Klasifikasi

Gangren dengan tiga jari akibat penyakit arteri perifer

Dua metode yang paling umum digunakan untuk mengklasifikasikan penyakit arteri perifer adalah
sistem klasifikasi Fontaine dan Rutherford. [48] Tahapan Fontaine, diperkenalkan oleh René Fontaine
pada tahun 1954 untuk menentukan keparahan iskemia ekstremitas kronis: [42] [48] [49]

 Tahap I: tanpa gejala

 Tahap IIa: klaudikasio intermiten setelah berjalan jarak lebih dari 200 meter

 Tahap IIb: klaudikasio intermiten setelah berjalan jarak kurang dari 200 meter

 Tahap III: nyeri istirahat

 Tahap IV: borok atau gangren anggota gerak

Klasifikasi Rutherford dibuat oleh Society for Vascular Surgery dan International Society of

Cardiovascular Surgery, diperkenalkan pada 1986 dan direvisi pada 1997 (dan dikenal sebagai klasifikasi
Rutherford setelah penulis utama, Robert B. Rutherford ). Sistem klasifikasi ini terdiri dari empat kelas
dan tujuh kategori (kategori 0-6): [42] [50]

 Grade 0, Kategori 0: tanpa gejala

 Kelas I, Kategori 1: klaudikasio ringan

 Kelas I, Kategori 2: claudication sedang

 Kelas I, Kategori 3: klaudikasio parah

 Tingkat II, Kategori 4: nyeri istirahat

 Kelas III, Kategori 5: kehilangan jaringan kecil; ulkus iskemik tidak melebihi ulkus jari kaki

 Kelas IV, Kategori 6: kehilangan jaringan utama; ulkus iskemik berat atau gangren jujur
PAD tingkat sedang hingga berat yang diklasifikasikan menurut tahap Fontaine III sampai IV atau
kategori Rutherford 4 sampai 5, menghadirkan ancaman ekstremitas (risiko kehilangan ekstremitas)
dalam bentuk iskemia ekstremitas kritis . [51]

Baru-baru ini, Masyarakat untuk Bedah Vaskular keluar dengan sistem klasifikasi berdasarkan "infeksi
luka, iskemia dan kaki" (WIFI). [52] Sistem klasifikasi ini, yang diterbitkan pada 2013 dibuat untuk
menjelaskan perubahan demografis yang telah terjadi selama empat puluh tahun terakhir termasuk
peningkatan insiden gula darah tinggi dan teknik yang berkembang serta
kemampuan revaskularisasi . Sistem ini dibuat atas dasar iskemia dan pola penyakit angiografi bukan
satu-satunya penentu risiko amputasi. [53] Sistem klasifikasi WIfi dipecah menjadi dua bagian: luka dan
iskemia. Luka dinilai 0 sampai 3 dengan adanya ulserasi dan / atau gangren dan iskemia. [52]

 Tingkat 0: tidak ada maag, tidak ada gangren

 Tingkat 1: ulkus kecil dan dangkal; tidak ada gangren

 Kelas 2: borok dalam dengan tendon atau tulang terbuka, gangren terbatas pada jari kaki

 Kelas 3: ulkus luas, ketebalan penuh; gangren meluas ke kaki depan atau midfoot

Iskemia dinilai 0 hingga 3 berdasarkan ABI, tekanan sistolik pergelangan kaki, dan tekanan jari kaki. [52]

 Grade 0: ABI 0.8 atau lebih tinggi, pergelangan kaki

 Grade 1: indeks brakialis arteri 0,6-0,79, tekanan pergelangan kaki 70 hingga 100 mm Hg,
tekanan kaki 40 hingga 59 mm Hg

 Grade 2: ABI 0.4-0.59, tekanan pergelangan kaki 50 hingga 70 mm Hg, tekanan kaki 30 hingga 39
mm Hg

