antikoagulan) seumur hidup diperlukan untuk mencegah
penggumpalan darah yang terbentuk pada permukaan katup buatan.
Obat ini cukup beresiko dan membatasi gaya hidup pasien. Terdapat
resiko kecil infeksi pada katup buatan (endokarditis infektif), dan
cukup serius untuk menjamin operasi ulang. Bahkan infeksi minor
membutuhkan pengobatan agresif pada pasien yang telah memiliki
katup prostetik. Setiap tes invasif atau prosedur operasi, termasuk
pencabutan gigi dan prosedur gigi, perlu “penutup antibiotic” untuk
mencegah endokarditis. Penggantian katup secara tersendiri memiliki
komplikasi prosedur terkait seperti:
(i) hemolisis (kerusakan sel-sel darah akibat cedera oleh
permukaan asing katup),
(ii) peri-katup bocor (kebocoran darah di sekitar katup karena
jahitan memotong),
(iii) prostetik dehiscence (katup buatan menjadi longgar), dan
(iv) katup prostetik trombosis (blok katup oleh gumpalan darah
atau jaringan fibrosa, yang lebih mungkin ketika
antikoagulasi tidak memadai).
PROGNOSIS
Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses
peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis
penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun
katup, kalsifikasi, fusi kommisura, fusi serta pemendekan korda atau
kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari
apparatus mitral yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti
bentuk mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). Fusi dari
kommisura ini akan menimbulkan penyempitan dari orifisium primer
sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.
Pada endokarditis rematika, daun katup dan korda akan mengalami
sikatris dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda sehingga
menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shaped.
Kalsifikasi biasanya terjadi pada usia lanjut dan biasanya lebih sering
pada perempuan dibandingkan laki-lakiserta lebih sering pada keadaan gagal
ginjal kronik. Apakah proses degeneratif tersebut dapat menimbulkan
gangguan fungsi masih perlu evaluasi lebih jauh, tetapi biasanya ringan.
Proses perubahan patologi sampai terjadinya gejala klinis (periode laten)
biasanya memakan waktu berahun-tahun (10-20 tahun).
KOMPLIKASI
1. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium ditemukan antara 40-50% pada stenosis mitral yang
simtomatis, walaupun hanya sedikit hubungannya antara fibrilasi atrium
dengan beratnya stenosis. Mekanisme timbulnya fibrilasi atrium belum
diketahui secara jelas. Adanya peningkatan tekanan pada atrium kiri yang
lama cenderung menimbulkan hipertrofi dan dilatasi atrium kiri, dan
perubahan struktur ini diduga dapat merubah keadaan elektrofisiologi
atrium kiri, yang merupakan faktor predeposisi untuk menimbulkan
aritmia atrium.
Pada fibrilasi atrium kronik biasanya ditemukan fibrosis internodal tract
dan perubahan struktur SA node, tetapi perubahan ini juga ditemukan pada
semua keadaan yang memperlihatkan fibrilasi atrium disamping karena
penyakit jantung reumatik. Fibrilasi atrium biasanya ditemukan pada
pasien dengan usia diatas 40 tahun.
2. Emboli sistemik
Emboli sistemik merupakan komplikasi yang serius pada stenosis mitral.
Lebih 90% emboli sistemik berat berasal dari jantung dan penyakit jantung
reumatik. Pasien penyakit jantung reumatik yang mengalami embolisasi
terutama terjadi pada pasien dengan kerusakan katup mitral, dan stenosis
mitral. Diduga antara 9-20% pasien penyakit jantung reumatik yang
menyerang katup mitral mengalami embolisasi. Sekitar dua pertiga pasien
mengalami stenosis mitral dengan konplikasi emboli ditemukan fibrilasi
atrium; semakin tua usia, walau tanpa fibrilasi atrium ,semakin cenderung
timbul komplikasi emboli. Mortalitas akibat emboli serebri sekitar 50%,
sedangkan mortalitas keseluruhan diduga sekitar 15%.
3. Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung
Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung merupakan keadaan lanjut
akibat perubahan hemodinamik yang timbul karena stenosis mitral,
dimana mekanisme adaptasi fisiologis sudah dilampaui.
4. Endokarditis
Endokarditis sangat jarang terjadi pada stenosis mitral murni. Kelainan ini
cenderung lebih sering timbul pada stenosis mitral ringan dibandingkan
dengan stenosis mitral berat.
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
a. Aktivitas / Istirahat :
Gejala : kelelahan, kelemahan.
Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas.
b. Sirkulasi :
Gejala : riwayat demam rematik, penyakit jantung congenital, bedah
jantung, palpitasi, jatuh pingsan.
Tanda : takikardia, disritmia, perpindahan titik impuls maksimal.
c. Eliminasi :
Gejala : riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal, penurunan frekuensi/jumlah
urine.
Tanda : urin pekat gelap.
d. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat
oleh inspirasi, batuk, gerakkan menelan, berbaring.
Tanda : perilaku distraksi, misalnya gelisah.
e. Pernapasan
Gejala : napas pendek
Tanda : dispnea, batuk, pernapasan dangkal.
f. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum pasien tampak lemas dan wajahnya pucat.
TD : 110/90 mmHg,
Suhu : 380C,
RR : 26x/menit,
Nadi : 110x/menit
2) Pemeriksaan kepala
Pada kepala berbentuk mesochepal, rambut klien tidak rontok,
tidak lesi pada kulit kepala, tidak berketombe, dan tidak terdapat
nyeri tekan pada kepala klien.
3) Pemeriksaan muka
Muka klien terlihat pucat, tidak lesi pada wajah klien.
4) Pemeriksaan mata
Bentuk mata simetris, sclera non ikterik, kornea jernih, pupilnya
ishokor, konjungtiva anemis, palpebra normal tidak ada nyeri
tekan.
5) Pemeriksaan hidung
Hidung klien berbentuk simetris, tulang hidung tidak septum
deviasi, tidak ada lesi, tidak terdapat hematom, tidak ada polip dan
epistaksis.
6) Pemeriksaan mulut
Mulut klien lembab, tidak ada stomatitis, tidak ada lesi.
7) Pemeriksaa leher klien
Tidak ada pembesaran thyroid, tidak ada kaku kuduk, reflek
menelan baik.
8) Pemeriksaan dada
Inspeksi : Pergerakan pernafasan meningkat, tampak
kelelahan.
Palpasi : Terdapat thriil
Perkusi : Terdengar keredupan pada daerah yang terinfeksi.
