LAPORAN PENDAHULUAN PADA

PASIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS

“HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN ”
DI RUANG BERSALIN RSUD GENTENG

OLEH:
RIA SUKMAWATI
2019.04.059

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANYUWANGI
TAHUN 2020
 LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA
“HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN”
DI RUANG BERSALIN RSUD GENTENG

Telah di setujui pada tanggal : .... April 2020

Oleh:

(RIA SUKMAWATI)

Pembimbing Institusi Pembimbing Lahan

(..................................................) (..................................................)

Mengetahui
Kepala Ruangan

(……………..…………………...)
 LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

1. DEFINISI
Hingga saat ini hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah
satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janinnva. Hipertensi
dalam kehamilan berarti tekanan darah meninggi saat hamil. Keadaan ini
biasanya mulai pada trimester ketiga, atau tiga bulan terakhir kehamilan.
Kadang-kadang timbul lebih awal, tetapi hal ini jarang terjadi. Dikatakan
tekanan darah tinggi dalam kehamilan jika tekanan darah sebelum hamil
(saat periksa hamil) lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di saat hamil.
           Hipertensi pada kehamilan merupakan penyakit tidak menular
penyebab kematian maternal. Penyakit tidak menular (PTM) merupakan
penyakit kronis yang tidak ditularkan dari orang ke orang. PTM
diantaranya adalah hipertensi, diabetes, penyakit jantung, stroke, kanker,
dan penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). PTM merupakan penyebab
kematian hampir 70% di dunia. Menurut hasil Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) tahun 2007 dan 2013.
Definisi hipertensi dalam kehamilan menurut WHO :
1. Tekanan sistol 140 mmHg atau tekanan diastol 90 mmHg.
2. Kenaikan tekanan sistolik 15 mmHg dibandingkan tekanan darah
sebelum hamil atau pada trimester pertama kehamilan.
Hipertensi dalam kehamilan adalah hipertensi yang terjadi saat
kehamilan berlangsung dan biasanya pada bulan terakhir kehamilan atau
lebih setelah 20 minggu usia kehamilan pada wanita yang sebelumnya
normotensive, tekanan darah mencapai nilai 140/90mmhg, atau kenaikan
tekanan sistolik 30 mmHg dan tekanan diastolic 15 mmHg diatas nilai
normal (Junaidi, 2010)

