TUGAS KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

“Anamnesa Pada Pasien Gangguan Kardiovaskuler”

QURROTA AINI ROFIFAH

193110146

KELAS 2A

Dosen pembimbing :

Ns. Sila Dewi A, S.Pd, M.Kep, Sp.KMB

D3 KEPERAWATAN PADANG

POLTEKKES KEMENKES RI PADANG

2020/2021

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Allah SWT. Karena atas limpahan
Karunia,Rahmat, dan Hidayah-Nya yang berupa kesehatan , sehingga makalah ini terselesaikan
tepat pada waktunya.

Makalah ini disusun sebagai tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah. Kami
berusaha menyusun makalah ini dengan segala kemampuan,kami menyadari bahwa makalah ini
masih banyak memiliki kekurangan baik dari segi penulisan maupun segi penyusunan. Oleh
karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun akan kami terima dengan senang hati demi
perbaikan makalah selanjutnya.

Dalam penulisan makalah ini kami menyampaikan ucapan terimakasih kepada pihak-
pihak yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini khususnya kepada Dosen kami yang
telah memberikan tugas dan petunjuk kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas
ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Padang, 2 Februari 2020

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................................................2
DAFTAR ISI...............................................................................................................................................3
BAB I..........................................................................................................................................................4
PENDAHULUAN.......................................................................................................................................4
1.1 Latar Belakang..........................................................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah.....................................................................................................................5
1.3 Tujuan Penulisan.......................................................................................................................5
BAB II.........................................................................................................................................................6
PEMBAHASAN.........................................................................................................................................6
1.1 Definisi........................................................................................................................................6
1.2 Perkembangan Sistem Kardiovaskuler....................................................................................6
1.3 Anatomi Fisiologi Sistem...........................................................................................................7
1.4 Askep Gangguan Sistem Kardiovaskuler..............................................................................11
BAB III......................................................................................................................................................28
PENUTUP.................................................................................................................................................28
3.1 Simpulan...................................................................................................................................28
3.2 Saran.........................................................................................................................................28
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................29

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung dan pembuluh darah, yang mengandung
kurang lebih 5,5 liter darah pada laki-laki dengan berat badan 70 Kg. Fungsi utama sistem
kadiovaskular adalah mendistribusikan O2 dan nutrisi ke jaringan, mentransfer metabolit dan
CO2 ke organ ekskresi dan paru serta mentranspor hormon dan komponen sistem imun serta
sebagai termoregulasi. Jantung sendiri adalah pompa otot beruang empat (dua atrium dan dua
ventrikel) yang mendorong darah mengelilingi sirkulasi (Ward et al, 2009). Setiap 36 detik
satu orang meninggal karena penyakit kardiovaskular dan setiap hari sekitar 2500 orang
meninggal di Amerika Serikat. Penyakit kardiovaskular adalah salah satu dari lima penyebab
utama kematian (selain kanker, penyakit paru-paru, kecelakaan dan diabetes).
Faktor penting lainnya pada penyakit kardiovaskular adalah lebih dari 60% kematian
jantung yang tidak terduga terjadi tanpa sejarah penyakit jantung (Chilton & Talbert, 2008).
Usaha pencegahan untuk pengelolaan penyakit kardiovaskular diperlukan karena sekali
penyakit kardiovaskular muncul, seringkali mematikan dan yang cukup beruntung dapat
bertahan jarang dapat kembali ke kondisi semula. Pencegahan terhadap penyakit
kardiovaskular utama sekarang dapat dengan mudah dilakukan. Beberapa perubahan pada
faktor resiko yang mempengaruhi dapat dipastikan menurunkan kemungkinan penyakit
semacam itu muncul (Kannel, 2005).
sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung komponen darah dan pembuluh darah.
Pusat peredaran darah atau sirkulasi darah ini berawal dijantung, yaitu sebuah pompa berotot
yang berdenyut secara ritmis dan berulang 60-100x/menit. Setiap denyut menyebabkan darah
mengalir dari jantung, ke seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri,
arteriol, dan kapiler kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena.
Dalam mekanisme pemeliharaan lingkungan internal sirkulasi darah digunakan sebagai
sistem transport oksigen, karbon dioksida, makanan, dan hormon serta obat-obatan ke
seluruh jaringan sesuai dengan kebutuhan metabolisme tiap-tiap sel dalam tubuh. Dalam hal
ini, faktor perubahan volume cairan tubuh dan hormon dapat berpengaruh pada sistem
kardiovaskuler baik secara langsung maupun tidak langsung.

4
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana definisi sistem kardiovaskuler ?
2. Bagaimana anatomi fisiologi sistem kardiovaskuler?
3. bagaimana anamnesa gangguan sistem kardiovaskuler?
4. Bagaimana pemeriksaan fisik kardiovaskuler?
1.3 Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Tujuan umum penulisan makalah ini adalah untuk menambah pengetahuan dan wawasan
mengenai gangguan kebutuhan O2 akibat patologis sistem kardiovaskuler.
2. Tujuan Khusus
Adapun tujuan khusus penulisan dalam makalah ini adalah sebagai berikut:
a. Untuk mengetahui definisi sistem kardiovaskuler
b. Untuk mengetahui anatomi fisiologi sistem kardiovaskuler
c. Untuk mengetahui anamnesa gangguan sistem kardiovaskuler.
d. Untuk mengetahui pemeriksaan fisik kardiovaskuler

5
 BAB II

PEMBAHASAN

1.1 Definisi
Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari jantung,
komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan mengalirkan suplai
oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan dalam proses metabolisme tubuh.
Sistem kardivaskuler memerlukan banyak mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya
dapat merespons aktivitas tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar
aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih banyak di
arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi memlihara dan
mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.

