Review kertas

Signifikansi diet pada acne vulgaris yang dirawat dan tidak

diobati

Alicja Kucharska, Agnieszka Szmurło, Beata Sińska

Departemen Nutrisi Manusia, Fakultas Ilmu Kesehatan, Universitas Kedokteran Warsawa, Warsawa, Polandia

Adv Dermatol Allergol 2016; XXXIII (2): 81–86

DOI: 10.5114 / ada. 2016.59146

Abstrak
Hubungan antara diet dan jerawat sangat kontroversial. Beberapa penelitian selama dekade terakhir telah mengarahkan ahli kulit untuk
merefleksikan hubungan potensial antara diet dan jerawat. Artikel ini menyajikan temuan terbaru tentang dampak potensial diet terhadap
patogenesis acne vulgaris. Hubungan antara diet dan jerawat tidak bisa lagi diabaikan. Bukti kuat menunjukkan bahwa diet tinggi
glikemik dapat memperburuk jerawat. Konsumsi susu tampaknya terkait lemah dengan jerawat dan peran asam lemak omega-3, serat
makanan, antioksidan, vitamin A, seng, dan yodium tetap harus dijelaskan. Pertanyaan tentang apa dampak diet pada acne vulgaris
masih belum jelas.

Kata kunci: jerawat, makanan, produk susu, indeks glikemik, beban glikemik, asam lemak omega-3, seng, vitamin A, yodium, serat makanan.

pengantar negara dibandingkan di wilayah kurang industri di dunia. Ini lebih

jarang terjadi pada orang Afrika-Amerika dan Asia dibandingkan pada
Acne vulgaris adalah dermatosis multifaktorial yang paling sering
populasi Kaukasia. Lesi jerawat hadir di hampir semua orang pada
terjadi selama masa pubertas. Patogenesisnya sangat kompleks dan
beberapa periode kehidupan mereka. Jerawat dapat terjadi pada
dapat disebabkan oleh banyak faktor. Penyakit ini ditandai dengan
anak-anak prapubertas (biasanya komedogenik), bayi (biasanya
seborrhea dan pembentukan komedo, pustula dan papula di daerah yang
menghilang setelah tiga bulan) dan paling sering pada awal masa
kaya akan kelenjar sebaceous [1, 2]. Ada berbagai macam jerawat klinis.
Ada pasien yang hanya memiliki sedikit komedo dan pasien dengan
remaja, ketika produksi sebum dimulai dan komedo pertama muncul

keterlibatan kulit secara umum, dengan lesi pustular dalam, abses dan dan kemudian dapat berubah menjadi lesi inflamasi. Baik wanita

jaringan parut, dan, meskipun jarang terjadi, bahkan dengan keterlibatan maupun pria sama-sama dipengaruhi oleh jerawat, namun bentuk

sendi, seperti dalam kasus jerawat fulminans. Acne vulgaris dapat terjadi yang parah sering kali muncul pada pria, mungkin karena pengaruh

dalam beberapa bentuk: acne comedonica, yang didominasi oleh komedo hormon. Selama masa pubertas, setiap orang memiliki jerawat yang

terbuka dan tertutup, acne papulopustulosa yang didominasi oleh proses lebih atau kurang parah, yang biasanya hilang secara spontan pada
inflamasi dan acne conglobata, yang merupakan bentuk jerawat yang awal masa dewasa. Kadang-kadang dermatosis berlangsung hingga
paling parah dan kecuali perubahan-perubahan yang disebutkan di atas, dekade keempat kehidupan atau bahkan selama seumur hidup [4].
itu ditandai dengan abses, fistula dan bekas luka [3].

Acne vulgaris adalah salah satu kondisi kulit yang paling sering
terjadi di dunia. Relatif sedikit yang diketahui tentang epidemiologi
meskipun fakta bahwa jerawat hampir merupakan kondisi universal
pada orang yang lebih muda. Prevalensi penyakit ini sulit diperkirakan
karena varian jerawat yang lebih ringan tidak disajikan ke dokter kulit
dan sering kali disembuhkan dengan menggunakan metode domestik.
Dermatosis ini lebih sering berkembang
Acne vulgaris adalah dermatosis multifaktorial [1]. Saat ini
diperlihatkan bahwa jerawat disebabkan oleh berbagai faktor seperti
peningkatan produksi sebum, pelepasan mediator inflamasi di kulit,
hiperkeratosis dan kolonisasi oleh anaerobik. Propionibacterium acnes ( corynebacteria)
[7]. Selain itu, faktor-faktor yang berkontribusi pada pembentukan
jerawat juga meliputi kecenderungan genetik, kelainan hormonal
(androgen memainkan peran kunci),

Alamat korespondensi: Alicja Kucharska MD, PhD, Departemen Nutrisi Manusia, Fakultas Ilmu Kesehatan, Universitas Kedokteran Warsawa, 27 Erazma Ciołka St, 01-445
Warsawa, Polandia, telepon: +48 22836 09 71, 793 444 661, e-mail: alicja.kucharska@wum.edu.pl
Diterima: 7.08.2014, diterima: 23.09.2014.

