BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan

oksigen jaringan tubuh. Syok terjadi akibat penurunan perfusi jaringan vital atau

menurunnya volume darah secara bermakna.1

Tujuan penanganan tahap awal adalah untuk mengembalikan perfusi dan oksigenasi

jaringan dengan memulihkan volume sirkulasi intravaskuler. Terapi cairan paling

penting pada syok distributif dan syok hipovolemik, yang paling sering terjadi pada

trauma, perdarahan, dan luka bakar. Pemberian cairan intravena akan memperbaiki

volume sirkulasi intravaskuler, meningkatkan curah jantung dan tekanan darah.

Keberhasilan resusitasi syok dinilai berdasarkan perbaikan hemodinamik, seperti

MAP, CVP, urine output, saturasi vena sentral, dan status mental. 1

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Syok

Syok adalah abnormalitas system sirkulasi yang menyebabkan oksigenasi dan

perfusi jaringan tidak adekuat. Syok juga dapat terjadi akibat dehidrasi jika

kehilangan cairan tubuh lebih 20% BB (berat badan) atau kehilangan darah ≥ 20%

EBV (estimated blood volume). 1

Syok adalah kondisi klinis yang didiagnosa

dengan adanya: 2

1. Hipotensi ( tekanan sistolik <90 mmHg atau MAP <60 mmHg )

2. Oliguria (urin output <20 ml/jam atau 0,3/ml/kgBB/jam 2 jam berturut-

turut)

3. Perfusi perifer yang buruk (akral dingin dan CRT yang buruk)

Tujuan resusitasi cairan pada syok adalah untuk memulihkan perfusi jaringan

dan pengiriman oksigen ke sel agar tidak terjadi iskemia jaringan yang berakibat

gagal organ. Yang paling penting adalah memeriksa respon penderita terhadap

resusitasi cairan dan menentukan apakah sudah terjadi oksigenasi dan perfusi ke

organ yang adekuat.3

2.2 Stadium Syok

Perbaikan kondisi syok dan outcome klinis dipengaruhi oleh stadium syok. Secara

umum stadium syok di bagi 3, yaitu :1

2
1. Stadium kompensasi

Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme

kompensasi fisiologis tubuh dengan cara meningkatkan refleks simpatis,

sehingga terjadi resistensi sistemik meningkat, meningkatkan denyut jantung

sehingga CO meningkat; dan meningkatkan sekresi vasopressin, RAAS (renin

angiotensinaldosterone system) menyebabkan ginjal menahan air dan sodium di

dalam sirkulasi.1

Manifestasi Klinis: takikardi, gelisah, kulit pucat dan dingin, pengisian

kapiler lambat (> 2 detik).1

2. Stadium dekompensasi:1

a) Perfusi jaringan buruk -> O2 sangat turun -> metabolisme anaerob -> laktat

meningkat -> laktat asidosis, diperberat oleh penumpukan CO 2 dimana

CO2 menjadi asam karbonat.

b) Gangguan metabolisme energi dependent Na+/K+ pump ditingkat seluler ->

integritas membran sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria

memburuk -> kerusakan sel.

c) Aliran darah lambat dan kerusakan rantai kinin serta sistem koagulasi,

akan diperburuk dengan terbentuknya agregasi trombosit dan

pembentukan trombus disertai tendensi perdarahan.

d) Pelepasan mediator vaskuler: histamin, serotonin, cytokines (TNF α & IL)

xanthin oxydase -> membentuk oksigen radikal serta platelet aggregating

3
 factor. Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi

arteriol dan permeabilitas kapiler meningkat -> venous return menurun ->

preload menurun -> cardiac output menurun.1

Manifestasi Klinis: takikardi, tekanan darah sangat turun, perfusi perifer buruk,

asidosis, oliguria dan kesadaran menurun.1

3. Stadium ireversibel:

Syok yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian sel -> multi

organ failure. Cadangan phosphate berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama

di jantung dan hepar -> tubuh kehabisan energy.1

Manifestasi Klinis: nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur. Anuria dan