1.2 Perkembangan Sistem Kardiovaskuler

6
 Sistem kardiovaskuler mulai berfungsi pada usia 3 minggu kehamilan. Dalam sistem
kardiovaskuler terdapat pembuluh darah terbesar yang di sebut Angioblast. Angioblast ini timbul
dari :
a. Mesoderm : splanknikus & chorionic
b. Merengkim : yolk sac dan tali pusat
c. Dan dapat juga menimbulkan pembuluh darah dan darah
Dalam awal perkembangannya yaitu pada minggu ketiga, tabung jantung mulai
berkembang di splanknikus yaitu antara bagian pericardial dan IEC dan atap katup uning telur
sekunder(kardiogenik area). Tabung jantung pasangkan membujur endotel berlapis saluran.
Tabung-tabung membentuk untuk menjadi jantung primordial. Jantung tubular bergabung dalam
pembuluh darah di dalam embrio yang menghubungkan tangkai, karian dan yolk sac membentuk
sistem kardivaskuler purba. Pada janin, proses peredaran darah melalui plasenta.

1.3 Anatomi Fisiologi Sistem

Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya
dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung
mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama
ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan
darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup.
Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Ukuran jantung manusia mendekati ukuran
kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira- kira 5″ (12cm) dan lebar sekitar 3,5″ (9cm).
Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-
paru dan bersentuhan dengan di afragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal
notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari
midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah
putting susu sebelah kiri.
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium
dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan
sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar. Katup atrioventrikuler
terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan
ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara
atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid. Katup
semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan
dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara
ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.

1. Ruang Jantung Terbagi atas 4 ruang:

a. Atrium kanan

7
 Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior
(kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah).
Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari
atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup
trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk
membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel
kanan
b. Ventrikel kanan.
Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan.
Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel
dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel
kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid
mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru
memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
c. Atrium kiri
Menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai
kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati
katup mitral ke ventrikel kiri.
d. Ventrikel kiri
Menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri. Darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh,
mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup
aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri
dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir
ke seluruh tubuh.
2. Katup jantung
a. Katup Trikuspid
Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup
ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.
Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan
dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup
trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
b. Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan
kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3
daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila

8
 ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel
kanan menuju arteri pulmonalis.
c. Katup Bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi
ventrikel.Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
d. Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini
akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir
keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,
sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
3. Pembuluh darah dalam jantung
a. Arteri Koroner
Karena Jantung adalah terutama terdiri dari jaringan otot jantung yang terus
menerus kontrak dan rileks, ia harus memiliki pasokan oksigen yang konstan dan
nutrisi. Arteri koroner adalah jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan
darah kaya nutrisi ke jaringan otot jantung.
Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui aorta, yang arteri utama tubuh.
Dua arteri koroner, disebut sebagai “Kiri” dan “kanan” arteri koroner, muncul dari
awalaorta, di dekat bagian atas jantung.
b. Vena kava superior
Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang
membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh
bagian atas umpan ke v. kava superior, yang bermuara di atrium kanan jantung.
c. Vena Kava Inferior
Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang
membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kaki dan umpan dada
rendah ke v. kava inferior, yang bermuara di atrium kanan jantung
d. Vena Pulmonalis
Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke
atrium kiri. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua urat membawa
darah de- oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh
vena yang membawa darah ke jantung
e. Aorta
Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini adalah kira-kira
diameter ibu jari Anda. kapal ini membawa darah yang kaya oksigen dari ventrikel
kiri ke berbagai bagian tubuh.

9
 f. Arteri Pulmonalis
Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari ventrikel kanan ke
paru-paru. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua arteri membawa
darah yang kaya oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai
pembuluh arteri yang membawa darah dari jantung.
4. Siklus Jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi
(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.Kontraksi jantung
mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh
utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang
melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
5. Frekuensi Jantung
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit,
dengan rata- rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus
jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per
menit. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per
menit
6. Curah Jantung
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit.Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya kurang
lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada
perempuan.

7. Cara Kerja Jantung

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut
diastol).Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung
(disebut sistol).Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan
kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.Darah yang kehabisan
oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh
mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam serambi kanan.
Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan.
Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri
pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat
kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan
melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan
oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke serambi kiri.
Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut

10
 sirkulasi pulmoner.

