ANALISIS HUBUNGAN INFEKSI DAN KEJADIAN RELAPS PADA

PASIEN ANAK SINDROM NEFROTIK YANG MENGGUNAKAN

KORTIKOSTEROID DI RSUD DOKTER SOEDARSO PONTIANAK

Miftahurrachmah1,*, Nurmainah1, Ressi Susanti1

1
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
*
Jln. Prof. Dr. H. Hadari Nawawi, Pontianak, Indonesia,miftahurrachmah@gmail.com

ABSTRAK

Terapi inisial sindrom nefrotik sesuai anjuran ISKDC adalah

kortikosteroid. Infeksi dapat mempengaruhi relaps. Adapun tujuan dari penelitian
ini untuk mengetahui karakteristrik dan hubungan infeksi dengan relaps pada
pasien anak sindrom nefrotik di RSUD Dokter Soedarso Pontianak. Metode
penelitian observasional dengan rancangan potong lintang yang bersifat analitik.
Pengumpulan data secara retrospektif dengan menggunakan data rekam medis
pasien anak sindrom nefrotik periode Januari 2016-Desember 2018, kemudian
data diolah dengan Statistical Package for the Social Sciences dan uji Khi-
Kuadrat dengan taraf kepercayaan 95%. Hasil dari penelitian ini menunjukkan
karakteristik pasien yang mengalami relaps adalah berjenis kelamin laki-laki,
umur ≥ 5 tahun, edema anasarka, disertai infeksi. Secara statistik antara infeksi
dan relaps tidak didapatkan hubungan yang signifikan (P=0,361; OR= 3,75; CI
95%=0,54-26,045). Kesimpulan dari penelitian ini bahwa kejadian relaps tidak
dipengaruhi oleh infeksi.

Kata kunci: Infeksi, kortikosteroid, relaps, sindrom nefrotik

1
 ANALYSIS OF INFECTION RELATIONSHIP AND RELAPSE IN
CHILDREN PATIENTS OF NEPHROTIC SYNDROME USING
CORTICOSTEROID IN DOCTOR SOEDARSO PONTIANAK HOSPITAL

Miftahurrachmah1,*, Nurmainah1, Ressi Susanti1

1
Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura
*
Jln. Prof. Dr. H. Hadari Nawawi, Pontianak, Indonesia,miftahurrachmah@gmail.com

ABSTRACT

Initial therapy nephrotic syndrome as recommended ISKDC a

corticosteroid. Infection can affect relapse. The purpose of this study was to
determine the characteristics and the relationship between infection and relapse in
pediatric patients with nephrotic syndrome at RSUD Dokter Soedarso Pontianak.
The method of this study was observational with an analytical cross-sectional
design. Retrospective data collected using medical records of nephrotic syndrome
January 2016-December 2018 period, then data processed using Statistical
Package for the Social Sciences with Chi-Square and confidence level 95%. The
results of this study indicated the characteristics of patients who relapse were
male, age ≥ 5 years, edema anasarca, infected. Statisticallybetween infection and
relapse there was no significant relationship (P=0.361; OR=3.75; 95%CI=0.54-
26,045). As for the conclusion this study was the event of relapse is not affected
by infection.

