BAB I

KONSEP MEDIS

A. Definisi PJK
American heart association (AHA), mendefinisikan penyakit jantung
koroner adalah istilah umum untuk penumpukan plak di arteri jantung yang dapat
menyebabkan serangan jantung.penumpukan plak pada arteri koroner ini disebut
dengan aterosklerosis. (AHA, 2012 hal:14).

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan keadaan dimana terjadi

penimbunan plak pembuluh darah koroner. Hal ini menyebabkan arteri koroner
menyempit atau tersumbat.arteri koroner merupakan arteri yang menyuplai darah
otot jantung dengan membawa oksigen yang banyak.terdapat beberapa factor
memicu penyakit ini, yaitu: gaya hidup, factor genetik, usia dan penyakit
pentyerta yang lain. (Norhasimah,2010: hal 48).

B. Etiologi
Etiologi penyakit jantung koroner adalah adanya penyempitan,
penyumbatan, atau kelainan pembuluh arteri koroner. Penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah tersebut dapat menghentikan aliran darah ke otot
jantung yang sering ditandai dengan nyeri. Dalam kondisi yang parah,
kemampuan jantung memompa darah dapat hilang. Hal ini dapat merusak sistem
pengontrol irama jantung dan berakhir dan berakhir dengan kematian.
(Hermawatirisa,2014:hal 2)

Penyempitan dan penyumbatan arteri koroner disebabkan zat lemak

kolesterol dan trigliserida yang semakin lama semakin banyak dan menumpuk di
bawah lapisan terdalam endothelium dari dinding pembuluh arteri. Hal ini dapat
menyebabkan aliran darah ke otot jantung menjadi berkurang ataupun berhenti,
sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Efek dominan dari
jantung koroner adalah kehilangan oksigen dan nutrient ke jantung karena aliran
darah ke jantung berkurang. Pembentukan plak lemak dalam arteri memengaruhi
pembentukan bekuan aliran darah yang akan mendorong terjadinya serangan
jantung. Proses pembentukan plak yang menyebabkan pergeseran arteri tersebut
dinamakan arteriosklerosis. (Hermawatirisa, 2014:hal 2)

Awalnya penyakit jantung di monopoli oleh orang tua. Namun, saat ini ada

1
kecenderungan penyakit ini juga diderita oleh pasien di bawah usia 40 tahun. Hal
ini biasa terjadi karena adanya pergeseran gaya hidup, kondisi lingkungan dan
profesi masyarakat yang memunculkan “tren penyakit”baru yang bersifat
degnaratif. Sejumlah prilaku dan gaya hidup yang ditemui pada masyarakat
perkotaan antara lain mengonsumsi makanan siap saji yang mengandung kadar
lemak jenuh tinggi, kebiasaan merokok, minuman beralkohol, kerja berlebihan,
kurang berolahraga, dan stress. (Hermawatirisa, 2014:hal 2)

C. Manifestasi Klinis
Menurut, Hermawatirisa 2014 : hal 3,Gejala penyakit jantung koroner

1. Timbulnya rasa nyeri di dada (Angina Pectoris)

2. Sesak nafas (Dispnea)
3. Keanehan pada iram denyut jantung
4. Pusing
5. Rasa lelah berkepanjangan
6. Sakit perut, mual dan muntah

Penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang

berbeda-beda. Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan
pemeriksaan yang seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita, riwayat
perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat istirahat, foto
dada, pemeriksaan enzim jantung dapat membedakan subset klinis PJK.

D. Patofisiologi

Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar

dan kecil yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit
dan makrofag di seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel endotel), dan
akhirnya ke tunika media (lapisan otot polos). Arteri yang paling sering terkena
adalah arteri koroner, aorta dan arteri-arteri sereberal. (Ariesty, 2011:hal 6).

Langkah pertama dalam pembentukan aterosklerosis dimulai dengan

disfungsi lapisan endotel lumen arteri, kondisi ini dapat terjadi setelah cedera
pada sel endotel atau dari stimulus lain, cedera pada sel endotel meningkatkan
permeabelitas terhadap berbagai komponen plasma, termasuk asam lemak dan
triglesirida, sehingga zat ini dapat masuk kedalam arteri, oksidasi asam lemak
menghasilkan oksigen radikal bebas yang selanjutnya dapat merusak pembuluh
darah. (Ariesty, 2011:hal 6).

Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun,
termasuk menarik sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit, serta trombosit

2
ke area cedera, sel darah putih melepaskan sitokin proinflamatori poten yang
kemudian memperburuk situasi, menarik lebih banyak sel darah putih dan
trombosit ke area lesi, menstimulasi proses pembekuan, mengaktifitas sel T dan
B, dan melepaskan senyawa kimia yang berperan sebagai chemoattractant
(penarik kimia) yang mengaktifkan siklus inflamasi, pembekuan dan fibrosis.
Pada saat ditarik ke area cedera, sal darah putih akan menempel disana oleh
aktivasi faktor adhesif endotelial yang bekerja seperti velcro sehingga endotel
lengket terutama terhadap sel darah putih, pada saat menempel di lapisan
endotelial, monosit dan neutrofil mulai berimigrasi di antara sel-sel endotel
keruang interstisial. Di ruang interstisial, monosit yang matang menjadi makrofag
dan bersama neutrofil tetap melepaskan sitokin, yang meneruskan siklus
inflamasi. Sitokin proinflamatori juga merangsan ploriferasi sel otot polos yang
mengakibatkan sel otot polos tumbuh di tunika intima. (Ariesty, 2011:hal 6).

Selain itu kolesterol dan lemak plasma mendapat akses ke tunika intima
karena permeabilitas lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi dini
kerusakan teradapat lapisan lemak diarteri. Apabila cedera dan inflamasi terus
berlanjut, agregasi trombosit meningkat dan mulai terbentuk bekuan darah
(tombus), sebagian dinding pembuluh diganti dengan jaringan parut sehingga
mengubah struktur dinding pembuluh darah, hasil akhir adalah penimbunan
kolesterol dan lemak, pembentukan deposit jaringan parut, pembentukan bekuan
yang berasal dari trombosit dan proliferasi sel otot polos sehingga pembuluh
mengalami kekakuan dan menyempit. Apabila kekakuan ini dialami oleh arteri-
arteri koroner akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi iskemia
(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium sehingga
menggunakan glikolisis anerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses
pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam
laktat sehinga menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang
berkaitan dengan angina pectoris. Ketika kekurangan oksigen pada jantung dan
sel-sel otot jantung berkepanjangan dan iskemia miokard yang tidak tertasi maka
terjadilah kematian otot jantung yang di kenal sebagai miokard infark.
Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner zat masuk arteri Arteri Proinflamatori
Permeabelitas Reaksi inflamasi Cedera sel endotel Sel darah putih menempel di
arteri imigrasi keruang interstisial pembuluh kaku & sempit Aliran darah
Pembentukan Trombus monosit makrofag Lapisan lemak sel otot polos tumbuh
Nyeri Asam laktat terbentuk MCI Kematian. (Ariesty, 2011:hal 6).

E. Klasifikasi

3
 Faktor risiko terjadinya penyakit jantung antara lain ;

 Hiperlipidemi
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes mellitus
 kurang aktifitas fisik
 Stress
 Jenis Kelamin
 Obesitas
 Genetik

Menurut,( Putra S, dkk, 2013: hal 4) Klasifikasi PJK :

1. Angina Pektoris Stabil/Stable Angina Pectoris

Penyakit Iskemik disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan

dan suplai oksigen miokard. Di tandai oleh rasa nyeri yang terjadi jika
kebutuhan oksigen miokardium melebihi suplainya. Iskemia Miokard dapat
bersifat asimtomatis (Iskemia Sunyi/Silent Ischemia), terutama pada pasien
diabetes.8 Penyakit ini sindrom klinis episodik karena Iskemia Miokard
transien. Laki-laki merupakan 70% dari pasien dengan Angina Pektoris dan
bahkan sebagian besar menyerang pada laki-laki ±50 tahun dan wanita 60
tahun.

2. Angina Pektoris Tidak Stabil/Unstable Angina Pectoris

Sindroma klinis nyeri dada yang sebagian besar disebabkan oleh

disrupsi plak ateroskelrotik dan diikuti kaskade proses patologis yang
menurunkan aliran darah koroner, ditandai dengan peningkatan frekuensi,
intensitas atau lama nyeri, Angina timbul pada saat melakukan aktivitas
ringan atau istirahat, tanpa terbukti adanya nekrosis Miokard.

a. Terjadi saat istirahat (dengan tenaga minimal) biasanya

berlangsung>10 menit.

b. Sudah parah dan onset baru (dalam 4-6 minggu sebelumnya), dan

c. Terjadi dengan pola crescendo (jelas lebih berat, berkepanjangan, atau

sering dari sebelumnya).

3. Angina Varian Prinzmetal

Arteri koroner bisa menjadi kejang, yang mengganggu aliran darah ke

4
 otot jantung (Iskemia). Ini terjadi pada orang tanpa penyakit arteri koroner
yang signifikan, Namun dua pertiga dari orang dengan Angina Varian
mempunyai penyakit parah dalam paling sedikit satu pembuluh, dan
kekejangan terjadi pada tempat penyumbatan. Tipe Angina ini tidak umum
dan hampir selalu terjadi bila seorang beristirahat - sewaktu tidur. Anda
mempunyai risiko meningkat untuk kejang koroner jika anda mempunyai :
penyakit arteri koroner yang mendasari, merokok, atau menggunakan obat
perangsang atau obat terlarang (seperti kokain). Jika kejang arteri menjadi
parah dan terjadi untuk jangka waktu panjang, serangan jantung bisa terjadi.