1.4 Askep Gangguan Sistem Kardiovaskuler

A. Pengkajian

Anamnesa Gangguan Sistem Kardiovaskuler

1. Anamnesa Gangguan Sistem Kardiovaskuler
Anamnesa merupakan bagian yang paling penting pada proses pemeriksaan
pasien. Keluhan utama penyakit pada sistem kardiovaskuler adalah sesak napas, nyeri
dada, palpitasi dan claudication.
a. Sesak Nafas
Pasien dengan penyakit jantung biasanya merasa sesak napas pada saat
melakukan aktifitas fisik (exertional dyspnoea) dan kadang-kadang timbul sesak pada
saat berbaring(positional dyspnoea atau orthopnoea). Patofisiologi orthopnoea adalah
sebagai berikut:Pada waktu pasien berbaring, terjadi redistribusi cairan dari jaringan
perifer ke paru-paru sehingga terjadi peningkatan tekanan kapiler pulmonary. Hal ini
kemudian men-stimulasi ujung saraf pada paru-paru sehingga terjadilah orthopnoea.
Sesak napas pada saat aktifitas fisik tidak selalu berhubungan langsung dengan
tekanan atrium kiri. Ada faktor-faktor lain seperti penurunan kadar oksigen pada
darah di arteri dan perubahan fungsi otot jantung pada payah jantung kronis.
Sesak napas yang disertai wheezing kadang-kadang disebabkan karena penyakit
jantung, tetapi terlebih dahulu harus disingkirkan adanya obstruksi jalan napas. Pasien
yang merasa tiba-tiba harus menarik napas dalam-dalam, yang tidak ada
hubungannya dengan aktifitas fisik, yang sering mengeluh sesak napas atau yang
merasa terus menerus tidak dapat bernapas dengan baik, bukan gejala dari penyakit
jantung,tetapi merupakan gejala kecemasan.
Sulit untuk membedakan sesak napas yang disebabkan karena penyakit paru-paru
atau jantung. Paroxysmal nocturnal dyspnoea atau orthopnoea merupakan gejala
penyakit jantung, sedangkan wheezing merupakan gejala penyakit paruparu.Diagnosa
yang berkaitan dengan sesak: a) Payah jantung, b) Penyakit jantung iskemi (atypical
angina), c) Emboli paru, d) Penyakit paru, e)Anemia berat.
Anamnesa Sesak Napas:

11
 1) Apakah sebelumnya pernah sesak napas?
2) Apakah sesak napas terjadi waktu beraktifitas fisik?
3) Aktifitas fisik seperti apa yang menimbulkan sesak napas seperti ini?
4) Apakah pernah mendadak terbangun dari tidur karena sesak napas?
5) Pada waktu tidur menggunakan berapa bantal?
6) Apakah sesak napas disertai dengan batuk atau suara?
Klasifikasi Payah Jantung
Grade I: Tidak ada keluhan pada waktu istirahat. Timbul dyspnoea pada aktifitas fisik
berat.
Grade II: Tidak ada keluhan pada waktu istirahat. Timbul dyspnoea pada aktifitas
fisik sedang.
Grade III: Ada keluhan ringan pada waktu istirahat. Timbul dyspnoea ringan pada
aktifitas fisik ringan, dyspnoea berat pada aktifitas sedang.
Grade IV: Dyspnoea pada waktu istirahat, dyspnoea berat pada aktifitas fisik sangat
ringan. Pasien harus tirah baring.
b. Nyeri Dada
Nyeri dada yang disebabkan karena iskemi myocardial sekitar 50% pasien yang
datang ke klinik kardio mengeluh nyeri dada. Nyeri dada karena penyakit jantung
disebut dengan angina pectoris, penyebabnya adalah karena suplai darah ke otot
jantung tidak mencukupi kebutuhan metabolisme jantung normal. Pasien dengan
angina pada umumnya mengalami penyempitan atau stenosis pada satu atau lebih
arteri coronaria. Nyeri timbul karena peningkatan metabolisme jantung pada waktu
peningkatan aktifitas fisik atau emosional pasien. Sebagian kecil angina disebabkan
karena stenosis aorta atau hypertrophy cardiomyopathy.
Sifat khas angina adalah nyeri dada yang timbul pada waktu beraktifitas fisik dan
menghilang bila aktifitas dihentikan. Nyeri seperti terbakar,tertusuk, terhimpit atau
tercekik. Nyeri yang mirip dengan angina, tetapi timbul pada waktu istirahat dapat
disebabkan karena unstable angina atau infark myocard. Nyeri pada infark myocard
sifatnya berat, persisten dan sering disertai mual.
Penyebab nyeri dada pada waktu aktifitas adalah:

12
1) Angina karena atheroma koroner, 2) Aortic stenosis, 3) Hypertrophic
cardiomyopathy
Ciri-ciri nyeri angina adalah:
1) Disebabkan karena aktifitas fisik dan emosi
2) Nyeri berkurang dengan istirahat
3) Nyeri seperti terbakar, tertekan, terhimpit, tercekik
4) Lokasi nyeri retrosternal
5) Nyeri bertambah parah setelah makan atau udara dingin
6) Nyeri berkurang dengan pemberian nitrat
Anamnesa angina
1) Apakah nyeri timbul pada waktu beraktifitas fisik ? (misalnya naik tangga)
2) Nyeri di dada sebelah mana ?
3) Apakah nyeri bertambah bila udara dingin ?
4) Apakah nyeri bertambah pada waktu beraktifitas fisik setelah makan ?
5) Apakah nyeri berkurang setelah beristirahat ?
6) Apakah nyeri terjadi bila merasa terlalu gembira atau terlalu sedih?
Penyebab nyeri dada waktu istirahat
1) Infark myocard
2) Unstable angina
3) Dissecting aortic aneurysm
4) Nyeri esophagus
5) Pericarditis
6) Nyeri pleuritik
7) Nyeri musculoskeletal
8) Herpes zoster (shingles)
Pericarditis
Pericarditis adalah inflamasi pericardium (selaput serous yang membungkus
jantung). Pericarditis merupakan komplikasi infark myocard. Dapat juga disebabkan
karena infeksi virus atau bakteri, atau karena uraemia. Nyerinya berupa nyeri konstan
di belakang tulang dada dan makin nyeri pada waktu napas dalam. Nyeri pericarditis
berhubungan dengan pergerakan tubuh (mis, perubahan posisi berbaring) tetapi tidak