Keyword: Corticosteroid, infection, relapse, syndrome nephrotic

2
PENDAHULUAN BAHAN DAN METODE

Sindrom nefrotik merupakan Pada penelitian ini digunakan

sindrom yang terjadinya karena penelitian observasional dengan

adanya perubahan selektivitas rancangan potong lintang. Bahan

permeabilitas dari dinding kapiler yang digunakan adalah rekam medis

glomerulus. Perubahan tersebut pasien. Data diambil secara

mengakibatkan protein dapat keluar retrospektif di RSUD Dokter

bersama urin proteinuria.(1,2) Insiden Soedarso Pontianak. Kriteria inklusi

sindrom nefrotik semakin meningkat dari penelitian ini adalah pasien anak

dari tahun 2001-2011 diantaranya usia kurang dari 14 tahun dengan

anak-anak dengan usia 1-18 tahun.(3) diagnosa sindrom nefrotik dengan

Sindrom nefrotik di Indonesia terapi insial kortikosteroid yang

diperkirakan 6 kasus per 100.000 terdaftar dari bulan Januari 2016-

anak dengan usia kurang dari 14 Desember 2018 dan memiliki data

tahun.(4) Kejadian relaps yang terjadi laboratorium yang lengkap

pada pasien anak sindrom nefrotik di khususnya proteinuria. Pasien yang

negara berkembang diperkirakan 50- memenuhi kriteria inklusi sebanyak

70% dikarenakan adanya infeksi 22 pasien. Subjek penelitian yaitu

terutama pada saluran pernapasan pasien anak sindrom nefrotik yang

bagian atas.(5) Salah satu faktor yang dirawat jalan maupun inap dirumah

menjadi penyebab terjadinya infeksi sakit tersebut.

adalah rendahnya kadar IgG.(6)

3
ANALISIS DATA menghubungkan infeksi dan kejadian

Variabel dalam penelitian ini relaps. Semua data dianalisis

adalah kadar proteinuria dan infeksi menggunakan Statistical Package for

dengan melihat kejadian relapsnya. the Social Sciences (SPSS versi 23),

Terdapat 2 kelompok yaitu kelompok signifikan/bermakna bila

infeksi, tidak infeksi. Kelompok menghasilkan nilai P<0,05.

infeksi dan tidak infeksi digunakan HASIL DAN PEMBAHASAN

uji Chi-Square dengan Karakteistik Subjek Penelitian

Tabel 1. Karakteristik Pasien Anak Sindrom Nefrotik dengan Kejadian

Relaps (N=22)

Karakteristik Jumlah Presentase (%)

(n)
Jenis Kelamin:
Laki-laki 13 59,1
Perempuan 9 40,9
Umur:
≥5 tahun 12 54,5
<5 tahun 10 45,5
Edema:
Anasarka 12 54,5
Non Anasarka 6 27,3
Tanpa Edema 4 18,2
Infeksi:
Iya 11 50
Tidak 11 50

Pasien anak sindrom nefrotik sebelumnya menyatakan hal yang

yang dirawat di RSUD Dokter sama bahwa pasien anak sindrom

Soedarso Pontianak terdiri dari 13 nefrotik lebih banyak terjadi pada

pasien dengan jenis kelamin laki-laki anak dengan jenis kelamin laki-laki

(59,1%) dan 9 pasien jenis kelamin (67%) daripada perempuan (33%).(7)

perempuan (40,9%). Penelitian Pasien anak sindrom nefrotik yang

4
dirawat dengan umur ≥5 tahun lebih menjadi penyebabnya terjadi edema

banyak (54,5%) daripada umur ≤5 anasarka pada pasien.(10) Sebagian

tahun (45,5%). Hal ini sama dengan pasien yang mengalami infeksi

penelitian yang dilakukan di dr. sebesar 50%. Hal ini dikarenakan

Wahidin Sudirohusodo di Makasar pasien dengan diagnosis sindrom

bahwa pasien dengan umur ≥5 tahun nefrotik rentan untuk terjadinya

lebih banyak (66,2%) daripada infeksi.(11) infeksi yang paling banyak

perempuan (33,8%).(8) terjadi pada pasien anak sindrom

Edema merupakan salah satu nefrotik di RSUD Dokter Soedarso

gejala pada pasien sindrom nefrotik. Pontianak beturut-turut adalah

Edema yang banyak terjadi pada Infeksi Saluran Pernapasan Akut

pasien anak sindrom nefrotik di (ISPA) sebanyak 45,4%, Infeksi

RSUD Dokter Soedarso berturut- Saluran Kemih (ISK) 27,3%, dan

turut adalah anasarka 54,5% dan non Pneumonia 9,1%. Penelitian

anasarka 27,3%, sedangkan tanpa sebelumnya yang telah dilakukan di

edema sebanyak 18,2%. Edema akan RSU dr. Saiful Anwar Malang

muncul apabila kadar albumin <2,7 menunjukkan hasil bahwa infeksi

g/dL, penurunan kadar albumin ini yang banyak terjadi berturut-turut

terjadi akibat adanya peningkatan adalah ISPA 92,3%, ISK 28,6%, dan

filtrasi glomerulus terhadap albumin pneumonia 5,4%.(12) Pasien yang

sehingga proteinuria masif dan kadar mengalami kejadian relaps dan

albumin serum menurun.(9) terkena infeksi adalah sebanyak

Penurunan albumin kemungkinan 53,3%. Kejadian relaps pada pasien

5
dikaitkan dengan segala bentuk infeksi sebesar 73,07%.(13)

