BAGIAN ILMU BEDAH REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN JULI 2020

UNIVERSITAS HALU OLEO

KANKER KULIT DAN PENANGANANNYA MENURUT PERSPEKTIF BEDAH

PLASTIK

Oleh:
Moh. Afif Nashrullah, S.Ked
K1A1 14 023

Pembimbing:
dr. Saktrio D. Subarno, Sp.BP-RE

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU BEDAH
RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI BAHTERAMAS
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2020

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Moh. Afif Nashrullah, S.Ked
NIM : K1A1 14 023
 Judul : Kanker Kulit Dan Penanganannya Menurut Perspektif Bedah Plastik
Bagian : Ilmu Bedah
Fakultas : Kedokteran

Telah menyelesaikan Referat dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Bedah
Kedokteran Universitas Halu Oleo.

Kendari, Juli 2020

Pembimbing

dr. Saktrio D. Subarno, Sp.BP-RE

2
KANKER KULIT DAN PENANGANANNYA MENURUT PERSPEKTIF BEDAH
PLASTIK

Moh. Afif Nashrullah, Saktrio D. Subarno

A. PENDAHULUAN
Kanker terjadi akibat adanya kerusakan pada DNA dan tubuh tidak mampu
memulihkan kerusakan tersebut. Kanker kulit adalah penyakit di mana kulit kehilangan
kemampuannya untuk regenerasi dan tumbuh secara normal. Sel-sel kulit yang sehat
secara normal dapat membelah diri secara teratur untuk menggantikan sel-sel kulit mati
dan menumbuhkan kulit baru. Sel-sel yang abnormal dapat tumbuh di luar kontrol dan
membentuk kanker. Kanker kulit tumbuh pada lapisan yang berbeda, umumnya pada
epidermis sehingga mudah dikenali dan salah satu penanganan kanker kulit ini adalah
dengan tindakan bedah oleh dokter bedah plastik. Bedah plastik itu sendiri adalah
spesialisasi yang didefinisikan berdasarkan prinsip dan tekniknya, bukan berdasarkan
sistem organ ataupun proses penyakit. Bedah plastik terbagi menjadi 2 berdasarkan
prosedur bedahnya; rekonstruktif dan estetik. Untuk rekonstruksi memiliki fokus tujuan
yakni memperbaiki bentuk dan fungsi, sedangkan berdasarkan kosmetik lebih kepada sisi
estetikanya. Sehingga penanganan pada pasien-pasien dengan kanker kulit tidak hanya
memperbaiki bentuk dan fungsinya tetapi juga mempertimbangkan dari sisi estetika dan
kosmetiknya.1,2,3

B. KULIT
1. Anatomi Kulit

Gambar 1. Struktur Kulit4

3
2. Lapisan-lapisan Kulit
Kulit adalah organ tubuh terbesar, terhitung sekitar 15% dari total berat badan
orang dewasa. Kulit memiliki banyak fungsi vital, termasuk perlindungan terhadap
penyerang fisik, kimia,dan biologi eksternal, serta pencegahan hilangnya air berlebih
dari tubuh dan berperan dalam termoregulasi. Kulit terdiri dari tiga lapisan:
epidermis, dermis, dan jaringan subkutan.4
a. Lapisan Epidermis
Epidermis adalah lapisan epitel berlapis skuamosa berlapis yang terutama
terdiri dari dua jenis sel: keratinosit dan sel dendritik. Keratinosit berbeda dari sel
dendritik yang "jernih" dengan memiliki jembatan interseluler dan jumlah
sitoplasma yang banyak dan stainable. 4,5
1) Stratum corneum terdiri sebagian besar atas keratin (protein yang tidak larut
dalam air) dan sangat resisten terhadap pengaruh dari luar/bahan-bahan kimia.
Hal tersebut berkaitan dengan fungsi proteksi dari kulit terhadap pengaruh
dari luar.
2) Stratum lucidum merupakan lapisan tipis, bening, mengandung eleidin, sangat
tampak jelas pada telapak tangan dan telapak kaki. Antara stratum lucidum
dan stratum granulosumterdapat lapisan keratin tipis yang tidak dapat
ditembus yaitu rein’s barrier (Szakall).
3) Stratum granulosum tersusun atas sel-sel keratinosit yang berbentuk
poligonal, berbutir kasar, dan berinti mengkerut. Dalam butir keratohyalin
tersebut terdapat bahan logam (khususnya tembaga) yang menjadi katalisator
proses pertandukan kulit.
4) Stratum spinosum atau malphigi layer memiliki sel yang berbentuk kubus &
berduri, berinti besar & oval, setiap sel berisi filamen-filamen kecil yang
terdiri atas serabut protein.
5) Stratum germinativum atau membran basalis pada lapisan ini terdapat sel-sel
melanosit (sel-sel yang tidak mengalami keratinisasi) yang membentuk
pigmen melanin dan memberikannya kepada sel-sel keratinosit melalui
dendritnya (satu sel melanosit menyuplai sekitar 36 sel keratinosit).4,5

4
 b. Lapisan Dermis
Dermis adalah sistem terpadu jaringan ikat berserat, berserabut, dan amorf
yang mengakomodasi masuknya stimulus dari jaringan saraf dan vaskular. Dermis
merupakan bagian terbesar kulit dan memberikan kelenturan, elastisitas, dan
kekuatan traksi kulit. Lapisan dermis terdiri dari struktur kolagen, folikel rambut,
kelenjar sebasea, kelenjar apokrin, kelenjar ekrin, pembuluh kapiler, pembuluh
limfatik dan pembuluh saraf. Sel utama pada lapisan ini adalah sel fibroblas,
yang akan menghasilkan kolagen (70%-80%) untuk kekenyalan, elastin (1%-3%)
untuk elastisitas dan proteoglikan untuk kelembaban. Jaringan kolagen yang
terdapat di lapisan dermis akan semakin berkurang akibat paparan kronis sinar
UV.4,5
c. Lapisan Subkutaneus
Secara embriologis, menjelang akhir bulan kelima sel-sel lemak mulai
berkembang di jaringan subkutan. Lobulus sel lemak atau liposit ini dipisahkan
oleh septa fibrosa yang terdiri dari pembuluh darah besar dan kolagen. Panniculus
bervariasi dalam ketebalan tergantung pada situs kulit. Dianggap sebagai organ
endokrin, jaringan subkutan memberikan daya apung pada tubuh dan berfungsi
sebagai gudang energi. Konversi hormon terjadi di panniculus, mengubah
androstenedion menjadi estrone oleh aromatase.4

