1.

Etiologi

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan

oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi Koroner. NSTEMI terjadi karena

thrombosis akut atau prosesvasokonstrikai koroner, sehingga terjadi iskemia miokard

dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil,

biasanya terbatas pada sub endokardium.

Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan

pelepasan penandanekrosis. Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard

yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh

thrombusnonocclusive yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu.

1. Faktor resiko yg tidak dapat diubah :

a. Umur

b. Jenis kelamin

c. Riwayat penyakit jantung koroner

d. Hereditas

e. Ras

2. Faktor resiko yg dapat di ubah :

a. Mayor : hyperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes,

obesitas, diet tinggi lemak jenuh, kalori

b. Minor : inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, stress

psikologis berlebihan

3. Faktor penyebab

a. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

 Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena

penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak

aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat.

Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari

plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan

penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

b. Obstruksi dinamik

Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin

diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner

epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas

otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik

koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah

yang lebih kecil.

c. Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena

spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis

progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).

d. Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh yang berhubungan

dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi

plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak

meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat

 mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat

mengakibatkan SKA.

e. Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi

pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa

penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard,

dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini antara

lain karena:

1) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan

tirotoksikosis

2) Berkurangnya aliran darah koroner

3) Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan

hipoksemia.

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak

terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari

satu penyebab dan saling terkait.

2. Manifestasi Klinis

a. Nyeri dada, berlangsung >20 menit sedangkan serangan angina kurang dari

itu.Selain itu pada angina,nyeri akan hilang dengan beristirahat namun lain halnya

dengan NSTEMI.

b. Sesak Nafas, disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hiperventilasi. Pada
 infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi

ventrikel kiri yang bermakna.

c. Gejala gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah,

dan biasanya lebih sering pada infark inferior,dan stimulasi diafragma pada infak

inferior juga bisa menyebabkan cegukan.

d. Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel,

gelisah.

3. Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)

Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada

Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru

sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al.

menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif

dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya

memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

b. Pemeriksaan Laboratorium

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik

dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah

perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.