13
 berhubungan dengan aktifitas fisik seperti nyeri angina atau infark myocard. Kadang-
kadang menjalar ke ujung bahu kiri.
Nyeri musculoskeletal
Nyeri pada dinding dada atau spine thoracic sering dikira penyakit jantung. Nyeri
ini terasa sakit dan berhubungan dengan pergerakan tubuh tertentu dan nyeri tetap
timbul pada waktu istirahat. Sekitar cartilage costal biasanya terasa lunak.
Nyeri dada lainnya
Nyeri dada lainnya yang sering dikira nyeri jantung adalah nyeri pleurisy, yaitu
pneumothorax akut atau shingles.
c. Palpitasi
Palpitasi adalah denyut jantung yang abnormal. Jantung berdenyut sangat cepat
atau tidak teratur (aritmia). Dapat juga karena impuls cardiac terlalu kuat yang
disebabkan vasodilatasi berlebihan. Pada saat anamnesa, tanyakan apakah aritmia
hanya terjadi sementara atau sampai menyebabkan pasien tidak dapat bekerja dan
harus berbaring. Kadang-kadang aritmia dapat menyebabkan pingsan. Pada pasien
tertentu, palpitasi dicetuskan oleh makanan tertentu, teh, kopi, anggur dan coklat.
Perlu ditanyakan tentang obat-obat yang biasanya diminum, terutama decongestan
dan obat flu yang mengandung senyawa simpatomimetik.
Penyebab palpitasi
1) Ekstrasistole
2) Paroxysmal atrial fibrillation
3) Paroxysmal supraventricular tachycardia
4) Thyrotoxicosis
5) Perimenopausal
Anamnesa palpitasi
1) Coba tirukan bunyi denyut jantung anda pada waktu terjadi palpitasi
2) Apakah denyut jantung teratur atau tidak teratur ?
3) Apakah ada hal-hal tertentu yang dapat meredakan gejala palpitasi ?
4) Apa yang anda lakukan pada waktu timbul gejala palpitasi ?
5) Apakah ada makanan tertentu yang menimbulkan palpitasi ?
6) Obat-obat apa yang sekarang digunakan ?

14
d. Syncope (pingsan, semaput)
Syncope adalah hilangnya kesadaran sementara karena berkurangnya suplai darah
ke otak. Diagnosa banding utamanya adalah epilepsi. Bila suplai darah ke otak
berhenti agak lama, dapat timbul kejang. Penyebab syncope antara lain: simple
fainting (vasovagal syncope), micturition syncope, hipotensi postural, vertebrobasilar
insufficiency dan aritmia jantung, terutama intermittent heart block. Simple fainting
disebabkan karena respons vagal yang menyebabkan denyut jantung melambat
dengan reflex vasodilatasi. Biasanya disebabkan karena kombinasi hilangnya venous
return (misalnya berdiri pada saat upacara) dengan peningkatan efek simpatik (terlalu
gembira, takut, jijik).
Micturition syncope biasanya terjadi waktu malam hari pada laki-laki lanjut usia
dengan obstruksi prostat.Pada saat pingsan, hilangnya kesadaran tidak terjadi
mendadak; pasien tampak pucat atau ‘agak hijau’, baik sebelum atau sesudah
pingsan.
Penanganannya adalah dengan menaikkan tungkai. Sebaliknya syncope karena
heart block, terjadinya tiba-tiba, tanpa tanda-tanda sebelumnya. Pasien tampak pucat
pada waktu pingsan, dan bila sadar (biasanya juga tiba-tiba) wajahnya berwarna agak
kemerahan. Vertebro-basilar insufisiensi biasanya terjadi pada lanjut usia. Gejala
yang timbul karena pergerakan leher terganggu. Hipotensi postural biasanya pada
lanjut usia dan dicetuskan oleh obat antihipertensi.
Anamnesa syncope
Apabila memungkinkan, anamnesa diambil dari keluarga atau orang sekitar yang
tahu kejadiannya.
1) Situasi apakah yang menyebabkan syncope ?
2) Apakah sebelumnya ada gejala-gejala tertentu ?
3) Berapa lama pasien sadar kembali ?
4) Apakah wajah terlihat pucat saat syncope dan setelah sadar ?
5) Obat-obat apa yang sekarang diminum ?
e. Claudication
Claudication adalah kata Latin yang berarti berjalan pincang. Intermittent
claudication merupakan suatu keadaan dimana pasien merasa nyeri pada satu atau

15
 kedua tungkai pada waktu berjalan dan nyeri berkurang bila pasien istirahat.
Intermittent claudication biasanya merupakan gejala awal penyempitan arteri yang
mensuplai tungkai. Nyeri berapa rasa sakit pada betis, paha atau pantat. Intermittent
claudication lebih banyak mengenai laki-laki dan perokok dari pada bukan perokok.
f. Pekerjaan dan riwayat keluarga
Riwayat keluarga sangat penting pada anamnesa penyakit jantung karena berbagai
penyakit jantung mempunyai predisposisi genetik (mis, hiperlipidemia). Tanyakan
apakah orang tua masih hidup, dan bila sudah meninggal, tanyakan penyebab
kematiannya. Misalnya kematian karena stroke mendadak menunjukkan adanya
hipertensi dalam keluarga. Pekerjaan pasien juga dapat berhubungan dengan penyakit
jantung : misalnya bila timbul aritmia atau penyakit jantung koroner, maka pasien
tidak dapat bekerja sebagai pilot atau sopir truk. Jangan lupa menanyakan kebiasaan
merokok, minum alkohol dan obat-obat yang sekarang dikonsumsi.
Anamnesa riwayat keluarga
1) Apakah ada keturunan penyakit jantung ?
2) Apakah kedua orang tua masih hidup ?
3) Berapa usia kedua orang tua ? Apakah sehat atau sedang menderita suatu
penyakit?
4) Apa penyebab kematian kedua orang tua ?
5) Apakah saudara ada yang menderita penyakit jantung ?