C. DEFINISI
Kanker kulit adalah benjolan atau pertumbuhan yang berlebihan jaringan kulit
yang mengenai sebagian atau seluruh lapisan kulit, yang memiliki struktur tidak teratur
dengan diferensiasi sel dalam berbagai tingkatan pada kromatin, nukleus dan sitoplasma,
bersifat ekspansif, infiltratif hingga merusak jaringan sekitarnya, serta bermetastasis
melalui pembuluh darah dan atau pembuluh getah bening. Kanker kulit dapat
diklasifikasikan dalam tiga tipe terbanyak yaitu karsinoma sel basal, karsinoma sel
skuamosa, dan melanoma maligna.6,7

D. EPIDEMIOLOGI

5
 Kanker kulit merupakan salah satu kanker yang paling umum didiagnosis di
seluruh dunia, terutama pada populasi berkulit putih, insiden dan kematian terus
meningkat selama dekade terakhir.1,3,8
Insiden kanker kulit di Amerika tercatat 4,9 juta kasus pada tahun 2007-2011.
Melanoma merupakan kanker paling sering kelima yang didiagnosis diAmerika Serikat,
dengan insiden 21,9 per 100.000 ribu pasien per tahun. Insiden yang rendah di populasi
Asia dengan kejadian 0,2 – 0,5 kasus per 100.000 pasien Per tahun. Lebih dari 60%
kasus melanoma akan berkembang menjadi metastasis sistem saraf pusat dengan insiden
100.000 sampai 300.000 pasien per tahun dan menjadi penyebab etiologi tersering
ketiga.1,3,8
Di Indonesia, kanker kulit menempati urutan ketiga setelah kanker rahim dan
kanker payudara. Kanker kulit dijumpai 5,9 – 7,8 % dari semua jenis kanker pertahun.
Kanker kulit yang paling banyak di Indonesia adalah karsinoma sel basal (65,5%),
diikuti karsinoma sel skuamosa (23%), melanoma maligna (7,9%) dan kanker kulit
lainnya. Bentuk yang paling invasif kanker kulit adalah melanoma, memiliki tingkat
kematian yang tinggi, terutama jika tidak terdeteksi dini. Kanker kulit nonmelanoma
(NMS Cs), seperti karsinoma sel basal dan karsinoma sel skuamosa lebih umum tetapi
metastasisnya kurang, dan hanya sebagian kecil yang mengarah kekematian.1,3

E. ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO

Kanker kulit adalah pertumbuhan kulit dengan berbagai tingkat keganasan. Belum
terlalu jelas mengapa kejadian kanker kulit telah tumbuh secara dramatis selama
beberapa dekade terakhir, tetapi alasannya mungkin multifaktorial yang mencakup
peningkatan paparan UV, Sebagian besar kanker terbentuk akibat paparan sinar matahari
yang berlebihan sehingga terbentuknya kanker dapat dengan mudah dicegah dengan
menghindari paparan sinar matahari. Sebelum tubuh mampu kembali ke kondisi normal,
terjadi kerusakan pada gen dan kerusakan tidak dapat diperbaiki. Terlepas dari faktor
lingkungan, riwayat genetik pasien juga dapat menjadi penyebab berkembangnya kanker.
Dan jenis kanker yang paling umum yang diwariskan adalah melanoma, lingkungan, dan
faktor risiko keturunan . Selain itu, polimorfisme genetik juga meningkatkan risiko
terjadinya kanker kulit.8,9

6
 Radiasi UV dari matahari menghasilkan kerusakan DNA, mutasi gen,
imunosupresi, stres oksidatif, dan respons inflamasi, yang semuanya memainkan peran
penting dalam penuaan kulit dan kanker kulit. Beberapa faktor memengaruhi jumlah
UVR (Ultraviolet Radiation) yang mencapai permukaan bumi yakni peningkatan sinar
UV, garis lintang, dan kondisi cuaca. Ada dua jenis utama sinar UVR: ultraviolet A
(UVA) dan ultraviolet B (UVB). Sinar UVA masuk lebih dalam ke kulit dan dapat
menyebabkan kerusakan kulit yang lebih dalam, lebih elastosis (merusak kuli) daripada
sinar UVB. Kerusakan DNA dari sinar UVA tidak langsung namun dimediasi oleh
pembentukan radikal bebas dan kerusakan membran sel. Sedangkan sinar UVB
menyebabkan eritema atau sunburn. Bahkan paparan rendah terhadap radiasi UVA /
UVB menginduksi beberapa kerusakan DNA yang cukup besar pada semua jenis kulit,
menghilangkan mitos bahwa mereka yang kulitnya sangat gelap benar-benar kebal
terhadap kerusakan DNA akibat paparan UVA / UVB. Mungkin sebagian besar
kerusakan kulit akibat sinar ultraviolet terjadi sebelum usia 20, tetapi itu tidak muncul
sampai bertahun-tahun kemudian. Sinar UVA memiliki peran penting dalam
karsinogenesis pada stem sel kulit, dan sinar UVB menginduksi kerusakan DNA melalui
respons inflamasi dan tumorigenesis.8,9
Orang-orang yang bekerja di luar rumah untuk mencari nafkah, seperti buruh tani,
buruh bangunan dan tukang kebun, berisiko lebih tinggi terkena kanker kulit karena
paparan sinar matahari yang berkepanjangan. Bersamaan dengan paparan sinar UV,
penggunaan sunbed untuk tanning kulit juga merupakan faktor pada peningkatan insiden
melanoma, hal ini menejelaskan mengapa wanita yang berusia kurang dari 45 tahun
sangat rentan mengalami kanker kulit.8,9
Penerima transplantasi organ terutama pasien ginjal dan HIV mengalami
peningkatan frekuensi kanker kulit. Beberapa pengobatan, termasuk terapi radiasi,
fototerapi, psoralen dan radiasi ultraviolet gelombang panjang (PUVA) juga dapat
menjadi predisposisi kanker kulit. Infeksi virus seperti human papilloma virus (HPV)
dapat menyebabkan kanker. Obat-obatan tertentu, dari antibiotik umum hingga obat
jantung, dapat meningkatkan sensitivitas kulit terhadap sinar matahari, menyebabkan
kulit terbakar dalam waktu yang lebih singkat dan dapat meningkatkan timbulnya kanker
kulit.8,9