Tabel 2. Infeksi yang terjadi pada Pasien Anak Sindrom Nefrotik dengan
Kejadian Relaps

Infeksi Relaps Tidak relaps

(%) (%)
ISPA 6 (54,5%) -
ISK 3 (27.3%) -
Pneumonia - 2 (18,2%)

Infeksi mungkin disebabkan Hubungan Infeksi dan Kejadian

oleh bakteri atau virus yang dapat Relaps

memicu respons imunologis untuk Pasien anak sindrom nefrotik

kambuhnya penyakit. ISPA dan ISK di RSUD dr. Soedarso Pontianak

merupakan penyebab paling utama mengalami relaps dan disertai

dalam kejadian relaps sindrom dengan infeksi sebanyak 53,3% dan

nefrotik.(13) Hal ini sesuai dengan sisanya tidak disertasi dengan infeksi

hasil yang didapat bahwa infeksi (46,7%). Dapat dilihat dari tabel 3,

dengan kejadian relaps tertinggi bahwa pasien anak sindrom nefrotik

adalah ISPA dan ISK. Mekanisme yang mengalami infeksi memiliki

infeksi yang menyebabkan relaps risiko 3,75 kali lebih besar

tidak jelas, namun dengan terapi mengalami kejadian relaps

agen imunosupresif diyakini dapat dibandingkan pasien yang tidak

melemahkan upregulation sel infeksi. Namun, perbedaan kedua

T.(14)(15–17) Infeksi dapat menjadi kelompok secara statistik tidak

serius disaat pasien sedang bermakna signifikan (P=0,361; OR=

mendapatkan terapi kortikosteroid 3,75; CI 95%=0,54-26,045). Lain

atau imunosupresan lainnya.(11) halnya dengan penelitian sebelumnya

6
yang menyatakan bahwa terdapat dipengaruhi oleh terapi pada pasien.

hubungan antara jumlah kekambuhan Hal ini dikarenakan peneliti tidak

dan infeksi.(18) Hal ini bisa saja dapat mengontrol terapi pasien

terjadi dikarenakan data yang minim dengan sebenar-benarnya

dikarenakan populasi penyakit dikarenakan pengambilan data secara

sindrom nefrotik sangat kecil dalam retrospektif

per tahunnya. Selain itu, dapat

Tabel 3. Hasil Analisis Statistik Hubungan Infeksi dan Kejadian Relaps

Kejadian Relaps
Variabel Ya Presentase Tidak Presentase P OR CI 95%
(n) (%) (n) (%)
Infeksi 9 53,3 2 42,9 ref
Tidak 3,75 0,54-26,045
6 46,7 5 57,1 0,361
Infeksi
Keterangan: ref (reference)=pembanding; OR=Odss Ratio; CI=Confidence
Interval

Infeksi merupakan satu- satu efek samping dari penggunaan

satunya parameter yang secara kortikosteroid dalam jangka waktu

signifikan berhubungan dengan yang lama, sehingga harus dilakukan

relaps.(19) Infeksi pada pasien pemantauan terapi pada pasien.(10)

