LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT RHEUMATIC HEART DISEASE (RHD)

KELOMPOK 2

Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Anak II

Dibimbing oleh : Trimawati, S.Kep., Ns., M.Kep.

Nama anggota :

1. Dheni Eko Dhanisworo (010118A036)

2. Esa Aulia Ramadhani (010118A051)
3. Febry Ariyanti (010118A055)
4. Ika Ratna Sari (010118A063)

FAKULTAS KEPERAWATAN
S1 KEPERAWATAN
UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
TAHUN AJARAN 2020/2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis mengucapkan kehadiran Allah SWT, yang telah memberikan rahmat,
karunia dan kesempatannya sehingga kami dapat menyelesakan tugas Tugas makalah laporan
keperawatan tentang penyakit RHD (Rheumatic Heat Disease) tepat pada waktunya.

Tugas ini merupakan tugas kelompok. Penulis mengucapkan terima kasih kepada Ibu
Trimawati, S.Kep., Ns., M.Kep. selaku dosen pengampu dan pembimbing dalam penyusunan
tugas ini, serta semua pihak yang ikut membantu dalam pembuatan tugas, sehingga tugas ini
dapat terselesaikan tepat pada waktunya. Kami menyadari bahwa dalam penyusunan tugas ini
pasti terdapat banyak kekurangan sehingga kami memohon maaf apabila terdapat kesalahan
dalam pembutan tugas ini. Semoga tugas ini dapat bermanfaat dan menambah ilmu pengetahuan
kita semua. Kami juga mohon kritik dan saran dari pembaca demi kesempurnaan tugas ini.

Ungaran, 11 september 2020

 DAFTAR ISI

BAB I..........................................................................................................................................................................

PENDAHULUAN.....................................................................................................................................................

A. Latar Belakang 3

B. Rumusan masalah

C. Tujuan 4

BAB II........................................................................................................................................................................

PEMBAHASAN........................................................................................................................................................

A. Anatomi Fisiologi…………………………………………………………………………

B. Definisi7

C. Etiologi………………………………………………………………………………………

D. Patofisiologi…………………………………………………………………………………

E. Manifestasi Klinis 9

G. Penatalaksanaan 10

H. Komplikasi…………………………………………………………………………………..

I. Pemeriksaan Penunjang…………………………………………………………………….

J. Patway………………………………………………………………………………………

BAB III.......................................................................................................................................................................

PENUTUP..................................................................................................................................................................

A. Kesimpulan 26

B. Saran 26

Daftar Pustaka..........................................................................................................................................................
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Penyakit jantung reumatik merupakan kelainan katup jantung akibat demam
reumatik akut sebelumnya. Prevalensi PJR di Indonesia sebesar 0,3-0,8% dengan
rentang usia 5-15 tahun. Penyakit jantung reumatik (PJR) memiliki mortalitas
yang tinggi sebesar 1-10%. Anak, laki-laki, 14 tahun dengan keluhan sesak napas
yang hilang timbul dan memberat sejak 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit
(SMRS). Keluhan disertai dada berdebar dan kaki bertambah bengkak. Pasien
mengalami demam tinggi yang disertai dengan batuk pilek sejak 2 minggu SMRS.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
komposmentis, nadi 100 x/menit, pernapasan 30 x/menit, suhu tubuh 36,8 o C.
JVP meningkat 5+4 cmH20, iktus kordis di ICS V garis midclavicula sinistra,
auskultasi jantung BJ I-II irreguler dan ditemukan gallop. Pada ekstremitas
inferior terdapat edema. Pemeriksaan lab didapatkan anemia dengan trombisitosis,
ASTO positif, CRP kuantitatif >24 mg/l, rontgen toraks AP didapatkan
kardiomegali dengan CTR >50%, EKG pemanjangan interval PR. Echocardiograf
didapatkan MR severe e.c RHD, TR severe, PH moderate. Diagnosis gagal
jantung e.c Rheumatic Heart Disease. Pasien diberikan terapi IVFD RL X
tetes/menit (mikro), benzatin penisilin 1,2 juta unit, furosemide tab 1x40 mg,
captopril tab 2x12,5mg, prednison 5 mg (5-5-4).
B. Rumusan Masalah
1. Anatomi Fisiologi Jantung
2. Definisi
3. Etiologi
4. Patofisiologi
5. Manifestasi klinis
6. Penatalaksanaan
7. Komplikasi
 8. Pemeriksaan Penunjang
9. Pathway