Kemajuan dalam Dermatologi dan Alergologi 2, April / 2016 81

Alicja Kucharska, Agnieszka Szmurło, Beata Sińska
gangguan imunologi, psikologis, lingkungan dan bahkan faktor
iatrogenik [8, 9]. Dipercaya bahwa diet dapat berperan dalam
patogenesis acne vulgaris dan beberapa produk mungkin memiliki
efek pada perjalanan penyakit dermatosis ini [10].
Tujuan studi
Peran diet dalam perjalanan dan pengobatan acne vulgaris menimbulkan
banyak pertanyaan dan keraguan, oleh karena itu tujuan dari penelitian ini
adalah untuk memeriksa dan mendiskusikan efek dari faktor makanan yang
dipilih pada perjalanan acne vulgaris. Faktor-faktor tersebut adalah susu dan
produk susu, coklat, beban glikemik makanan, serat makanan, asam lemak,
antioksidan, seng, vitamin A dan yodium.
Susu dan produk susu
Studi pertama tentang masalah ini telah dilakukan pada tahun
40-an abad terakhir, namun hingga saat ini belum ada bukti konklusif
bahwa susu dan produk susu memiliki efek komedogenik.
Kemungkinan penyebab efek komedogenik susu dan produknya
adalah kandungan hormon yang dihasilkan sapi selama masa
kehamilan. Dipercaya bahwa penyusun susu yang sebagian besar
merangsang unit pilosebasea adalah faktor pertumbuhan mirip insulin
1 (IGF-1), yang konsentrasinya dalam darah bervariasi tergantung
pada tingkat keparahan jerawat [11]. Tingkat faktor pertumbuhan 1
seperti insulin meningkat selama masa pubertas di bawah pengaruh
hormon pertumbuhan dan secara positif berkorelasi dengan
perjalanan klinis jerawat. Reseptor untuk IGF-1 terletak di keratinosit
di epidermis dan bersifat tunggal, reseptor transmembran yang
bertanggung jawab atas aktivitas tirosin kinase. Pada pasien jerawat,
korelasi positif antara konsentrasi IGF-1, dehydroepiandrosterone
sulfate, dihidrotestosteron, jumlah lesi jerawat dan sekresi sebum
diamati. Faktor pertumbuhan 1 seperti insulin merangsang 5 α- reduktase skimmilk dapat menyebabkan peningkatan komedogenesis. Selain itu,
di kelenjar adrenal dan gonad, sintesis androgen, transduksi sinyal untuk menjaga konsistensi yang tepat dari produsen susu skim
reseptor androgen, proliferasi sebosit dan lipogenesis [12].
Konsentrasi IGF-1 tertinggi ditemukan pada wanita dengan jerawat
dan jumlah lesi jerawat berkorelasi positif dengan kadar IGF-1 plasma
[12, 13]. Kadar IGF-1 plasma yang tinggi yang disebabkan oleh
konsumsi susu, merangsang proliferasi sebosit, yang mengakibatkan
perkembangan dan perkembangan lesi jerawat [13]. Penurunan
insulin puasa dan insulin postprandial serta IGF-1 menurunkan
produksi sebum dan proliferasi keratinosit sehingga mengurangi
jumlah lesi akne. Faktor pertumbuhan mirip insulin 1 meningkatkan
sensitivitas kelenjar adrenal terhadap hormon adrenokortikotropik dan
menginduksi ekspresi dan aktivitas enzim kunci yang terlibat dalam
biosintesis androgen adrenal [12]. Faktor pertumbuhan mirip insulin 1
juga merangsang sintesis androgen oleh ovarium dan testis serta
menghambat sintesis globulin pengikat hormon seks (SHBG) di hati,
yang pada dasarnya meningkatkan ketersediaan hayati.
82
dari androgen. IGF-1 dan androgen merangsang produksi sebum, yang
merupakan salah satu faktor patogen dari pembentukan jerawat [14].
Jerawat tidak hanya dipengaruhi oleh hormon tetapi juga oleh
hubungan biokimia antara mereka dan unit pilosebaceous. Dengan
demikian, menambahkan hormon eksogen yang berasal dari makanan
ke kumpulan hormon endogen mungkin memiliki dampak yang
signifikan. Susu yang tersedia di toko tidak hanya kaya akan
progesteron yang diturunkan dari plasenta tetapi juga prekursor
dihidrotestosteron (DHT) lainnya, seperti 5 α- Pregnanedione dan 5 α- androstanedione.
Senyawa ini mudah dimodifikasi secara enzimatis menjadi DHT dan
enzim yang dibutuhkan untuk proses ini tersedia di unit pilosebasea
[15]. In vivo testosteron endogen diubah melalui 5 α- reduktase menjadi
DHT, yang merangsang unit pilosebasea. Namun, DHT dapat
diproduksi tanpa 5 α- reduktase dari eksogen 5 α- molekul tereduksi. Susu
mengandung 5 α- steroid yang dikurangi, yang merupakan prekursor
DHT. Baik prekursor testosteron dan 5 α- molekul yang dikurangi
dianggap berkontribusi pada komedogenisitas susu. Mereka bekerja
dengan merangsang produksi sebum dan memicu hiperkeratini-
zasi unit pilosebasea [14]. Prekursor yang dimodifikasi memasuki unit
pilosebaceous dan menunjukkan efek stimulasi yang kuat, di mana
manusia tidak siap secara evolusioner. Namun hormon steroid yang
terkandung dalam susu bukanlah faktor terpenting [15]. Banyak
penelitian yang menunjukkan bahwa susu skimmilk lebih bersifat
komedogenik daripada susu murni. Dipercaya bahwa selama produksi
susu skim terdapat perubahan dalam bioaktivitas molekul aktif biologis
seperti glukokortikoid dan transformasi faktor pertumbuhan. β ( TGF- β), hormon
mirip dengan tirotropin dan opiat dan ada perubahan dalam interaksinya
dengan protein pengikat. Ada juga kemungkinan bahwa keseimbangan
hormonal susu skimilk mungkin terganggu. Akibatnya, konsumsi
menambahkan protein whey, seperti α- laktoalbumin, yang berperan
dalam komedogenesis juga tidak dapat diabaikan [16].
Pada tahun 2005, Adebamowo dkk. meneliti dugaan hubungan antara
susu dan konsumsi susu dan jerawat dalam sebuah kohort, studi retrospektif
dari hampir 50 ribu wanita [17]. Mereka diminta untuk mengingat diet sekolah
menengah mereka menggunakan kuesioner frekuensi makanan yang telah
divalidasi. Subjek juga ditanya apakah mereka pernah memiliki jerawat parah
yang didiagnosis oleh dokter. Para penulis menemukan bahwa jerawat
berhubungan positif dengan jumlah susu yang dilaporkan tertelan, terutama
susu skim. Penulis berspekulasi bahwa ketersediaan hayati dari komponen
komedogenik dapat meningkat selama pembuatan susu skim. Susu skim
mengandung lebih sedikit estrogen daripada susu murni. Estrogen adalah
hormon yang dapat mengurangi jerawat. Adebamowo dkk. juga menunjukkan
korelasi positif antara jerawat dan konsumsi produk sarapan instan dan keju
cottage. Ini adalah efek dari kandungan susu sapi dalam produk tersebut [14,
17].
Kemajuan dalam Dermatologi dan Alergologi 2, April / 2016