tanda – tanda kegagalan organ.1

2.3 Kategori Syok berdasarkan penyebab

4
 1. Hipovolemik

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh hilangnya sirkulasi volume

intravaskuler sebesar >20-25% sebagai akibat dari perdarahan akut, dehidrasi, atau

akibat sekunder dilatasi arteri dan vena. Hal ini menyebabkan turunnya aliran balik

darah, Syok hipovolemik dapat didefinisikan sebagai gangguan akut dalam sirkulasi

yang menyebabkan ketidak seimbangan antara ketersediaan dengan kebutuhan

oksigen dalam jaringan, disebabkan penurunan volume darah yang beredar. Defisit

oksigen yang terjadi ketika ambilan oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan oksigen

menimbulkan iskemik sel yang pada akhirnya menimbulkan kematian sel.4

Penyebab syok hipovolemik dapat disebabkan volume intravaskular

berkurang akibat perdarahan, kehilangan cairan (diare, luka bakar, dan muntah

– muntah) .1

1. Kehilangan cairan1:

5
 Tujuan terapi untuk restorasi volume intravaskular, dengan target

optimalkan tekanan darah, nadi dan perfusi organ. Tindakan selanjutnya yang

harus dilakukan adalah: 1

a. Tentukan defisit cairan

b. Atasi syok: cairan kristaloid 20 mL/kgBB dalam ½ - 1 jam, dapat diulang

c. Sisa defisit: - 50% dalam 8 jam pertama,

- 50% dalam 16 jam berikutnya

Cairan RL atau NaCl 0,9%

Telah rehidrasi: apabila produksi urin: 0,5 – 1 mL/kgBB/jam.

2. Perdarahan:

6
7
 Kehilangan darah dapat diganti dengan cairan kristaloid atau koloid untuk

mempertahankan volume intravaskular sampai tahap timbulnya bahaya karena

anemia. Kehilangan darah lebih lanjut dapat diganti dengan tranfusi sel darah merah

untuk mempertahankan konsenterasi hemoglobin atau hematokrit.5

Tranfusi dapat di tentukan dari hematokrit dan estimasi volume

darah. Untuk menentukan jumlah perdarahan yang diperlukan agar Ht

menjadi 30% dapat dihitung sebagai berikut:5

 Estimasi volume darah

 Estimasi volume sel darah merah pada Ht prabedah

 Estimasi volume sel darah merah pada hematokrit 30%

prabedah

8
  Volume sel darah merah yang hilang (RBCV lost = RBCV

preop – RBCV 30%)

 Jumlah darah yang boleh hilang = RBCV lost x 3

Pada dewasa perdarahan  20% EBV perlu dilakukan transfusi

darah, sedang pada bayi dan anak bila perdarahan > 10% EBV. Transfusi

dengan: 4

1. Whole Blood : [(Hbx – Hbpasien)xBBx6] atau

2. Paked Red Cell : [(Hbx – Hbpasien)xBBx3] .

Bila pakai cairan kristaloid : 3 x volume darah yang hilang.

Cairan koloid : sesuai volume darah yang hilang.

2. Kardiogenik

Syok kardiogenik terjadi apabila terdapat gangguan kontraktilitas

miokardium, sehingga jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk

mempertahankan curah jantung yang adekuat. Disfungsi ini dapat terjadi pada

saat sistolik atau diastolik atau dapat terjadi akibat obstruksi pada sirkulasi

jantung.1 Dapat disebabkan oleh cedera tumpul kardiak, tamponade jantung,

emboli udara, atau infark miokardium pada pasien trauma.3

Definisi klinis dari syok kardiogenik meliputi penurunan curah jantung

dan bukti adanya hipoksia jaringan saat volume intravaskular adekuat. Syok

9
 kardiogenik didiagnosis setelah ditemukan adanya disfungsi miokardium dan

ekslusi dari faktor – faktor seperti hipovolemia, hipoksia, dan asidosis.4

Tujuan terapi syok kardiogenik bertujuan untuk memperbaiki fungsi

miokardium dan sirkulasi. Dengan cara: 1

1) Infus cairan untuk memperbaiki sirkulasi

2) Inotropik

3) Apabila CO↓, BP↓, SVR↑, berikan dobutamin 5 μg/kg/min.