4. Infark Miokard Akut/Acute Myocardial Infarction

Nekrosis Miokard Akut akibat gangguan aliran darah arteri koronaria

yang bermakna, sebagai akibat oklusi arteri koronaria karena trombus atau
spasme hebat yang berlangsung lama. Infark Miokard terbagi 2 :

a) Non ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI)

b) ST Elevasi Miokardial Infark (STEMI)

F. Prognosis
Prognosis penyakit jantung koroner akan sangat tergantung pada jumlah
plak koroner, keparahan obstruksi, fungsi ventrikel kiri, dan adanya aritmia
kompleks. Buruk jik penderita penyakit jantung koroner telah mengalami gejala
klinis berupa infark micard hingga terjadi mati mendadak akibat aritmia ventrikel.
Penderita dikatakan beresiko tinggi jika sudah terjadi kerusakan pada pangkal
arteri koroner kiri. Tetapi baik jika fungsi ventrikel masih normal.
G. Pemeriksaan Penunjang
 Elektrokardiografi (EKG)
EKG bertujuan merekam aktivitas listrik jantung pasien. Melalui
EKG, dokter dapat mengetahui apakah pasien pernah atau sedang
mengalami serangan jantung. EKG juga dapat membantu dokter
mengetahui detak dan irama jantung pasien tergolong normal atau tidak.
Pada sejumlah kasus, dokter akan menyarankan pasien menjalani
Holter monitoring. Sama seperti EKG, pemeriksaan ini bertujuan merekam
aktivitas listrik jantung. Bedanya, pasien akan memakai perangkat kecil
yang disebut monitor Holter. Alat tersebut akan dikalungkan di dada
pasien, selama pasien beraktivitas dalam 24 jam.
 Foto Rontgen
Foto Rontgen di bagian dada dapat dilakukan guna melihat kondisi
jantung, paru-paru, dan pembuluh darah. Melalui foto Rontgen dada,

5
 dokter dapat mengetahui bila ukuran jantung membesar atau terdapat
gangguan pada paru-paru.
 CT scan dan MRI scan
Dua tes pencitraan ini dapat dilakukan untuk melihat kondisi jantung
dengan lebih detail, yang tidak dapat terlihat pada pemeriksaan foto
Rontgen. Pemeriksaan ini juga bisa memperlihatkan bila ada penumpukan
kalsium di pembuluh darah, yang dapat memicu penyakit jantung koroner.
 Uji tekanan (stress test)
Bila gejala yang dialami pasien lebih sering muncul saat sedang
beraktivitas, dokter akan menyarankan uji tekanan. Tes ini bertujuan
mengukur kerja jantung pasien ketika beraktivitas.
Dalam uji tekanan, pasien akan diminta berjalan di treadmill, atau
mengayuh sepeda statis, sambil menjalani pemeriksaan EKG di saat yang
bersamaan. Pada saat pasien tidak dapat beraktivitas, dokter akan memberi
obat untuk meningkatkan detak jantung sambil menjalankan tes MRI.
 Ekokardiografi
Ekokardiografi adalah pemeriksaan dengan menggunakan
gelombang suara (seperti USG), untuk menampilkan gambaran jantung
pasien di monitor. Selama ekokardiografi dilakukan, dokter dapat
memeriksa, apakah semua bagian dinding jantung berfungsi baik dalam
memompa darah.
Dinding jantung yang bergerak lemah, bisa disebabkan oleh
kekurangan oksigen, atau adanya kerusakan akibat serangan jantung. Hal
tersebut bisa menjadi tanda PJK.
 Pemeriksaan enzim jantung
Pemeriksaan enzim jantung dilakukan dengan mengambil sampel
darah pasien, untuk diperiksa di laboratorium. Melalui pemeriksaan ini,
dokter dapat mengetahui kadar troponin T dalam darah pasien.
Troponin adalah protein yang dihasilkan sel jantung yang mengalami
kerusakan. Pada seseorang yang terkena serangan jantung, kadar troponin
akan meningkat dalam 3-12 jam setelahnya. Kadar troponin akan
mencapai puncaknya dalam 1-2 hari, dan kembali normal setelah 5-14
hari.
Kadar troponin terkait secara langsung dengan tingkat kerusakan otot
jantung. Dengan kata lain, makin tinggi kadar troponin dalam darah,
makin parah pula kerusakan jantung yang dialami.
 Pemeriksaan radionuklir
Pemeriksaan radionuklir digunakan untuk membantu mengukur