7
F. PATOFISIOLOGI
1. Paparan Ultraviolet
Seperti yang dilaporkan dalam beberapa penelitian, faktor risiko utama
terjadinya kanker kulit adalah kumultaif dari paparan UV dari sinar matahar yang
mengakibatkan terjadinya perubahan ekspresi protein di kulit. Paparan UV dianggap
sebagai karsinogen, karena mempengaruhi setiap tahap karsinogenesis. Faktanya,
sinar UV dapat menyebabkan kerusakan sel karena penurunan fungsi respon imun
yang dimediasi sel, produksi Reactive Oxygen Species (ROS) dan perubahan DNA.
Peristiwa paling awal setelah paparan UV tinggi adalah apoptosis keratinosit yang
dipimpin oleh jalur p53 / p21 / bax / bcl-2 yang diikuti oleh fase hiperproliferatif,
yang mengarah ke hiperplasia epidermal. Paparan kronis terhadap radiasi matahari
non-ionisasi khususnya UVA dan UVB, adalah faktor risiko terpenting dalam
patogenesis BCC. Memang, karsinogenesis yang diinduksi oleh UVB meningkatkan
risiko terjadinya BCC pada pasien yang mengalami immunosuppressed.9,10
Selain itu, perlu diperhatikan bahwa radiasi UV menginduksi tidak hanya
kerusakan DNA secara langsung tetapi juga kerusakan DNA secara tidak langsung
dengan memproduksi radikal bebas dan penekanan pada system imun
(immunosuppression). Sel Langerhans sebagian besar dipengaruhi oleh radiasi UV,
yang mengarah pada hilangnya jaringan dendritik yang terbentuk di epidermis. Selain
itu, telah dilaporkan bahwa sel Langerhans bermigrasi ke kelenjar getah bening
setelah penyinaran UV, mengaktifkan sel T pembunuh alami (sel NK-T) yang
menghasilkan interleukin (IL)-4, yang menunjukkan aktivitas imunosupresif.9,10
Selain itu, sel Langerhans yang rusak akibat UV dapat menginduksi sel T
regulator yang menghasilkan IL-10 yang merupakan sitokin imunosupresif lainnya.
Juga telah ditemukan bahwa sel Mast dalam kulit menunjukkan peningkatan respons
terhadap radiasi UV karena produksi IL-33 dari keratinosit dan fibroblast. Akibatnya,
jumlah sel Mast di area sel B dari kelenjar limfonodus meningkat, menstimulasi sel B
yang memproduksi IL-10, yang menghasilkan supresi atau penekanan pada regulasi
fungsi system imun. Diduga bahwa paparan radiasi UVB kronis mengakibatkan
aktivasi enzim heparanase (HPSE), yang menyebabkan degradasi heparin sulfat dan
meningkatkan interaksi antara faktor pertumbuhan epidermis dan dermis. Heparan

8
 sulfate proteoglycans (HSPG) memainkan peran penting dalam matriks ekstraseluler
di kulit, memengaruhi integritas membran seluler. Heparanase memecah strain
proteoglikan, mempromosikan pertumbuhan sel tumor, yang mengarah pada
pembentukan oligosakarida yang meningkatkan faktor pertumbuhan dan produksi
angiogenesis, yang pada akhirnya menyebabkan proliferasi dan peradangan sel. Oleh
karena itu, heparanase terlibat dalam pembentukan BCC dan SCC. Paparan UV
intermiten paling sering dikaitkan dengan timbulnya BCC dan melanoma sementara
paparan UV yang terus menerus dikaitkan dengan SCC.9,10
2. Radiasi X-ray
Dalam berberapa makalah telah dilaporkan bahwa X-Ray berperan dalam
patogenesis kanker kulit. Ditemukan bahwa terapi Radiasi Pengion (IR), seperti x-
ray, menyebabkan peningkatan risiko BCC dan SCC. Secara khusus, terapi radiasi
untuk jerawat telah dilaporkan meningkatkan risiko kejadian BCC tiga kali lipat.
Peningkatan risiko kanker kulit telah diamati pada pekerjaan, terapi, dan paparan
bom atom pada Radiasi Pengion (IR). Selain itu, risiko kanker kulit lebih tinggi di
antara mereka yang menerima terapi radiasi pada usia lebih din. Paparan IR yang
sering menyebabkan kerusakan eksogen, terutama pada untai tunggal atau ganda
(double stranded breaks (DSB)). DSB adalah perubahan DNA yang menyebabkan
kematian sel. Setelah DSB, protein H2AX bergerak ke area yang terlibat dan
dikonversi ke bentuk phosphorylate -H2AX untuk memperbaiki kerusakan. Juga telah
dilaporkan bahwa akumulasi p53 setelah kerusakan sel dapat meningkatkan massa sel
setelah paparan radiasi pengion. Akumulasi P53 dapat menyebabkan penghentian
siklus sel, perbaikan DNA, atau apoptosis. Radiasi pengion juga digunakan sebagai
pilihan pengobatan untuk BCC invasif atau tidak dapat dioperasi, selain itu
radioterapi merupakan strategi terapi yang penting terhadap BCC berulang. Namun,
BCC yang kambuh setelah radioterapi agresif, invasif dan sangat sulit untuk
diberantas, juga menunjukkan tingkat kekambuhan tinggi setelah eksisi bedah.10