Pemeriksaan Fisik Kardiovaskular

Berdasarkan Modul SkillLab Fk Unsoed (2014), adapun pemeriksaan fisik
kardiovaskular adalah sebagai berikut:
a. Inspeksi jantung
Inspeksi jantung berarti mencari tanda-tanda yang mengungkapan keadaan jantung
pada permukaan dada dengan cara melihat/mengamati. Tanda-tanda itu adalah bentuk
prekordium, denyut pada apeks jantung, denyut nadi pada dada, denyut vena.
1) Bentuk prekordium
Pada umumnya kedua belah dada adalah simetris. Prekordium yang cekung dapat
terjadi akibat perikarditis menahun, fibrosis atau atelektasis paru, scoliosis atau

16
 kifoskoliosis dan akibat penekanan oleh benda yang seringkali disandarkan pada
dada dalam melakukan pekerjaan( pemahat tukang kayu dsb). Prekordium yang
gembung dapat terjadi akibat dari pembesaran jantung, efusi epikardium, efusi
pleura, tumor paru, tumor mediastinum dan scoliosis atau kifoskoliosis.
Penyakit jantung yang menimbulkan penggembungan setempat pada prekordium
adalah penyakit jantung bawaan ( Tetralogi Fallot ), penyakit katup mitral atau
aneurisma aorta yang berangsur menjadi besar serta aneurisma ventrikel sebagai
kelanjutan infark kordis.
2) Denyut apeks jantung (iktus kordis)
Tempat iktus kordis belum tentu dapat dilihat terutama pada orang gemuk.
Dalam keadaaan normal, dengan sikap duduk, tidur terlentang atau berdiri iktus
terlihat didalam ruangan interkostal V sisi kiri agak medial dari linea
midclavicularis sinistra. Pada anak-anak iktus tampak pada ruang interkostal IV,
pada wanita hamil atau yang perutnya buncit iktus kordis
a) Sikap badan
Pada sikap tiduran dengan menghadapa ke kiri iktus akan terdapat dekat linea
axillaries anterior. Pada sikap tiduran dengan menghadap ke klanan iktus
terdapat dekat tepi sternum kiri. Pada sikap berdiri, iktus akan lebih rendah
dan lebih ke dalam dari pada sikap tiduran.
b) Letak diafragma.
Pada inspirasi yang dalam, maka letak iktus lebih ke bawah dan pindah 1 –
1,5 cm. Pada wanita hamil trimester III, dimanake medial diafragma
terdesak ke atas, maka iktus akan lebih tinggi letaknya, bisa pada ruang
interkostal III atau bahkan II, serta agak di luar linea midklavikularis.Pada
ascites juga akan dijumpai keadaan seperti tersebut di atas,
Kadang-kadang iktus dapat ditentukan dengan melihat papilla mammae, tapi
seringkali hal ini tidak dapat dijadikan patokan karena letak papilla mammae
terutama pada wanita sangat variable. Iktus sangat menentukan batas jantung
kiri. Maka jika didapatkan iktus terdapat pada perpotongan antara spatium
interkostale V kiri dengan linea midklavikularis, berarti besar jantung normal.
Jika iktus terdapat di luar linea midklavikularis, maka menunjukan suatu hal

17
 tidak normal, yang dapat disebabkan oleh pembesaran jantung kiri atau jika
besar jantung adalah normal, maka perpindahan itu disebabkan oleh
penimbunan cairan dalam kavum pleura kiri atau adanya schwarte pleura
kanan.
Jika iktus terdapat lebih medial (lebih kanan) dari normal, hal ini juga
patologis, dapat terjadi karena penimbunan cairan pleura kiri atau adanya
schwarte pleura kanan.
Sifat iktus :
(1) Pada keadaan normal, iktus hanya merupakan tonjolan kecil, yang sifatnya
local. Pada pembesaran yang sangat pada bilik kiri, iktus akan meluas.
(2) Iktus hanya terjadi selama systole.Oleh karena itu, untuk memeriksa iktus,
kita adakan juga palpasi pada a. carotis comunis untuk merasakan adanya
gelombang yang asalnya dari systole.
3) Denyutan nadi pada dada.
Bagian prekordium di samping sternum dapat bergerak naik-turun seirama
dengan diastolic dan sistolik.Tanda ini terdapat pada ventrikel kanan yang
membesar.Apabila di dada bagian atas terdapat denyutan maka harus curiga
adanya kelainan pada aorta.Aneurisma aorta ascenden dapat menimbulkan
denyutan di ruang interkostal II kanan, sedangkan denyutan dada di daerah ruang
interkostal II kiri menunjukkan adanya dilatasi a. pulmonalis dan aneurisma aorta
descenden.
4) Denyutan vena
Vena yang tampak pada dada dan punggung tidak menunjukkan
denyutan.Vena yang menunjukkan denyutan hanyalah vena jugularis interna dan
eksterna.
b. Palpasi Jantung
Palpasi dapat menguatkan hasil yang didapat dari inspeksi. Denyutan yang tidak
tampak, juga dapat ditemukan dengan palpasi. Palpasi pada prekordiun harus
dilakukan dengan telapak tangan dahulu, baru kemudian memakai ujung ujung jari.
Palpasi mula-mula harus dilakukan dengan menekan secara ringan dan kemudian
dengan tekanan yang keras.Pemeriksa berdiri di sebelah kanan pasien, sedang pasien