6
 aliran darah ke otot jantung, saat beristirahat dan saat beraktivitas. Tes ini
hampir sama seperti uji tekanan, yaitu dengan meminta pasien berjalan di
treadmill atau mengayuh sepeda statis. Bedanya, tes ini dapat
menunjukkan informasi yang lebih lengkap dengan menampilkan gambar
jantung pasien.
Sebelum tes dilakukan, pasien akan disuntikkan zat radioaktif yang
disebut isotop. Bila pasien tidak dapat berjalan di treadmill atau
menggunakan sepeda statis, dokter akan memberikan obat untuk
meningkatkan detak jantung pasien. Kemudian, kamera akan diarahkan ke
dada pasien, dan menangkap gambar saat isotop mengalir ke jantung.
 Kateterisasi jantung dan angiografi koroner
Katerisasi jantung bertujuan untuk melihat kondisi jantung, dengan
memasukkan kateter melalui pembuluh darah di lengan atau paha untuk
diarahkan ke jantung. Kemudian, dokter akan menjalankan prosedur
angiografi koroner. Prosedur ini dilakukan dengan menyuntikkan cairan
kontras, dan menggunakan foto Rontgen untuk melihat aliran darah
menuju jantung. Melalui angiografi koroner, dokter dapat mengetahui bila
ada penyumbatan di pembuluh darah.
H. Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan pasien sebaiknya dilihat secara keseluruhan
(holistic)dan diperlakukan individual mengingat PJK adalah penyakit multifaktor
denganmanifestasi yang bermacam-macam, secara umum pasien perlu diberikan
penjelasan mengenai penyakitnya, penjelasan terkait hal-hal yang mempengaruhi
keseimbangan oksigen miokardium, pengendalian faktor risiko, pemberian
pencegah aterosklerosis pada pembuluh darah lainnya biasanya diberikan Aspirin
375 mg, pemberian oksigen. Terapi medikamentosa difokuskan pada penanganan
angina pektoris yaitu, nitrat diberikan secara parenteral, sublingual, buccal, oral
preparatnya ada gliserin trinitrat, isosorbid dinitrat, dan isosorbid mononitrat
(Wijaya dkk: 4, 2013)
Untuk mengurangi kebutuhan oksigen ada pindolol dan propanolol yang
bekerja cepat, sotalol dan nadalol yang bekerja lambat. Obat-obatan golongan
antagonis kalsium digunakan untuk mengurangi kebutuhan oksigen dan dilatasi
koroner contohnya, verapamil, dilitiazem, nifedipin, dan amlodipin.Prosedur
yang dapat dijadikan opsi nonoperatif atau invasive dan opsi operasi.Pada non
operatif ada Percutaneus Transluminal Coronary Angiosplasty (PTCA) dengan
menggunakan balon untuk pelebaran arteri koronaria. Opsi operasi atau sering
disebut Coronary Artery Surgery (CAS) juga bisa dibagi menjadi operasi pintas
koroner, Transmyocordial recanalization, dan transpaltasi jantung (Wijaya dkk: 4,

7
2013)
I. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik meliputi pemeriksaan EKG 12 lead yang
dikerjakan waktu istirahat pemeriksaan radiologis, pemeriksaan laboratorium
terutama untuk menemukan faktor risiko, pemeriksaan ekocardiografi dan radio
nuclide miokardial imaging (RNMI) waktu isitirahat dan stress fisis ataupun obat-
obatan, sampai ateriografi koroner dan angiografi ventrikel kiri (Wijaya dkk: 4,
2013). Pemeriksaan penunjang yang dilakukan selama terjadinya episode nyeri
adalah, pantau takikardi atau disritmia dengan saturasi, rekam EKG lengkap T
inverted, ST elevasi atau depresi dan Q patologis, pemeriksaan laboratorium
kadar enzim jantung Creatinin kinase(CK), Creatinin kinase M-B(CKMB), Laktat
dehidrogenase (LDH), fungsi hati serum glutamic oxaloacetic transaminase
(SGOT) dan serum glutamic pyruvate transaminase (SGPT), profil lipid Low
desinty lipoprotein (LDL) dan High desinty lipoprotrein (HDL), foto thorax,
echocardiografi, kateterisasi jantung. (Padila, 2013).
Fokus perawat adalah pain management atau mengontrol nyeri,
melakukan pengkajian terus-menerus, melaporkan gejala, serta memberikan
pasien dan keluarga penyuluhan (Hudak, 2012).