Klasifikasi TASC (dan TASC II) menyarankan pengobatan PAD didasarkan pada tingkat keparahan
penyakit yang terlihat pada angiogram . [42]
Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan hematologi (Darah Perifer Lengkap/DPL)
Dr. Fatma C. Wijaya, Sp.PKBagian Patologi Klinik FK-UR/RSUD Arifin AhmadPekanbaru

2 Pemeriksaan Hematologi
Bahan pemeriksaan darah vena atau darah kapiler dengan antikoagulan EDTAJumlah sampel : ± 3 ml 
sesuai dengan jenis pemeriksaanStabilitas sampel 2 jam pada suhu kamar, 24 jam pada suhu
40CPersiapan :(-)

3 Komposisi darah Volume darah : 7-8% BB Komposisi darah : 45% sel darah
Eritrosit  Hemoglobin  mengangkut O2 dan CO2Leukosit  sistem imunTrombosit  hemostasis55%
cairan (plasma/serum) 90% air10% protein (albumin, globulin, fibrinogen), karbohidrat, lipid, enzim,
hormon, garam, vitamin

4 Hematopoiesis

5 Jenis-jenis pemeriksaan hematologi

Darah rutinHemoglobin (Hb), LED, hitung leukosit, hitung jenis leukositDarah perifer lengkap (DPL) atau
complete blood count (CBC)Hemoglobin (Hb), Hematokrit (Ht), Jumlah trombosit, Jumlah leukosit dan
hitung jenis leukosit (differential count), Jumlah eritrosit, Nilai eritrosit rata-rata (NER), RDW, MPVLaju
Endap Darah (LED)Pemeriksaan khususHitung retikulositCoomb TestEvaluasi sumsum tulang
(BMP)Gambaran darah tepiTes resistensi osmotikAnalisa hemoglobin

6 I. Hemoglobin (Hb) Kadar hemoglobin dapat ditentukan dengan cara

Kolorimeterik visual cara SahliFotoelektrik cara sianmethemoglobin atau hemoglobinsianidaCara
sianmethemoglobin adalah cara yang dianjurkan untuk penetapan kadar hemoglobin di laboratorium
oleh WHOAlasan :larutan standar sianmethemoglobin sifatnya stabil, mudah diperolehPada cara ini
hampir semua hemoglobin terukur kecuali sulfhemoglobinPada cara ini ketelitian yang dapat dicapai ±
2%.

7 Cara Sahli kurang baikTidak semua macam hemoglobin diubah menjadi hematin asam misalnya
karboksihemoglobin, methemoglobin dan sulfhemoglobin .Selain itu alat untuk pemeriksaan
hemoglobin cara Sahli tidak dapat distandarkan  ketelitian yang dapat dicapai hanya ±10%.Nilai rujukan
kadar hemoglobin tergantung dari umur dan jenis kelamin.Kadar hemoglobin yang kurang dari nilai
rujukan merupakan salah satu tanda dari anemia.Jika Hb < 5 g/dl gagal jantung dan kematianHb < 7
g/dl  indikasi transfusi

8 Pada bayi baru lahir, kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada orang dewasa yaitu berkisar antara 13,6 -
19, 6 g/dl.Kemudian kadar hemoglobin menurun dan pada umur 3 tahun dicapai kadar paling rendah
yaitu 9,5 - 12,5 g/dl.Setelah itu secara bertahap kadar hemoglobin naik dan pada pubertas kadarnya
mendekati kadar pada dewasa yaitu berkisar antara 11,5 - 14,8 g/dl.Pada pria dewasa kadar hemoglobin
berkisar antara g/dl sedangkan pada wanita dewasa antara g/dl.Pada wanita hamil terjadi hemodilusi
sehingga untuk batas terendah nilai rujukan ditentukan 10 g/dl.
9 Bila kadar hemoglobin lebih tinggi dari nilai rujukan, maka keadaan ini disebut polisitemia.
Hb > 20 g/dl  hemokosentrasi  penutupan pembuluh darah kapilerPolisitemia ada 3 macam
yaituPolisitemia vera, suatu penyakit yang tidak diketahui penyebabnya  keganasan
hematologiPolisitemia sekunder, suatu keadaan yang terjadi sebagai akibat berkurangnya saturasi
oksigen misalnya pada kelainan jantung bawaan, penyakit paru dan lain-lain, atau karena peningkatan
kadar eritropoietin misal pada tumor hati dan ginjal yang menghasilkan eritropoietin
berlebihanPolisitemia relatif, suatu keadaan yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma misal pada
luka bakar.