2. ETIOLOGI
Teori yang mengemukakan tentang bagaimana dapat terjadi hipertensi
pada kehamilan cukup banyak sehingga (zweifel, 1922 dalam purwaningsih,
2010) menyebut sebagai “disease of theory”. Namun ada beberapa faktor
yang menjadi penyebab terjadinya hipertensi dalam kehamilan antara lain :
1. Teori genetik
Berdasarkan teori ini komplikasi hipertensi pada kehamilan dapat
diturunkan pada anak perempuan sehingga sering terjadi hipertensi
sebagai komplikasi kehamilan. sifat herediternya adalah resesif sehingga
jarang terjadi.
2. Teori imuniologi
Hasil konsepsi mmerupakan benda asing tidak murni karena sebagian
genetiknya berasal dari sel maternal, sehingga sebagian besar kehamilan
berhasil dengan baik sampai aterm. Pada ibu dengan preeklamsi helper T
cell (Thi) nya rendah dibandingkan dengan ibu yang tidak preeklamsi.
Dimana ketidakseimbangan (ThI) dipengaruhi oleh adenosin. Menurut
peneliatian yoneyama (2002) kadar adenosin para penderita PE lebih
besar dibandingkan yang nornal. Adenosin yang tinggi membuat Tsel ibu
menjadi rendah dan Tsel menghasilkan sitokinik spesifik yang
memudahkan implantasi. Namun jika sitokinin berkurang terjadinya
gangguan saat implatasi dan disfungsinya menyebabkan PE
3. Invasi tropoblast yang abnormal
Inplantasi plasenta yang normal terjadi penggantian endotel dan dinding
otot dari pembuluh darah serta pembesaran dari pembuluh darah. Tetapi
pada implantasi yang abnormal invasi tropoblast terjadi secara tidak
sempurn. Pembuluh darah desidua terbungkus dengan tropoblas
endovaskuler sehingga pembuluh darah menjadi vasokontriksi
4. Nutrisi
Konsumsi daging yang berlebihan, protein, purine, lemak mengakibatkan
terjadinya artherosklerosis sehingga tekanan darah ibu semakin
meningkat.
3. KLASIFIKASI
Klasifikasi yang dipakai di Indonesia berdasarkan Report of the National
High Blood Pressure Edukation Program Working Group on High Blood
Pressure in Pregnancy tahun 2001 ialah :
1. Hipertensi kronik
Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur
kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis
setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12
minggu pascapersalinan
2. Preeklampsia
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu
kehamilan disertai dengan proteinuria.
3. Eklampsia
Eklampsia adalah apabila ditemukan kejang-kejang pada penderita
preeklampsia, yang juga dapat disertai koma
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah
hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi
kronik disertai proteinuria.
5. Hipertensi gestasional
Hipertensi gestasional adalah hipetensi yang timbul pada kehamilan
tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan
pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia
tetapi tanpa proteinuria.
Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC VII 2003 dalam purwaningsih, 2010
Normal < 120 < 80
Pre hipertensi 120 – 139 80 – 89
Hipertensi stadium I 140 – 159 90 – 99
Hipertensi stadium II >= 160 >= 100
4. FAKTOR RISIKO
Hipertensi dalam kehamilan merupakan gangguan multifaktorial.
Beberapa faktor risiko dari hipertensi dalam kehamilan adalah (Katsiki
N et al., 2010) :
1. Faktor maternal
a. Usia maternal
Usia yang aman untuk kehamilan dan persalinan adalah usia
20-30 tahun. Komplikasi maternal pada wanita hamil dan
melahirkan pada usia di bawah 20 tahun ternyata 2-5 kali lebih
tinggi dari pada kematian maternal yang terjadi pada usia 20-29
tahun. Dampak dari usia yang kurang, dapat menimbulkan
komplikasi selama kehamilan. Setiap remaja primigravida
mempunyai risiko yang lebih besar mengalami hipertensi
dalam kehamilan dan meningkat lagi saat usia diatas 35 tahun
(Manuaba C, 2007)
b. Primigravida
Sekitar 85% hipertensi dalam kehamilan terjadi pada
kehamilan pertama. Jika ditinjau dari kejadian hipertensi dalam
kehamilan, graviditas paling aman adalah kehamilan kedua
sampai ketiga (Katsiki N et al., 2010).
c. Riwayat keluarga
Terdapat peranan genetik pada hipertensi dalam kehamilan. Hal
tersebut dapat terjadi karena terdapat riwayat keluarga dengan
hipertensi dalam kehamilan (Muflihan FA, 2012).
d. Riwayat hipertensi
Riwayat hipertensi kronis yang dialami selama kehamilan
dapat meningkatkan risiko terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, dimana komplikasi tersebut dapat mengakibatkan
superimpose preeclampsi dan hipertensi kronis dalam
kehamilan (Manuaba, 2007).
 e. Tingginya indeks massa tubuh
Tingginya indeks massa tubuh merupakan masalah gizi karena
kelebihan kalori, kelebihan gula dan garam yang bisa menjadi
faktor risiko terjadinya berbagai jenis penyakit degeneratif,
seperti diabetes melitus, hipertensi dalam kehamilan, penyakit
jantung koroner, reumatik dan berbagai jenis keganasan
(kanker) dan gangguan kesehatan lain. Hal tersebut
berkaitan dengan adanya timbunan lemak berlebih dalam tubuh
(Muflihan FA, 2012).
f. Gangguan ginjal
Penyakit ginjal seperti gagal ginjal akut yang diderita pada ibu
hamil dapat menyebabkan hipertensi dalam kehamilan tersebut
berhubungan dengan kerusakan glomerulus yang menimbulkan
gangguan filtrasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (Muflihan FA,
2012).
2. Faktor kehamilan
3. Faktor kehamilan seperti molahilatidosa, hydrops fetalis dan
kehamilan ganda berhubungan dengan hipertensi dalam kehamilan.
Preeklampsi dan eklampsi mempunyai risiko 3 kali lebih sering
terjadi pada kehamilan ganda. Dari 105 kasus bayi kembar dua,
didapatkan 28,6% kejadian preeklampsi dan satu kasus kematian
ibu karena eklampsi (Manuaba, 2007).