sindrom nefrotik dapat terjadi Penelitian lainnya menyatakan

sebelum adanya penegakan diagnosis bahwa infeksi juga dapat disebabkan

penyakit maupun selama terapi oleh ikut keluarnya IgG, komplemen

dilaksanakan. Pasien mengalami B, faktor D dalam urin dan

infeksi selama terapi kortikosteroid penggunaan imunosupresif,

sebesar 28,6%. Hal ini dapat terjadi sedangkan dalam terapi sindrom

dikarenakan infeksi merupakan salah

7
nefrotik obat yang digunakan secara kejadian relaps pada pasien. Hal

garis besar adalah imunosupresif.(20) yang dapat dilakukan adalah dengan

Infeksi adalah salah satu cara menghindari faktor pasien

penyebab utama dari terjadinya mengalami kejadian relaps. Hal ini

kejadian relaps dan terapi yang buruk dapat dilakukan dengan cara

pada pasien sindrom nefrotik.(21) diberikannya terapi untuk infeksi

Infeksi dapat menjadi penyebab yang diderita oleh pasien dengan

kejadian relaps dikarenakan adanya tepat dan mengontrol terapi

pelepasan sitokin.(22,23) Sedangkan kortikosteroid pada pasien.

muatan pada membran glomerulus Penggunaan Obat Lainnya

dapat hilang dikarenakan adanya Terapi pasien sindrom

pelepasan sitokin yang berlebihan nefrotik selain menggunakan

yang mengakibatkan molekul kortikosteroid sebagai pengobatan

berukuran besar dapat keluar utama, pasien juga menggunakan

bersama urin, salah satunya protein. pengobatan lainnya. Obat yang

Penelitian sebelumnya paling banyak digunakan pada pasien

memperkirakan bahwa 50-70% anak sindrom nefrotik di RSUD dr.

kekambuhan sindrom nefrotik anak Soedarso Pontianak adalah golongan

dinegara berkembang diikuti dengan obat anti hipertensi (26,6%)

adanya infeksi terutama infeksi diantaranya kaptopril dan valsartan.

saluran pernapasan.(5) Maka dari itu, Salah satu gejala yang ditimbulkan

infeksi merupakan salah satu faktor dari sindrom nefrotik adalah

yang selalu dihubungkan dengan hipertensi sebanyak 11,2%.(24)

8
 Hipertensi terjadi akibat adanya mengakibatkan hipertensi (20%)

retensi natrium dan air intrarenal, dengan efek mineralokortikoid yang

sehingga pasien cenderung dapat meningkatkan retensi nartium

mengalami peningkatan tekanan dan air diginjal, ekspansi volume

darah.(25,26) Selain itu, penggunaan plasma, dan akhirnya terjadi

kortikosteroid juga dapat peningkatan tekanan darah.(27,28)

Tabel 4. Distribusi Penggunaan Obat Lainnya

Golongan Nama Obat Jumlah Presentase Total

(n) (%) (%)
1. Anti Hipertensi a. Kaptopril 13 16,5 26,6
b. Valsartan 8 10,1
2. Anti Diuretik a. Furosemid 11 13,9 17,7
b. Spironolakton 3 3,8
3. Antibiotik a. Sefiksim 12 15,2
b. Sefadroksil 9 11,4 35,4
c. Amoksisillin 4 5,1
d. Gentamisin 3 3,8
4. Suplemen a. Calnic® 5 6,3 11,4
b. Kalk® 4 5,1
5. Terapi a. Albumin 4 5,1 5,1
Hipoalbumin
6. Antipiretik a. Parasetamol 3 3,8 3,8

Antidiuretik yang digunakan furosemid 1-3 mg/kgbb/hari dan

pasien anak sindrom nefrotik di biasanya dikombinasikan dengan

RSUD Dokter Soedarso Pontianak spironolakton (diuretik hemat

sebanyak 17,7% yaitu furosemid dan kalium) 2-4 mg/kgbb/hari. Apabila

spironolakton. Restriksi cairan dengan pemberian diuretik tidak

dianjurkan apabila pasien mengalami berhasil maka dapat diberikan infus

edema berat. Terapi yang diberikan albumin 20-25% dengan dosis

adalah loop diuretic seperti 1g/kgbb selama 2-4 jam untuk

9
menarik cairan dijaringan interstisial mempertahankan sekresi kelenjar

dan diakhiri dengan pemberian eksokrim, serta menjaga integritas

furosemid intravena 1-2mg/kgbb.(1) dan permeabilitas membran.(29,30)