10 II. Hematokrit (Ht)Nilai hematokrit : volume semua eritrosit dalam 100 ml darah  % dari volume
darah.Hematokrit menunjukkan kadar eritrosit, bukan masa eritrosit totalCara menentukanManual :
mikrohematokrit dan makrohematokritOtomatik : dihitung dari MCV dan jumlah eritrositCara mikro
hematokritCara makro hematokritNilai normal pria : 40-48%, wanita 37-43%

11 Peningkatan hematokrit ditemukan pada polisitemia, penurunan hematokrit ditemukan pada

anemia
Ht < 20 % gagal jantung dan kematianHt > 60%pembekuan darah spontanPada keadaan hidremia
seperti hamil  hematokrit menurun (fisiologis), pada keadaan hemokonsentrasi seperti syok
hipovolemik setelah perdarahan, dehidrasi  hematokrit meningkat

12 III. Jumlah eritrositTujuan : untuk menentukan jumlah total eritrosit per ul darah untuk melihat
adanya anemia atau polisitemiaBersama-sama dengan Hb, Ht, dapat digunakan utk menilai proses
eritropoiesisCara hitung : manual dan otomatikNilai normal : 4.5 juta – 10 juta / ulInterpretasiPenurunan
jumlah eritrosit Anemia : penurunan Hb, Ht dan jumlah eritrositKeganasan : limfoma, multipel
mieloma, leukemia, SLE,Peningkatan jumlah eritrosit (eritrositosis)Primer : polisitemia veraSekunder :
penyakit paru, tempat tinggi, perokok, Hb pathy, penyakit ginjalRelatif : dehidrasi

13 Eritrosit pada sediaan hapus darah tepi

14 IV. Nilai eritrosit rata-rata/Indeks eritrosit

Diperkenalkan oleh WintrobeTujuan : memperkirakan ukuran eritrosit, isi eritrosit dan kandungan Hb
eritrosit  klasifikasi anemia secara morfologisKlasifikasi anemia : normositik normokrom, mikrositik
hipokrom, makrositikHarus di konfirmasi dengan sediaan hapus darah tepi (lihat nilai RDW)  melihat
morfologi eritrosit !Terdiri dari MCV, MCH, MCHCDihitung dari jumlah eritrosit, kadar Hb dan
Hematokrit

15 Mean Corpuscular Volume (MCV)

Merupakan volume rata-rata eritrosit yang dihitung dari hematokrit dan jumlah eritrositMCV
menunjukkan ukuran rata-rata eritrosit : normositik, makrositik, mikrositik klasifikasi morfologi
anemia1 fl = 10-15L = 1 mikrometer kubik (um3)Nilai normal : fl (nilai lebih tinggi pada neonatus, bayi an
orang tua)fl (mikrometer kubik/ um3)Jumlah eritrosit (106/μl)Ht (%) X 10MCV =
16 fl (mikrometer kubik/ um3)
Contoh soal MCVJika diketahui Ht 45% (0,45 L), Jumlah eritrosit 5x1012/L, makafl (mikrometer kubik/
um3)545 X 10MCV ==90 flnormositik

17 Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH)

Menunjukkan rata-rata berat Hb di dalam 1 eritrosit (pg Hb /RBC)Terutama digunakan untuk menilai
derajat beratnya anemiaCara hitungNilai normal : pg/selfl (mikrometer kubik/ um3)Eritrosit (106/ul)Hb
(g/dl) X 10MCH (pg/) =

18 Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC)

