TUGAS KEISTIMEWAAN BEBERAPA - Merupakan radang kulit kronis non-steril

KELAINAN KULIT - Disebabkan oleh kelembaban kulit yang

Awaliya Nur Ramadhana menurun dan fokus infeksi internal (titer
NIM. 1930912320098 ASTO meningkat)
- Lesi: plak eritematous berbentuk koin, batas
Dermatitis tegas, papulovesikel yang mudah pecah
Peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai sehingga membasah (oozing).
respons terhadap pengaruh faktor eksogen dan - Predileksi: simetris, ekstensor ekstremitas,
endogen, menyebabkan kelainan klinis berupa punggung tangan, badan.
efloresensi polimorfik, cenderung residif dan menjadi - Pemeriksaan fisik: Fenomena Koebner (+)
kronis. Gatal adalah keluhan yang paling umum - Terapi:
terjadi.
 Pelembab
Kelainan kulit tergantung pada stadium penyakit:
 Solusi pemanganas kalikus : untuk lesi
- Akut: eritema, edema, vesikel/bula, erosi, dan
eksudat.
eksudasi sehingga tampak membasah
 Kortikosteroid topikal potensi sedang-
(madidans).
tinggi.
- Subakut: eritema dan edema berkurang,
 Antihistamin oral.
eksudat mengering menjadi krusta.
 Antibiotik jika ada tanda infeksi sekunder.
- Kronis: lesi kering, berbentuk skuama,
 Inhibitor kalsineurin topikal.
hiperpigmentasi, papul, dan likenifikasi.
 Fototerapi
Pengobatan, utamanya adalah menghindari
penyebab. Kemudian, pengobatan simptomatis dengan
2) Neurodermatitis
sistemik atau topikal. Terapi sistemik pada kasus
- Radang kronis, sirkumskrip, likenifikasi akibat
ringan dapat diberi antihistamin, sementara pada kasus
rangsangan pruritogenik.
berat dapat diberi kortikosteroid. Terapi topikal pada
- Pruritus dapat didasari oleh adanya penyakit
dermatitis akut/ basah diobati secara basah (kompres
seperti gagal ginjal kronis, obstruksi saluran
terbuka). Bila subakut, diberi losio (bedak kocok),
empedu, limfoma hodgkin, hipertiroid,
krim, pasta, atau linimentum(pasta pendingin). Krim
dermatitis atopi/kontak alergik, gigitan
diberi pada daerah berambut, sedang pasta pada yang
serangga, dan faktor psikologik. Substansi P
tidak berambut. Pada lesi kronis dapat diberikan salep.
dan calcitonin gene-related peptide yang
Dermatitis dapat terjadi karena proses alergi atau
terkandung dalam saraf akan melepaskan
non-alergi. Dermatitis karena alergi diklasifikasikan
histamin dari sel mas yang memicu pruritus.
sebagai berikut:
1) Dermatitis Numularis
 - Keluhan gatal hebat, biasanya pada waktu
sibuk. Gatal baru hilang setelah garukan
menimbulkan luka (gatal terganti dengan
nyeri).
- Lesi: tunggal, awalnya plak eritematous,
sedikit edematous  lambat laun edema dan
eritem mengilang, bagian tengah berskuama
dan menebal, likenifikasi dan ekskoriasi,
hiperpigmentasi dengan batas tidak jelas. Di
mana saja.
- Predileksi sering di skalp, tengkuk (lichen
nucae pada perempuan), samping leher,
ekstensor lengan, pubis, vulva, skrotum,
perianal, lutut, lateral tungkai bawah,
pegelangan kaki, punggung kaki.
- Terapi:
 Antihistamin
 Kortikosteroid topikal potensi kuat
 Fototerapi
3) Dishidrosis
- Dermatitis endofen berupa eksema vesikular
palmoplantar yang dapat terjadi secara akut
(Pomfoliks) / kronis.
- Penyebab berupa hipotesis disfungsi kelenjar
keringat sudah ditolak. Faktor eksaserbasi
berupa atopi, alergi kontak, stres, udara panas.
- Lesi: deep vesikel (vesikel yang tidak bisa
dipecah). Didahului oleh gatal.
- Predileksi: simetris, lateral jari, telapak
tangan, telapak kaki.
- Terapi:
 Glukokortikoid topikal potensi kuat.
 Kompres dengan kalium permanganas
1/10.000.
 Glukokortikoid
intralesi/retinoid/keratolitik konsentrasi
tinggi  untuk eksema keratotik.
 Inhibitor kalsineurin topikal.
 Fototerapi.
4) Dermatitis Atopik
- Radang kulit kronis dan residif.
- Disebabkan oleh interaksi antara paparan
lingkungan, disfungsi barier epidermal dan
disregulasi imun.
a) Disfungsi barier kulit (mutasi filagrin):
menyebabkan hilangnya seramid kulit,
dan rentan terjadi kerusakan mekanis.
b) Proses alergi-imunologi (hipersensitivitas
tipe 1): degranulasi sel mast dan aktivasi
sel langerhans yang memicu inflamasi
c) Pruritus: peningkatan nerve growth factor
oleh keratinosit yang menurunkan ambang
sensasi gatal, serta terpicunya pelepasan
mediator inflamasi.
- Morfologi dan pola distribusi lesi dibagi
berdasarkan kelompok usia:
a) Infantil (2 bulan-2 tahun)
Lesi eritema, papulovesikel yang halus
