Analisis jurnal manajemen pada enselopati hepatic

Dosen pembimbing : dodik hartono S.kep.,Ners. M.Tr.,Kep

DISUSUN OLEH : kelompok 15

1. Aqidah ahlak
2. Dina firnanda
3. Miftahul jannah

SARJANA KEPERAWATAN
STIKES HAFSHAWATY PESANTREN ZAINUL HASAN GENGGONG
PADJARAKAN-PROBOLINGGO
2020
 Manajemen Perawatan Primer Ensefalopati
Hepatik: Komplikasi Sirosis Umum
A.patofisiologi
Patogenesis diyakini terkait dengan paparan otak terhadap peningkatan jumlah neurotoksin,
terutama ammonia dan racun yang berasal dari usus, yang menyebabkan pembengkakan astrosit
(sel otak) dan perkembangan neurokimia dan neuroin. Faktor-faktor yang dapat memicu HE dan
meningkatkan produksi toksin ini termasuk infeksi, ketidakseimbangan elektrolit, perdarahan
gastrointestinal, dehidrasi, anemia, dan / atau penempatan portosystemic shunt. Dalam kasus
hipokalemia dengan gangguan fungsi ginjal, terjadi penurunan ekskresi amonia dari tubuh. Hal
ini dapat menyebabkan penumpukan amonia dalam sirkulasi sistemik dan, akhirnya, asidosis

Dehidrasi, yang disebabkan oleh diuretik dosis tinggi atau laktulosa dosis tinggi, dapat menjadi
faktor pencetus lain karena peningkatan konsentrasi amonia. Karena amonia merupakan produk
sampingan dari pemecahan protein, kondisi yang meningkatkan terjadinya pemecahan protein
dapat memicu HE. Meskipun patofisiologi pastinya tidak jelas, data yang terkumpul
menunjukkan bahwa rangkaian gejala sisa neuropsikiatri HE mungkin memiliki efek jangka
panjang serta dampak negatif permanen pada pasien daripada yang diduga semula.

B.etiologi
Peningkatan produksi, penyerapan, atau masuknya amonia ke otak
1. Infeksi
 Asupan protein berlebih dari makanan.
 Perdarahan gastrointestinal
 Gangguan elektrolit
 Sembelit
2. Alkalosis metabolic
 Narkoba
 Benzodiazepin
 Narkotika
 Alkohol
3. Dehidrasi
 Muntah
 Diare
 Pendarahan
4. Diuretik
 Paracentesis volume besar
 Shunting portosystemic
 Shunt radiografik atau pembedahan Shunt spontan
 Oklusi vaskular
 Trombosis vena porta
 Trombosis vena hati
C.Manifestasi klinis
Pasien dengan HE hadir dengan berbagai kelainan neuropsikiatri mulai dari pola tidur yang tidak
normal, mudah tersinggung, perubahan kepribadian / perilaku, gangguan perhatian, koordinasi,
atau fungsi mental hingga gejala neurologis dengan timbul tremor dan / atau koma (biasanya
dengan perkembangan yang cepat).Perilaku yang berubah dengan perubahan suasana hati,
mudah tersinggung, dan apatis dapat dilaporkan oleh pengasuh. Saat HE berkembang, perubahan
kesadaran dan fungsi motorik terjadi. Perubahan siklus tidur-bangun dengan rasa kantuk di siang
hari yang berlebihan menjadi lebih penting. Pasien mungkin mengalami disorientasi terhadap
waktu, tempat, dan orang; agitasi; pingsan; sifat tidur; dan, akhirnya, koma. Gejala neurologis
yang bisa diamati seperti hipertonia, hiperreflexia, dan tanda Babinski positif.Penemuan lain
termasuk lambat dalam berbicara, tremor seperti Parkinson, kekakuan otot, dan tardive dengan
gerakan sukarela yang berkurang. Asterixis, atau tremor pada tangan, ditimbulkan dengan
membutuhkan nada postural seperti meremas ritmis

Untuk tes laboratorium, amonia serum tidak menambah nilai diagnostik atau prognostik. Dalam
kasus di mana amonia diperiksa pada pasien dengan OHE, diagnosis dapat dipertanyakan jika
kadarnya normal (nilai normal <50 mcg / dL).