Auskultasi : Terdapat bunyi murmur yang khas dan melemah
pada bunyi jantung ke 2
9) Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : warna kulit abdomen normal yaitu kecoklatan
lebih terang dari warna kulit lain, terlihat ada
pembengkakan di perut
Auskultasi : peristaltik usus 20 kali
Palpasi : Saat dipalpasi tidak ada nyeri tekan.
Perkusi : terdengar timpani
10) Pengkajian ekstremitas
Tidak ada edema, kekuatan otot lemah
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Beberapa diagnosa keperawatan yang dapat ditegakkan diantaranya:
1) Pola nafas tidak efektif b/d penurunan ekspansi paru.
2) Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri
ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase diastolik.
3) Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer;
penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.
4) Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus
(perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).
5) Resiko kurang volume cairan tubuh b/d penurunan kardiak output;
penurunan filtrasi glomerulus.
6) Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif
pulmonal.
7) Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada
kongestif vena pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan
retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan
protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).
INTERVENSI DAN RASIONAL
1) Pola napas tidak efektif b.d. perembesan cairan, kongesti paru akibat
sekunder dari perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan
intertestial.
Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam pola napas kembali efektif
Kriteria hasil :
a. Klien tidak sesak napas.
b. Frekuensi pernapasan dalam batas normal 16-20x per menit.
c. Respon batuk berkurang.
d. Output urin 30ml/jam.
Intervensi Rasional
Auskultasi bunyi napas Indikasi edema paru, akibat
(crackles) sekunder dekompensasi jantung.
Kaji adanya edema Waspadai adanya gagal
kongestif/kelebihan volume
cairan.
Ukur intake dan output cairan Penurunan curah jantung,
setiap jam. mengakibatkan perfusi ginjal,
retensi natrium/air, dan
penurunan output urin.
Timbang berat badan setiap hari Perubahan berat badan tiba-tiba
menunjukan gangguan
keseimbangan cairan.
Pertahankan pemasukan total Memenuhi kebutuhan cairan tubuh
cairan 2.000ml/24jam dalam orang dewasa, tetapi memerlukan
toleransi pembatasan dengan adanya
dekompensasi jantung.
Kolaborasi
• Berikan diet tanpa garam Natrium meningkatkan retensi
cairan dan volume plasma yang
berdampak terhadap peningkatan
beban kerja jantung dan akan
meningkatkan kebutuhan
miokardium
• Berikan diuretic, Diuretik bertujuan menurunkan
Contoh: furosemide, volume plasma dan menurunkan
sprinolakton, hidronolakton retensi cairan di jaringan, sehingga
menurunkan risiko terjadinya
edema paru.
• Pantau data laboratorium Hipokalemia dapat membatasi
elektrolit kalium keefektifan terapi
• Tindakan pembedahan Tindakan pembedahan dilakukan
komisurotomi apabila tindakan untuk menurunkan
masalah klien tidak teratasi.
Intervensi bedah meliputi
komisurotomi untuk membuka atau
robek komisura katup mitral yang
lengket atau mengganti katup mitral
dengan katup protesa
2) Bersihan jalan napas tidak efektif b.d.sekresi mukus yang kental,
hemoptisis, kelemahan, upaya batuk buruk, dan edema trakeal/faringeal.
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam setelah diberikan intervensi kebersihan
jalan napas kembali efektif.
Kriteria :
1) Klien mampu melakukan batuk efektif
2) Pernapasan klien normal (16-20 kali per menit ) tanpa ada
penggunaan otot bantu napas.
3) Bunyi napas normal, Rh -/- dan pergerakan pernapasan normal
Intervensi Rasional
Kaji fungsi pernapasan (bunyi Penurunan bunyi napas
napas, kecepatan, irama, menunjukkan atelektasis, ronki
kedalaman, dan penggunaan otot menunjukkan akumulasi sekret dan
aksesoris) ketidakefektifan pengeluaran
sekresi yang selanjutnya dapat
menimbulkan penggunaan otot
aksesori dan peningkatan kerja
pernapasan.
Kaji kemempuan klien dalam Pengeluaran sulit bila sekret sangat
mengeluarkan sekresi, catat kental (efek infeksi dan hidrasi yang
karakter, volume sputum, dan tidak adekuat). Sputum berdarah
adanya hemoptisis. bila ada luka (kavitas) paru atau
luka bronchial dan memerlukan
intervensi lebih lanjut.
Berikan posisi semi/high fowler Posisi fowler memaksimalkan
kemudian bantu pasien latihan ekspansi paru dan menurunkan
napas dalam dan batuk yang efektif. upaya bernapas. Ventilasi maksimal
membuka area atelektasis dan
meningkatkan gerakan sekret ke
dalam jalan napas besar untuk
dikeluarkan
Pertahankan asupan cairan Hidrasi yang adekuat membantu
sedikitnya 2.500 ml/hari, kecuali mengencerkan sekret dan
tidak diindikasikan. mengefektifkan pembersihan jalan
napas.
Brsihkan sekret dari mulut dan Mencegah obstruksi dan aspirasi.
trakea, bila perlu lakukan Pengisapan diperlukan bila pasien
pengisapan (suction). tidak mampu mengeluarkan sekret.
Kolaborasi pemberian obat
• Agen mukolitik Agen mukolitik menurunkan
kekentalan dan perlengketan sekret
paru untuk memudahkan
pembersihan.
• Kortikosteroid Kortikosteroid berguna pada
keterlibatan luas dengan
hipoksemia, terutamma bila reaksi
inflamasi mengancam kehidupan.
IMPLEMENTASI
Merupakan inisiatif dari rencana tindakan untuk mencapai tujuan yang
spesifik. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana tindakan
keperawatan yang telah divalidasi.
EVALUASI
Merupakan perbandingan yang sistematis dan terencana tenteng
kesehatan pasien dengan tujuan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan
dengan cara berkesinambungan dengan melibatkan pasien dan tenaga
kesehatan lainnya. (Griffith & Christensen, 1986)
Langkah-langkah yang dilakukan perawat dalam evaluasi adalah
mengumpulkan data baru tentang pasien, menafsirkan data baru, dan
membandingkan data baru dengan standar yang berlaku (kriteria hasil yang
telah ditetapkan). Hasil evaluasi keperawatan dapat dikategorikan sebagai
berikut. (Kusnanto, 2010)
1. Berhasil : pasien menunjukkan perubahan sesuai dengan