5. PATOFISIOLOGI
Penyebab Hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan
jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar.
Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah :
Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada sel-
sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.
Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri
spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya,
arteri spiralis relative mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan
“remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan
terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
1. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam
kehamilan terjadi kegagalan “remodeling arteri spirali s”, dengan akibat
plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan
hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas).
Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima electron atau
atom/molekul yang mempunyai electron yang tidak berpasangan. Salah
satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal
hidroksil yang sangat toksis, khususnya  terhadap membran sel endotel
pembuluh darah. Sebenarnya produksi  oksidan pada manusia adalah
suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk
perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah, maka dulu
hipertensi dalam kehamian disebut “toxaemia”. Radikal hidroksil akan
merusak membrane sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak
jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak
membrane sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel endotel.
Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu
diimbangi dengan produksi anti oksidan.
2. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan,
khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, missal
vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi
dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relative tinggi. Perksidan
lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar
diseuruh tubuh daam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel.
Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida
lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan
 mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh
sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah
menjadi peroksida lemak.
3. Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi
kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel
endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya
fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini
disebut disfungsi endotel.
Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Pada  plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi
HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat
invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar
jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan
terjadinaya reaksi inflamasi.
Teori adaptasi kardiovaskular
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-
bahan vasopresor. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan
vasopresor hilang sehinggapembuluh darah menjadi sangat peka terhadap
bahan-bahan vasopresor pada hipert ensi dalam kehamilan sudah terjadi pada
trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan  yang akan
menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan
dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya
hipertensi dalam kehamilan.
Teori defisiensi gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi
berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian yang
penting yang pernah dilakukan di inggris ialah penelitian tentang pengaruh
diet pada preeklampsia  beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia ke
II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang
menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Penelitian
 terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termaksud minyak hati
halibut dapat mengurangi risiko preeclampsia.
Teori inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam
sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada
kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga
reaksi inflamasi juga msih dalam batas normal. Berbeda dengan proses
apoptosis pada preeklampsia, dimana ada preeklampsia terjadi peningkatan
stresoksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga
meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar,
pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif kan sangat meningkat,
sehingga jumlah sisa debris trofobls juga makin meningkat. Keadaan ini
menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi juh lebih besar,
dibanding reaksi inflamsi pada kehamilan normal. Respons inflamasi ini akan
mengaktifasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih besar
pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-
gejala pada preeklampsia pada ibu.