J. Komplikasi
Menurut, (Karikaturijo, 2010: hal 11 ) Komplikasi PJK Adapun
komplikasi PJK adalah:

1. Disfungsi ventricular

2. Aritmia pasca STEMI

3. Gangguan hemodinamik

4. Ekstrasistol ventrikel Sindroma Koroner Akut Elevasi ST Tanpa Elevasi

ST Infark miokard Angina tak stabil

5. Takikardi dan fibrilasi atrium dan ventrikel

6. Syok kardiogenik

7. Gagal jantung kongestif

8. Perikarditis

9. Kematian mendadak (Karikaturijo, 2010: hal 11 ).

8
K. Pencegahan
Hindari penyakit jantung dengan rutin berolahraga dan menjaga pola
hidup sehat. Hampir semua kasus penyakit jantung berawal dari minimnya
kesadaran dan pengetahuan akan gaya hidup sehat penderita. Oleh karena itu,
penting melakukan gaya hidup sehat sebagai berikut:
 Tidak merokok dan minum minuman keras/beralkohol
 Jalani pola makan sehat dengan konsumsi buah-buahan serta sayuran,
dan kurangi makanan berlemak
 Mengontrol kadar gula dan tekanan darah dalam batas normal
 Olahraga teratu

9
 BAB II
KONSEP KEPERAWATAN

A. 1. Pengkajian
I. Identitas klien
Nama :
Usia :
Jenis kelamin :
Agama :
Alamat :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Suku Bangsa :
Tanggal masuk :
Tanggal Keluar :
No. Registrasi :
Diagnosa Medis : Penyakit Jantung Koroner
II. Identitas Penganggung Jawab
Nama :
Umur :
Hubungan dengan Pasien :
Pekerjaan :
Alamat :
III. Keluhan Utama
IV. Riwayat Keperawatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
2) Riwayat kesehatan terdahulu
3) Riwayat kesehatan keluarga
V. Pola Kebutuhan Dasar
1) Pola Persepsi dan Manajemen Kesehatan : tidak terkaji
2) Pola Nutrisi Metabolik
Sebelum sakit : tidak terkaji
Sesudah sakit : tidak terkaji
3) Pola Eliminasi

10
 BAB
Sebelum sakit : tidak terkaji
Sesudah sakit : tidak terkaji

BAK
Sebelum sakit :tidak terkaji
Sesudah sakit :tidak terkaji
4) Pola Aktivitas dan Latihan
Sebelum sakit :tidak terkaji
Sesudah sakit : tidak terkaji
2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum : Sedang
b. Kesadaran : Composmentis
c. Tanda Tanda Vital
Suhu badan :
Nadi :
RR :
TD :
d. Keadaan Fisik
1) Kepala : Bentuk kepala mesocepal, tidak ada nyeri tekan
2) Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid
3) Dada
 Pemeriksaan Paru : Tidak terkaji
Inspeksi :

Palpasi :

Perkusi :

Auskultasi :

 Pemeriksaan Jantung : Tidak terkaji

Inspeksi :

Palpasi :

Perkusi :

Auskultasi :

4) Abdomen :
Inspeksi :

11
 Palpasi :
Perkusi :
Auskultasi :
5) Integument : Tampak bersih dan elastic
6) Genetalia : Tidak ada gangguan
7) Ekstremitas : Terpasang infus pada ekstremitas atas dan reflek normal
pada ekstremitas bawah
a) Pola Persepsi dan Konsep Diri:
b) Pola Tidur dan istirahat
Sebelum Sakit :
Sesudah sakit :

PROBLEM: DS/DO ETIOLOGI SYMTHOM

Gejala danTanda Mayor Faktor Resiko (meroko, Penurunan Curah Jantung
hiperlipidemia, ras, usia,
Subjektif:
dll)
1. Perubahan irama
jantung
Aterosklerosis
1) Palpitasi
2. Perubahan preload
Penyumbatan arteri
1) Lelah koroner
3. Perubahan afterload
1) Dispnea
Iskemi
4. Perubahan kontraktilitas
1) Paroxysmal nocturnal
Aliran darah kejantung
dyspnea (PND) menurun sehingga suplay
O2 dan nutrisi yang akan
2) Ortopnea
dikirim ke miokard
3) Batuk
Objektif:
Nekrosis jaringan miokard
1. Perubahan irama
jantung
Kontraktilitas menurun
1)
Bradikardia/takikardia
Penurunan curah
2) Gambaran EKG jantung

12
 aritmia atau
gangguan konduksi
2. Perubahan preload
1) Edema
2) Distensi vena
jugularis
3) Central venous
pressure (CVP)
meningkat/menurun
3. Perubahan afterload
1) Tekanan darah
meningkat/menurun
2) Nadi perifer teraba
lemah
3) Capillary refill time
>3 detik
4) Oliguria
5) Warna kulit pucat
dan/atau sianosis
4. Perubahan kontraktilitas
1) Terdengar suara
jantung S3 dan/atau S4
2) Ejection fraction
(FF) menurun
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif:
1. Perubahan Preload
(tidak tersedia)
2. Perubahan Afterload
(tidak tersedia)