standar yang ditetapkan (kriteria hasil)
2. Tercapai sebagian : pasien menunujukan perubahan sebagian dari
standar atau kriteria yang telah ditetapkan.
3. Belum tercapai : pasien tidak menunjukkan perubahan dan
kemajuan sama sekali dan bahkan timbul masalah
baru.
DOKUMENTASI
Semua catatan otentik yang dapat dibuktikan atau dijadikan bukti
dalam persoalan hukum. Keterangan tertulis dari seluruh pelayanan
keperawatan yang diberikan kepada klien (rawat inap/rawat jalan).
Pendokumentasian keperawatan dilakukan pada setiap tahap
keperawatan sebagai data sekaligus sebagi bukti yang dapat
dipertanggungjawabkan.
PENUTUP
KESIMPULAN
Stenosis mitral (MS) terjadi setelah demam reumatik akut. Lalu
menyebabkan penebalan dan penggabungan komisura mitral, daun katup, atau
korda tendinae, sehingga membuat katup kurang fleksibel dan mempersempit
orifisium. Gejala akibat MS biasanya berkembang lebih dari 10 tahun setelah
serangan akut dimana pasien mungkin tidak menyadarinya. Area normal katup
mitral adalah 6 cm2, MS kritis terjadi saat area ini menurun hingga 1 cm2.
Stenosis mitral meencegah aliran bebas darah dari LA ke LV, dan
memperlambat pengisian ventrikel selama diastol. Tekanan atrium kiri
meningkat untuk mempertahankan curah jantung, dan terdapat hipertrofi serta
dilatasi atrium. Tekanan atrium kiri yang meningkat menyebabkan hipertensi
serta edema pulmonal, serta gagal jantung kanan. Pasien dengan MS
mengandalkan sistol atrium untuk pengisisan ventrikel, fibrilasi atrium
(disebabkan oleh pembesaran atrium) yang secara signifikan menurunkan
curah jantung. Atrium yang berfiblirasi besar kemungkinannya membentuk
thrombus yang dapat mengalami embolisasi (lepas dan bergerak bebas dalam
darah) dan menyebabkan stroke. LV biasanya normal pada MS, namun bisa
abnormal akibat kekurangan suplai darah kronik pada LV atau parut reumatik.
SARAN
Untuk mencegah resiko terjadinya stenosis dan insufisiensi mitral dpat
dilakukan dengan mencegah terjadinya demam reumatik yang disebabkan oleh
bakteri Streptococcus yang awalnya dari radang tenggorokan. Maka dari itu
jika terjadi radang tenggorokan disarankan untuk segera memeriksakan ke
pelayanan medis terdekat untuk penanganan dan pencegahan komplikasi lebih
lanjut.
DAFTAR PUSTAKA
Aaronson,Philip I., Ward,Jeremy P.T. (alih bahasa: dr. Juwalita Surapsari, Rina
Astikawati).2008. At a glance Sistem Kardiovaskular. (3rd ed). Jakarta: Erlangga
Baradero, Marry., dan Yakobus Siswadi. Klien Gangguan Kardiovaskuler Seri
Asuhan Keperawatan
Brunner dan Suddrath ( alih bahasa Agung Waluyo, Monica Ester ).2001.Buku
Ajar Keperawatan Medikal Bedah.edisi ke-8.Jakarta : EGC.
Gleadle, Jonathan.(alih bahasa: dr.Annisa Rahmalia). 2007.At a Glance
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta:Erlangga
Kusnanto. 2010. Bahan ajar IKD 2. Tahap-tahap Proses Keperawatan. Surabaya:-
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan keperawatan klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
Pearce, Evelyn C., 1985. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta:
Gramedia.
Lampiran
Demam reumatik
Non reumatik
Bakteri Streptococcus Beta Hemolitikus Group A
Demam rheuma 1. Kongenital