D.Manajemen HE
1. Obat laktulosa, disakarida nonabsorbable
Salah satu obat yang sering digunakan untuk penderita HE adalah laktulosa,
disakarida nonabsorbable. Ini dianggap sebagai pencahar osmotik. Laktulosa bekerja
dengan cara mengurangi penyerapan dan perubahan ammonia pH usus besar. Dapat
diberikan secara oral melalui selang nasogastrik (20 g / 30 mL ¼ 1 dosis) atau secara
rektal melalui enema (300 g diformulasikan oleh apoteker rawat inap). Sebuah selang
rektal dapat dipasang pada saat laktulosa diberikan untuk menangani, mengontrol, dan
meningkatkan kondisi pasien secara agresif. ' ensefalopati pada keadaan akut. Melakukan
hal ini dapat membantu pasien mengeluarkan sejumlah besar diare (sehingga
mengeluarkan amonia berlebih), terutama di fi beberapa jam pertama. Dosis standar
dalam pengaturan perawatan akut adalah setiap jam sampai lewatnya minimal 2 sampai 3
buang air besar dan pasien ' Status mental meningkat secara klinis. Efek samping yang
terkait dengan obat ini termasuk diare, dehidrasi, kelainan elektrolit, kembung, nyeri
epigastrium, mual, muntah, dan kram. Obat ini harus digunakan dengan hati-hati pada
pasien yang mengalami masalah usus karena terlalu banyak rangsangan dapat
menyebabkan obstruksi usus. Pasien harus dimonitor dengan hati-hati untuk diare dalam
jumlah besar karena dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit dapat menyebabkan
kerusakan klinis, terutama hiponatremia. Terlepas dari kemungkinan efek ini, laktulosa
dianggap a fi agen lini pertama untuk mengobati HE.
Setelah episode akut membaik dan pasien kembali ke status mental dasarnya,
dosis laktulosa dapat diturunkan. Untuk pengaturan rawat jalan, dosis biasanya 20 g, 1
hingga 4 kali sehari dititrasi menjadi 4 hingga 5 tinja dalam 24 jam. Pasien dan pengasuh
diajari bahwa jika kebingungan atau kelupaan mulai atau memburuk, atau jika ada
perubahan perilaku, dosis laktulosa dapat ditingkatkan. Ini biasanya dapat mengurangi
kemungkinan ensefalopati berkembang ke tahap yang lebih parah. Jika ini tidak efektif,
 maka pasien harus diinstruksikan untuk memanggil tim medisnya atau datang ke ruang
gawat darurat untuk evaluasi.
2. Antibiotic Rifaximin
Antibiotik adalah obat efektif lain dalam pengelolaan HE. Rifaximin adalah
antibiotik yang tetap terkonsentrasi di saluran pencernaan dan menargetkan bakteri
enterik aerob dan anaerobic gram positif dan gram negatif.Karena risiko resistansi yang
rendah, ini adalah pilihan ideal untuk penggunaan rawat jalan jangka panjang. Sebuah
studi terbaru menunjukkan bahwa rifaximin lebih efektif daripada laktulosa dan sama
efektifnya dengan antibiotik lain untuk pengobatan HE.

3. Pertimbangan gizi
Membatasi protein dari makanan pasien sirosis dan HE secara historis merupakan standar
pengobatan sejak 1950-an; namun, ada sedikit bukti yang menunjukkan bahwa pasien
yang menjalani diet ini mengalami peningkatan kadar amonia. Amonia adalah produk
sampingan dari metabolisme protein, dan dikatakan bahwa protein makanan harus
dibatasi untuk mencegahnya ensefalopati. Hiperamonemia bisa disebabkan oleh sirkulasi
kolateral; amonia melewati hati sirosis, dan motilitas yang lebih lambat terkait dengan
sirosis memungkinkan tingkat amonia yang lebih tinggi menumpuk di usus.Saat ini,
rekomendasinya adalah untuk tidak membatasi asupan protein tetapi membiarkan diet
protein normal karena malnutrisi pada populasi pasien ini sering terjadi.
Ketidakseimbangan glukosa darah dan masalah lipid juga harus dipantau secara ketat
untuk meningkatkan kualitas darah. Asupan protein sasaran harus 1,2-1,5 g / kg berat
badan per hari, dan asupan kalori sasaran harus 35-40 kkal / kg berat badan per hari.