GAGAL NAFAS

Gagal nafas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan

sirkulasi yangterjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas
masuk keluar paru.Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer,
oleh karena kapasitas difusiCO2 jauh lebih besar dari O2 dan karena daerah yang
mengalami hipoventilasi dapat dikompensasi dengan meningkatkan ventilasi
bagian paru yang normal. Hiperkapnia adalah proses gerakan gas keluar masuk
paru yang tidak adekuat (hipoventilasi global atau general) dan biasanya terjadi
bersama dengan hipoksemia.

Hipoksemia:

Beberapa mekanisme yang menyebabkan hipoksemia dapat bekerja secara

sendiri atau
bersama-sama.
1.Tekanan partial O2 yang dihirup (PIO2) menurun. Terjadi pada tempat yangtinggi
(high altitude) sebagai respons menurunnya tekanan barometer, inhalasigas
toksik atau dekat api kebakaran yang mengkonsumsi O2.
2.Hipoventilasi. Hipoventilasi akan menyebabkan PAO2 dan PaO2 menurun.
Bilapertukaran gas intrapulmonal tidak terganggu, penurunan PaO2 sesuai
denganmenurunnya PAO2.
3.Gangguan Difusi. Akibat pemisahan fisik gas dan darah (pada penyakit paru
interstisial) atau menurunnya waktu transit eritrosit sewaktu melalui kapiler.
4.Ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi/perfusi (V/Q) regional. Keadaan iniselalu
menyebabkan keadaan hipoksemia yang berarti dalam klinik. Unit paruyang
ventilasinya jelek ketimbang perfusinya menyebabkan desaturasi, yangefeknya
sebagian tergantung kadar O2 darah vena. Kadar O2 vena yang
menurunmenyebabkan keadaan hipoksemia menjadi lebih jelek. Penyebab
terbanyakadalah keadaan yang menyebabkan ventilasi paru menurun atau
obstruksi salurannafas, atelektasis, konsolidasi, udema kardiogenik atau
nonkardiogenik).Pemberian O2 dapat memperbaiki keadaan hipoksemia apabila
penyebabnyaadalah gangguan ketidakseimbanganV/Q, hipoventilasi atau
gangguan difusioleh karena PAO2 meningkat, walaupun pada daerah yang
ventilasinya jelek.Apabila penderita mendapat O2 100%, hanya daerah yang
samasekali tidakmendapat ventilasi (shunt) yang menyebabkan hipoksemia.
5.Shunt. Padashunt terjadidarah vena sistemik langsung masuk kedalam
sirkulasiarterial.Shunt dapat terjadi intrakardiak yaitu pada penyakit jantung
kongenitalsianotikright-to-left atau di dalam paru darah melalui jalur vaskuler
abnormal(arterivena fistula). Penyebab paling sering adalah penyakit paru
yangmenghasilkan ketidakseimbangan V/Q, dengan ventilasi regionalnya hampir
atausamasekali tidak ada.
6.Pencampuran (admixture) darah vena desaturasi dengan darah arterial
(SVO2).Keadaan ini akan menurunkan PAO2 pada penderita dengan penyakit
paru danmenyebabkan gangguan di pertukaran gas intrapulmonal. Campuran
saturasi O2vena langsung dipengaruhi oleh setiap imbalans antara konsumsi
O2 danpenyampaian O2. Keadaan anemia yang tidak dapat dikonsumsi oleh
peningkatanoutput jantung atau output jantung yang insufisien untuk kebutuhan
metabolisme,dapat menyebabkan penurunan SVO2 dan PaO2.

Hiperkapnia.

Beberapa mekanisme yang dapat menyebabkan hiperkapnia adalah:

Drive respiratori yang insufisien, defek ventilatori pump, beban kerja yang
sedemikian
besar sehinggaterjadi kecapaian pada otot pernafasan dan penyakit intrinsik paru
dengan ketidakseimbangan V/Q yang berat. Keadaan hiperkapnia hampir selalu
merupakan indikasi adanya insufisiensi atau gagal nafas.
PaCO2 = k X VCO2 / VA
Meningkatnya VCO2 dapat disebabkan oleh febris, kejang, agitasi atau faktor
lainnya.Keadaan ini biasanya terkompensasi dengan meningkatnya VA secara
cepat.Hiperkapnia terjadi hanya apabila VA meningkatnya sedikit.
Hipoventilasi.
Hipoventilasi merupakan penyebab hiperkapnia yang paling sering.
Selainmeningkatnya PaCO2 juga terdapat asidosis respirasi yasng sebanding
dengankemampuan bufer jaringan dan ginjal. Menurunnya VA, pertama dapat
disebabkan olehkarena menurunnya faktor minute ventilation (VE) yang sering
disebut sebagaihipoventilasi global atau kedua, karena meningkatnya dead
space (VD). Penyebabhipoventilasi global adalah overdosis obat yang menekan
pusat pernafasan.
Dead space (VD).
Terjadi apabila daerah paru mengalami ventilasi dengan baik, tetapi
perfusinyakurang, atau pada daerah yang perfusinya baik tetapi mendapat
ventilasi dengan gas yangmengandung banyak CO2 Dead space kurang mampu
untuk eliminasi CO2. Dead spaceyang meningkat akan menyebabkan
hiperkapnia.
Penyebab Gagal Nafas.
Gagal nafas (yang menyebabkan hipoksemia dan atau hiperkapnia), dapat juga
disebabkan karena obstruksi saluran nafas, disfungsi parenkim paru
dan ventilatory pump
failure. Supaya pernafasan menjadi efektif, perlu tekanan intrapleura yang
negatif, dan
keadaan ini dihasilkan oleh kerja otot nafas dengan iga. Kegagalan ventilatory
pumpdapat disebabkan oleh disfungsi pusat nafas, disfungsi otot nafas atau
kelainan strukturdinding dada. Anatomi saluran nafas dan parenkim parunya
mungkin normal. Kifosisdan flail chest adalah contoh kelainan perubahan
struktur dinding dada yangmenyebabkan kontraksi otot nafas dan pembuatan
tekanan pleura menjadi inefisien.
Hipoventilasi juga dapat terjadi apabila otot inspirasi diafragma dan iga
dindingtoraks berkontraksi secara asinkron (pada paralisis diafragma,
kuadriplegia, stroke akut).Sebagai penyebab utama disfungsi pump pernafasan
adalah kekuatan ototyang menurun.Ketahanan serabut otot ditentukan oleh
keseimbangan antara suplai nutrisi dengankebutuhannya. Otot pernafasan yang
kekurangan nutrisi bekerjanya menjadi inefisiendan lelah.
Hiperinflasi akut yang berat juga mengurangi efisiensipump pernafasan
walaupun kekuatan masing-masing serabut otot tetap normal.