6. MANIFESTASI KLINIS
Tanda gejala yang timbul pada hipertensi kehamilan dibedakan
berdasarkan klasifikasi. Menurut national high blood pressure education
program tahun 2011, hipertensi dibagi menjadi :
1. Hipertensi gestasional adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan
tanpa disertai proteinuria dan hipertensi dapat menghilang setelah 3bulan
pasca persalinan atau kehamilannya dengan tanda-tanda preeklamsi tetapi
tanpa protein, gejalanya adalah :
a. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam
kehamilan.
b. Tidak terdapat proteinuria.
c. Tekanan darah kembali normal dalam waktu kurang dari 12 minggu
postpartum
d. Diagnosa akhir hanya dapat ditegakan setelah melahirkan
 e. Dapat disertai dengan gejala nyeri epigastrum atau trombositopenia
2. Preeklamsia
Hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai proteinuria.
PE dapat terbagi lagi menjadi :
a. Ringan
1) Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu
2) Proteinuria ≥ 30 mg/24 jam atau ≥ 1+ dispstick
b. Berat
1) Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu
2) Proteinuria 20 mg/24 jam atau ≥ 2+ dispstick
3) Serum creatinin > 1,2 mg/dl (kecuali sebelumnya sudah
abnormal)
4) Trombosit < 100.000/mm3
5) Peningkatan alanin aminotranferase (ALT)
6) Nyeri kepala berat dan penglihatan kabur
7) Nyeri epigastrum
3. Eklamsia
Apabila ditemukan kejang-kejang pada penderita preeklamsi yang dapat
juga disertai koma.
4. Hipertensi kronik
Hipertensi timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu dan menetap
setelah 12 minggu pasca persalinan, gejalanya :
a. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg sebelum kehamilan 20 minggu dan
tidak terkait dengan penyakit tropoblas gestasional.
b. Lebih atau menetap sampai lebih dari 12 minggu pasca persalinan.
5. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia
Hipertensi kornik yang disertai tanda-tanda preeklamsia atau hipertensi
kronik yang diserta dengan proteinuria.

7. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan hipertensi gestasional perlu dilakukan dengan tujuan
untuk mencegah jangan sampai berlanjut menjadi eklamsia yang akan
menimbulkan kelainan serius pada ibu dan mengganggu kehidupan serta
kesehatan janin dalam rahim. Bila didapatkan hipertensi dalam kehamilan
sebaiknya segera dipondokkan saja dirumah sakit dan diberikan istirahat total.
Istirahat total akan menyebabkan peningkatan aliran darah renal dan utero
placental. Peningkatan aliran darah renal akan meningkatkan diuresis
(keluarnya air seni), menurunkan berat badan dan mengurangnya oedema.
Pada prinsipnya penatalaksanaan hipertensi ditujukan untuk mencegah
terjadinya eklamsia, monitoring unit feto-placental, mengobati hipertensi dan
melahirkan janin dengan baik 
Adapun penatalaksanaannya antara lain :
1. Deteksi Prenatal Dini
Waktu pemeriksaan pranatal dijadwalkan setiap 4 minggu sampai usia
kehamilan 28 minggu, kemudian setiap 2 minggu hingga usia kehamilan
36 minggu, setelah itu setiap minggu.
2. Penatalaksanaan  Di Rumah Sakit
Evaluasi sistematik yang dilakukan mencakup :
a. Pemeriksaan terinci diikuti oleh pemantauan setiap hari untuk
mencari temuan-temuan klinis seperti nyeri kepala, gangguan
penglihatan, nyeri epigastrium, dan pertambahan berat yang pesat.
b. Berat badan saat masuk
c. Analisis untuk proteinuria saat masuk dan kemudian paling tidak
setiap 2 hari
d. Pengukuran tekanan darah dalam posisi duduk setiap 4 jam kecuali
antara tengah malam dan pagi hari
e. Pengukuran kreatinin plasma atau serum, gematokrit, trombosit, dan
enzim hati dalam serum, dan frekuensi yang ditentukan oleh
keparahan hipertensi
f. Evaluasi terhadap ukuran janin dan volume cairan amnion baik secara
klinis maupun USG
g. Terminasi kehamilan
i. Pada hipertensi sedang atau berat yang tidak membaik setelah rawat
inap biasanya dianjurkan pelahiran janin demi kesejahteraan ibu dan
 janin. Persalinan sebaiknya diinduksi dengan oksitosin intravena.
Apabila tampaknya induksi persalinan hampir pasti gagal atau upaya
induksi gagal, diindikasikan seksio sesaria untuk kasus-kasus yang
lebih parah.
3. Terapi Obat Antihipertensi
Pemakaian obat antihipertensi sebagai upaya memperlama kehamilan
atau memodifikasi prognosis perinatal pada kehamilan dengan penyulit
hipertensi dalam berbagai tipe dan keparahan telah lama menjadi
perhatian.
4. Penundaan Pelahiran Pada Hipertensi Berat
Wanita dengan hiperetensi berat biasanya harus segera menjalani
pelahiran. Pada tahun-tahun terakhir, berbagai penelitian diseluruh dunia
menganjurkan pendekatan yang berbeda dalam penatalaksanaan wanita
dengan hiperetensi berat yang jauh dari aterm. Pendekatan ini
menganjurkan penatalaksanaan konservatif atau “menunggu” terhadap
kelompok tertentu wanita dengan tujuan memperbaiki prognosis janin
tanpa mengurangi keselamatan ibu.