C. Tujuan
1. Untuk memahami tentang anatomi dan fisiologi jantung
2. Untuk memahami tentang definisi penyakit Rheumatic heart disease (RHD).
3. Untuk memahami tentang etiologi atau penyebab dari penyakit Rheumatic heart
disease (RHD).
4. Untuk memahami tentang patifisiologi dari penyakit Rheumatic heart disease
(RHD).
5. Untuk memahami tentang manifestasi klinik dari penyakit Rheumatic heart
disease (RHD).
6. Untuk memahami tentang penatalaksanaan dari penyakit Rheumatic heart disease
(RHD).
7. Untuk memahami tentang komplikasi dari penyakit Rheumatic heart disease
(RHD).
8. Untuk memahami tentang patway dari penyakit Rheumatic heart disease (RHD).
 BAB II

PEMBAHASAAN

A. Anatomi Fisiologi Jantung

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan
basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apeks nya (puncak) miring ke sebelah kiri.
Jantung berada di dalam thorak, antara kedua paru-paru dan dibelakang sternum, dan
lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan
tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220-260 gram.
Jantung terbagi oleh sebuah septum atau sekat menjadi dua belah, yaitu kiri dan
kanan. Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.
Bagian kanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas (atrium)
yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan
darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu
katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.
Anatomi jantung yang paling mudah dikenali adalah ruangan-ruangan yang
terdapat di dalamnya. Jantung manusia terdiri dari empat ruangan. Dua ruangan di
sebelah kiri dan dua ruangan di sebelah kanan, dengan pembagian sebagai berikut:
• Atrium jantung
Atrium jantung adalah anatomi jantung bagian atas. Bagian ini, merupakan ruangan
yang ada di jantung sebalah atas, baik sebelah kiri maupun kanan. Secara umum,
atrium jantung berfungsi untuk membawa darah masuk ke jantung. Namun secara
khusus, atrium kanan dan atrium kiri jantung, juga memiliki fungsi yang lebih
spesifik.Atrium kanan, berperan sebagai pintu masuk bagi darah hasil metabolisme
yang sudah tidak mengandung oksigen, untuk masuk kembali ke paru-paru.
Sedangkan atrium kiri, berfungsi sebagai "area penyimpanan" darah kaya oksigen
yang sudah diolah dari paru-paru.Dari atrium kiri, darah tersebut akan dipompa
menuju ke bilik kiri jantung. Dari bilik jantung, barulah darah tersebut kemudian akan
disebarkan ke seluruh jaringan di tubuh. Dinding atrium kiri, sedikit lebih tebal dari
dinding atrium kanan.
• Ventrikel jantung
Anatomi jantung selanjutnya yang juga perlu dikenali adalah ventrikel jantung.
Ventrikel jantung adalah bagian bawah dari ruangan jantung, yang ada di sebelah kiri
dan kanan. Ventrikel jantung kanan berfungsi untuk memompa darah yang tidak
memiliki kandungan oksigen ke paru-paru.
Sedangkan, ventrikel jantung kiri berfungsi untuk memompa darah keluar melalui
katup aorta, menuju ke dalam lengkungan aorta, lalu ke seluruh tubuh. Di antara
atrium dan ventrikel, terdapat katup jantung, yang merupakan pintu masuk dan keluar
bagi darah. Empat jenis katup jantung tersebut adalah:
 Katup trikuspid. Katup trikuspid membantu mengatur aliran darah antara bilik
kanan dan serambi kanan.
 Katup pulmonalis. Katup pulominalis membantu mengontrol aliran darah dari
bilik kanan ke pembuluh darah arteri pulmonal, yang bertugas membawa
darah ke paru-paru untuk mengambil oksigen.
 Katup mitral. Katup mitral merupakan pintu masuk untuk darah kaya oksigen,
yang berasal dari paru-paru. Darah ini akan masuk ke serambi kiri jantung lalu
menuju ke bilik kiri jantung.
 Katup aorta. Katup aorta membuka jalan, agar darah kaya oksigen yang
berasal dari paru-paru bisa masuk dari bilik kiri ke aorta, yang merupakan
pembuluh darah terbesar di tubuh.
Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot
jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik.
Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya
tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding
otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih
tebal dari ventrikel kanan.
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului
oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang
terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA
mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya
 potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler
(nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