13
3. Perubahan kontraktilitas
(tidak tersedia)
4. Perilaku/emosional
1) Cemas
2) Gelisah
Objektif:
1. Perubahan Preload
1) Murmur jantung
2) Berat badan
bertambah
3) Pulmonary artery
wedge pressure
(PAWP) menurun
2. Perubahan Afterload
1) Pulmonary vascular
resistance (PVR)
meningkat/menurun
2) Systemic vascular
resistance (SVR)
meningkat/menurun
3) Hepatomegali
3. Perubahan
kontraktilitas
1) Cardiac index (CI)
menurun
2) Left ventricular
stroke work index
(LVSWI) menurun
3) Stroke volume index
(SVI) menurun

14
Perilaku /emosional (tidak
tersedia)
Gejala Tanda Mayor Faktor Resiko (meroko, Intoleransi Aktivitas
hiperlipidemia, ras, usia,
Data Subjektif dll)
1. Mengeluh lelah

Data Objektif Aterosklerosis

1. Frekuensi jantung
meningkat >20% dari
kondisi istirahat Penyumbatan arteri
koroner
Gejala Tanda Minor

Data Subjektif Iskemi

1. Dispnea saat/setelah
aktivitas
2. Merasa tidak nyaman Aliran darah kejantung
setelah beraktivitas menurun sehingga suplay
3. Merasa lelah O2 dan nutrisi yang akan
dikirim ke miokard
Data Objektif
1. Tekanan darah berubah
>20% dari kondisi Metabolisme anaerob
istirahat
2. Gambaran EKG
menunjukkan aritmia Penimbunan Asam Laktat
saat/setelah aktivitas
3. Gambaran EKG
menunjukkan iskemia Fatique
4. Sianosis
Intoleransi Aktivitas
Gejala Tanda Mayor Faktor Resiko (meroko, Nyeri Akut
hiperlipidemi, ras, usia ,
Data Subjektif dll.)
1. Mengeluh nyeri

Data Objektif Aterosklerosis

1. Tampak meringis
2. Bersikap protektif
(mis. Wasapada, posisi Penyumbatan arteri
menggindari nyeri) koroner
3. Gelisah

15
4. Frekuensi nadi
meningkat
5. Sulit tidur Iskemi

Gejala Tanda Minor

Aliran darah kejantung
Data Subjektif menurun sehingga suplay
(tidak tersedia) O2 dan nutrisi yang akan
dikirim ke miokard
Data Objektif
1. Tekanan darah
meningkat Metabolisme anaerob
2. Pola nafas berubah
3. Nafsu makan berubah
4. Proses berpikir Penimbunan Asam Laktat
terganggu
5. Menarik diri
6. Berfokus pada diri Nyeri Akut
sendiri
diaforesis

16
 B. Pathway PJK

Faktor Resiko (merokok, hiperlipidemia,

ras, usia , dll.)

Aterosklerosis

Penyumbatan arteri koroner

Iskemi

Aliran darah kejantung menurun

Metabolisme anaerob sehingga suplay O2 dan nutrisi
yang akan dikirim ke miokard
menurun
Penimbunan Asam Laktat Nyeri Akut
Nekrosis jaringan miokard

Kontraktilitas menurun
 Intoleransi Aktivitas
C. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung Penurunan curah jantung
2. Nyeri Akut
3. Intoleransi Aktivitas
D. Intervensi dan Rasional