Pada tahun 2006, Adebamowo dkk. melakukan kohort lain, studi
observasi prospektif 3 tahun. Itu termasuk lebih dari 6.000 gadis
berusia 9 hingga 15 tahun. Sebuah korelasi positif antara konsumsi
susu dengan kandungan lemak yang berbeda dan kejadian acne
vulgaris ditunjukkan [14]. Pada 2008, Adebamowo dkk. melakukan
studi prospektif yang melibatkan lebih dari 4.000 anak laki-laki.
Sebuah korelasi positif antara konsumsi skimmilk dan acne vulgaris
ditunjukkan [18].
Dalam studi lain dari 44 pasien dengan jerawat, korelasi positif
antara terjadinya jerawat dan peningkatan konsumsi susu dan es
krim ditunjukkan [19].
Cokelat
Cokelat selalu dianggap sebagai faktor yang dapat
menyebabkan eksaserbasi jerawat, tetapi hanya ada sedikit bukti
yang mendukung dampak negatifnya pada kulit. Dermatologi sering
mengamati bahwa pasien memiliki jerawat baru beberapa hari
setelah konsumsi produk yang mengandung coklat [16].
Dalam sebuah penelitian terhadap siswa Yunani yang berusia
13-18 tahun, 66% responden menyebutkan coklat sebagai faktor
penyebab jerawat [20]. Di Fulton dkk. Studi, 30 remaja laki-laki dan 35
laki-laki dewasa berpartisipasi. Subjek dibagi menjadi dua kelompok.
Satu kelompok mengkonsumsi coklat batangan yang mengandung 10
kali lebih banyak kakao dari pada permen standar, sedangkan
kelompok kedua mengkonsumsi batangan yang tidak mengandung
coklat. Tidak ada perbedaan dalam komposisi sebum antara dua
kelompok yang diamati dan dengan demikian tidak ada hubungan
antara konsumsi coklat dan perburukan lesi akne yang ditemukan.
Demikian pula dalam studi yang dilakukan Anderson, peneliti membuat
dua kelompok pasien, salah satunya diberi cokelat setiap hari. Hanya
sepertiga dari responden yang mengonsumsi cokelat mengalami lesi
patologis baru. Namun hasilnya tidak meyakinkan karena bahan
tambahan yang terkandung dalam batangan yang dimakan oleh subjek.
Studi tentang pengaruh cokelat pada kondisi kulit masih kontroversial
dan tidak akurat karena bahan tambahan (susu, gula, dll.) Dalam
batangan dan produk lainnya [14]. Pada 2011, "Journal of American
Academy of Dermatology" menerbitkan sebuah penelitian, di mana
subjek mengonsumsi cokelat. Perubahan signifikan pada tingkat
keparahan jerawat terjadi di antara responden setelah satu kali
konsumsi cokelat. Hal ini memungkinkan penulis untuk berhipotesis
bahwa coklat dapat memperburuk lesi jerawat [21]. Namun tidak ada
informasi tentang jenis cokelat yang dikonsumsi subjek dan persentase
kakao dalam sampel yang dikonsumsi, yang dapat mempengaruhi hasil.
Cokelat hitam mengandung lebih banyak antioksidan daripada cokelat
susu, yang dapat menyimpulkan bahwa cokelat hitam memiliki efek
komedogenik yang jauh lebih kecil. Namun masalah ini masih belum
jelas.
Kemajuan dalam Dermatologi dan Alergologi 2, April / 2016
Signifikansi diet pada acne vulgaris yang dirawat dan tidak diobati
Indeks glikemik
Dipercaya bahwa beban glikemik dan indeks glikemik dari seluruh makanan dapat
berpartisipasi dalam patogenesis acne vulgaris. Yang paling rentan adalah konsumsi produk
berdasarkan nilainya yang tinggi. Diet berdasarkan produk dengan indeks glikemik tinggi
menyebabkan hiperinsulinemia. Kadar insulin yang meningkat merangsang sekresi
androgen dan menyebabkan peningkatan produksi sebum, yang memainkan peran
mendasar dalam patogenesis akne vulgaris [16, 22]. Hiperinsulinemia mempengaruhi tingkat
sirkulasi IGF-1 dan insulin-growth factor binding protein (IGFBP-3), yang secara langsung
mempengaruhi proliferasi dan apoptosis keratinosit. Pada hiperinsulinemia, kadar IGF-1
meningkat sedangkan kadar IGFBP-3 menurun, yang menyebabkan ketidakseimbangan.
Akibatnya, proliferasi keratinosit meningkat. Faktor pertumbuhan mirip insulin 1
memengaruhi faktor komedogenik seperti androgen, hormon pertumbuhan, dan
glukokortikoid. Telah dibuktikan bahwa androgen meningkatkan kadar IGF-1 endogen dalam
darah dan ini meningkatkan kadar androgen lebih lanjut. Lingkaran setan dengan demikian
tercipta yang berkontribusi pada peningkatan produksi sebum [17, 18, 23]. Studi tentang
efek diet pada acne vulgaris telah menunjukkan bahwa kejadian jerawat lebih rendah di
daerah pedesaan dan non-industri daripada di populasi Barat [23]. Diyakini bahwa ini
mungkin akibat perbedaan antara beban glikemik diet dari kedua populasi. Pada tahun 2002,