B. Definisi
Penyakit jantung reumatik merupakan kelainan katup jantung yang menetap
akibat demam reumatik akut sebelumnya. Penyakit ini terutama mengenai katup
mitral (75%), aorta (25%), jarang mengenai katup trikuspid dan tidak pernah
menyerang katup pulmonal. Setiap tahunnya rata-rata ditemukan 55 kasus dengan
demam reumatik akut (DRA) dan PJR. Diperkirakan prevalensi PJR di Indonesia
sebesar 0,3-0,8 anak sekolah 5-15 tahun.
Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dibagi atas
4 stadium yaitu:
 Stadium I
Stadium ini berupa infeksi saluran napas atas oleh kuman ß-Streptokokus
hemolitikus grup A. Seperti infeksi saluran napas atas umumnya, keluhan biasanya
berupa demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, tidak jarang disertai muntah, dan
bahkan pada anak kecil dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisis sering didapatkan
eksudat di tonsil yang menyertai peradangan lainnya. Infeksi ini biasanya
berlangsung 2-4 hari dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan.
 Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, yaitu masa antara infeksi Streptokokus
dengan permulaan tanda dan gejala demam reumatik. Stadium Periode ini biasanya
berlangsung 1-3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan
berbulan-bulan kemudian.
 Stadium III
Yang dimaksud dengan stadium III adalah timbulnya fase akut demam reumatik,
berupa ditemukannya tanda atau gejala peradangan umum (manifestasi minor) dan
tanda atau gejala spesifik (manifestasi mayor) demam reumatik.

C. Etiologi
Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat
 interaksi individu, penyebab penyakit dan faktor lingkungan.
. Infeksi Streptococcus
beta hemolyticus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam
reumatik,baik pada serangan pertama maupun serangan ulangan. Untuk menyebabkan
serangan demam reumatik, Streptokokus grup A harus menyebabkan infeksi pada
faring, bukan hanya kolonisasi superficial. Berbeda dengan glumeronefritis yang
berhubungan dengan infeksi Streptococcus di kulit maupun di saluran napas, demam
reumatik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi Streptococcus di kulit.
Hubungan etiologis antara kuman Streptococcus dengan demam reumatik diketahui
dari data sebagai berikut:
1. Pada sebagian besar kasus demam reumatik akut terdapat peninggian kadar
antibodi terhadap Streptococcus atau dapat diisolasi kuman beta-Streptococcus
hemolyticus grup A, atau keduanya.
2. Insidens demam reumatik yang tinggi biasanya bersamaan dengan insidens oleh
beta-Streptococcus hemolyticus grup A yang tinggi pula. Diperkirakan hanya
sekitar 3% dari individu yang belum pernah menderita demam reumatik akan
menderita komplikasi ini setelah menderita faringitis Streptococcus yang tidak
diobati.
3. Serangan ulang demam reumatik akan sangat menurun bila penderita mendapat
pencegahan yang teratur dengan antibiotika.

D. Patifisiologi
Patofisiologi penyakit jantung rematik terjadi sebagai komplikasi dari infeksi
faring oleh Streptococcus grup A yang kemudian menimbulkan reaksi inflamasi dan
reaktivitas silang antara protein bakteri dan jaringan jantung yang bermanifestasi
sebagai demam rematik akut.
Demam rematik akut merupakan reaksi hipersensitivitas tipe 2 dimana terjadi reaksi
imun yang dimediasi oleh interaksi antigen antibodi. Terdapat kemiripan molekuler
antara protein M dari Streptococcus dengan protein alfa helix jantung, seperti miosin
tropomiosin, keratin, laminin, vimentin dan endotel katup, sehingga sistem imun
mengenali mimikri molekuler tersebut sebagai autoantigen. Kemudian terjadi reaksi
 silang autoimun, baik secara humoral maupun dimediasi oleh sel. Sebagai hasilnya,
auto antibodi monoklonal penderita demam rematik akut akan bereaksi tidak hanya
terhadap Streptococcus, tetapi juga terhadap myosin pada miokardium dan
endothelium katup jantung. Reaksi peradangan pada endotelium yang mengelilingi
katup menyebabkan sel T masuk ke dalam katup sehingga menghasilkan jaringan
parut. Inflamasi sitokin, seperti TNF-alpha, IFN-gamma, IL-10, IL-4 juga
bertanggung jawab pada progresifitas lesi fibrotik katup.
Penyakit jantung rematik ditandai dengan adanya kerusakan permanen pada satu atau
lebih katup jantung. Pada kondisi akut, katup mengalami inflamasi dan edema ringan.
Sedangkan pada kondisi kronis, katup akan mengalami penebalan dan fibrosis.
Sekitar 50-60% kasus penyakit jantung rematik berdampak pada katup mitral, 20-
30% mengenai katup aorta, dan hanya 10% berdampak pada katup trikuspid atau
pulmonal. Kelainan katup yang paling sering terjadi adalah fusi komisura yang
mengakibatkan stenosis katup mitral. Selain itu, dapat terjadi juga lesi fungsional
seperti regurgitasi katup mitral dan regurgitasi katup aorta. Jika tidak ditangani
dengan baik, kondisi ini dapat berkembang menjadi gagal jantung kongestif.