Gejala Klinis Gagal Nafas.

Gejala klinis dari gagal nafas adalah nonspesifik dan mungkin

minimal,walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang berat.
Tanda utama darikecapaian pernafasan adalah penggunaan otot bantu nafas,
takipnea, takikardia,menurunnya tidal volume, pola nafas ireguler atau terengah-
engah (gasping) dan gerakanabdomen yang paradoksal.
Hipoksemia akut dapat menyebabkan berbagai masalah termasuk aritmia
jantungdan koma. Terdapat gangguan kesadaran berupa konfusi. PaO2 rendah
yang kronis dapatditoleransi oleh penderita yang mempunyai cadangan kerja
jantung yang adekuat.Hipoksia alveolar (PAO2< 60 mmHg) dapat menyebabkan
vaso konstriksi arteriolarparu dan meningkatnya resistensi vaskuler paru dalam
beberapa minggu sampaiberbulan-bulan, menyebabkan hipertensi pulmonal,
hipertrofi jantung kanan (korpulmonale) dan pada akhirnya gagal jantung kanan.
Hiperkapnia dapat menyebabkan asidemia. Menurunnya pH otak yang akut
meningkatkandrive ventilasi. Dengan berjalannya waktu, kapasitas bufer di otak
meningkat, dan akhirnya terjadi penumpulan terhadap rangsangan turunnya pH
di otakdengan akibatnyadrive tersebut akan menurun. Efek hiperkapnia akut
kurang dapatditoleransi daripada yang kronis, yaitu berupa gangguan sensorium
dan gangguanpersonalia yang ringan, nyeri kepala, sampai konfusi dan narkosis.
Hiperkapnia jugamenyebabkan dilatasi pembuluh darah otak dan peningkatan
tekanan intrakranial.Asidemia yang terjadi bila hebat (pH< 7,3) menyebabkan
vasokonstriksi arteriolar paru,dilatasi vaskuler sistemik, kontraktilitas miokard
menurun, hiperkalemia, hipotensi dankepekaan jantung meningkat sehingga
dapat terjadi aritmia yang mengancam nyawa.
Diagnosis Gagal Nafas.

Analisa gas darah merupakan sarana utama untuk diagnosis gagal

nafas.Pemeriksaan tersebut perlu seringkali diulang untuk monitoring jalannya
penyakit danpengobatan. Fungsi neuromuskular dapat dievaluasi dengan
mengamati pola pernafasandan uji fungsi paru.Drive pernafasan dapat dilihat
dari pengamatan kecepatan pernafasan(> 30/menit), penggunaan otot bantu
nafas, gerakan abdomen paradoksal. Penghitunganfraksi dead space dan produksi
CO2 dapat membantu penanganan gagal nafas.

Terapi Gagal Nafas.

Pemberian O2 yang adekuat dengan meningkatkan fraksi O2 akan

memperbaikiPaO2, sampai sekitar 60-80 mmHg cukup untuk oksigenasi
jaringan dan pencegahanhipertensi pulmonal akibat hipoksemia yang terjadi.
Pemberiannya dengan FiO2< 40%menggunakan kanul nasal atau masker.
Pemberian O2 yang berlebihan akanmemperberat keadaan hiperkapnia.
Menurunkan kebutuhan oksigen dengan memperbaikidan mengobati febris,
agitasi, infeksi, sepsis dan lain-lain. Usahakan hemoglobin sekitar10-12 g/dl.
Dapat digunakan tekanan positif seperti CPAP, BiPAP dan PEEP.
Perbaiki elektrolit, balans pH, barotrauma, infeksi dan komplikasi iatrogenik.
Atasi atau cegah terjadinya atelektasis,overload cairan, bronkospasme, sekret
trakeobronkial yang meningkat, dan infeksi.
Kortikosteroid jangan digunakan secara rutin.
Perubahan posisi dari posisi tiduran menjadi posisi tegak meningkatkan volume
paru
yang ekuivalen dengan 5-12 cm H2O PEEP. Posisiprone baik untu
penderitaARDS.
Drainase sekret trakeobronkial yang kental dilakukan dengan pemberian
mukolitik,hidrasi cukup, humidifikasi udara yang dihirup, perkusi, vibrasi dada
dan latihan batukyang efektif.
Pemberian antibiotika untuk mengatasi infeksi.
Bronkodilator diberikan apabila timbul bronkospasme.
Penggunaan intubasi dan ventilator apabila terjadi asidemia, hipoksemia dan
disfungsi
sirkulasi yang progresif.