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Uji SMAC
Asam urat meningkat pada preeklamsia, tetapi tidak pada hipertensi
kronik. Temuaan bermakna jika > 6, Peningkatan SGOT menandakan
adanya gangguan pada hati.
2. Hitung darah lengkap
a. Peningkatan hematokrit mungkin disebakana oleh hemokonsentrasi
b. Hitung trombosit bila jumlah nya rendah dapat mengidentifikasikan
adanya gangguan vaskuler.
3. Pemeriksaan kadar protein, kreatinin, BUN, ALT, melijat adanya
kerusakan pada ginjal.
9. KOMPLIKASI
komplikasi hipertensi pada kehamilan (Mustafa et al., 2012; Malha et
al., 2018) :
a. Jangka pendek
Ibu : eklampsia, hemoragik, isemik stroke, kerusakan hati (HELL sindrom,
gagal hati, disfungsi ginjal, persalinan cesar, persalinan dini, dan abruptio
plasenta. Janin : kelahiran preterm, induksi kelahiran, gangguan
pertumbuhan janin, sindrom pernapasan, kematian janin.
b. Jangka panjang
Wanita yang mengalami hipertensi saat hamil memiliki risiko kembali
mengalami hipertensi pada kehamilan berikutnya, juga dapat
menimbulkan komplikasi kardiovaskular, penyakit ginjal dan timbulnya
kanker. Hipertensi pada kehamilan dapat berkembang menjadi pre-
eklampsia, eklampsia dan sindrom HELLP. Kemudian dapat
bermanifestasi dengan kejadian serebral iskemik atau hemoragik pada pra,
peri, dan postpartum menjadi penyakit stroke. Gejala
preeklampsia/eklampsia adalah sakit kepala, gangguan penglihatan
(kabur atau kebutaan) dan kejang. Hal ini dapat menyebabkan kecacatan
bahkan kematian bagi ibu dan janin bila tidak segara dilakukan
penanganan (Vidal et al.,2011)
10. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Asuhan keperawatan
1. Identitas klien
Nama, umur, biasanya menyerang para ibu di usia kehamilan lebih dari
20 minggu, alamat.
2. Keluhan Utama
Pasien dengan hipertensi pada kehamilan didapatkan keluhan berupa
seperti sakit kepala terutama area kuduk bahkan mata dapat berkunang-
kunang, pandangan mata kabur, proteinuria (protein dalam urin), peka
terhadap cahaya, nyeri ulu hati
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien jantung hipertensi dalam kehamilan, biasanya akan diawali
dengan tanda-tanda mudah letih, nyeri kepala (tidak hilang dengan
analgesik biasa ), diplopia, nyeri abdomen atas (epigastrium), oliguria
(<400 ml/ 24 jam) serta nokturia dan sebagainya. Perlu juga ditanyakan 
apakah klien menderita diabetes, penyakit ginjal, rheumatoid arthritis,
lupus atau skleroderma, perlu ditanyakan juga mulai kapan keluhan itu
muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau
menghilangkan keluhan-keluhan tersebut
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien pernah menderita penyakit seperti kronis
hipertensi (tekanan darah tinggi sebelum hamil), Obesitas, ansietas,
angina, dispnea, ortopnea, hematuria, nokturia dan sebagainya. Ibu
beresiko dua kali lebih besar bila hamil dari pasangan yang sebelumnya
menjadi bapak dari satu kehamilan yang menderita penyakit ini.
Pasangan suami baru mengembalikan resiko ibu sama seperti
primigravida. Hal ini diperlukan untuk mengetahui kemungkinan adanya
faktor predisposisi seperti diabetes mellitus, hipertensi, obesitas, hal ini
untuk mengetahui faktor prediposisi.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit-
penyakit yang disinyalir sebagai penyebab jantung  hipertensi dalam
kehamilannya. Ada hubungan genetik yang telah diteliti. Riwayat
keluarga ibu atau saudara perempuan meningkatkan resiko empat sampai