E. Manifestasi klinik
1. Manifestasi peradangan umum (gejala minor)
Biasanya penderita mengalami demam yang tidak tinggi tanpa pola tertentu. Anak
menjadi lesu, anoreksia, cengeng, dan berat badan tampak menurun. Anak tampak
pucat, dapat pula dijumpai adanya epistaksis. Artralgia adalah nyeri sendi tanpa tanda
objektif pada sendi. Artralgia biasanya melibatkan sendi besar. Gejala klinis lain yang
dapat timbul adalah nyeri perut, kadang-kadang bisa sangat hebat sehingga
menyerupai apendisitis akut. Sakit perut ini akan memberikan respon cepat dengan
pemberian salisilat.
2. Manifestasi klinis spesifik (gejala mayor)
Manifestasi klinis spesifik atau gejala mayor berupa:
● Poliartritis migrans
Biasanya menyerang sendi-sendi besar seperti sendi lutut, pergelangan kaki, siku, dan
pergelangan tangan. Sendi yang terkena menunjukkan gejala peradangan yang jelas
 seprti bengkak, merah, panas sekitar sendi, nyeri dan terjadi gangguan fungsi sendi.
Artritis reumatik bersifat asimetris dan berpindah-pindah. Kelainan ini ditemukan
pada sekitar 70% pasien DR/PJR.
● Karditis
Karditis reumatik merupakan proses peradangan aktif yang dapat mengenai
endokardium, miokardium atau perikardium. Karditis merupakan gejala mayor
terpenting, karena hanya karditislah yang dapat meninggalkan gejala sisa, terutama
kerusakan katup jantung. Karditis pada demam reumatik akut ditemukan pada sekitar
50% kasus. Seorang penderita demam reumatik dikatakan menderita karditis bila
ditemukan satu atau lebih tanda-tanda berikut :
-Bunyi jantung melemah dengan irama depa diastolik.
-Terdengar bising jantung yang semula tidak ada.
-Kardiomegali
-Perikarditis. Biasanya diawali dengan adanya rasa nyeri di sekitar umbilikus akibat
penjalaran nyeri bagian tengah diafragma. Tanda lain perikarditis adalah friction rub,
efusi perikardium, dan kelainan pada EKG. Perikarditis jarang merupakan kelainan
tersendiri, biasanya merupakan bagian dari pankarditis.
-Gagal jantung kongestif pada anak atau dewasa muda tanpa sebab lain.
-Korea Sydenham
-Eritema marginatum
-Nodul subkutan

F. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit jantung rematik terdiri dari profilaksis demam rematik
berulang dan terapi definitif kelainan katup. Terapi diberikan secara medikamentosa,
dan kadang diperlukan tindakan pembedahan.
● Medikamentosa
Terapi jantung rematik akut meliputi terapi untuk mengatasi gagal jantung sebagai
komplikasi dari karditis, dan terapi untuk mengatasi infeksi Streptococcus A.
Penggunaan antibiotik pada kasus demam rematik akut menggunakan obat golongan
penisilin. Jika pasien alergi terhadap penisilin maka golongan makrolida seperti
eritromisin, dan golongan cephalosporin generasi ke 3 seperti cephalexin dapat
menjadi alternatif terapi.
● Obat Kardiovaskuler untuk Gagal Jantung
Obat untuk gagal jantung diberikan hingga gagal jantung terkontrol dan gejala
karditis membaik. Obat obat yang dapat dipakai antara lain:
-Furosemide: diberikan per oral atau intravena, dengan dosis dewasa 20-40 mg/dosis
1-2 x/hari. Dosis anak 0,5-1 mg/kg diberikan 2-3x/hari, maksimum 6 mg/kg/hari atau
80 mg/hari.
-Spironolakton: diberikan per oral, dosis dewasa 50-100 mg per hari dibagi dalam 1-2
dosis. Dosis anak 1-3 mg/kg/hari dibagi dalam 1-2 dosis, maksimum 100-200 mg/hari
-Enalapril: per oral pada pasien dewasa diberikan dosis awal sebesar 2,5 mg/hari,
dilanjutkan dosis pemeliharaan 10-20 mg/hari maksimum 40 mg/hari. Dosis untuk
anak 0,1 mg/kg/hari dibagi dalam 1-2 dosis, tingkatkan perlahan setelah 2 minggu,
maksimum 1 mg/kg/hari.
Digoxin: diberikan per oral dosis dewasa 125-250 mcg/hari. Untuk anak dosis awal
15 mcg/kg, kemudian setelah 6 jam 5 mcg/kg, dilanjutkan dosis 3-5 mcg/kg/12
jam[19,20].
-Steroid, pada kasus karditis berat, gagal jantung, dan perikarditis dengan efusi dapat
diberikan obat golongan steroid selama 1-2 minggu. Dapat diberikan prednison atau
prednisolon dengan dosis 1-2 mg/kg/hari. Jika diberikan lebih dari 1 minggu,
turunkan dosis perlahan 20-25% per minggu, maksimum 60 mg/hari.
-Antibiotik, untuk terapi infeksi Streptococcus A dapat diberikan antibiotik sebagai
berikut:
1. Penicillin benzathine: intramuskular, dosis 450mg (600.000 U) untuk pasien < 30
kg, dan 900 mg (1.200.000 U) untuk ≥ 30 kg. Diberikan dosis tunggal
2. Phenoxymethylpenicillin: per oral, 2 x/hari, selama 10 hari. Dosis dewasa 500 mg.
Dosis anak 15 mg/kgbb, maksimal 500 mg/ hari.
3. Penisilin V: per oral, diberikan selama 10 hari. Dosis pasien dengan berat < 20 kg
adalah 250mg 2-3 x/hari, sedangkan ≥ 20 kg diberikan 500mg 2-3x/hari
 4. Eritromisin: per oral, diberikan selama 10 hari. Dosis sebesar 40 mg/kg/hari dibagi
dalam 2-3 dosis.
5. Cephalexin: per oral, diberikan 2 x/hari selama 10 hari. Dosis dewasa 500 mg,
sedangkan anak 25 mg/kgbb.
● Penyakit jantung rematik paling berdampak pada kondisi katup jantung. Katup
jantung yang mengalami peradangan dan perubahan morfologi akan menjadi
disfungsi katup. Pada kondisi kerusakan katup yang berat biasanya diperlukan
intervensi melalui pembedahan, maupun intervensi perkutan.
● Stenosis Mitral, Indikasi intervensi pembedahan pada kondisi stenosis mitral
adalah pada kasus berat dengan simptomatik. Dapat juga dilakukan pada kondisi
stenosis mitral berat asimptomatik, dengan salah satu fitur peningkatan signifikan
gradien transmitral, Systolic Pulmonary Artery Pressure (SPAP) >50 mmHg,
onset Atrial Fibrilasi (AF) baru, atau stroke kardioemboli.
● Regurgitasi Mitral, Regurgitasi mitral perlu diintervensi pembedahan pada
kondisi berat simptomatik, atau asimptomatik dengan salah satu fitur Left
Ventricular Ejection Fraction (LVEF) ≤60%, Left Ventricular End Systolic
Diameter (LVESD) ≥45 mm, Systolic Pulmonary Artery Pressure (SPAP) >50
mmHg, atrial fibrilasi onset baru, atau anak dengan pembesaran ukuran jantung.
● Stenosis Aorta, Stenosis aorta perlu diintervensi pembedahan pada kondisi berat
simptomatik, atau berat asimptomatik dengan salah satu fitur mean pressure
gradient (PG) ≥40 mmHg, Vmax ≥4 meter/detik, valve area <1 cm2, LVEF <50
%, atau hasil Exercise Stress Testing yang abnormal.
● Regurgitasi Aorta, Regurgitasi aorta perlu diintervensi pembedahan pada kondisi
berat simptomatik, atau berat asimptomatik dengan salah satu fitur LVEF <50%,
Left Ventricular End Diastolic Diameter (LVEDD) >70 mm, Left Ventricular End
Systolic Diameter (LVESD) >50 mm, atau pada anak dengan pembesaran ukuran
jantung.
G. Komplikasi
Demam reumatik bisa berlangsung selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun.
Pada beberapa penderita, demam reumatik dapat menyebabkan komplikasi jangka
panjang, seperti penyakit jantung reumatik atau kerusakan permanen pada jantung.
 Penyakit jantung reumatik dapat terjadi 10-20 tahun setelah penderita mengalami
demam reumatik. Kerusakan jantung pada penyakit jantung reumatik, dapat memicu
kondisi berikut:
● Penyempitan katup jantung, sehingga mengurangi aliran darah ke jantung.
● Kebocoran katup jantung, sehingga darah mengalir ke arah yang salah.
● Kerusakan otot jantung, yang menurunkan kemampuan jantung dalam memompa
darah. Kondisi ini dapat menyebabkan gagal jantung.
● Peradangan pada lapisan dalam dinding jantung atau endokarditis.