G. KLASIFIKASI
Ada tiga jenis kanker kulit, yang menyumbang hampir 100% dari kasus yang
didiagnosis. Masing-masing dari tiga kanker ini berkembang dalam jenis sel kulit yang

9
 berbeda dan masing-masing dinamai sesuai nama sel. Kanker kulit dibagi menjadi dua
kategori - kanker kulit non-melanoma dan kanker kulit melanoma. Melanoma adalah
bentuk kanker kulit yang paling mengerikan. Berbagai jenis kanker kulit adalah:11,17
1. Karsinoma sel basal (BCC)
BCC adalah jenis kanker paling umum yang berkembang di sebagian besar
populasi manusia. BCC terjadi sekitar 80% dari semua kanker. Keganasan ini dapat
didefinisikan sebagai kanker yang berkembang di sel-sel kulit tertentu yang disebut
sel basal, yang terdapat di lapisan terendah epidermis kulit. Tumor jenis ini bisa
muncul kembali setelah sembuh. Gejala yang bisa muncul berupa bintik-bintik warna
merah. Bagian tubuh yang paling sering terkena pada kanker jenis ini adalah wajah
dan kulit kepala. Tingkat pertumbuhan kanker ini sangat lambat tetapi memiliki
kemampuan untuk menyebar di bagian tubuh lain.11,12,13,19

Gambar 2. A, Basalioma noduler dengan telangiektasis. B, Basalioma superfisialis. C, Basalioma

pigmented. D, Basalioma morfeaform yang mirip scar.12

Gambar 3. Gambaran histopatologik basalioma. A, Tipe nodular. B, Tipe superfisial. C, Tipe infiltratif.
D, Tipe fibroepiteliomatous. E, Tipe infundibulokistik.12

2. Karsinoma Sel Skuamosa (KSS)

Terjadinya kanker jenis ini kurang dibandingkan dengan BCC. Karsinoma Sel
Skuamosa dapat didefinisikan sebagai jenis kanker yang berkembang di sel skuamosa

10
 kulit. Kanker ini umumnya berkembang pada bagian kulit yang kering dan kasar
tetapi dapat dengan mudah berkembang pada daerah-daerah yang sebagian besar
terkena sinar matahari. Muncul dalam bentuk bintik-bintik merah atau kuning
kehitaman. Seperti BCC, ia juga dapat menyebar ke bagian tubuh lain tetapi berbagai
jenis perawatan telah dikembangkan untuk mencegah penyebarannya ke bagian tubuh
yang lain.11,12,14,15,17

Gambar 4. A. Karsinoma sel skuamosa dengan bintik pembuluh darah dan pembuluh darah glomerular.
B. Karsinoma sel skuamosa dengan pembuluh darah yang berlekuk-lekuk. 12

Secara histologis karsinoma sel skuamosa menunjukkan proliferasi sel-sel

epitel skuamosa. Terlihat sel-sel yang atipia disertai perubahan bentuk rete peg
processus, pembentukan keratin yang abnormal, pertambahan proliferasi sel basal,
susunan sel menjadi tidak teratur, dan membentuk tumor nest (anak tumor) yang
berinfiltrasi ke jaringan sekitarnya atau menyebar ke organ yang lain.
Squamous cell carcinoma berasal dari permukaan epitel displastik dan
digambarkan secara histopatologis oleh adanya pulau invasif dan rangkaian sel epitel
pipih yang malignan. Invasi biasanya ditandai oleh adanya ekstensi irregular dari
epitelium lesional melalui membrana basalis dan menuju ke jaringan ikat subepitelial.
Sel invasif dan masa sel tersebut dapat menyebar lebih dalam menuju jaringan
adiposa, otot, atau tulang, menghancurkan jaringan sehat selama proses invasi
berlangsung.11,14,15,18
Sel lesional dapat mengelilingi dan menghancurkan pembuluh darah dan
menginvasi lumina vena atau limfatik, dapat pula dilihat invasi sel-sel imun dan sel
inflamasi menuju epitel dan adanya area nekrosis. Epitel lesional ini dapat

11
 menginduksi formasi pembuluh darah kecil (angiogenesis) dan terkadang fibrosis
(desmoplasia atau perubahan scirrhous).11,18

Gambar 5. A, karsinoma sel skuamosa kulit skuamosa berpigmen, gambaran klinis. B, Karsinoma sel
skuamosa kulit berpigmen, gambar dermoscopic yang menunjukkan area fokus pigmentasi homogen (*)
berwarna abu-abu dan pembuluh darah bertitik (panah hitam). C, Histopatologis hasil menunjukkan
karsinoma sel skuamosa berpigmen in situ dengan peningkatan melanin deposisi di seluruh epidermis dan
melanofag.14