Cordain Lingkaran setan dengan demikian tercipta yang berkontribusi pada peningkatan
produksi sebum [17, 18, 23]. Studi tentang efek diet pada acne vulgaris telah menunjukkan
bahwa kejadian jerawat lebih rendah di daerah pedesaan dan non-industri daripada di
populasi Barat [23]. Diyakini bahwa hal itu mungkin merupakan hasil dari perbedaan antara
beban glikemik makanan dari kedua populasi. Pada tahun 2002, Cordain Lingkaran setan
dengan demikian tercipta yang berkontribusi pada peningkatan produksi sebum [17, 18, 23].
Studi tentang efek diet pada acne vulgaris telah menunjukkan bahwa kejadian jerawat lebih
rendah di daerah pedesaan dan non-industri daripada di populasi Barat [23]. Diyakini bahwa ini mungkin akibat perbe
dkk. melakukan penelitian di antara dua populasi non-Barat - Penduduk
Kepulauan Kitavan di Papua NewGuinea dan pemburu-pengumpul Aché di
Paraguay. Di antara sekitar 1300 subjek, tidak ada kasus jerawat yang
dilaporkan. Cordain
dkk. menyarankan bahwa tidak adanya jerawat di masyarakat ini mungkin
merupakan konsekuensi langsung dari diet mereka [14, 24]. Kedua populasi
hidup dari diet beban glikemik rendah tanpa makanan olahan Barat seperti
sereal, keripik, kue dan roti [14]. Makanan masyarakat Kitavan terdiri dari
umbi-umbian, buah-buahan, ikan, dan kelapa. Asupan produk susu, kopi,
alkohol, sereal, gula, minyak dan garam sangat minim [20]. Makanan
masyarakat Aché termasuk makanan yang dibudidayakan secara lokal (69%,
termasuk ubi kayu manis, kacang tanah, jagung dan beras), binatang buruan
(17%), makanan Barat (8%, terutama mengandung pasta, tepung, gula, teh
yerba dan roti ), daging domestik (3%) dan hasil hutan yang dikumpulkan (3%)
[14]. Para peneliti menyarankan bahwa asupan rendah lemak dan diet beban
glikemik rendah mungkin menjadi penyebab tidak adanya jerawat pada kedua
populasi [24]. Dalam publikasi lebih lanjut, pada tahun 2003, dkk. menunjukkan
bahwa hiperinsulinemia yang diinduksi diet menyebabkan kaskade respons
sistem endokrin yang dapat mempengaruhi perkembangan jerawat melalui aksi
jalur pensinyalan androgen, IGF-1, IGFBP-3 dan retinoid [25]. Para penulis
menekankan pentingnya diet yang mengarah ke hiperinsulinemia dan
mengindikasikan bahwa itu mungkin merupakan faktor risiko dalam
perkembangan jerawat dengan mempengaruhi proliferasi epidermis di folikel
rambut, hiperkeratatinisasi dan sekresi sebum yang dikendalikan androgen.
Studi tersebut tidak memiliki kelompok kontrol yang akan mengkonsumsi
makanan Barat. Tidak adanya jerawat pada populasi ini bisa
83
Alicja Kucharska, Agnieszka Szmurło, Beata Sińska
dikondisikan oleh faktor genetik dan lingkungan [14]. Namun studi
epidemiologi yang dilakukan oleh Schaefer pada tahun 1971, yang
mempelajari populasi asli Inuit yang tinggal di Kanada utara selama hampir 30
tahun [26] dan laporan Bendiner berikutnya [27] menunjukkan bahwa dalam
populasi ini tidak ada kasus jerawat ketika mereka hidup dan diberi makan.
dengan cara tradisional [22]. Hanya setelah pengenalan kebiasaan Barat,
seperti peningkatan konsumsi soda manis, daging sapi, produk susu dan
makanan olahan, lesi jerawat didiagnosis pada populasi Inuit [20]. Kesimpulan
serupa dicapai oleh Thiboutot dan Strauss, yang menggambarkan kasus
perempuan muda dari Irlandia. Mereka menyatakan bahwa mereka tidak
menunjukkan adanya lesi jerawat sampai migrasi dari daerah pedesaan
Irlandia ke Amerika Serikat [28]. Studi lain yang sangat penting dalam bidang
ini adalah investigasi yang dilakukan di antara penduduk daerah pedesaan
Kenya [29], Zambia [30] dan Bantu di Afrika Selatan [31]. Peneliti mengamati
kasus jerawat yang jauh lebih sedikit pada penduduk di daerah ini
dibandingkan pada orang dari daerah ini yang tinggal di Inggris Raya dan
Amerika Serikat. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di sebuah desa kecil
di Brazil - Lembah Purus, di antara anak-anak sekolah, acne vulgaris
terdeteksi pada 2,7% dari semua responden [32].
Kaymak dkk. menyelidiki hubungan antara jerawat dan beban glikemik
dan indeks, sensitivitas insulin dan kadar IGF-1 plasma darah [33]. Telah
dibuktikan bahwa dalam serum pasien jerawat, tingkat IGF-1 yang lebih
tinggi dan tingkat IGFBP-3 yang lebih rendah secara signifikan terjadi
dibandingkan dengan pasien yang sehat. Selain itu, seperti yang dinilai