Antibiotik merupakan obat Hipoalbuminemia merupakan

yang paling banyak digunakan salah satu manifestasi klinik dari

(35,4%) setelah obat antihipertensi. sindrom nefrotik. Kadar albumin

Hal ini dikarenakan pasien rentan yang rendah dapat mengakibatkan

mengalami infeksi. Antibiotik yang edema pada pasien. Beberapa pasien

digunakan diantaranya sefiksim, mendapatkan asupan albumin dari

sefadroksil, amoksisillin, dan luar tubuh secara intravena. Hal ini

gentamisin. Selain antibiotik, dilakukan agar dapat mengurangi

beberapa pasien mendapatkan edema pada pasien, dikarenakan

suplemen yang memiliki kandungan semakin rendah kadar albumin dalam

kalsium diantaranya calnic® dan plasma maka semakin berat pula

kalk®. Salah satu manifestasi klinik manifestasi klinik yang timbul pada

sindrom nefrotik adalah pasien.(31) Pemberian albumin pada

hipoalbuminemia. Kondisi ini dapat pasien melalui intravena, dan

mempengaruhi kadar kalsium dalam diketahui sebagai salah satu metode

tubuh sehingga dapat terjadi yang efektif sebaga tata laksana

penurunan kadar kalsium. Disisi lain, edema pada pasien sindrom

kalsium memiliki peranan penting nefrotik.(32) Demam merupakan salah

dalam mineralisasi tulang, koagulasi satu keluhan pada pasien sindrom

darah, konduksi neuromuskular, nefrotik. Berdasarkan penelitian

10
sebelumnya bahwa pasien masuk KESIMPULAN

rumah sakit cenderung dengan Tidak terdapat hubungan

kondisi edema (91%) dan disertai antara infeksi dan kejadian relaps,

demam, kejang, dan syok.(33) Gejala namun infeksi dapat menjadi faktor

penyerta tersebut, salah satunya penyebab terjadinya relaps pada

demam dapat diatasi dengan pasien anak sindrom nefrotik.

pemberian parasetamol.

DAFTAR PUSTAKA
1. Trihono PP, Alatas H, outcomes of childhood

Tambunan T, Pardede SO. nephrotic syndrome. Clin J

Konsensus tata laksana Am Soc Nephrol.

sindrom nefrotik idiopatik 2016;11(10).

pada anak. 2nd ed. Unit 4. Wirya I, Alatas H,

Kerja Koordinasi Nefrologi Tambunan T, Trihino P,

Ikatan Dokter Anak Pardede S. Buku ajar

Indonesia. Jakarta; 2012. nefrologi anak. 2nd ed.

72–80 p. Jakarta: FKUI; 2009. 381–

2. Bagga A, Mantan M. 421 p.

Nephrotic syndrome in 5. Arun S, Bhatnagar S,

children. J Med Res. 2005; Menon S, Saini S, Hari P,

3. Banh T, Shamsy N, Patel V, Bagga A. Efficacy of zinc

Ristovska J, Borges K, supplements in reducing

Sibbald C, et al. Ethnic relapses in steroid sensitive

differences in incidence and nephrotic syndrome. Pediatr

11
 Nephrol. 2009;24(8). 10. Trihono P, Alatas H,

6. Mourani K, Khan M, Tambunan T, Pardede S.

Ranzar A. Infection in Konsensus tata laksana

children with nephrotic sindrom nefrotik idiopatik

syndrome. J Coll Physians pada anak. Jakarta: Badan

Surg Pak. 2003; Penerbit IDAI; 2008.

7. Wang C, Yan J, Palmer R, 11. Valentini R, Smoyer W.

Bost J, Wolf MF, Nephrotic syndrome.

Greenbaum LA. Childhood Kedua. London: Informa

nephrotic syndrome Healthcare; 2007.

management and outcome : 12. Subandiyah K. The outcome

a single center retrospective of nephrotic syndrome in

analysis. Hindawi. 2017; children-prospective

8. Albar H, Bilondatu F, Daud population based cohort

D. Risk factors for relapse study. J Kedokt Brawijaya.

in pediatric nephrotic 2004;20(3):147–51.

syndrome. Paediatr Indones. 13. Rashid A, Ahammad F,

2018;58(5). Sultana H. Infection in

9. Garniasih D, Djais T, Garna children suffering from

H. Hubungan antara kadar relapsing nephrotic

albumin dan kalsium serum syndrome. Int J Pediatr

pada sindrom nefrotik anak. Neonatal Heal. 2018;2(3).