18
dalam sikap duduk dan kemudian berbaring terlentang.Telapak tangan pemeriksa
diletakkan pada prekordium dengan ujung-ujung jari menuju ke samping kiri toraks.
Hal ini dilakukan untuk memeriksa denyutan apeks.Setelah itu tangan kanan
pemeriksa menekan lebih keras untuk menilai kekuatan denyutan apeks. Jika denyut
apeks sudah ditemukan dengan palpasi menggunakan telapak tangan, kita palpasi
denyut apeks dengan memakai ujung-ujung jari telunjuk dan tengah.
Denyutan, getaran dan tarikan dapat diteliti dengan jalan palpasi baik ringan maupun
berat. Urutan palpasi dalam rangka pemeriksaan jantung adalah sebagai berikut :
1) Pemeriksaan iktus cordis.
Hal yang dinilai adalah teraba tidaknya iktus, dan apabila teraba dinilai kuat
angkat atau tidak. Kadang-kadang kita tidak dapat melihat, tetapi dapat meraba
iktus.Pada keadaan normal iktus cordis dapat teraba pada ruang interkostal kiri V,
agak ke medial (2 cm) dari linea midklavikularis.kiri. Apabila denyut iktus tidak
dapat dipalpasi, bisa diakibatkan karena dinding toraks yang tebal misalnya pada
orang gemuk atau adanya emfisema, tergantung pada hasil pemeriksaan inspeksi
dan perkusi.
Denyut iktus cordis sangat kuat kalau pengeluaran darah dari jantung (output)
besar. Dalam keadaan itu denyut apeks memukul pada telapak tangan atau jari
yang melakukan palpasi. Hal ini dapat terjadi pada insufisiensi aorta dan
insufisiensi mitralis.Pada keadaan hipertensi dan stenosis aorta denyutan apeks
juga kuat, akan tetapi tidak begitu kuat, kecuali jika ventrikel kiri sudah melebar
(dilatasi) dan mulai timbul keadaan decomp cordis.
Denyutan yang memukul pada daerah sebelah kiri sternum menandakan keadaan
abnormal yaitu ventrikel kanan yang hipertrofi dan melebar.Hal ini dapat terjadi
pada septum atrium yang berlubang, mungkin juga pada stenosis pulmonalis atau
hipertensi pulmonalis. Denyutan yang memukul akibat kelainan pada ventrikel
kiri atau ventrikel kanan dapat juga teraba di seluruh permukaan prekordium. Hal
ini terjadi apabila penjalaran denyutan menjadi sangat kuat karena jantung berada
dekat sekali pada dada.Namun, harus tetap ditentukan satu tempat dimana
denyutan itu teraba paling keras.
2) Pemeriksaan getaran / thrill

19
 Adanya getaran seringkali menunjukkan adanya kelainan katub bawaan atau
penyakit jantung congenital. Disini harus diperhatikan :
a) Lokalisasi dari getaran
b) Terjadinya getaran : saat systole atau diastole
c) Getaran yang lemah akan lebih mudah dipalpasi apabila orang tersebut
melakukan pekerjaan fisik karena frekuensi jantung dan darah akan mengalir
lebih cepat.
d) Dengan terabanya getaran maka pada auskultasi nantinya akan terdengar
bising jantung.
Contoh pada kelainan jantung bawaan VSD akan teraba getaran sistolik di
parasternal kiri bawah dan pada stenosis pulmonal akan teraba getaran sistolik di
parasternal kiri atas. Pada kelainan jantung didapat seperti stenosis mitral akan
teraba getaran distolik di apeks jantung dan pada stenosis aorta akan teraba
getaran sistolik di bagian basis jantung.
3) Pemeriksaan gerakan trachea.
Pada pemeriksaan jantung, trachea harus juga diperhatikan karena anatomi
trachea berhubungan dengan arkus aorta. Pada aneurisma aorta denyutan aorta
menjalar ke trachea dan denyutan ini dapat teraba. Cara pemeriksaannya adalah
sebagai berikut : Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan kedua jari telunjuknya
diletakkan pada trachea sedikit di bawah krikoid. Kemudian laring dan trachea
diangkat ke atas oleh kedua jari telunjuk itu. Jika ada aneurisma aorta maka tiap
kali jantung berdenyut terasa oleh kedua jari telunjuk itu bahwa trachea dan laring
tertarik ke bawah.
c. Perkusi jantung
Kita melakukan perkusi untuk menetapkan batas-batas jantung.
1) Batas kiri jantung
Kita melakukan perkusi dari arah lateral ke medial. Perubahan antara bunyi sonor
dari paru-paru ke redup relatif kita tetapkan sebagai batas jantung kiri. Dengan
cara tersebut kita akan dapatkan tempat iktus, yaitu normal pada ruang
interkostale V kiri agak ke medial dari linea midklavikularis sinistra, dan agak di
atas batas paru-hepar. Ini merupakan batas kiri bawah dari jantung.