berdasarkan kuesioner asupan, diet pasien jerawat memiliki indeks glikemik
yang secara signifikan lebih tinggi daripada diet pasien sehat [20].
Pengecualian untuk temuan, bahwa diet tinggi glikemik dapat berkontribusi
pada timbulnya jerawat, adalah produk susu. Mereka memiliki indeks glikemik
yang relatif rendah, tetapi secara paradoks mereka meningkatkan tingkat IGF-1
dalam plasma darah [20].
Hasil penelitian yang disebutkan di atas menunjukkan bahwa diet indeks
glikemik tinggi dapat memberikan pengaruh yang signifikan terhadap terjadinya akne
vulgaris.
Serat makanan
Tidak ada studi klinis yang secara jelas menggambarkan pengaruh
asupan serat makanan pada perjalanan akne vulgaris. Dalam studi
Kaufman, di mana pasien dengan acne vulgaris mengkonsumsi 30 g
sereal sarapan berserat tinggi setiap hari (13 g serat / porsi), perbaikan
yang signifikan pada kondisi kulit ditunjukkan [34]. Di Smith dkk. studi,
setelah pengenalan diet beban glikemik rendah, perbaikan kondisi kulit
terlihat. Para peneliti menyarankan bahwa itu bisa menjadi efek dari serat
makanan dalam jumlah besar dalam jenis makanan ini [35].
Asam lemak
Rasio asam lemak omega-6 dengan omega-3 yang dihasilkan dari makanan
merupakan salah satu faktor yang memodulasi peradangan-
84
mekanisme matory. Asupan tinggi asam lemak omega-3 dapat menghambat
produksi sitokin proinflamasi yang dapat memiliki efek terapeutik pada acne
vulgaris [14]. Leukotriene B4 (LTB4) secara luas dikenal sebagai zat yang
mengatur produksi sebum. Asam lemak omega-3, dan terutama asam
eicosapentaenoic (EPA) yang berasal dari minyak ikan dan γ- asam linolenat (GLA)
yang merupakan bagian dari minyak borage, menghambat konversi asam
arakidonat menjadi LTB4. Setiap unit pilosebaceous memiliki kemampuan untuk
menghasilkan zat proinflamasi, termasuk LTB4, menggunakan zat yang berasal
dari penguraian lemak yang berasal dari makanan. Minyak ikan, terutama EPA
dapat menghambat produksi LTB4 dan mencegah proses inflamasi, meskipun
peneliti tidak secara jelas melaporkan dampak menguntungkan dari minyak ikan
pada acne vulgaris [36, 37]. Asam lemak omega-3 memiliki kemampuan untuk
menurunkan kadar IGF-1, yang juga menunjukkan bahwa mereka mungkin
memiliki efek menguntungkan dalam pengobatan jerawat [14].
Sebuah studi yang dilakukan pada tahun 1961 di Carolina Utara di antara
lebih dari 1000 remaja menunjukkan bahwa orang yang mengonsumsi ikan dan
makanan laut dalam jumlah besar, memiliki lebih sedikit gejala jerawat (komedo,
papula, pustula, kulit berminyak) [38]. Sebuah penelitian kecil terhadap 5 pasien,
yang diterbitkan pada tahun 2008, menunjukkan bahwa di antara pasien yang
mengonsumsi suplemen makanan berdasarkan asam lemak omega-3 (terdiri dari:
EPA, selenium, seng dan kromium) terjadi penurunan jumlah lesi jerawat [36] .
Antioksidan
Spesies oksigen reaktif yang diproduksi oleh neutrofil berpartisipasi
dalam perkembangan peradangan pada akne. Spesies oksigen reaktif
biasanya dihilangkan oleh antioksidan seluler seperti glukosa-6-fosfat
dehidrogenase dan katalase, keduanya disajikan dalam jumlah kecil pada
pasien dengan jerawat. Telah dikemukakan bahwa stres oksidatif mungkin
terlibat dalam asal mula jerawat dan bahwa obat dengan efek antioksidan
(atau suplemen antioksidan) dapat menjadi bahan pembantu yang
berharga dalam pengobatan jerawat [14].
Pada 2008, El-Akawi dkk. melakukan penelitian yang membandingkan
kadar antioksidan yang larut dalam lemak (vitamin A dan E) dalam darah
pada 100 pasien dengan jerawat dan pada 100 subjek kontrol sehat tanpa
jerawat. Mereka menemukan bahwa pasien dengan jerawat memiliki
konsentrasi plasma yang lebih rendah dari antioksidan ini dibandingkan
dengan subjek kontrol [39]. Kadar selenium darah yang rendah juga telah
didokumentasikan pada pasien dengan jerawat. Karena aktivitas enzim
glutathione peroksidase yang bergantung pada selenium rendah pada
pasien dengan akne, ada kemungkinan bahwa suplementasi selenium
dapat bermanfaat pada akne [14]. Dalam sebuah penelitian terhadap 47
wanita dan 42 pria dengan acne vulgaris telah ditunjukkan bahwa setelah
12 minggu suplementasi vitamin E dan selenium, kondisi kulit membaik
[40]. Sebuah penelitian terhadap hamster menunjukkan bahwa katekin
yang ditemukan dalam teh hijau menghambat produksi sebum [41] dan
nobiletin,
Kemajuan dalam Dermatologi dan Alergologi 2, April / 2016