3. Melanoma
Jenis tumor ini muncul sangat jarang. Dapat didefinisikan sebagai jenis kanker
yang berkembang di sel-sel kulit yang disebut melanosit. Meskipun jarang terjadi
tetapi paling mematikan di antara semua kanker karena dapat juga menyebar melalui
sistem limfatik. Keganasan terjadi pada semua kelompok umur tetapi orang-orang
berusia lanjut lerbih rentan mengalami kanker kulit jenis ini. Karena jenis kanker ini
dapat didiagnosis dini sehingga dapat mengarah pada pengobatan yang efektif.11,16,17,21

Gambar 6. Melanoma ganas. Lesi yang mencurigakan untuk melanoma menunjukkan asimetri,
ketidakteraturan batas, variasi warna, diameter> 6 mm, dan evolusi atau perubahan tampilan. 20

H. Diagnosa Kanker Kulit

12
 Secara umum diagnosis penyakit kanker kulit dapat ditegakkan dari anamnesis
pemeriksaan klinis dengan melihat eufloresensi kulit, pemeriksaan penunjang seperti
dermoskopi, serta pemeriksaan histopatologi sebagai standar baku emas (gold standard).
Karena masing-masing tipe kanker kulit memiliki eufloresensi yang berbeda maka
penegakan diagnosis tiap-tiap tipe pun berbeda.11
1. Diagnosa Karsinoma Sel Basal
Diagnosa Karsinoma Sel Basal dapat diperoleh melalui anamnesis, pemeriksaan
fisik (eufloresensi), pemeriksaan dermoskopi, dan pemeriksaan histopatologi.11,17,19
a. Anamnesis
Apakah sering terpapar sinar matahari dalam waktu yang cukup lama
secara terus menerus?, apakah ada riwayat kulit terbakar yang berulang akibat
paparan sinar matahari?, apakah menderita penyakit-penyakit yang
mengakibatkan supresi pada imunitas seperti HIV?, apakah pernah terpapar bahan
arsenik? apakah mengalami penyakit Granuloma Inguinale?, apakah memiliki
penyakit akibat genetik seperti Xeroderma Pigmentosa, Nevoid Basal Cell
Carcinoma, dan Albinism? apakah pasien merokok?
b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan kelainan-kelainan sesuai dengan
tipe-tipe Karsinoma Sel Basal sebagai berikut : Nodular Basalioma akan
didapatkan eufloresensi berupa nodul menyerupai kutil, tidak berambut, berwarna
coklat atau hitam, tidak mengkilat (keruh).
Morphoeic Basal Cell Carcinoma akan didapatkan eufloresensi
menyerupai morfea akan tetapi ditemukan tanda-tanda berupa kelainan yang
datar, berbatas tegas, tumbuhnya lambat, berwarna kekuningan, dan pada
perabaan tepinya keras. Pigmented Basal Cell Carcinoma akan didapatkan
eufloresensi berupa nodul berwarna coklat, biru, atau keabuan dan
kenampakannya mirip dengan Melanoma.
c. Pemeriksaan dermoskopi
Dermoskopi adalah suatu metode non invasif yang memungkinkan dalam
evaluasi warna dan struktur epidermis secara mikro (histologis) yang tidak bisa
dilihat dengan mata telanjang. Evaluasi penyebaran warna dari lesi dan struktur

13
 histologis dapat membedakan apakah lesi tersebut jinak atau ganas terutama pada
lesi kulit berpigmen. Hal yang diperhatikan adalah ABCDE (asymmetry, irregular
borders, multiple colors, diameter >6 mm, enlarging lesion), bila hal tersebut
didapatkan pada lesi yang diperiksa, kemungkinan lesi tersebut bersifat ganas
(karsinoma).
d. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis pasti Karsinoma Sel Basal adalah pemeriksaan histopatologi
dengan melakukan biopsi jaringan kulit yang dicurigai mengandung sel-sel
kanker tersebut (skin biopsy).
2. Diagnosis Karsinoma Sel Skuamosa
Diagnosa Karsinoma Sel Skuamosa dapat diperoleh melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik (eufloresensi), pemeriksaan dermoskopi, dan pemeriksaan
histopatologi. 11,15, 18
a. Anamnesis
Ditanyakan apakah sering terpapar sinar matahari dalam waktu yang
cukup lama secara terus menerus? apakah ada riwayat kulit terbakar yang
berulang akibat paparan sinar matahari?, apakah menderita penyakit-penyakit
yang mengakibatkan supresi pada imunitas seperti HIV?, apakah pernah terpapar
bahan arsenik dan polycyclic hydrocarbons?, apakah pernah terpapar bahan
batubara dan produk-produk industri yang mengandung batubara? apakah pasien
merokok?
b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik berupa inspeksi untuk melihat eufloresensi kulit
akan didapatkan kelainan-kelainan berupa nodul yang keras dengan batas yang
tidak tegas, permukaannya mula-mula licin seperti kulit normal yang akhirnya
berkembang menjadi papiloma. Ulserasi dapat terjadi, umumnya mulai timbul
pada waktu berukuran 1-2cm, diikuti pembentukan krusta dengan pinggir yang
keras serta mudah berdarah.
c. Pemeriksaan dermoskopi
Seperti halnya pada Karsinoma Sel Basal, hal yang diperhatikan adalah
ABCDE (asymmetry, irregular borders, multiple colors, diameter >6 mm,