Mengukur rata-rata kadar Hb di dalam semua eritrositDigunakan untuk memantau terapi anemiaNilai
normal g/dlCara hitungg/dlHt (%)Hb (g/dl) X 100MCHC =

19 V. Red Cell Distribution Width (RDW)

Dihitung secara otomatikCara hitung :Menunjukan variabilitas ukuran eritrosit abnormal konfirmasi
morfologi pada sediaan hapus darah tepiAnisositosis  RDW meningkatNilai normal  (CV %)X
100MCVSD ukuran eritrositRDW =

20 RDW digunakan terutama untuk membedakan talasemia heterozigot tanpa komplikasi (MCV rendah,
RDW normal) dengan anemia defisiensi besi (MCV rendah, RDW meningkat)RDW meningkat
padaAnemia defisiensi besiAnemia perniciosa/def. folatAnemia hemolitikRDW normalAnemia of Chronic
DiseaseBlood lossAnemia aplastikSferositosis herediterHemoglobinopati (HbS, HbE)

21 VI. Jumlah trombositMerupakan salah satu pemeriksaan penyaring hemostasis : jumlah trombosit /uL
darahDigunakan untuk menilai kelainan perdarahan yang terjadi pada keadaan trombositopenia,
uremia, penyakit hati atau keganasanNilai normal /ulNilai < /ul perdarahan spontan, pemanjangan
masa perdarahan (BT), ptechiae, ecchymosisPeningkatan jumlah : trombositosisPenurunan jumlah :
trombositopenia

22 Trombositosis dapat ditemukan pada

Primer : trombositosis esensial  keganasan hematologiReaktif : jumlah trombosit < /ulAnemia defisiensi
besiAnemia hemolitikAcute blood lossTrombositopenia terjadi akibat :Gangguan produksiPeningkatan
pemecahanPeningkatan pemakaianSekuestrasi di limpa

23 VII. Mean Platelet Volume (MPV)

Menunjukkan keanekaragaman ukuran platelet  dd trombositopeniaIndeks produksi tombositNilai
normal : flMPV meningkat pada hipertiroid dan penyakit mieloproliferatif

24 VIII. Jumlah leukosit Leukosit  granulosit dan agranulosit

Agranulosit  limfosit dan monosit  MNGranulosit :granul + (N. segmen, basofil, eosinofil)Inti sel
berlobus > 1  PMNDua cara untuk menghitung leukosit dalam darah tepi.Cara manual dengan memakai
pipet leukosit, kamar hitung dan mikroskopCara semi automatik dengan memakai alat elektronik.

25 Jumlah leukosit normal : tergantung umur, aktifitas

Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi, sekitar /µl.Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam
yaitu antara /µl.Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap danPada umur 21 tahun jumlah
leukosit berkisar antara /µl.Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara
/µL.Jumlah leukosit dapat meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang, tetapi jarang lebih
dari /µl.

26 Bila jumlah leukosit lebih tinggi dari nilai rujukan : leukositosis, lebih rendah : leukopenia.
Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik.Leukositosis fisiologik : kerja fisik yang
berat, gangguan emosi (stress, takut, menangis), kejang, takhikardi paroksismal, partus dan haid, mual,
muntah, kesakitan, cuaca ekstrim  klinis tidak ada kelainanLeukositosis patologik selalu diikuti oleh
peningkatan absolut dari salah satu atau lebih jenis leukosit seperti leukositosis dengan
netrofiliaLeukemoid reaction  peningkatan leukosit yang cukup tinggi (dapat mencapai /ul) dapat
terjadi pada sepsis, batuk rejan, campak) ~ leukemia.Dibedakan dari leukemia karena sifatnya
sementara sedangkan pada leukemia leukositosis bersifat menetap dan meningkat secara progresif