jus Citrus depressa, populer di Cina dan Jepang), menghambat lipogenesis
dan proliferasi sebosit dan produksi sebum [42]. Resveratrol, phytoalexin
yang ditemukan di kulit anggur merah, anggur merah, kacang tanah dan
mulberry mungkin merupakan terapi antioksidan lain yang menjanjikan untuk
jerawat.
In vitro, resveratrol telah terbukti memiliki aktivitas bakterisidal melawan Propionibacterium
acnes, yang memainkan peran penting dalam patogenesis jerawat [43].
Studi yang disebutkan di atas sangat penting untuk mendukung
teori peran positif antioksidan dalam terapi jerawat, tetapi efek zat ini
dalam perjalanan penyakit ini belum sepenuhnya dieksplorasi.
Seng
Seng adalah mikronutrien yang penting untuk perkembangan
dan fungsi kulit manusia. Ini telah terbukti menjadi bakteriostatik
terhadap Propionibacterium acnes, untuk menghambat kemotaksis
dan untuk mengurangi produksi sitokin pro-inflamasi - faktor nekrosis
tumor α
(TNF- α) [ 44].
Dalam studi awal tentang pengaruh seng pada kulit manusia yang
dilakukan oleh Michaelsson dan Fitzherbert pada tahun 1970-an, telah
ditunjukkan bahwa jerawat membaik dengan suplementasi seng oral pada
pasien yang kekurangan seng [45, 46]. Penelitian selanjutnya telah
mengkonfirmasi bahwa pasien dengan jerawat sering kekurangan zinc [47,
48] dan suplementasi oral memiliki efek positif pada pengobatan acne
vulgaris [49-55]. Namun, dosis oral seng yang digunakan di sebagian besar
penelitian (400-600 mg seng sulfat / hari), dikaitkan dengan mual, muntah
dan diare [49, 50, 54, 56]. Efek samping gastrointestinal dapat dikurangi
dengan mengkonsumsi zinc langsung setelah makan. Karena seng
mengurangi absorpsi tembaga, suplementasi tembaga dapat
direkomendasikan pada pasien yang menjalani terapi seng kronis untuk
mencegah defisiensi tembaga [14].
Vitamin A
Vitamin A adalah sekelompok senyawa yang dapat ditemukan pada
produk hewani dan tumbuhan. Retinol dan turunannya ditemukan terutama
pada produk hewani, sedangkan produk asal tumbuhan terutama mengandung
provitamin A (karotenoid). Sumber utamanya adalah susu dan produk susu,
telur, hati, ikan dan minyak yang berasal darinya. Vitamin A adalah vitamin
yang larut dalam lemak yang disimpan di hati [57].
Sebuah penelitian dilakukan pada tahun 1998 oleh Kligman dkk. menunjukkan
bahwa suplementasi oral vitamin A (retinol) efektif dalam pengobatan jerawat bila
digunakan dalam dosis tinggi (300.000 U / hari untuk wanita dan 400.000-500.000
U / hari untuk pria). Efek samping yang diamati hanya xerosis dan cheilitis [58].
Yodium
Yodium adalah nutrisi yang penting untuk fungsi organisme yang
tepat. Jerawat yang terjadi setelah konsumsi
Kemajuan dalam Dermatologi dan Alergologi 2, April / 2016
Signifikansi diet pada acne vulgaris yang dirawat dan tidak diobati
makanan kaya yodium muncul tiba-tiba dan ditandai dengan banyak
papula. Telah dihipotesiskan bahwa hubungan antara jerawat dan susu
mungkin merupakan hasil dari kandungan yodium susu yang dapat
bervariasi dengan waktu tahun, lokasi, suplementasi pakan ternak dan
penggunaan larutan pembersih iodophor [14].
Ringkasan
Dampak diet terhadap perjalanan jerawat vulgaris masih menjadi
topik yang sangat kontroversial, tetapi tidak dapat lagi diabaikan.
Meskipun hubungan antara asupan susu dan jerawat kurang
meyakinkan dibandingkan antara diet glisemik tinggi dan jerawat,
keduanya patut dipertimbangkan saat memberikan saran diet. Peran
antioksidan, asam lemak omega-3, seng, vitamin A, serat makanan
dan yodium dalam perjalanan jerawat masih belum jelas. Terlepas
dari semua hasil penelitian yang disebutkan dalam artikel tersebut,
ahli kulit akan mendapat manfaat dengan mendengarkan pasien
mereka dengan cermat. Jika pasien mencatat hubungan antara faktor
makanan tertentu dan tingkat keparahan jerawat, ia harus
diinstruksikan untuk mengeluarkannya dari makanan atau membatasi
konsumsinya. Dokter harus mendorong pasien untuk menulis dalam
buku harian makanan yang faktor makanan yang menyebabkan
timbulnya jerawat.
Konflik kepentingan
Penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan.
Referensi
1. Webster G, Rawlings A. Trądzik. Diagnostyka i leczenie. Czelej, Lublin
2009.
2. Lucky AW, Biro FM, Huster GA, dkk. Akne vulgaris pada remaja laki-laki awal:
korelasi dengan pematangan dan usia pubertas. Arch Dermatol 1991; 127:
210-6.
3. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff H, Winkelmann R. Dermatologi.
Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg 1991.
4. Bhate K, Williams HC. Epidemiologi akne vulgaris. Br J Dermatol 2013;
168: 474-85.
5. Wolkenstein P, Grob JJ, Bastuji-Garin S, dkk. Orang Prancis dan penyakit kulit:
hasil survei menggunakan sampel yang representatif. Arch Dermatol 2003;
139: 1614-9.
6. Johnson MT, Roberts J. Kondisi kulit dan kebutuhan terkait untuk perawatan medis di
antara orang 1-74 tahun. Amerika Serikat, 1971-
1974. Stat Kesehatan Vital 11 1978; 212: iv, 1-72.
7. Bergler-Czop B, Brzezińska-Wcisło L. Sitokin pro-inflamasi pada pasien
dengan berbagai jenis jerawat yang diobati dengan isotretinoin. Postep Derm
Alergol 2014; 31: 21-8.
8. Biegalska J, pospolitas Żaba R. Trądzik. Przeg Lek 2004; 6: 34-60.
9. Jakubowicz O, Jarmuda S, Żaba R, dkk. Trądzik pospolity - etiopatogeneza,
obraz kliniczny i leczenie. Postep Derm Alergol 2012; 29 (Suppl. 2): 42-9.
10. Szyszkowska B, Łepecka-Klusek C, Kozłowicz K, dkk. Pengaruh bahan
suplemen makanan yang dipilih pada kondisi kulit. Postep Derm Alergol
2014; 31: 174-81.
85
Alicja Kucharska, Agnieszka Szmurło, Beata Sińska