14
 enlarging lesion), bila hal tersebut didapatkan pada lesi yang diperiksa,
kemungkinan lesi tersebut bersifat ganas (karsinoma).
d. Pemeriksaan Penunjang
Dilakukan pemeriksaan histopatologi dengan melakukan biopsi jaringan
kulit yang dicurigai mengandung sel-sel kanker tersebut (skin biopsy).
3. Diagnosis Melanoma Maligna
Diagnosa Melanoma Maligna dapat diperoleh melalui anamnesis, pemeriksaan
fisik (eufloresensi), pemeriksaan dermoskopi, dan pemeriksaan histopatologi.11,16
a. Anamnesis
Ditanyakan apakah sering terpapar sinar matahari dalam waktu yang
cukup lama secara terus menerus? apakah ada riwayat kulit terbakar yang
berulang akibat paparan sinar matahari?, apakah menderita penyakit-penyakit
yang mengakibatkan supresi pada imunitas seperti HIV?, apakah pernah terpapar
bahan arsenik dan polycyclic hydrocarbons?, apakah pernah terpapar bahan
batubara dan produk-produk industri yang mengandung batubara?, apakah pasien
merokok?, apakah pasien pernah menderita Melanoma Maligna sebelumnya?,
apakah ada riwayat keluarga yang menderita Melanoma Maligna?

b. Pemeriksaan Fisik
Superficial Spreading Melanoma (SSM) dapat ditemukan kelainan berupa
bercak dengan ukuran beberapa milimeter sampai beberapa cm dengan warna
bervariasi (waxy, kehitaman, kecoklatan, putih, biru), tidak teratur, berbatas tegas
dengan sedikit penonjolan di permukaan kulit.
Nodular Melanoma (NM) dapat ditemukan kelainan berupa nodul
berwarna biru kehitaman dengan batas tegas serta mempunyai variasi bentuk yaitu
bentuk dengan permukaan licin pada lapisan epidermis, nodus yang menonjol
dengan bentuk tidak teratur pada permukaan kulit, dan bentuk eksofitik dengan
ulserasi. Lentigo Malignant Melanoma dapat ditemukan kelainan berupa bentuk
yang berbatas tegas, berwarna coklat kehitaman serta tidak homogen, bentuk tidak
teratur, dan pada bagian tertentu dapat tumbuh nodul yang berbatas tegas setelah

15
 bertahun-tahun. Acral Lentiginous Melanoma (ALM) dapat ditemukan kelainan
yang berbeda sesuai dengan lokasi melanoma. Pada daerah anal berupa
pigmentasi sedangkan pada daerah vulva akan tampak pigmentasi lebih
mengkhusus berwarna biru kehitaman dengan lokasi sampai mengenai rahim.
c. Pemeriksaan dermoskopi
Seperti halnya pada Karsinoma Sel Skuamosa, hal yang diperhatikan
adalah ABCDE (asymmetry, irregular borders, multiple colors, diameter >6 mm,
enlarging lesion), bila hal tersebut didapatkan pada lesi yang diperiksa,
kemungkinan lesi tersebut bersifat ganas (karsinoma).
d. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis pasti Melanoma Maligna adalah pemeriksaan histopatologi
dengan melakukan biopsi jaringan kulit yang dicurigai mengandung sel-sel
kanker tersebut (skin biopsy). Pemeriksaan penunjang lainnya dapat dilakukan
untuk mengetahui ada tidaknya metastasis dari Melanoma Maligna ke organ-
organ tubuh lain.

I. Terapi Kanker Kulit

Terapi pada kanker kulit terdiri dari terapi pembedahan dan non pembedahan.
Terapi pembedahan terdiri dari pembedahan dengan eksisi, pembedahan dengan
menggunakan teknik Mohs Micrographic Surgery (MMS), curretage and cautery, dan
cryosurgery.8,10,11
Berbagai modalitas terapi yang berbeda untuk pengobatan karsinoma sel basal,
seperti kuretase, elektrodesikasi, cryotherapy, iradiasi berkas elektron, terapi sinar-X
superfisial, terapi fotodinamik, kemoterapi topikal, imunoterapi lokal dan eksisi bedah,
telah ditetapkan. Kerugian dari metode non-bedah termasuk kemungkinan kambuh,
tingkat kekambuhan tinggi pada tumor besar, reaksi merugikan dari radiasi ion,
penyembuhan berkepanjangan dan pembentukan bekas luka non-estetika.8,11
Jaringan parut pada wajah, terutama pada kantus medial, kelopak mata dan akar
hidung lateral memberikan kehati-hatian yang signifikan bukan hanya karena alasan
estetika, tetapi juga risiko kegagalan fungsi, seperti lachrymal punctata dan pergeseran
kelopak mata. Pembedahan dermatologis telah menghadirkan banyak teknik berbeda

16
 untuk penutupan kulit setelah pengangkatan tumor bervariasi dari eksisi elips sederhana
hingga kemajuan canggih, rotasi, transposisi, dan teknik flap gabungan.11
1. Terapi Bedah
a) Pembedahan dengan eksisi
Pada teknik ini , tumor di eksisi beserta dengan jaringan normal
disekitarnya dengan batas yang telah ditentukan sebelumnya untuk memastikan
seluruh sel kanker sudah terbuang. Pada pembedahan oleh bedah plastik biasanya
menerapkan teknik flap ataupun skin graft pada saat melakukan eksisi. Flap kulit
umumnya digunakan ketika penutupan primer sederhana tidak memungkinkan
ketika cacat yang terlalu besar, terlalu banyak peregangan, atau ketika prosedur
akan menghasilkan kompromi fungsional atau kosmetik. Flap kulit dilakukan
dengan melepaskan area kulit dengan ketebalan yang telah ditentukan dari lokasi
donor ke defek pasca operasi sambil mempertahankan suplai darahnya melalui
pedikel vaskular.11,23

Gambar 7. Pasien dengan satu massa di hidung kanan besar 3 cm x 3 cm tunggal, berwarna merah muda
mengkilap, lilin, tidak teratur, mudah berdarah, menyakitkan dan gatal [Gambar A dan B]. 22