27 Penyebab leukositosis patologik

Kebutuhan meningkat  Infeksi & inflamasi akut  peningkatan leukosit tergantung pada derajat
beratnya penyakit, daya tahan pasien, umur pasien, respon sumsum tulang terhadap penyakitProduksi
meningkat secara primer : leukemia, polisitemia vera, trauma/operasi, zat toksik, keganasan
(karsinoma bronkus), hemolisis/perdarahan akut, nekrosis jaringan, obat
(epinefrin/adrenalin,ether)Pemusnahan menurun  pasca splenektomi.Pengaruh obat  steroid ACTH
pada orang sehat  leukositosisACTH pada infeksi berat  infeksi menyebar cepat tanpa menimbulkan
leukositosis  leukosit dapat normal

28 LeukopeniaLeukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000/ul darah.Karena
pada hitung jenis leukosit, netrofil adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia
disebabkan oleh netropenia.Dapat ditemukan padaProduksi berkurang  depresi SST  Infeksi virus,
obat, leukemia, anemia aplastik, anemia perniciosa,Pemusnahan meningkat 
hipersplenismePenghancuran meningkat  Immune associated neutropenia

29 IX. Hitung jenis leukosit (differential count)

Leukosit di darah tepi : Basofil, Eosinofil, N. Batang, N.segmen, limfosit, monositHitung jenis
leukositPersentase relatif  hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel.Jumlah
absolut  nilai relatif (%) dikalikan jumlah leukosit total (sel/µl).Hitung jenis leukosit berbeda tergantung
umur. Pada anak limfosit lebih banyak dari netrofil segmen, sedang pada orang dewasa
kebalikannya.Kegunaan : pola spesifik akan memberikan nilai diagnostik tertentuCara hitung :Manual
dengan membaca pada sediaan hapus darah tepi. Bila pada hitung jenis leukosit, didapatkan eritrosit
berinti lebih dari 10 per 100 leukosit, maka jumlah leukosit/µl perlu dikoreksi.Otomatik

30 Nilai rujukanRelatif (%)Basofil/Eosinofil/N.Batang/N. segmen/Limfosit/Monosit =0-1/1-3/2-6/50-

70/20-40/2-8Absolut (/uL )Istilah :Peningkatan  akhiran “filia”Penurunan  akhiran “peniaShift to the
right  peningkatan leukosit matang  hemolisis, penyakit hati, alergi, anemia perniciosa.Shift to the left
 peningkatan leukosit muda (batang ke atas)  infeksi bakteri akut
31 BasofiliaBasofil  fagosit komplek imun, granul mengandung histamin, serotonin, heparinBasofilia 
suatu keadaan dimana jumlah basofil lebih dari 100/µl darah.Basofilia : polisitemia vera, leukemia
granulositik kronik, alergi seperti eritroderma, urtikaria pigmentosa dan kolitis ulserativaPada reaksi
alergi basofil akan melepaskan histamin dari granul nya.

32 Basofil dan eosinofil

33 Basofil

34 Eosinofilia Eosinofil  fagositosis, granul mengandung anti histamin

Eosinofilia  suatu keadaan dimana jumlah eosinofil lebih dari 300/µl darah.Eosinofilia : alergi dan
infestasi parasit seperti cacing.Histamin yang dilepaskan pada reaksi antigen-antibodi merupakan
substansi khemotaksis yang menarik eosinofil.Penyebab lain eosinofilia penyakit kulit kronik, infeksi dan
infestasi parasit, kelainan hemopoiesis seperti polisitemia vera dan leukemia granulositik kronik.

35 Eosinofil

36 NetrofiliaSuatu keadaan dimana jumlah netrofil lebih dari 7000/µl dalam darah tepi.Penyebab :
infeksi bakteri akut, keracunan bahan kimia dan logam berat, gangguan metabolik seperti uremia,
nekrosis jaringan, kehilangan darah dan kelainan mieloproliferatif.Faktor yang mempengaruhi respons
netrofil terhadap infeksi, seperti penyebab infeksi, virulensi kuman, respons penderita, luas peradangan
dan pengobatan.Infeksi oleh bakteri seperti Streptococcus hemolyticus dan Diplococcus pneumoniae
menyebabkan netrofilia yang berat, sedangkan infeksi oleh Salmonella typhosa dan Mycobacterium
tuberculosis tidak menimbulkan netrofilia.