11. Danby FW. Jerawat dan susu, mitos diet, dan seterusnya. J Am Acad Dermatol
2005; 52: 360-2.
12. Arora M, Yadav A, Saini V. Peran hormon dalam acne vulgaris. Clin Biochem
2011; 44: 1035-40.
13. Melnik BC. Susu - promotor penyakit Barat kronis. Hipot Medik 2009; 72:
631-9.
14. Bowe WP, Joshi SS, Shalita AR. Diet dan jerawat. J Am Acad Dermatol 2010;
36. Rubin MG, Kim K, Logan AC. Jerawat vulgaris, kesehatan mental dan asam
lemak omega-3: laporan kasus. Lipids Health Dis 2008; 7:36.
37. Calder PC. Asam lemak omega-3 dan proses inflamasi. Nutrisi 2010; 2:
355-74.
38. Hitch JM, Greenburg BG. Jerawat remaja dan yodium makanan. Arch Dermatol
1961; 84: 898-911.

63: 124-41. 39. El-Akawi Z, Abdel-Latif N, Abdul-Razzak K. Apakah kadar vitamin A dan E dalam

15. Marcason W. Konsumsi susu dan jerawat - apakah ada kaitannya? J Am Diet Assoc plasma mempengaruhi kondisi jerawat? Clin Exp Dermatol 2006; 31: 430-4.

2010; 110: 152.

16. Adilson C, orang Thailand Abdalla M. Jerawat dan diet: kebenaran atau mitos? An Bras
40. Michaelsson G, Edqvist LE. Aktivitas eritrosit glutathione peroksidase di
acne vulgaris dan efek pengobatan selenium dan vitamin E. Acta Derm
Dermatol 2010; 85: 346-53.
Venereol 1984; 64: 9-14.
17. Adebamawo CA, Spiegelman D, Danby FW, dkk. Asupan susu makanan sekolah
41. Liao S. Tindakan pengobatan androgen dan epigallocatechin gallate teh
menengah dan jerawat remaja. J Am Acad Dermatol 2005; 52: 207-14.
hijau. Hong Kong Med J 2001; 7: 369-74.
42.Sato T, Takahashi A, Kojima M, dkk. Sebuah citrus polymethoxy flavonoid,
18. Adebamowo CA, Spiegelman D, Berkey CS, dkk. Konsumsi susu dan
nobiletin menghambat produksi sebum dan proliferasi sebosit, dan
jerawat pada remaja laki-laki. J Am Acad Dermatol 2008; 58: 787-93.
meningkatkan ekskresi sebum pada hamster. J Invest Dermatol 2007; 127:
2740-8.
19. Ismail NH, Manaf ZA, Azizan NZ. Diet beban glikemik tinggi, konsumsi susu dan
43. Rocherty JJ, McEwen HA, Sweet TJ, dkk. Penghambatan resveratrol dari
es krim berhubungan dengan acne vulgaris pada orang dewasa muda
Propionibacterium acnes. J Antimicrob Chemother 2007; 59: 1182-4.
Malaysia: studi kasus kontrol. BMC Dermatol 2012; 12:13.