delapan kali
6. Riwayat Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara
mengatasinya serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang
dilakukan terhadap dirinya
7. Pengkajian Sistem Tubuh
B1 (Breathing)
Pernafasan meliputi sesak nafas sehabis aktifitas, batuk dengan atau
tanpa sputum, riwayat merokok, penggunaan obat bantu pernafasan,
bunyi nafas tambahan, sianosis
B2 (Blood)
Gangguan fungsi kardiovaskular pada dasarnya berkaitan dengan
meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi. Selain itu terdapat
perubahan hemodinamik, perubahan volume darah berupa
hemokonsentrasi. Pembekuan darah terganggu waktu trombin menjadi
memanjang. Yang paling khas adalah trombositopenia dan gangguan
faktor pembekuan lain seperti menurunnya kadar antitrombin III.
Sirkulasi meliputi adanya riwayat hipertensi, penyakit jantung coroner,
episodepalpitasi, kenaikan tekanan darah, takhicardi, kadang bunyi
jantung terdengar S2 pada dasar , S3 dan S4, kenaikan TD, nadi
denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, takikardi, murmur stenosis
valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin.
B3 (Brain)
Lesi ini sering karena pecahnya pembuluh darah otak akibat hipertensi.
Kelainan radiologis otak dapat diperlihatkan dengan CT-Scan atau MRI.
Otak dapat mengalami edema vasogenik dan hipoperfusi. Pemeriksaan
EEG juga memperlihatkan adanya kelainan EEG terutama setelah kejang
 yang dapat bertahan dalam jangka waktu seminggu.Integritas ego
meliputi cemas, depresi, euphoria, mudah marah, otot muka tegang,
gelisah, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara. Neurosensori
meliputi keluhan kepala pusing, berdenyut , sakit kepala sub oksipital,
kelemahan pada salah satu sisi tubuh, gangguan penglihatan (diplopia,
pandangan kabur), epitaksis, kenaikan terkanan pada pembuluh darah
cerebral
B4 (Bladder)
Riwayat penyakit ginjal dan diabetes mellitus, riwayat penggunaan obat
diuretic juga perlu dikaji. Seperti pada glomerulopati lainnya terdapat
peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat
molekul tinggi. Sebagian besar penelitian biopsy ginjal menunjukkan
pembengkakan endotel kapiler glomerulus yang disebut endoteliosis
kapiler glomerulus. Nekrosis hemoragik periporta dibagian perifer
lobulus hepar kemungkinan besar merupakan penyebab meningkatnya
kadar enzim hati dalam serum
B5 (Bowel)
Makanan/cairan meliputi makanan yang disukai terutama yang
mengandung tinggi garam, protein,  tinggi lemak, dan kolesterol, mual,
muntah, perubahan berat badan,  adanya edema.
B6 (Bone)
Nyeri/ketidaknyamanan meliputi nyeri hilang timbul pada tungkai,sakit
kepala sub oksipital berat, nyeri abdomen, nyeri dada, nyeri ulu hati.
Keamanan meliputi gangguan cara berjalan, parestesia, hipotensi
postural.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
ventilasi perfusi.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan edema paru.
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipovolemi,
peningkatan tahanan vaskuler.
4. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan intra kranial.
5. Resiko cedera ibu berhubungan dengan hipoksia jaringan, kejang,
profik darah abnormal.
6. Kecemasan berhubungan dengan ancaman cedera pada bayi sebelum
lahir.
7. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan peningkatan tekanan
darah.
8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen.
C. INTERVENSI

