MEKANISME KERJA SULFONAMID

Mekanisme kerjanya berdasarkan antagonisme saingan (kompetitif). Kuman

membtuhkan PABA (p-asam amino benzoic acid) untuk membentuk asam folat
(THFA). Asam folat digunakan untuk sintesis purin dan DNA/RNA.

Sulfonamida menyaingi PABA dengan menghambat/mengikat enzim

dihidropteroat sintase (DHPS) sehingga menghambat pembentukan asam folat.

Sulfonamida menyebabkan bakteri keliru menggunakannya sebagai

pembentuk asam folat. Sintesis Asam folat, purin dan DNA/RNA gagal sehingga
pertumbuhan bakteri terhambat.

Sulfonamida bekerja dengan cara mengganggu pembentukan asam folat pada

bakteri. Asam folat merupakan nutrisi yang dibutuhkan bakteri untuk membentuk
asam nukleat, DNA, dan RNA, agar bakteri dapat berkembang biak. Jika proses
pembentukan asam folat terganggu, bakteri tidak bisa berkembang biak.

Tokksisitas selektif sulfonamida terjadi karena sel-sel mamalia mengambil

asam folat yang didapat dalam makanan sedangkan bakteri kekurangan kemampuan
ini dan harus mensintesis asam folat.

Kombinasi sulfonamida dan trimetoprim (suatu 2,4-diamino pyrimidine) akan

menguatkan efek antibakteri. Kombinasi ini menyebabkan penghambatan ganda pada
pembentukan asam folat.

MEKANISME KERJA TRIMETOPRIM

Trimetoprim menghambat dihidrofolat reduktase (DHFR). Trimetoprim

bersifat toksisitas selektif karena afinitasnya terhadap enzim DHFR bakteri 50.000
kali lebih besar daripada afinitasnya terhadap enzim DHFR manusia. Adanya darah,
nanah, dan jaringan nekrotik dapat menyebabkan efek antibakteri berkurang karena
kebutuhan asam folat bakteri sudah terpenuhi dalam media yang mengandung basa
purin. Trimethoprim bekerja dengan cara menghentikan pertumbuhan bakteri
penyebab infeksi. Dalam meningkatkan efektivitas, trimethoprim biasanya
dikombinasikan dengan sulfamethoxazole.