44. Bowe WP, Shalita AR. Perawatan jerawat over-the-counter yang efektif. Semin
20. Spencer EH, Ferdowsian HR, Barnard ND. Diet dan jerawat: tinjauan
Cutan Med Surg 2008; 27: 170-6.
bukti. Int J Dermatol 2009; 48: 339-47.
45.Michaelsson G, Juhlin L, Ljunghall K. Sebuah studi double-blind tentang efek
21. Blok SG, Valins WE, Caperton CV, dkk. Eksaserbasi acne vulgaris pada wajah
seng dan oxytetracycline di acne vulgaris. Br J Dermatol 1977; 97: 561-6.
setelah mengkonsumsi coklat murni. J AmAcad Dermatol 2011; 65; e114-5.

22. Emiroğlu N, Cengiz FP, Kemeriz F. Resistensi insulin pada acne vulgaris yang
parah. Postep Derm Alergol 2015; 32: 281-5.
23.Wolf R, Matz H, Orion E. Jerawat dan diet. Clin Dermatol 2004; 22: 387-93.
24. Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, dkk. Acne vulgaris: penyakit
peradaban Barat. Arch Dermatol 2002; 138: 1584-90.
25. Cordain L, Eades MR, Eades MD. Penyakit hiperinsulinemik peradaban:
lebih dari sekedar sindrom X. Comp Biochem Physiol 2003; 136: 95-112.
26.Schaefer O. Ketika orang Eskimo datang ke kota. Nutr Today 1971; 6: 8-16.
27. Bendiner E. Pertukaran yang membawa bencana: kesehatan orang Eskimo untuk "peradaban" kulit
putih. Praktik Hosp 1974; 9: 156-89.
28.Thiboutot D, Strauss J. Diet dan jerawat ditinjau kembali. Arch Dermatol 2002; 138:
1591-2.
29. Verhagen A, Koten J, Chaddah V, dkk. Penyakit kulit di Kenya. Sebuah
46. Fitzherbert JC. Kekurangan seng pada acne vulgaris. Med J Aust 1977; 2: 685-6.
47. Ammer M, Bahgat MR, Tosson Z, dkk. Seng serum di acne vulgaris. Int J
Dermatol 1982; 21: 481-4.
48. Michaelsson G, Vahlquist A, Juhlin L. Serum zinc dan protein pengikat retinol
pada jerawat. Br J Dermatol 1977; 96: 283-6.
49. Dreno B, Amblard P, Agache P, dkk. Seng glukonat dosis rendah untuk
peradangan jerawat. Acta Derm Venereol 1989; 69: 541-3.
50. Goransson K, Liden S, Odsell L. Seng oral pada acne vulgaris: studi klinis
dan metodologis. Acta Derm Venereol 1978; 58: 443-8.
51. Hillstrom L, Pettersson L, Hellbe L, dkk. Perbandingan pengobatan oral
dengan seng sulfat dan plasebo pada acne vulgaris. Br J Dermatol 1977; 97:
681-4.
52. Liden S, Goransson K, Odsell L. Evaluasi klinis pada jerawat. Acta Derm
Venereol Suppl (Stockh) 1980; 89 (Suppl.): 47-52.
53. Michaelsson G, Juhlin L, Vahlquist A.Efek seng oral dan vitamin A pada

studi klinis dan histopatologi dari 3.168 pasien. Arch Dermatol 1968; 98: jerawat. Arch Dermatol 1977; 113: 31-6.

577-86. 54. Verma KC, Saini AS, Dhamija SK. Terapi seng sulfat oral di acne vulgaris:

30. Ratnam A, penyakit kulit Jayaraju K. di Zambia. Br J Dermatol 1979; 101:

uji coba double-blind. Acta Derm Venereol 1980; 60: 337-40.

449-53.
55. Orris L, Shalita AR, Sibulkin D, dkk. Terapi seng oral pada jerawat: penyerapan
31. Park R. Distribusi usia gangguan kulit yang umum di Bantu Pretoria,
dan efek klinis. ArchDermatol 1978; 114: 1018-20.
Transvaal. Br J Dermatol 1968; 80: 758-61.
56. Weimar VM, Puhl SC, SmithWH, tenBroeke JE. Seng sulfat di acne vulgaris.
32. Bechelli L, Haddad N, Pimenta W, dkk. Survei epidemiologis penyakit kulit
Arch Dermatol 1978; 114: 1776-8.
pada anak sekolah yang tinggal di Lembah Purus (Acre State, Amazonia,
57. Gawęcki J. Żywienie człowieka. Podstawy nauki o żywieniu. Wyd. Naukowe
Brazil). Dermatologica 1981; 163: 78-93.
PWN, Warsawa 2012.
58. Kligman AM, Mills OH Jr, Leyden JJ, dkk. Vitamin A oral pada acne
33. Kaymak Y, Adisen E, Ilter N, dkk. Indeks glikemik diet dan glukosa, insulin, faktor
vulgaris: laporan awal. Int J Dermatol 1981; 20: 278-85.
pertumbuhan mirip insulin-I, protein pengikat faktor pertumbuhan mirip insulin 3,
dan kadar leptin pada pasien dengan jerawat. J Am Acad Dermatol 2007; 57:
819-23.
34. Kaufman WH. Diet dan jerawat. Arch Dermatol 1983; 119:
276.
35. Smith RN, Mann NJ, Braue A, dkk. Diet beban glikemik rendah memperbaiki
gejala pada pasien acne vulgaris: uji coba terkontrol secara acak. Am J Clin
Nutr 2007; 86: 107-15.

86 Kemajuan dalam Dermatologi dan Alergologi 2, April / 2016