20
 Batas jantung sebelah kiri yang terletak di sebelah cranial iktus,pada ruang
interkostal II letaknya lebih dekat ke sternum daripada letak iktus cordis ke
sternum, kurang lebih di linea parasternalis kiri. Tempat ini sering disebut dengan
pinggang jantung. Sedangkan batas kiri atas dari jantung adalah ruang interkostal
II kiri di linea parasternalis kiri.
2) Batas kanan jantung
Perkusi juga dilakukan dari arah lateral ke medial. Disini agak sulit menentukan
batas jantung karena letaknya agak jauh dari dinding depan thorak. Batas bawah
kanan jantung adalah di sekitar ruang interkostal IIIIV kanan,di line parasternalis
kanan. Sedangkan batas atasnya di ruang interkostal II kanan linea parasternalis
kanan.
Perkusi jantung mempunyai arti pada dua macam penyakit jantung yaitu efusi
pericardium dan aneurisma aorta.Kita ketahui bahwa pada emfisema daerah redup
jantung mengecil, tapi pada aneurisma aorta daerah redup jantung meluas sampai
ke sebelah kanan sternum sekitar ruang interkostal II. Suara perkusi pada
sternumpun menjadi redup. Pada efusi pericardium daerah redup jantung meluas
terutama bagian bawahnya sehingga bentuknya menyerupai bentuk jambu.
d. Auskultasi Jantung.
Auskultasi jantung menggunakan alat stetoskop.Yang dipakai disini adalah stetoskop
duplek, yang memiliki dua corong yang dapat dipakai bergantian. Corong pertama
berbentuk kerucut yang sangat baik untuk mendengarkan suara dengan frekuensi
tinggi, sedangkan corong yang kedua berbentuk lingkaran yang sangat baik untuk
mendengarkan bunyi dengan nada rendah. Pada auskultasi, selama beberapa pukulan
jantung harus diusahan untuk mendengarkan dan memusatkan perhatian pada bunyi I,
setelah ada kepastian barulah dipusatkan pada bunyi II.
Pada auskultasi akan diperhatikan 2 hal, Yaitu :
1) Bunyi jantung : Bunyi jantung I dan II
Bunyi Jantung I
Terjadi karena getaran menutupnya katub atrioventrikularis, yang terjadi pada
saat kontraksi isometris dari bilik pada permulaan systole. Getaran yang terjadi

21
tersebut akan diproyeksikan pada dinding toraks yang kita dengar sebagai bunyi
jantung I. Intensitas dari BJ I tergantung dari :
a) Kekuatan kontraksi bilik dimana ini tergantung dari kekuatan otot bilik.
b) Kecepatan naiknya desakan bilik
c) Letak katub A – V pada waktu systole ventrikel
d) Kondisi anatomis dari katub A – V
Daerah auskultasi untuk BJ I :
a) Pada iktus : katub mitralis terdengar baik disini
b) Pada ruang interkostal IV – V kanan. Pada tepi sternum : katub trikuspidalis
terdengar disini.
c) Pada ruang interkostal III kiri, pada tepi sternum, merupakan tempat yang
baik pula untuk mendengar katub mitral.
Intensitas BJ I akan bertambah pada apek pada:
a) Stenosis mitral
b) Interval pr (pada ekg) yang begitu pendek
c) Pada kontraksi ventrikel yang kuat dan aliran darah yang cepat misalnya [ada
kerja fisik, emosi, anemi, demam dll.
Intensitas BJ I melemah pada apeks pada :
a) Shock hebat
b) Interval pr yang memanjang
c) Decompensasi hebat
Bunyi jantung II
Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan a. pulmonalis pada
dinding toraks. Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole. BJ II normal selalu
lebih lemah daripada BJ I. Pada anak-anak dan dewasa muda akan didengarkan BJ
II pulmonal lebih keras daripada BJ II aortal. Pada orang dewasa didapatkan BJ II
aortal lebih keras daripada BJ II pulmonal..
Intensitas BJ II aorta akan bertambah pada :
a) Hipertensi
b) Arterisklerosis aorta yang sangat.
Intensitas BJ II pulmonal bertambah pada :

22
 a) Kenaikan desakan a. pulmonalis, misalnya pada : kelemahan bilik kiri,
stenosis mitralis, cor pulmonal kronik, kelainan cor congenital. BJ II menjadi
kembar pada penutupan yang tidak bersama-sama dari katub aorta dan
pulmonal. terdengar jelas pada basis jantung.
BJ I dan II akan melemah pada :
a) Orang yang gemuk
b) emfisema paru-paru
c) perikarditis eksudatif
d) penyakit-penyakit yang menyebabkan kelemahan otot jantung.
2) Bising jantung / cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung. Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah :
a) Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole), ataukah bising
terdapat antara BJ II dan BJ I (bising diastole). Cara termudah untuk
menentukan bising systole atau diastole ialah dengan membandingkan
terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau pulsasi a. carotis, maka
bising itu adalah bising systole.
b) Tentukan lokasi bising yang terkeras.
c) Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan. Bising itu dijalarkan ke
semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang baik, dan bising
yang keras akan dijalarkan lebih dulu.
d) Perhatikan derajat intensitas bising tersebut.
Ada 6 derajat bising :
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengar.Bising ini hanya dapat
didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah besar-benar
merupakan suara bising.
(2) Bising lemah , yang dapat kita dengar dengan segera.
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5).
(5) Bising yang sangat keras, tapi tak dapat didengar bila stetoskop tidak
diletakkan pada dinding dada.

23
 (6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop.
e) Perhatikan kualitas dari bising, apakah kasar, halus, bising gesek, bising yang
meniup, bising yang melagu.
Secara klinis, bising dapat dibagi menjadi :
a) Bising fisiologis.
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis, dan jarang
patologis. Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis. Sifat-
sifat bising fisiologis adalah sbb :
(1) Biasanya bersifat meniup
(2) Tak pernah disertai getaran
(3) Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
(4) Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada waktu
ekspirasi
(5) Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II – III kiri pada tempat
konus pulmonalis.
b) Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis, sedang bising
sistolik bias fisiologis, bisa patologis.Bising sistolik yang terdapat pada apeks
biasanya patologis. Sifatnya meniup, intensitasnya tak tentu, lamanya juga tak
tentu.Keadaan-keadaan ini sering dijumpai bising sistolik pada apeks :
(1) Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma.
(2) Pembesaran hebat dari bilik kiri, sehingga annulus fibrosis relatif lebih
besar daripada valvula mitralis. Jadi disini ada insufisiensi mitral relatif.
Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi hebat.
(3) Anemia dan hipertiroid atau demam.Bising disini terjadi karena darah
megalir lebih cepat.
(4) Stenosis aorta.Disini akan dijumpai adanya bising sistolik pada aorta, yang
kemudian dihantarkan ke apeks jantung. Sehingga pada apeks akan
terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta.

B. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

24
 1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan
tubuh.
3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-
ekonomi; ancaman kematian.
4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik
miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
7. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah
interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan
perubahan status kesehatan yang akan datang.

C. Intervensi Keperawatan
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
Intervensi keperawatan :
a. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non
verbal, perubahan hemo-dinamik
b. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien.
c. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi,
bimbingan imajinasi)
d. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi:
a) Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
b) Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal)
c) Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol)
d) Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan
tubuh.
Intervensi Keperawatan
a. Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai
indikasi.
b. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
c. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal.
d. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien.
e. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas
bertahap.
f. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA.
3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-
ekonomi; ancaman kematian.
25
 Intervensi Keperawatan

a. Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien
b. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap situasi
krisis yang dialaminya.
c. Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang
diharapkan.
d. Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi
(Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan).

4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik
miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
Intervensi Keperawatan:
a. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila
memungkinkan)
b. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya murmur.
c. Auskultasi bunyi napas.
d. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah.
e. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien
f. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi.
g. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.

5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
Intervensi Keperawatan:

a. Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung, letargi,

gelisah, syok.
b. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer.
c. Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi napas)
d. Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia, penurunan bising usus, mual-muntah, distensi
abdomen dan konstipasi)
e. Pantau asupan caiaran dan haluaran urine, catat berat jenis.
f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (gas darah, BUN, kretinin, elektrolit)
g. Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan:
a) Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din)
b) Simetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), Antasida.
c) Trombolitik (t-PA, Streptokinase)

26
6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
Intervensi Keperawatan:

a. Auskultasi bunyi napas terhadap adanya krekels.

b. Pantau adanya DVJ dan edema anasarka
c. Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan setiap hari bila tidak
kontraindikasi.
d. Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi kardiovaskuler.
e. Kolaborasi pemberian diet rendah natrium.
f. Kolaborasi pemberian diuretik sesuia indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ Apresoline,
Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone)
g. Pantau kadar kalium sesuai indikasi.

7. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah
interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan
perubahan status kesehatan yang akan datang.
Intervensi Keperawatan:

a. Kaji tingkat pengetahuan klien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar klien.

b. Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. (Tanya jawab, leaflet
instruksi ringkas, aktivitas kelompok)
c. Berikan penekanan penjelasan tentang faktor risiko, pembatasan diet/aktivitas, obat dan
gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat.
d. Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver Valsava dan aktivitas yang
memerlukan tangan diposisikan di atas kepala.
e. Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk, berdiri, jalan, kerja
ringan, kerja sedang)

27
 BAB III

PENUTUP

3.1 Simpulan
Anatomi fisiologi system kardiovaskuler sangat penting di pelajari karena perlu
adanya pengetahuan dalam menyelesaikan berbagai problematika kesehatan terkait system
kardiovaskuler.anamnesa gangguan sistem kardiovaskuler keluhan utama penyakit pada
sistem kardiovaskuler adalah sesak napas, nyeri dada, palpitasi dan claudication.
Fisiologi Sistem Cardiovaskuler merupakan suatu sistem yang berfungsi untuk
mempertahankan kuantitas dan kualitas dari cairan yang ada diseluruh tubuh. Sistem
kardiovaskuler terdiri dari dua sistem, yaitu sistem jantung dan vasa darah. Sistem sirkulasi
darah dimulai dari jantung yang berfungsi untuk mempompa darah yang kemudian dialirkan
melalui aorta dan diteruskan ke cabang – cabang pembuluh darah. Sistem kardiovaskuler
berhubungan erat dengan darah dimana masing – masing darah memiliki tugas atau fungsi
sendiri – sendiri dan saling berkaitan satu sama lain.
Sistem kardiovaskular memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi ke seluruh
jaringan dan organ tubuh yang diperlukan dalam proses metabolisme. Secara normal setiap
jaringan dan organ tubuh akan menerima aliran darah dalam jumlah yang cukup sehingga
jaringan dan organ tubuh menerima nutrisi dengan adekuat. Sistem kardiovaskular yang
berfungsi sebagai sistem regulasi melakukan mekanisme yang bervariasi dalam merespons
seluruh aktivitas tubuh. Salah satu contoh adalah mekanisme meningkatkan suplai darah
agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi.

3.2 Saran
Dengan ditulisnya makalah ini nantinya dapat dimanfaatkan secara optimal terkait
dengan pengembangan mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I. Dan penulis
menyarankan materi-materi yang ada dalam tulisan ini dikembangkan lebih lanjut agar dapat
nantinya menghasilkan tulisan-tulisan sejarah yang bermutu. Demikianlah makalah ini
penulis persembahkan, semoga dapat bermanfaat.

28
 DAFTAR PUSTAKA

Lasantha.2011. Anamnesa dan pemeriksaan fisik kardivaskuler.

Sundana, K. 2008. Interpretasi EKG, Pedoman Untuk Perawat. EGC : Jakarta.
Fk Unsoed. (2014). Modul SkillLab: Pemeriksaan Fisik Sistem Kardiovaskular.
Carpenito.2000. Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6. Jakarta: EGC
Doenges at al.2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3. Jakarta: EGC

29