N DIAGNOSA KEPERAWATAN SLKI SIKI RASIONAL

o.
Penurunan curah jantung (D.0008) 1. Curah Jantung 1. Perawatan Jantung 1. Perawatan Jantung
1. (L.02008) (I.0205) (I.0205)
Kategori : Fisiologis
Subkategori : Sirkulasi
Observasi
Definisi : Setelah dilakukan Observasi
-memberikanpengetahuan
- Identifikasi tanda/gejala
Ketidakadekuatan jantung memompa darah tindakan dasar untuk memahami
primer penurunan curah
keperawatan jantung perawatan jantung
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
- Identifikasi tanda/gejala -meminimalisir irama
tubuh. selama 3x24 jam
sekunder penurunan jantung pasien
Penyebab : maka curah curah jantung -meminimalisir kelainan
- Monitor aritmia irama dan frekuensi
1. Perubahan irama jantung jantung pada
- Periksa tekanan darah
-untuk mengetahui
2. Perubahan frekuensi jantung pasien dapat dan frekuensi nadi
sebelum dan sesudah perbedaan denyut nadi
3. Perubahan kontraktilitas meningkat, sebelum dan sesudah
aktivitas
4. Perubahan preload dengan : beraktifitas
Terapi Terapi
5. Perubahan afterload
- Posisikan pasien semi- -mengurangi
Gejala danTanda Mayor Fowler atau Fowler kemungkinan tekanan
Subjektif: Kriteria hasil dengan kaki ke bawah pada tubuh pasien akibat
atau posisi nyaman posisi yang menetap
1. Perubahan irama jantung a. Takikardi
- Berikan diet jantung -mengontrol porsi makan
1) Palpitasi cukup yang sesuai pasien
2. Perubahan preload - Berikan terapi relaksasi -mengurangi stress pada
menurun (4)
untuk mengurangi stres, pasien
1) Lelah b. Lelah cukup jika perlu -membantu pasien
3. Perubahan afterload - Berikan dukungan
menurun (4) mengontrol dan
emosional dan spiritual
1) Dispnea c. Edema cukup memevahkan masalahnya
4. Perubahan kontraktilitas menurun (4)
1) Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) d. Dispnea cukup
2) Ortopnea menurun (4)
3) Batuk e. Batuk cukup
Objektif: menurun (4)
1. Perubahan irama jantung
1) Bradikardia/takikardia
2) Gambaran EKG aritmia atau gangguan
konduksi
2. Perubahan preload
1) Edema
 2) Distensi vena jugularis
3) Central venous pressure (CVP)
meningkat/menurun
3. Perubahan afterload
1) Tekanan darah meningkat/menurun
2) Nadi perifer teraba lemah
3) Capillary refill time >3 detik
4) Oliguria
5) Warna kulit pucat dan/atau sianosis
4. Perubahan kontraktilitas
1) Terdengar suara jantung S3 dan/atau S4
2) Ejection fraction (FF) menurun
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif:
5. Perubahan Preload (tidak tersedia)
6. Perubahan Afterload (tidak tersedia)
7. Perubahan kontraktilitas (tidak tersedia)
8. Perilaku/emosional
 1) Cemas
2) Gelisah
Objektif:
4. Perubahan Preload
1) Murmur jantung
2) Berat badan bertambah
3) Pulmonary artery wedge pressure
(PAWP) menurun
5. Perubahan Afterload
1) Pulmonary vascular resistance (PVR)
meningkat/menurun
2) Systemic vascular resistance (SVR)
meningkat/menurun
3) Hepatomegali
6. Perubahan kontraktilitas
1) Cardiac index (CI) menurun
2) Left ventricular stroke work index
(LVSWI) menurun
 3) Stroke volume index (SVI) menurun
7. Perilaku /emosional (tidak tersedia)
2. Intoleransi Aktivitas (D.0056) 1. Toleransi 1. Manajemen energi 1. Manajemen energi
Kategori : Fisiologis aktivitas
Subkategori : Aktivitas/ Istirahat Observasi Observasi
Definisi : Setelah dilakukan - Monitor kelelahan fisik -Meminimalisir
Ketidakcukupan energy untuk melakukan akt tindakan dan emosional kelelahan yang berlebih
ivitas sehari-hari keperawatan - Monitor pola dan jam pada pasien
Penyebab : selama 3x24 jam tidur -Meningkatkan kualitas
1.Ketidakseimbangan antara suplai dan kebut maka toleransi tidur yang cukup bagi
Terapeutik
uhan oksigen aktivitas pada pasien
- Berikan aktivitas
2. Tirah baring pasien dapat Terapeutik
distraksi yang
3. Kelemahan meningkat, -Mengurangi rasa lelah
menenangkan
4. Imobilitas yang berlebih pada
dengan : 2. Manajemen nutrisi
5. Gaya hidup monoton pasien
Gejala danTanda Mayor Kriteria Hasil: Terapeutik 2. Manajemen nutrisi
a. Kemudahan
Subjektif: - Berikan makanan tinggi
melakukan
1.Mengeluh lelah kalori dan tinggi protein
 Objektif: aktivitas Terapeutik
1. Frekuensi jantung meningkat >20 % dari k sehari-hari -Agar terpenuhi
ondisi istirahat cukup kebutuhan kalori dan
Gejala dan Tanda Minor meningkat (4) protein pada pasien
Subjektif: b. Perasaan
9. Dispnea saat/setelah aktivitas lemah cukup
10. Merasa tidak nyaman setelah beraktivita menurun (4)
s c. Frekuensi nadi
11. Merasa lemah cukup
Objektif: membaik (4)
1. Tekanan darah berubah >20 % dari kondis d. Saturasi
is istirahat oksigen cukup
2. Gambaran EKG menunjukkan aritmia saat membaik (4)
/setlah aktivitas
3. Sianosis

