SEROSIS HEPATIS
1. Definisi
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur
yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati,
yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Nodul-nodul regenerasi ini dapat
berukuran kecil (mikronodular) dan besar (makronodular).Sirosis dapat mengganggu
sirkulasi darah intra hepatic, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan
kegagalan fungsi hati yang secara bertahap.(Price & Wilson, 2002).
Sirosis adalah kondisi fibrosis dan pembentukan jaringan parut yang difus di
hati.Jaringan hati normal digantikan oleh nodus-nodus fibrosa yang mengerut dan
mengelilingi hepatosit.Arsitektur dan fungsi normal hati terganggu.(Corwin, 2001)
Jadi Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang diakibatkan adanya
distorsi arsitektur pada lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul yang
beregenerasi pada sel hati sehingga menyebabkan sirkulasi darah di hati tidak normal
yang menyebabkan kegagalan fungsi hati atau fungsi normal hati terganggu.
2. Etiologi
Sirosis dapat disebabkan oleh banyak keadaan, termasuk radang kronis
berkepanjangan, racun, infeksi, dan penyakit jantung, penyebab sirosis hepatic :
a. Alcoholic Liver Disease
b. Penyebab Cryptogenik/Tidak diketahui
c. Hepatitis C
d. Hepatitis B
e. Lain-lain
3. Klasifikasi
SEROSIS HEPATIS
Hipertensi portal
Ascites Gangguan Metabolisme Ggg. Metabolisme Ggg. Metabolisme Ggg. Metabolisme Gangguan
Bilirubin Protein Vitamin Zat Besi Pembentukan
Ekspansi Paru Empedu
terganggu Bilirubin tak As.amino Gangguan
relatif (albumin, Sintesis Vi. A, B Lemak tidak dapat
terkonjugasi Asam Folat
globulin) Komplek dan B12 diemulsikan dan tidak
Ketidakefektifan
melului hati menurun dapat diserap diusus halus
Pola Napas Feaces Ikterik Urine
Ggg.
pucat Gelap Produksi sel darah Peristaltik Usus
Sintesi
Vit. K merah menurun meningkat
Gangguan
Citra Tubuh Penumpukan Anemia Oksigen dalam darah
garam Faktor pembekuan Diare
menurun
empedu darah terganggu Kelemahan
dibawah kulit Ketidakefektifan
Risiko Perdarahan Intoleran Aktivitas perfusi jaringan perifer Ketidakseimbangan
Risiko Kerusakan Nutris Kurang dari
Integritas Kulit Pruritus kebutuhan tubuh
6. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala pada kasus serosis hepatis adalah
a. Pembesaran Hati ( hepatomegali ).
Pada awal perjalanan sirosis, hati cendrung membesar dan sel-selnya dipenuhi
oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat
diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari
pembesaran hati yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung
fibrosa hati (kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran
hati akan berkurang setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan
jaringan hati.
b. Obstruksi Portal dan Asites.
c. Varises Gastroinstestinal.
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik yang
mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem
gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam
pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah.
d. Edema.
e. Defisiensi Vitamin dan Anemia.
Kerena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak
memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin
tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragi yang berkaitan
dengan defisiensi vitamin K.
Didapatkan gejala dan tanda berdasarkan stadium sirosis hepatis:
1) STADIUM I
a) Fase kompensasi sempurna (Latent, dini) : Demam, Diare, Berat badan
turun, Nyeri tumpul
Manifestasi : Badan kurang fit, Kelemahan otot, Anoreksia, Nausea
b) Fase dekompensasi
1. Gangguan faal hepar : Hilangnya rambut pubis dan aksila, Impoten,
Spider naevi
2. Gangguan Endokrin : Ikterus, Atrofi testis, Ginekomastia, Erithema
palmaris, Hiperpigmentasi
3. Gangguan hematologik : Kecendrungan perdarahan, (varises
esofagus), wasir, melena,hematemesis, hematoschezia, Anemia,
trombositopenia, leukopenia
4. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : Edema, Ascites
2) STADIUM II
Flapping tremor, apraksia
3) STADIUM III
Gelisah tidak bisa tidur
4) STADIUM IV
Koma hepaticum
7. Pemeriksaan Penunjang
Pemerikaan yang dapat dilakukan pada kasus Serosis Hepatis adalah
a. Biopsi: untuk mengetahui tingkat keparahan penyakit
b. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esophagus untuk
konfirmasi hipertensi portal.
c. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis
hati/hipertensi portal.
d. Ultrasonografi : untuk melihat permukaan hati dan pembesarannya, asites,
pelebaran saluran empedu, vena hepatica, vena porta.
e. Pemeriksaan Laboratorium
1) Pada darah dijumpai HB rendah, trombositopenia, anemia normokrom
nomosister, hipokrom mikrosister/hipokrom makrosister.
2) Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT, SGPT bukan merupakan
petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul
dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak.
3) Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan
juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang
kurang dan menghadapi stress.
4) Elektrolit menurun
5) Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg,
HcvRNA, untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP
(Alfa Feto Protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi
transformasi ke arah keganasan.
8. Penatalaksanaan
8.1 Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada kasus Serosis Hepatis :
1) Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam
2) Diet tanpa protein. Bila ada asites diberikan diet rendah garam.
3) Keseimbangan cairan dan elektrolit
4) No alcohol at all.(Setya, 2011)
8.2 Penatalaksanaan Medis
Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi
seperti :
1) Asites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
a. Istirahat
b. Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet
rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka
penderita harus dirawat. Diet rendah garam diberikan 0,5 g/hari dan total
cairan 1,5 L/hari. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hari
dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari, bila perlu dikombinasi dengan
furosemid.
c. Diuretik
d. Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah
garamdan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari
1 kg setelah 4 hari. Diuresisnya belum tercapai maka dapat kita
kombinasikan dengan furosemid.
e. Terapi lain (selain konservatif)
f. Parasintesis
g. cairan asites dapat dilakukan 5-10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan
infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan Indikasi
Parasentesis: bila menyebabkan gangguan nafas.
2) Dengan Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese.
Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar
20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata
yang berat. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini
berasal dari usus.
a. Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III
(Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Quinolon secara oral.
b. untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3
minggu.
3) Dengan Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,
dalam keadaan ini maka dilakukan :
a. Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
b. Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfuse
c. Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali
kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,
pemberian obat-obatan, evaluasi darah. disamping melakukan aspirasi cairan
lambung. Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik 100 x/menit atau Hb 9 g
% dilakukan pemberian dekstrosa/salin dan tranfusi darah secukupnya.
Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin
pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali.
d. Menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade (sb
Tube)
e. Bedah anamtomosis porta-kava (Mariyani, 2003)
4) Dengan Ensefalopati Hepatik
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
a. Mengenali dan mengobati factor pencetus
b. Intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-
Toxin yang berasal dari usus dengan jalan :
Diet tanpa protein
Pemberian antibiotik (neomisin)
Pemberian lactulose/ lactikol
c. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter : Secara langsung
(Bromocriptin,Flumazemil)
9. Diagnosa banding :
Diagnosis banding yang paling mendekati sirosis adalah sebagai berikut:
1) Hiperplasia nodular regenerative
2) Fibrosis hepatik kongenital
3) Hipertensi portal nonsirosis
4) Sindroma Budd-Chiari
5) Trombosis Vena Porta
6) Hepatoportal Sklerosis
10. Komplikasi
Komplikasi sirosis hepatis menurut Tarigan (2001) adalah:
1) Perdarahan Gastrointestinal
Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul
perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah
atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di
epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan
membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis
selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi).
2) Koma hepatikum
Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan
berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses
detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam
sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea.
Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang
bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak
menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif
pada otak.
3) Ulkus peptikum
Menurut Tumen timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih
besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan
disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan
duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah
timbulnya defisiensi makanan.
4) Karsinoma hepatoselular
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk
postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi
adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.
5) Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga
penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Infeksi yang sering timbul pada
penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia,
pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis,
perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.
11. Proses Keperawatan
1) Pengkajian
a) Identitas Klien
b) Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan Utama : Penyakit ini dapat berjalan tanpa keluhan dan dapat juga
dengan atau tanpa gejala klinik yang jelas. Mula-mula timbul kelemahan
badan, rasa cepat payah yang makin menghebat, nafsu makan menurun,
penurunan berat badan, badan menguning (ikterus), demam ringan, sembab
tungkai dan pembesaran perut (asites).
c) Riwayat Penyakit Masa lalu
d) Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit lain
yang berhubungan dengan penyakit hati, sehingga menyebabkan penyakit
Sirosis hepatis. Apakah pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu
yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani
serta rohani pasien.
e) Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
1. B1 (Breathing) : sesak, keterbatasan ekspansi dada karena hidrotoraks dan
asites.
2. B2 (Blood) : pendarahan, anemia, menstruari menghilang. Obstruksi
pengeluaran empedu mengakibatkan absorpsi lemak menurun, sehingga
absorpsi vitamin K menurun. Akibatnya, factor-faktor pembekuan darah
menurun dan menimbulkan pendarahan. Produksi pembekuan darah
menurun yang mengakibatkan gangguan pembekuan darah, selanjutnya
cenderung mengalami pendarahan dan mengakibatkan anemia. produksi
albumin menurun mengakibatkan penurunan tekanan osmotic koloid,
yang akhirnya menimbulkan edema dan asites. Gangguan system imun :
sistesis protein secara umum menurun, sehingga menggangu system
imun, akhirnya penyembuhan melambat.
3. B3 (Brain) : Kesadaran dan keadaan umum pasien Perlu dikaji tingkat
kesadaran pasien dari sadar – tidak sadar (composmentis – coma) untuk
mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien, kekacuan fungsi
dari hepar salah satunya membawa dampak yang tidak langsung terhadap
penurunan kesadaran, salah satunya dengan adanya anemia menyebabkan
pasokanO2 ke jaringan kurang termasuk pada otak.
4. B4 (Bladder) : urine berwarna kuning tua dan berbuih. Bilirubin tak-
terkonjugasi meningkat bilirubin dalam urine dan ikterik serta pruritus
5. B5 (Bowel) : anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen. Vena-vena
gastrointestinal menyempit, terjadi inflamasi hepar, fungsi gastrointestinal
terganggu. Sintetisb asam lemak dan trigliserida meningkat yang
mengakibatkan hepar berlemak, akhirnya menjadi hepatomegali : oksidasi
asam lemak menurun yang menyebabkan penurunan produksi tenaga.
Akibatnya, berat badan menurun.
6. B6 (Bone) : keletihan, metabolism tubuh meningkat produksi energy
kurang. Glikogenesis meningkat, glikogenolisis dan glikoneogenesis
meningkat yang menyebabkan gangguan metabolisme glukosa.
Akibatnya terjadi penurunan tenaga (Marry, 2008).
2) Diagnosa Keperawatan
Diagnosa yang dapat muncul pada kasus Serosis Hepatis :
1. Nyeri akut (00132)
2. Ketidakefektifan Pola Napas (00032)
3. Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh (00002)
4. Ketidakefektifan Perfusi jaringan Perifer (00204)
5. Intoleran aktifitas (00092)
6. Diare (00013)
7. Ansietas (00146)
8. Gangguan Citra Tubuh (00118)
9. Risiko Perdarahan (00206)
10. Risiko Kerusakan Integritas Kulit (00047)
3) Intervensi
N DIAGNOSA
TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI
O KEPERAWATAN
1 Ketidakefektifan Pola Napas NOC : NIC :
Definisi : Pertukaran udara
v Setelah dilakukan tindakan keperawatan Manajemen Jalan Napas :
inspirasi dan/atau ekspirasi selama 2x24 jam, masalah
tidak adekuat Ketidakefektifsn pols napas dapat Monitor respirasi dan status O2