17
 Biopsi ringan dari daerah hidung kulit (ukuran 1 x 0,8 x 0,3 cm)
menunjukkan hasil massa tumor di dermis bagian dalam yang terdiri dari sarang
sel basaloid dengan tepi sarang palisading. Di beberapa sarang mengandung
pigmen melanin. Di atasnya, dermis superfisial tampak menyusup ke sel limfosit
padat. Pada permukaan stratum korneum muncul fokus hiperkeratotik dengan 1
fokus di bawah ini mengandung massa keratin (kista pseudohorn) dengan
kesimpulan adalah karsinoma sel basal [Gambar C]. Lesi menjadi sasaran eksisi
lokal luas dengan margin 3 mm diikuti oleh rekonstruksi flap pipi yang maju
[Gambar D].22

Gambar 8. Flap pipi muka telah dilakukan untuk menutup defek pipi sisi medial. Flap melolabial
dilakukan untuk menutup defek alae nasi, cangkok komposit aurikularis kanan dan flap engsel mukosa
hidung untuk menggantikan mukosa hidung yang menghilang setelah eksisi. [Gambar E].. Setelah
melakukan kontrol pasca operasi selama 9 bulan, pasien dinyatakan sembuh dari karsinoma sel basal
dengan penyembuhan luka yang baik [Gambar F, G dan H] 22

18
Gambar 11. Pasien dengan Karsinoma Sel Basal, sebelum dan setelah dilakukan eksisi 22
b) Pembedahan dengan teknik Mohs Micrographic Surgery (MMS)
Mohs Micrographic Surgery (MMS) adalah sebuah teknik pembedahan
yang pertama kali dilakukan oleh Frederic Mohs di tahun 1940. Pada teknik ini ,
tumor di eksisi beserta dengan jaringan normal disekitarnya dengan batas yang
telah ditentukan sebelumnya. Indikasi penggunaan teknik Mohs Micrographic
Surgery (MMS) antara lain: Lokasi tumor : terutama di bagian tengah wajah,
sekitar mata, hidung, dan telinga. Ukuran tumor : berapapun, tapi khususnya
>2cm. Subtipe histologi : morfoik, infiltratif, mikronodular, dan subtipe
basoskuamosa., batas tumor yang kurang baik, lesi yang berulang (rekuren), ada
keterlibatan perivaskular dan perineural.11,23
c) Curretage and Cautery
Merupakan metode tradisional dalam terapi pembedahan kanker kulit.
Metode ini merupakan metode kedua terbanyak yang dilakukan setelah metode
eksisi. Curretage and cautery bila dilakukan untuk terapi pada lesi yang terdapat
di wajah akan mengakibatkan angka rekurensi yang tinggi, sehingga merupakan
suatu kontraindikasi.
d) Cryosurgery
Cryosurgery menggunakan cairan nitrogen dalam temperatur-50 hingga
-60 º C untuk menghancurkan sel kanker. Teknik double freeze direkomendasikan
untuk lesi yang terdapat di wajah. Keberhasilan dari teknik ini tergantung dari
seleksi jaringan dan kemampuan operator.
2. Terapi non Bedah

19
 a) Photodynamic therapy
Photodynamic therapy melibatkan penggunaan reaksi fotokimia dimediasi
melalui interaksi agen photosensitizing, cahaya, dan oksigen.Karena fotosensitizer
diarahkan secara langsung ditargetkan pada jaringan lesi, photodynamic therapy
dapat meminimalkan kerusakan pada struktur sehat yang berdekatan. Metode ini
efektif untuk lesi pada wajah dan kulit kepala yang bersifat primer dan superficial.

b) Radiasi
Radiasi menggunakan sinar x-ray dengan energi tinggi untuk membunuh
sel kanker. Dikatakan bahwa, radiasi bukanlah untuk menyembuhkan kanker,
melainkan sebagai terapi adjuvan setelah pembedahan untuk mencegah rekurensi
dari sel kanker atau untuk mencegah metastasis.
c) Kemoterapi
Kemoterapi adalah metode dengan menggunakan obat-obatan untuk
membunuh sel kanker khusus pada tipe Melanoma Maligna.Hal ini disebabkan
karena sifat dari Melanoma Maligna yang sering melakukan metastasis ke organ
lain. Beberapa jenis obat kemoterapi yang digunakan adalah Dacarbazine (DTIC),
Cisplatin yang dikombinasikan dengan Vinblastine, Temozolomide (Temodar),
dan Paclitaxel

J. Komplikasi Kanker Kulit

Komplikasi yang dapat terjadi antara lain : Selulitis adalah lesi kanker yang
terkontaminasi bakteri, tanda-tanda yang dapat dilihat pada kulit adalah tanda-tanda
inflamasi seperti rubor, kalor, dolor, dan functiolesa. Abses pada kulit. Penyebaran
kanker ke organ lain terutama pada jenis Melanoma Maligna yang merupakan tipe yang
paling sering bermetastasis ke organ lain dan dengan jarak yang jauh. Peningkatan resiko
infeksi diakibatkan oleh kurangnya higienitas saat perawatan lesi maupun saat proses
pembedahan. Terjadi efek samping akibat radioterapi seperti kulit terbakar, susah
menelan, lemah, kerontokan rambut, nyeri kepala, mual muntah, berat badan menurun,
kemerahan pada kulit. Terjadi efek samping akibat kemoterapi seperti anorexia, anemia

20
 aplastik, trombositopeni, leukopeni, diare, rambut rontok, mual muntah, mulut kering,
dan rasa lelah.8,10,11

K. Prognosis Kanker Kulit

Prognosis Kanker kulit disesuaikan dengan masing-masing tipenya. Pada
Karsinoma Sel Basal prognosisnya cukup baik bila deteksi dan pengobatannya dilakukan
secara cepat dan tepat. Pada Karsinoma Sel Skuamosa prognosisnya tergantung pada
diagnosis dini, cara pengobatan dan keterampilan dokter..8,11
Pada Melanoma Maligna prognosis yang mempengaruhinya adalah lokasi tumor
primer, stadium, organ yang telah terinfiltrasi (metastasis ke tulang dan hati lebih buruk
daripada ke kelenjar getah bening dan kulit), jenis kelamin (wanita lebih baik daripada
laki-laki), melanogen di urin (bila terdapat melanogen di urin prognosisnya lebih buruk),
dan kondisi hospes (jika fisik lemah dan imun menurun prognosisnya lebih buruk).8,11