37 Netrofil segmen

38 Rangsangan yang menimbulkan netrofilia dapat mengakibatkan dilepasnya granulosit muda

keperedaran darah dan keadaan ini disebut pergeseran ke kiri atau shift to the left.Pada infeksi ringan
atau respons penderita yang baik, hanya dijumpai netrofilia ringan dengan sedikit sekali pergeseran ke
kiri.Sedang pada infeksi berat dijumpai netrofilia berat dan banyak ditemukan sel muda.Infeksi tanpa
netrofilia atau dengan netrofilia ringan disertai banyak sel muda menunjukkan infeksi yang tidak teratasi
atau respons penderita yang kurang.Pada infeksi berat dan keadaan toksik dapat dijumpai tanda
degenerasi, yang sering dijumpai pada netrofil adalah granula yang lebih kasar dan gelap yang disebut
granulasi toksik. Disamping itu dapat dijumpai inti piknotik dan vakuolisasi baik pada inti maupun
sitoplasma

39 LimfositosisSuatu keadaan dimana terjadi peningkatan jumlah limfosit lebih dari 8000/µl pada bayi
dan anak-anak serta lebih dari 4000/µl darah pada dewasa.Limfositosis disebabkan oleh :Infeksi virus
(morbili, mononukleosis infeksiosa)Infeksi kronik (tuberkulosis, sifilis, pertusis)Kelainan limfoproliferatif
(leukemia limfositik kronik dan makroglobulinemia primer)

40 MonositosisMonositosis  suatu keadaan dimana jumlah monosit lebih dari 750/µl pada anak dan
lebih dari 800/µl darah pada orang dewasa.Monositosis :penyakit mieloproliferatif (leukemia monositik
akut dan leukemia mielomonositik akut)Penyakit kollagen (SLE, reumatoid artritis)Penyakit infeksi oleh
bakteri, virus, protozoa maupun jamur.Perbandingan antara monosit : limfosit mempunyai arti
prognostik pada tuberkulosis. Pada keadaan normal dan tuberkulosis inaktif, perbandingan antara
jumlah monosit dengan limfosit ≤1:3, tetapi pada tuberkulosis aktif dan menyebar, perbandingan
tersebut >1:3.

41 NeutropeniaSuatu keadaan dimana jumlah netrofil kurang dari 3000/µl darah.Penyebab

netropeniaGangguan pembentukan netrofil di SST  penyakit hematologi seperti leukemia, infeksi virus,
obat, radiasi, metastase tumorMeningkatnya neutrofil yang disimpan pinggir pembuluh darah (margin
pool)Akibat pemendekan umur netrofil  banyak terpakai, sekuestrasi di limpa, autoimunTidak diketahui
penyebabnya (idiopatik)  pada infeksi seperti tifoid, infeksi virus, protozoa dan rickettsia dan pada
hronic idiopathic neutropenia.

42 LimfopeniaPada orang dewasa limfopenia terjadi bila jumlah limfosit kurang dari 1000/µl dan pada
anak-anak kurang dari 3000/µl darah.Penyebab limfopeniaProduksi limfosit menurun (penyakit Hodgkin,
sarkoidosis)Penghancuran yang meningkat (radiasi, kortikosteroid dan obat-obat sitotoksis)Kehilangan
yang meningkat (thoracic duct drainage dan protein losing enteropathy)

43 Eosinopenia dan lain-lain

Eosinopenia terjadi bila jumlah eosinofil kurang dari 50/µl darah.Dijumpai pada :Keadaan stress (syok,
luka bakar, perdarahan dan infeksi berat)Hiperfungsi koreks adrenalPengobatan dengan
kortikosteroid.Penurunan jumlah basofil, eosinofil dan monosit  biasanya terjadi akibat peningkatan sel
lain--> kurang bermakna secara klinis