4) Pada keadaan tekanan darah sangat rendah harus diberi obat yang

berefek inotropik dan vasopresor yaitu nor epinephrine.

3. Obstruktif (Hambatan Sirkulasi Menuju Jantung)

Syok obstruktif terjadi apabila terdapat hambatan aliran darah yang menuju

jantung (venous return) akibat tension pneumothorax, pericardial tamponade.

Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada syok obstruktif adalah

CO↓, BP↓, dan SVR↑. Parameter hemodinamik lainnya tergantung letak

obstruksinya.1

Penanganan syok obstruktif bertujuan untuk menghilangkan sumbatan; dapat

dilakukan sebagai berikut:1

a. Pemberian cairan kristaloid isotonik untuk mempertahankan volume

intravaskuler.

b. Pembedahan untuk mengatasi hambatan/ obstruksi sirkulasi.

10
4. Distributif (Vasomotor Terganggu)

Syok distributif apabila terdapat gangguan vasomotor akibat maldistribusi

aliran darah karena vasodilatasi perifer, sehingga volume darah yang

bersirkulasi tidak adekuat menunjang perfusi jaringan. Gambaran dari syok

distributif adalah hilangnya resistensi perifer. Beberapa syok yang termasuk

dalam golongan syok distributif ini antara lain: 1

a. Syok Anafilaktik

Syok anafilaktik adalah syok yang disebabkan reaksi antigen-antibodi

(antigen IgE). Antigen menyebabkan pelepasan mediator kimiawi

endogen (histamin, serotonin) yang menyebabkan peningkatan

permeabilitas endotelial vaskuler disertai bronkospasme. Gejala klinis

dapat berupa pruritus, urtikaria, angioedema, palpitasi, dispneu, dan syok.

Terapi syok anafilaktik:1

 Baringkan pasien dengan posisi syok (kaki lebih tinggi).

 Adrenaline: Dewasa 0,3-0,5 mg SC (subcutaneous); anak 0,01

mg/kgBB SC (larutan 1:1000). Fungsi adrenaline: meningkatkan

kontraktilitas miokard, vasokonstriksi vaskuler, meningkatkan tekanan

darah dan bronkodilatasi.

 Pasang infus RL.

 Kortikosteroid: dexamethasone 0,2 mg/ kgBB IV (intravena).

11
  Bila terjadi bronkospasme dapat diberi aminophyline 5-6 mg/kgBB IV

bolus secara perlahan, dilanjutkan dengan infus 0,4-0,9

mg/kgBB/menit.1

b. Syok Neurogenik

Umumnya terjadi pada kasus cervical atau high thoracic spinal cord

injury. Gejala klinis meliputi hipotensi disertai bradikardia. Gangguan

neurologis akibat syok neurogenik dapat meliputi paralisis flasid, refleks

ekstremitas hilang dan priapismus. Penanganan syok neurogenik:1

a. Resusitasi cairan secara adekuat,

b. Berikan vasopressor.

c. Insufisiensi Adrenal Akut

Insufisiensi adrenal akut dapat disebabkan oleh beberapa hal, seperti:1

a. Kegagalan adrenal gland: penyakit autoimun, adrenal hemorrhagic,

infeksi HIV, penggunaan ketokonazol dosis tinggi, meningococcemia,

penyakit granulomatous.

b. Kegagalan hypothalamic/pituitary axis: efek putus obat dari terapi

glukokortikoid.