2. Lupus Eritema Sistemik
(SLE)
Tubuh membentuk antibodi
3. Arterial Miksoma
4. Endokarditis
Struktur bakteri mirip dengan struktur katup mitral
5. Virus Coxsack
Antibodi menyerang katup mitral jantung
Katup mitral rusak,

Mengalami proses perbaikan
Terdapat jaringan fibrosis pd katup STENOSIS MITRAL

katup kaku
MK: Bersihan
STENOSIS MITRAL Batuk jalan nafas tidak
Tahanan Tinggi
efektif
Aliran darah ! dari LAke LV terhambat Kongesti Paru
Tekanan vena pulmonalis ↑ (penumpukan
cairan)
LV tidak terisi penuh Overload LA
Takikardia CO menurun Interstitial (perembesan)

P↑ tekanan LA Vena pulmonal retensi Hemoptisis
MK:
Gangguan Suplai O2 dan Hipertrofi LA Edema paru
Tekanan arteri pulmonal ↑ Alveoli paru penuh
Perfusi Nutrisi ↓
cairan
Jaringan
Hipertrofi RV P↓ ekspansi paru
Gagal jantung
Malnutrisi Dilatasi RV
Hipoksia kanan Sesak Nafas MK: Gangguan
Cerebral Pertukaran gas
Tekanan di atrium meningkat
Metabolisme MK: Pola nafas
terganggu tidak efektif
Hambatan Vena cava meningkat
Peningkatan JVP
Kelemahan
Edema anasakral,
inferior superior
Emboli Stroke
Hepatomegali (jarang terjadi)
MK: Intoleransi perifer atas
aktivitas
STENOSIS MITRAL
PENATALAKSANAAN
PEMBEDAHAN
Post Operasi
Pre Operasi
Pembedahan
Kurang
pengetahuan
MK: Luka insisi Keterbatasan