44 X. Laju Endap Darah (LED)/ Eryhtrocyte Sedimentation Rate (ESR)

Mengukur kecepatan pengendapan sel darah merah di dalam plasma dalam waktu 1 jam (satuan :
mm)Prinsip: jika darah vena di masukkan dalam tabung dan dibiarkan pada posisi tegak, maka eritrosit
cenderung akan mengendap di dasar tabung. Tinggi plasma di atas endapan eritrosit dilaporkan sebagai
LED dalam mmProses pengendapan darah terjadi dalam 3 tahap yaitu tahap pembentukan rouleaux (10
menit), tahap pengendapan (40 menit) dan tahap pemadatan (10 menit).Nilai normalPada cara
Wintrobe nilai rujukan untuk wanita mm/jam dan untuk pria mm/jamPada cara Westergreen nilai
rujukan untuk wanita mm/jam dan untuk pria mm/jam.

45 Faktor-faktor yang dapat mempercepat atau memperlambat LED

Faktor plasmaPeningkatan fibrinogen, α2-, β-, γ-Globulin (protein fase akut)  LED cepat. Protein ini
menurunkan muatan negatif eritrosit (zeta potential)  mempercepat pembentukan rouleauxAlbumin
memperlambat sedimentasi  Peningkatan albumin  LED lambatKolesterol tinggi --> LED cepat

46 Tahap analitik di laboratorium

Faktor eritrositPeningkatan ratio plasma dan eritrosit seperti pada anemia  mempermudah sedimentasi
 LED cepatLuas permukaan eritrosit yang kecil seperti pada mikrosit LED lambatPerubahan bentuk
eritrosit menjadi irregular  LED lambatFaktor teknikGetaranCahayaKemiringan tabungTahap analitik di
laboratorium
47 Makna klinis pemeriksaan LED
LED : mencerminkan perubahan protein plasma yang terjadi pada infeksi akut maupun kronik, proses
degenerasi dan penyakit limfoproliferatif.LED cepat : merupakan respons yang tidak spesifik terhadap
kerusakan jaringan dan merupakan petunjuk adanya penyakit.Bila dilakukan secara berulang, LED dapat
dipakai untuk menilai perjalanan penyakit seperti tuberkulosis, demam rematik, artritis dan nefritis.Laju
endap darah yang cepat menunjukkan suatu lesi yang aktifPeningkatan laju endap darah dibandingkan
sebelumnya menunjukkan proses yang meluasLaju endap darah yang menurun dibandingkan
sebelumnya menunjukkan suatu perbaikan.

48 Daftar pustakaDharma R, Imannuel S, Wirawan R. Penilaian Hasil Pemeriksaan Hematologi Rutin.

Cermin Dunia Kedokteran.1983 (30):27-31Fischbach F, Dunning MB. A manual of Laboratory and
Diagnostic Test. 8th Ed. Lippincot Williams&Wilkins. Philadelphia;2009:Morris MW. Davey FR. Basic
examination of Blood. In : Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methodes. Hendry
JB.Ed.20th Ed. WB Saunders. Philadelphia. 2001:Ganda subrata. Penuntun Praktikum Laboratorium
Klinik. FKUI. JakartaKresno SB : Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. FKUI. Jakarta

Komplikasi
Jika anda memiliki penyakit arteri perifer yang disebebkan oleh penumpukan plak di pembuluh darah
(aterosklelosis}, anda jugamemiliki resiko terkena:

 Iskemia kritis ekstremitas kondisi ini dimulai dengan luka terbuka yang tidak sembuh cedera
atau infeksi kaki. Kritis ekstremitas iskemia terjadi disaat seperti cedera atau infeksi berlanjut
dan dapat menyebabkan kematian jaringan (gangrene), kadang-kadang memerlukan amputasi
pada ekstremitas terpengaruh.
 Stroke dan serangan jantung. Aterosklelosis menyebabkan tanda dan gejala dan penyakit arteri
perifer yang cukup parah pada kaki anda. Timbunan lemak juga tercipta dalam arteri yang
memasuk ke hati dan otak.