21
 DAFTAR PUSTAKA
1. Wardhana Made, Nyoman Darmaputra IG, Adhilaksman I Gede Nengah, dkk. 2019.
Karakteristik kanker kulit di Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar tahun 2015-
2018. Intisari Sains Medis; 10(1): 260-263

2. Chuang Jessica. Barnes Christian. Won Brian J.F. 2016. Overview of Facial Plastic
Surgery and urrent Developments. The Surgery Journal. Vol. 2 No. 1

3. Neligan Peter C. 2018. Plastic Surgery - E-Book: Volume 2: Aesthetic Surgery 4th
Edition, Kindle Edition. Elsevier. Sydney.

4. Paul A.J. Kolarsick BS, Kolarsick Maria Ann, Carolyn Goodwin. Anatomy and
Physiology of the Skin. Available on:https://www.ons.org/sites/default/files/
publication_pdfs/ 1%20SS %20 Skin% 20 Cancer_chapter%201.pdf . (Cited on: 5th July
2020)

5. Yousef Hani. Baptist. Sandeep Sharma 2017. Anatomy, Skin (Integument), Epidermis
Regional Medical Center. NCBI Bookshelf. A service of the National Library of
Medicine, National Institutes of Health

6. Wilvestra Silvia, Lestari Sri, Asri Ennesta 2018. Studi Retrospektif Kanker Kulit di
Poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RS Dr. M. Djamil Padang Periode Tahun
2015-2017. Jurnal Kesehatan Andalas.7 (Supplement 3)

7. Raflizar, Nainggolan Olwin. 2010 . Faktor Determinan Tumor/Kanker Kulit di Pulau

Jawa (Analisis Data Riskesdas 2007). Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.
Jakarta.

8. Alpana K Gupta, Mausumi Bharadwaj , Ravi Mehrotra. 2016. Skin Cancer Concerns in
People of Color: Risk Factors and Prevention. Asian Pac J Cancer Prev, 17 (12), 5257-
5264.

9. Qadir Muhammad Imran. 2016.Skin cancer: Etiology and management. Pak. J. Pharm.
Sci., Vol.29, No.3. pp.999-1003

10. Didona Dario, Paolino Giovanni, Bottoni Ugo, Cantisani Carmen. 2018. Non Melanoma
Skin Cancer Pathogenesis Overview. Biomedicines. 6 Doi:10

11. Hendaria, Made Putri; Asmarajaya, Aagn; Maliawan, Sri. Skin Cancer. 2013. E-Jurnal
Medika Udayana, [S.L.], P. 273-289, Mar.. Issn 2303-1395. Available At:
Https://Ojs.Unud.Ac.Id/ Index.Php/Eum/Article/View/4944. Date Accessed: 07 July
2020

22
12. Loho Lily L. Durry Meilany F.. 2013. Basalioma. Jurnal Biomedik (JBM), Volume 5,
Nomor 3, Suplemen, November, Hlm. S21-26

13. Dourmishev Lyubomir A.2003. Basal-cell carcinoma Surgical treatment with rotation
flap reconstruction. Department of Dermatology and Venereology, Medical University,
Sofia, Bulgaria. 18: 161-166

14. Que Syril Keenat.,.Zwald Fiona O, And Schmults Chrysalyne D. 2018. Cutaneous
Quamous Cell Carcinoma. Incidence, Risk Factors, Diagnosis, And Staging. American
Academy of Dermatology Jam Acad Dermatol. Vol 72. No. 2

15. Sari Kusumadewi. 2017. Oral Squamous Cell Carcinoma. Fakultas Kedokteran
Universitas Udayana. Bali

16. Liu Yuxin. Sheikh M. Saeed. 2015. Melanoma: Molecular Pathogenesis and Therapeutic
Management. Mol Cell Pharmacol. ; 6(3): 228

17. Neligan Peter. 2018. Plastic Surgery. 4th Edition. Volume 1: Principles. Elsevier. Sydney

18. Medawati Ana.2013. Karsinoma Sel Skuamosa Sebagai Salah Satu Kanker Rongga
Mulut Dan Permasalahannya. Journal article Insisiva Dental Journal.

19. Miryana Windy. Reza Novianti Rizky , Sarwono Imam, Cholis M. 2013. Gambaran
Histopatologi Karsinoma Sel Basal. Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. Universitas
Airlangga. 40/3:138-144

20. Daniel J. Ceradini And Kefih M. Blechman. 2014. Dermatology For Plastic Surgeons Ii-
Cutaneous Malignancies in: Grabb and Smith's Plastic Surgery 7th Ed.Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business , pp. 372-373.

21. Rastrelli Marco, Tropea Saveria. Rossi C Riccardo. Alaibac Mauro. 2014. Melanoma:
Epidemiology, Risk Factors, Pathogenesis, Diagnosis And Classification. in vivo 28:
1005-1012

22. Subarno Saktrio D., Ikhsan M. Idris Ibnu., Sudayasa I Putu. A Case of Basal Cell
Carcinoma in The Nasal Area Reconstructed with Advancement Flap; Case Report and
Literature Reviews. Faculty of Medicine Halu Oleo University. Kendari

23. Wardhana Made, Nyoman Darmaputra IG, Adhilaksman I Gede Nengah, dkk. 2019. Skin
flap pattern in skin cancer at Sanglah General Hospital Denpasar, Bali-Indonesia. Intisari
Sains Medis, Volume 10, Number 3

23