Nyeri Akut mobilisasi
MK: Ansietas
Perawatan luka
kurang adekuat MK:
Gangguan
mobilisasi
MK:
Resiko Infeksi

Askep Stenosis Mitral

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Askep Stenosis Mitral

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PANDUAN MAHASISWA KEPERAWATAN

Stenosis mitral adalah penyempitan katup mitral. Kelainan ini khususnya

harus dicarai pada pasien dengan riwayat demam reumatik,fibrilaris dan

hipertensi pulmonal. (Jonathan Gleadle,2005)

Mitral Stenosis (MS) adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan

penyempitan aliran darah ke ventrikel. Pasien dengan MS secara khas

korda tendineae yang menebal dan memendek. (Farmacia,edisi Februari 2008)

Stenosis mitral (MS) adalah penebalan progesif dan pengerutan bilah-bilah

katub mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progesif

aliran darah. ( Arif Muttaqin, 2009)

merupakan penyempitan katup mitral yang disebabkan penebalan daun katup,

sehingga mengakibatkan aliran darah mengalami hambatan atau aliran darah

melalui katup tersebut akan berkurang.

Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit

diikuti dengan keluhan, fibrilasi atrium dan akhirnya keluhan disabilitas.

Apabila timbul fibrilasi atrium prognosanya kurang baik dibanding pada

kelompok irama sinus, sebab resiko terjadinya emboli arterial secara

penggabungan komisura mitral, daun katup, atau korda tendinae, sehingga

membuat katup kurang fleksibel dan mempersempit orifisium. Area normal

Pada fase penyembuhan demam reumatik terjadi fibrosis dan fusi

komisura katup mitral, sehingga terbentuk sekat jaringan ikat tanpa

pengapuran yang mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik

lebih kecil dari normal.

kecuali jika telah menjalani operasi.

karena itu, terjadi peningkatan perbedaan tekanan antara kedua ruang

Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan

pemompaan darah. Makin lama kontraksi atrium makin berperan aktif

berfungsi primer sebagai penampung pasif tetapi berfungsi mengalirkan darah

ke ventrikel. Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium kiri meningkat

akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.

Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke

dalam pembuluh darah paru–tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler

meningkat. Akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti vena

yang ringan sampai edema intertisial yang kadang-kadang disertai transudasi

cairan ke dalam alveoli.

Tekanan arteri pulmonalis akan meningkat akibat peningkatan kronis

resistensi vena pulmonalis. Respon ini memastikan perbedaan tekanan yang

memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru–paru. Hipertensi

pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteri

pulmonalis. Ventrikel kanan berespon terhadap peningkatan beban tekanan

ini dengan hipertrofi otot.

Pembuluh darah paru mengalami perubahan anatomis untuk melindungi

kapiler paru-paru terhadap tekanan ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal.

Terjadi perubahan struktur–-hipertrofi lapisan media dan lapisan intima–-

masih belum diketahui dengan pasti. Perubahan-perubahan ini menyempitkan

lumen pembuluh dan meningkatkan resisten pembuluh paru. Konstriksi

arteriolar ini (hipertensi pulmonal reaktif) menigkatkan tekanan arteri

pulmonalis. sampai setinggi tekanan sistemik.

Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa bertekanan

vena pulmonal. Kegagalan ventrikel kanan dipantulkan kebelakang kedalam

sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada vena sistemik dan edema

trikuspidalis akibat ventrikel kanan.

Selain berdasarkan gradien transmitral, derajat berat ringannya stenosis

1. Minimal : bila area > 2.5 cm²

2. Ringan : Bila area 1,4 – 2,5 cm²

3. Sedang : Bila area 1 – 1,4 cm²

4. Berat : Bila area < 1,0 cm²

5. Reaktif : Bila area < 1,0 cm²

Keluhan dapat berupa takikardi, dispneu, takipnea dan ortopnea, dan

bronkialis. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik, sehingga tekanan

insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi atrium.

darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung,

berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal jantung akan

hanya sewaktu melakukan aktivitas (exertional dyspnea), tetapi lama-lama