PATOGENESIS PENYAKIT PULPA, PERIAPIKAL DAN

PERIODONTAL : RESPON INFLAMASI & IMUNOLOGI SERTA

PERAN OKSIGEN REAKTIF

Disusun oleh: Kelompok 4

Fanny Rismawati (04031381823057)
Gina Dhiya Salsabila (04031381823058)
Rida Agustia Ningsih (04031381823060)
Mohammad Jihad M (04031381823061)
Yasmin Athiroh (04031381823062)

Dosen pembimbing:
drg. Shanty Chairani, M. Si

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
 INFLAMASI

Cidera jaringan yang menyebabkan

bakteri dan patogen memasuki luka

Sel yang jaringannya cidera yaitu sel epitel memiliki membran

fosfolipid yang melepaskan mediator inflamasi yaitu asam arakidonat,
lalu asam arakidonat menghasilkan prostaglandin yang dapat
menyebabkan pelebaran pembuluh, serta mediator lainnya seperti
neuropeptida yang di hasilkan oleh sel saraf dan histamin yang
dihasilkan oleh sel mast juga dapat menyebabkan pelebaran pembuluh
darah(fasodilatasi)

Endotelium yang melapisi darah menjadi bocor yang

menyebabkan mediator inflamasi merekrut neutrofil dan
monosit berpindah dari darah ke jaringan yang terluka

Terjadi fagositosis(neutrofil dan makrofag)

Neutrofil yang direkrut gagal mengendalikan dysbiotic microbiota,, yang

dengan demikian dapat menyerang jaringan ikat dan berinteraksi dengan
jenis sel imun tambahan, seperti makrofag , sel dendritik, dan Sel T gama
delta.

Sel-sel ini menghasilkan mediator proinflamasi seperti

TNF, interleukin IL-1beta, dan IL-17 dan juga mengatur
perkembangan sel T helper (Th), yang juga
berkontribusi dan memperburuk respon inflamasi.

IL-17 bekerja pada sel imun, seperti neutrofil, fibroblas,

dan osteoblas.

Oksigen Reaktif
merupakan IL-17 menginduksi produksi kemokin CXC yang
molekul yang merekrut neutrofil , MMPs, dan ROS. Serta paparan
sangat reaktif osteoblas dari RANKL yang mendorong maturnya OCP.
dan berumur
pendek yang
diproduksi oleh
neutrofil dan Limfosit yang teraktivasi (sel B dan T, khususnya Th1
makrofag dan Th17) berperan dalam resorpsi tulang melalui
mekanisme RANKL yang sama, sedangkan OPG
adalah reseptor soluble yang dapat menghambat
interaksi RANKL dengan RANK di OCP
Asal ROS : Contoh oksigen reaktif :
1.Neutrofil
-Anion superoksida (O2-) Jumlah RANKL / OPG meningkat dengan
2.Makrofag
meningkatnya aktivitas inflamasi. Neutrofil yang
3.Bakteri gram -Hidrogen Peroksida (H₂O₂) teraktivasi memaparkan RANKL yang terikat dengan
positif dan membran dan dapat secara langsung merangsang
bakteri gram -Radikal Hidroksil (OH-) osteoklastogenesis jika mereka berada dalam jarak yang
negatif cukup dekat dengan tulang.
-Nitric Oxide (NO)

Sitokin IL-10 anti-inflamasi yang diproduksi oleh T

regulatory cells (Tregs) serta IFN gama diproduksi
oleh sel Th1 dan IL-4 plus IL-13 diproduksi oleh sel
Th2 dapat menekan osteoklastogenesis.
Aktivasi Osteoklas terhadap Inflamasi

Keterangan : gambar A dan B, aktivasi system RANK-RANKL-OPG. Osteoklastogenesis

adalah hasil diferensiasi sel Mononuclear/makrofag Progenitor (MP) dan fusi sel- sel
tersebut menjadi osteoklas. Sel-sel ini untuk menjadi osteoklas bergantung pada aktivasi
reseptor RANK pada permukaan RANKL,yang diproduksi oleh sel- sel stroma dan
Osteoblas (OB). C, RANKL dibebaskan ke dalam jaringan dan menempel pada reseptor sel
progenitor mononuclear/makrofag. D, sel mononuclear/makrofag berkumpul, berfusi, dan
membentuk osteoklas. Factor presorptif adalah hormone dan sitokin seperti hormon
paratiroid, 1,25 dihidroksivitamin D3, interleukin-1,interleukin-6, factor nekrosis tumor,
Leukimia Inhibitory Factor (LIF), dan kortikosteroid, yang mengaktifkan sel osteoblast dan
stroma untuk menghasilkan RANKL dan menekan OPG.
Keterangan : A-C inaktivasi system RANK-RANKL-OPG. Faktor antiresorptive seperti
estrogen, kalsitonin, protein morfogenetik tulang, mengubah faktor
pertumbuhan.interleukin-17, platelet-derived growth factor, dan kalsium menekan produksi
RANKL oleh osteoblast dan stroma sel dan mengaktifkan produksi OPG. D, OPG mengikat
dan menetralkan RANKL, mengarah ke blok dalam osteoklastogenesis dan penurunan
kelangsungan dari osteoklas.
 Diferensiasi Osteoklas

RANK berikatan
dengan RANKL
untuk menghasilkan
Sel Ligamen Osteoklas
Periodontal
Sel T dan Sel B

Osteoklas merupakan hasil diferensiasi dari sel mononekluar (monosit)/makrofag yang keluar ke
jaringan luka dan berdifusi. Osteoklas memiliki banyak inti sel karena merupakan fusi dari beberapa
sel. RANK berikatan dengan RANKL untuk menghasilkan osteoklas yang matur, osteoprotegrin
berikatan dengan RANKL untuk mencegah produksi osteoklas secara berlebihan. Jika RANK dan
RANKL tidak berikatan maka akan terjadi apoptosis sel.

Sel yang menghasilkan: OPG berikatan dengan RANKL untuk

mencegah aktivitas dari RANKL
1. RANKL
a. Sel dendrit
b. Osteoblas
c. Makrofag RANKL: Receptor Activator Nuclear
d. Sel B Factor kB-Ligand
e. Sel T RANK: Receptor Activator Nuclear
2. RANK: Osteoclast Factor kB (Reseptor)
Precursor
3. OPG OPG: Osteoprotegrin (Reseptor)
a. Mature B cells
b. T cells
c. Sel Ligamen
Periodontal
d. Osteoblas