H. Pemeriksaan Penunjang

Beberapa pemeriksaan penunjang untuk mendukung diagnosa seperti:

Pemeriksaan ASTO yaitu suatu pemeriksaan darah untuk mengukur kadar antibody
terhadap steptolisin O, yaitu suatu zat yang dihasilkan oleh bakteri steptococcus grup A.
Elektrodiagram ( EKG )atau rekam jantung, untuk menilai adanya gangguan irama
jantung. Echocardiografi ( USG jantung ), untuk melihat gangguan fungsi jantung dalam
memomppa darah.

I. Pathway

Streptococcus hemolitikus b grup A ( melepaskan endotoksin dipharing dan tonsil )

 Pharingitis dan tonsilitis

Tubuh mengeluarkan antibodi berkelebihan & tidak dapat membedakan antibodi &
antigen

RHD

Jantung HIPERTERMIA persendian KULIT

SSP

Peradangan katub peradangan pada Peradangan kulit gerakan inv

membrane sinovial dan jaringan subcutan

lunter,irrig

mitral bercak merah /

Polyartritis/
uler,cepat
Arthralgia
Peningkatan sel retikuloendotelial eritme marginatum dan kelema

Plasma da limfosit han otot

Jaringan parut /korsea

Stenosis katup mitral Kerusakan

Syndrome RESIKO
kurang NYERI AKUT Integritas
Penurunan curah jantung CEDERA

Baroreseptor : meningkatkan vol INTOLERANS

Dan TD I

Merangsang medulla oblongata

kompensasi saraf simpatik

jantung pembuluh darah GI Traxt

pengisian atrium kanan vasokonstriksi kerja lambung

meningkat

meningkat penurunan metabolisme HCL meningkat

 penumpukan darah terutama perifer
mual anoreksia

diparu
Perfusi Ketidakseim
gangguan fungsi alfeoli jaringan bangan

Resiko
kerusakan

BAB III

PENUTUP

A. Saran
Semoga makalah ini dapat berguna bagi penyusun dan pembaca. Kritik dan saran
sangat diharapkan untuk pengerjaan berikutnya yang lebih baik.
 B. Kesimpulan

1. Demam reumatik ialah sindrom klinis sebagai akibat infeksi beta streptococcus
hemolyticus grup A.

2. Faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada timbulnya demam reumatik,

yaitu faktor genetik, jenis kelamin, golongan etnik dan ras, umur, keadaan gizi, dll

3. Kemungkinan besar demam reumatik akut ditunjukkan dengan adanya 2 kriteria

mayor dan kriteria minor.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kliegman RM, Stanton B, Joseph SG, Schor N, Behrman RE. Rheumatic heart disease.
Dalam: Kliegman RM, Stanton B, Joseph SG, Schor N, Behrman RE. Nelson text book
of pediatric. Edisi ke-19. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2011. hlm. 1961- 63.
2. Fitriany, Julia, and Iis Annisa. "DEMAM REUMATIK AKUT." AVERROUS 5.2
(2019): 11-25.

3. Julius, William Doktrian. "Penyakit Jantung Reumatik." Jurnal Medula 4.3 (2016): 138-
144.