3. Nyeri Akut (D.0077) 1. Tingkat nyeri 1. Manajemen Nyeri 1. Manajemen nyeri

Kategori :Psikologis
Subkategori : Nyeri dan Kenyamanan Setelah dilakukan Observasi Observasi
tindakan - Identifikasi skala nyeri-Untuk mengukur skala
Definisi : keperawatan - Identifikasi respon nyerinyeri yang dirasakan
Pengalaman sensorik atau emosional yang selama 3x24 jam non-verbal oleh pasien dan
berkaitan dengan kerusakan jaringan actual maka tingkat nyeri
- Monitor efek samping mengurangi rasa nyeri
atau fungsional, dengan onset mendadak atau pada pasien dapat
penggunaan analgetik Terapeutik
lambat dan berintensitas ringan hingga berat menurun, dengan :
yang berlangsung kurang dari 3 bulan -Untuk mengurangi
Terapeutik
Kriteria hasil ketegangan pasien dan
- Berikan teknik non
Penyebab : a. Pola napas memudahakn pasien
farmakologis untuk untuk di ajak melakukan
1. Agen pencedera fisiologis cukup membaik
2. Agen pencedera kimiawi mengurangi rasa nyeri tindakan
(4)
3. Agen pencedera fisik (mis.TENS, hypnosis, Edukasi
b. Tekanan darah
akupresur, terapi music, -Agar pasien mengetahui
cukup membaik proses terjadinya nyeri
Gejala dan Tanda Mayor biofeedback, terapo pijat,
Subjektif: (4)
aromaterapi, teknik
1.Mengeluh nyeri imajinasi terbimbing,
Objektif :
kompres hangat dingin,
1.Tampak meringis
2. Bersikap protektif terapi bermain)
3. Gelisah
Edukasi
4. Frekuensi nadi meningkat
- Jelaskan penyebab,
5. Sulit tidur
periode, dan pemicu
nyeri
 Gejala dan Tanda Minor - Ajarkan teknik non
Subjektif: - farmakologis untuk
Objektif: mengurangi rasa nyeri
1.Tekanan darah meningkat
2. Pola napas berubah
3. Nafsu makan berubah
4. Menarik diri
5. Diaforesis

Kondisi Klinis Terkait

1. Kondisi pembedahan
2. Cedera traumatis
3. Infeksi
4. Glaucoma

E. Implementasi
Hari/tgl No. NDx. Jam Implementasi Evaluasi
Penurunan Curah - Mengidentifikasi tanda/gejala S : - klien mengatakan jantung
Jantung (D.0008) primer penurunan curah jantung bergerak tidak teratur
- Mengidentifikasi tanda/gejala O: - tekanan darah pasien 90/80
sekunder penurunan curah A: - masalah keperawatan masalah
 jantung
- Memonitor aritmia
- Memeriksa tekanan darah dan
frekuensi nadi sebelum dan
sesudah aktivitas
. - Berikan diet jantung yang
Nyeri Akut (D.0077) - Mengidentifikasi skala nyeri,
dengan hasil sebelumnya
pasien mengalami nyeri dada
- Memberikan teknik non
farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri,
dengan hasil sebelumnya
pasien memiliki alergi
terhadap obat-obatan.
- Menjelaskan penyebab,
periode dan pemicu nyeri,
dengan hasil sebelumnya
pasien tidak mengetahui
penyebab, periode, dan
kesehatan pada penurunan curah
jantung belum teratari
P: Lanjutkan intervensi
- Posisikan semi-fowler atau
fowler
sesuai
S : - pasien masih merasa nyeri di
bagian dada
O: - pasien masih terlihat meringis
A: - masalah keperawatan nyeri
akut belum teratasi
P: lanjutkan intervensi:
- Berikan teknik non
farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
- Ajarkan teknik non
farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri.
 pemicu nyeri.

- Mengajarkan teknik non

farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri,
dengan hasil sebelumnya
pasien tidak mengetahui
teknik-teknik untuk
mengurangi rasa nyeri.

Intoleransi Aktivitas - Memonitor kelelahan fisik
(D.0056) dan emosional, dengan hasil
sebelumnya klien merasa tidak
nyaman setelah beraktivitas.
- Memonitor pola dan jam
tidur, dengan hasil
sebelumnya klien tidur tidak
tepat pada waktunya.
- Memberikan aktivitas
distraksi yang
menyenangkan, dengan hasil
sebelumnya klien mengeluh
lelah saat beraktivitas.
S : - klien masih merasa cepat lelah
saat beraktivitas
O: - klien tampak lelah
A: - masalah intoleransi aktivitas
belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi:
- Monitor kelelahan fisik dan
emosional
- Monitor pola dan jam tidur
- Berikan aktivitas distraksi yang
menenangkan
- Berikan makanan yang tinggi
kalori dan tinggi protein
- Memberikan makanan yang
tinggi kalori dan tinggi
protein, dengan hasil
sebelumnya pasien tidak
pernah mengkonsumsi
makanan yang tinggi kalori dan
tinggi protein.