Sari Pediatr. 2008; 14. Bagga A, Sinha A, Gulati A.

12
 Steroid resistant nephrotic Knorr L, Hansel G,

syndrome. Dalam: Protocols Corbellini L. Long-term

in Pediatric Nephrology. 1st cyclosporine treatment:

ed. New Dehli: CBS evaluation of serum

Publishers & Distributors; biochemical parameters and

2012. 97–104 p. histopathological alterations

15. De A, Blotta H, Mamoni R, in wistar rats. Exp Toxicol

Louzada P, Bertolo M, Foss Pathol. 2009;

N, et al. Effects of 18. Gulati A, Sinha A,

dexamethasone on Sreenivas V, Math A, Hari

lymphocyte proliferation P, Bagga A. Daily

and cytokine production in corticosteroids reduce

rheumatoid arthritis. J infection associated relapses

Rheumatol. 2002; in frequently relapsing

16. Carlotti A, Franco P, Elias nephrotic syndrome: a

L, Facincani I, Costa E, randomized controlled trial.

Foss N, et al. Glucocorticoid Clin J Am Soc Nephrol.

receptors, in vitro steroid 2011;6(1).

sensitivity, and cytokine 19. Mishra O, Abhinany A,

secretion in idiopathic Mishra R, Prasad R, Pohl

nephrotic syndrom. Kidney M. Can we predict relapses

Int. 2004; in children with idiopathic

17. Elisa B, Ribeiro C, Souza D, steroid-sensitive nephrotic

13
 syndrome? J Trop Pediatr. syndrome and atopy: Is

2013;59(5). there a common link? Am J

20. Noer M. Sindrom nefrotik Kidney DisDis. 2009;

idiopatik. Jakarta: Badan 24. Safaei A, Maleknejad S.

Penerbit IDAI; 2011. Clinical and laboratory

21. Wde P, Melo B, Guimaraes, findings and therapeutic

Carvalho, Mateo, Silva S. responses in children with

The role of the immune nephrotic syndrome. Indian

system in idiopathic J Nephrol. 2011;21(1).

nephrotic syndorme:a 25. Wirya W. Sindrom nefrotik.

review of clinical and 2nd ed. Jakarta: Balai

experimental studies. Penerbit FKUI; 2009.

Inflamm Res. 2014;63(1). 26. Hoy W, Hughson M,

22. Uwaezuoke SN. Steroid- Bertram J, Denton R,

sensitive nephrotic Amann K. Nephron number,

syndrome in children : hypertension, renal disease,

triggers of relapse and and renal failure. J Am Soc

evolving hypotheses on Nephrol. 2005;

pathogenesis. Ital J Pediatr. 27. Goodwin J, Geller D.

2015; Glucocorticoid induced

23. Abdel-Hafez M, Shimada hypertension. Pediatr

M, Lee P, Johnson R, Garin Nephrol. 2011;

E. Idiopathic nephrotic 28. Ferrari P. Cortisol and the

14
 renal handling of nefrotik anak dengan

electrolytes: role in edema. Sari Pediatr.

glucocorticoidinduced 2017;18(6).

hypertension and bone 33. Nilawati G. Profil sindrom

disease. Best Pract Res Clin nefrotik pada ruang

Endocrinol Metab. perawatan anak RSUP

2003;17(4). Sanglah Denpasar. Sari

29. Greenbaum L. Electrolyte Pediatr. 2012;

and acid-base disorders.

18th ed. Philadelphia: WB

Saunder; 2007.

30. Granner D. Hormone action

& signal transduction. 26th

ed. New York: Mc Graw-

Hill Inc; 2003.

31. Webb, Nicholas J,

Postlethwaite R. Clinical

pediatric nephrology. New

York: Oxford University

Press; 2003.

32. Utami M, Tambunan T.

Transfusi albumin dan

furosemid pada sindrom

15