Gejala klinisnya antara lain hiperkalemia, hiponatremia, asidosis,

hipoglikemia, azotemia prarenal. Kelompok pasien yang memiliki risiko

tinggi insufisiensi adrenal akut adalah pasien dengan sepsis, penggunaan

antikoagulan pasca CABG (coronary artery bypass graft), putus obat pada

12
 terapi glukokortikoid dalam jangka 12 bulan, HIV AIDS, tuberkulosis

diseminata. Gejala umumnya meliputi lemah, mual/muntah, nyeri

abdominal, hipotensi ortostatik, hipotensi refrakter terhadap resusitasi

volume atau agen vasopressor, dan demam. Terapi:1

a. Infus D5% atau Normal saline untuk mempertahankan tekanan darah

b. Dexamethasone 4 mg IV , dilanjutkan dengan 4 mg tiap 6 jam

c. Atasi faktor pencetus

d. Bila diagnosis telah pasti, dapat diberikan hydrocortisone 100 mg

setiap 8 jam atau infus kontinu 300 mg/24 jam

e. Ambil sampel darah, periksa elektrolit dan kortisol.

d. Syok Septik

Syok septik adalah sepsis yang disertai hipotensi (tekanan sistolik <90

mmHg) dan tanda-tanda hipoperfusi meskipun telah dilakukan resusitasi

cairan secara adekuat. Syok septik merupakan salah satu penyebab

kematian utama pada unit perawatan intensif.1

Syok septik dapat diakibatkan oleh infeksi setelah trauma, bila pasien

datang di ruang gawat darurat terlambat setelah beberapa jam. Syok sepsis

dapat terjadi pasien dengan luka tusuk abdomen dan kontaminasi dengan

rongga peritoneum. Pasien dengan sepsis mengalami hipotensi dan tidak

demam secara klinis sulit dibedakan dengan pasien yang mengalami syok

hipovolemik, dimana kedua kedaan tersebut bermanifestasi takikardi,

13
vasokonstriksi, gangguan produksi urin, dan menurunnya tekanan

sistolik2. Dengan patofisiologi: 1

- Vasodilatasi akibat menurunnya SVR

- Kebocoran kapiler difus disebabkan peningkatan permeabilitas

endothelial vaskuler yang menyebabkan penurunan preload

bermakna, sehingga berdampak perburukan perfusi jaringan.

Syok sepsis dapat disebabkan oleh SIRS (Systemic Inflamatory Response

Syndrome), dengan karakteristik 2 atau lebih sebagai berikut:6

o Suhu tubuh > 38°C atau < 36°C

o Denyut jantung > 90 kali/menit

o Frekuensi pernapasan >20 kali/menit

o Sel darah putih > 12.000 atau < 4.000 atau >10% neutrofil

imatur

Penanganan syok septik antara lain:1

a. Pemberian antibiotik, umumnya dengan golongan spektrum luas

b. Stabilkan hemodinamik:

 Terapi cairan: Karena tergolong hiperdinamik (terjadi hipovolemi

relatif akibat vasodilatasi dan hipovolemi absolut akibat kebocoran

kapiler), cairan yang direkomendasikan tetap cairan kristaloid

 Vasopresor: Nor epinephrine

 Inotropik: Dobutamin

14
 Pemberian oksigen

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ery Laksana. Dehidrasi dan Syok. Bagian Anestesi dan Terapi Intensif.

Semarang. Fakultas Kedokteran Universitas Dipenogoro/RSUP Dr. Kariadi;

2015. P 1-4.

2. Worthley LI. Shock: A review of pathophysiology and management. Part I. Crit

Care Resusc. 2000. P 55-65.

3. Hidayat, Ahmad. ATLS. Komisi Trauma “IKABI”. 2012. Jakarta

4. Eddy Harijanto. Panduan Tatalakana Terapi Cairan Perioperatif. Jakarta.

Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi Dan Reanimasi Indonesia PP

IDSAI. Jakarta; 2009.

5. Butterworth,dkk. Morgan & Mikail’s Clinical Anesthesiology. 2013. Appleton

& Lange. USA

6. Worthley LI. Shock: A review of pathophysiology and management. Part II.

Crit Care Resusc. 2000.

16