N DIAGNOSA RENCANA KEPERAWATAN

O SLKI SIKI
1. Gangguan Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau
Pertukaran Gas 1x30menit diharapkan gangguan pertukaran gas jaw thrust bila perlu.
berhubungan dapat diatasi dengan kriteria hasil: 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi.
dengan 3. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
- Mendemonstrasikan peningkatan
ketidakseimbanga tambahan.
ventilasi dan oksigenasi yang
n ventilasi-perfusi 4. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
adekuat
respirasi.
- Tidak ada sianosis dan dyspnea (mampu 5. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
bernafas dengan mudah) penggunaan otot tambahan, retraksi otot
- RR= 16-24 x/menit supraclavicular dan intercostal

2. Perfusi Perifer Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1 1. Kaji TTV

tidak efektif X 30 menit diharapkan perfusi perifer kembali 2. Kaji secara komprehensif sirkulasi perifer.
berhubungan efektif dengan kriteria hasil 3. Evaluasi nadi perifer dan edema.
dengan a. Tanda-tanda vital normal 4. Elevasi anggota badan 200 atau lebih.
peningkatan TD :120/80 mmhg,
 tekanan darah N:60-100x/menit 5. Ubah posisi pasien setiap 2 jam
RR : 20 x/menit 6. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit
S : 36,5-37,5 0C jika ada laserasi.
b. kulit tidak pucat 7. Kolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium (Hb,
c. Tidak ditemukan sianosis dan edema hmt.)
d. CRT  <  3 detik
e. Tidak terdapat sianosis
f. Akral hangat

3 Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 1. Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi,
berhubungan x 20 menit pasien menunjukkan ekspektasi Nyeri frekuensi, kualitas, intensitas nyeri
dengan menurun dengan kriteria hasil: 2. Identifikasi skala nyeri
peningkatan 3. Berikan tekhnik nonfarmakologis untuk
tekanan a. Keluhan nyeri cukup menurun mengurangi rasa nyeri
intrakranial 4. Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri
b. Tidak Meringis
5. Jelaskan strategi meredakan nyeri
c. Sikap protektif cukup menurun 6. Ajarkan tekhnik nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
 7. Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu
d. Kesulitan tidur berkurang
4. Intoleransi e. Tidak Gelisah 1. Kaji factor yang menyebabkan kelemahan.
aktivitas 2. Bantu pasien untuk mengidentifikasi aktivitas
berhubungan yang mampu dilakukan.
dengan 3. Bantu untuk mendapatkan alat bantu aktivitas.
ketidakseimbanga Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4. Bantu klien untuk membuat jadwal di waktu
n antara suplai dirumah sakit tidak terjadi intoleransi aktivitas luang.
dan kebutuhan dengan kriteria hasil: 5. Bantu pasien mengembangkan motivasi.
oksigen 1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa 6. Ajarakan keluarga tentang aktivitas yang tidak

disertai peningkatan tekanan darah, nadi, RR. boleh dilakukan pasien.

2. Mampu melakukan ADL secara mandiri. 7. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik

3. Keseimbangan aktivitas dan istirahat dalam merencanakan program terapi yang tepat.
 DAFTAR PUSTAKA

Bobak , Lowdermilk , Jensen . (2012). Buku Ajar Keperawatan Maternitas .

Jakarta : EGC

Green , Carol J. (2012). Rencana Asuhan Keperawatan Maternal dan Bayi Baru
Lahir .Jakarta : EGC

Kennedy & Betsy . (2014) . Modul Manajemen Intrapartum . Jakarta :EGC

Ralph C & Martin L . (2009). Buku Saku Obstetri & Ginekologi . Jakarta : EGC

Sinclair Constance. (2010). Buku Saku Kebidanan . Jakarta : EGC

Serri Hutabean . (2013). Perawatan Antenatal . Jakarta : Salemba Medika

S. Elizabeth R & Jason W. (2012). Patologi pada Kehamilan Manajemen &

Asuhan Kebidanan .

Jakarta: EGC