dan gatal. Bila digaruk akan pecah dan
menimbulkan krusta.
Predileksi: simetris, wajah, skalp, telinga,
leher, pergelangan tangan, fleksor tungkai,
bila mulai merangkak akan mengenai
ekstensor (lutut, siku).
b) Anak (2 tahun-pubertas)
 Dapat merupakan kelanjutan DA infantil/ epidermis bagian dalam. Mekanisme yang
timbul sendiri. Lesi cenderung menjadi berperan adalah reaksi hipersensitvitas tipe IV,
kronis, hiperkeratosis, hiperpigmentasi, yang terdiri dari fase sensitisasi dan elisitasi.
erosi, skuama. Predileksi pada bagian - Keluhan berupa gatal, dan batas lesi tidak jelas
fleksor (fossa cubiti dan poplitea), dan karena selain mengenai daerah terpapar
kadang wajah. alergen, lesi juga dapat menyebar.
c) Dewasa - Pemeriksaan penunjang dengan uji tempel.
Merupakan kelanjutan DA anak. Lesi - Terapi:
bersifat kronis berupa plak  Hindari pajanan
hiperpigmentasi, hiperkeratosis,  Kompres NS/ asam salisilat 1:1000
likenifikasi, skuama. Predileksi pada
 Kortikosteroid topikal
fleksor dan area spesifik (tangan, jari,
 Prednison 30 mg/hari
bibir, leher bagian anterior, skalp, nipple).
- Pemeriksaan penunjang dengan uji Prick atau
6) Dermatitis Kontak Iritan
pemeriksaan kadar IgE serum.
- Radang kulit karena kontak dengan bahan
- Terapi:
iritan, dapat terjadi pada semua orang.
Topikal
- Reaksi radang non-imunologik, tanpa
 Moisturizer
didahului proses sensitisasi.
 Kortikosteroid
- Keluhan berupa nyeri, dengan batas lesi jelas
 Inhibitor kalsineurin (pimekrolimus- pada area terpapar.
takrolimus) Pada iritan kuat  gejala langsung muncul.
Sistemik Iritan lemah  perlahan muncul gejala.
 Antihistamin - Terapi :
 Antibiotik jika ada tanda infeksi sekunder  Hindari pajanan
 Obat imunosupresi (pilihan terakhir).  Pelembab
Fototerapi
 Kortikosteroid topikal (hidrokortison)
5) Dermatitis Kontak Alergika
- Radang kulit karena kontak dengan alergen,
Dermatitis berikut bukan disebabkan oleh reaksi
terjadi pada orang tertentu.
alergi:
- Disebabkan oleh masuknya hapten (bahan 1) Dermatitis Statis
kimia sederhana dengan BM <1000 dalton, - Etiopatogenesis menurut teori selubung fibrin:
lipofilik, sangat reaktif) yang menembus
peningkatan tekanan vena yang terjadi pada
stratum korneum hingga mencapai sel
insufisiensi vena akan menyebabkan
 peningkatan tekanan hidrostatis dalam - Lesi: eritema dan skuama berminyak
mikrosirkulasi dermis, permeabilitas kapiler kekuningan. Pitiriasis Sika (dandruff/ketombe)
meningkat, sehingga memungkinkan yakni terdapat skuama dan gatal di kulit
ekstravasasi fibrinogen. kepala. Pada bayi berupa cradle cap (skuama
Fibrinogen terkumpul di sekitar pembuluh kekuningan dan kumpulan debris epitel yang
darah membentuk selubung fibrin perikapiler lekat pada kulit kepala)
yang menghalangi pasokan oksigen dan nutrisi - Predileksi pada semua tempat yang berambut:
ke dermis, terjadilah hipoksia dan kerusakan skalp, dahi, belakang telinga, dagu, lipatan
jaringan kulit. nasolabial, aksila, areola mamae,
Leukosit terperangkap di sana, dan periumbilikus, anogenital.
mengaktivasi serta melepaskan mediator - Terapi:
inflamasi dan growth factor (membentuk  Keratolitik topikal (salisilat)
fibrosis).  Shampoo ketokonazole
- Klinis berupa edema dan varises, dengan lesi
 Hidrokortison topikal
yang awalnya berupa kulit merah kehitaman
 Prednison PO
disertai purpura, selanjutnya menjadi eritema
 Isotretinoin
skuama yang kadang disertai eksudasi dan
gatal.
3) Dermatitis Eksematoid Infeksiosa
Pada lesi kronik : kulit menebal dan fibrotik di
- Disebabkan oleh duh tubuh yang dihasilkan
1/3 tungkai bawah (seperti botol terbalik) 
oleh penyakit infeksi dan kemudian
Lipodermatosklerosis.
mengiritasi lingkungan sekitar. Misal : otitis
- Predileksi pada permukaan tungkai bawah
media
bagian medial/ lateral maleolus. Kemudian
- Distribusi lesi dapat terjadi di mana saja yang
bertahap meluas ke atas – di bawah lutut, dan
terdapat duh tubuh.
ke bawah – di punggung kaki.
- Terapi:
- Terapi:
 Antibiotik
 Istirahat, tungkai dinaikkan, hindari trauma
 Antihistamin
 Lesi basah dikompres
 Kortikosteroid topikal potensi sedang.
 Antibiotik profilaksis

2) Dermatitis Seboroik
- Diduga disebabkan oleh jamur Pityrosporum
ovale
Kegawatdaruratan Kulit
1) Steven-Johnson Syndrome
- Reaksi mukokutan akut yang mengancam nyawa. Terjadi epidermolisis pada <10% luas permukaan
tubuh. Melibatkan rekasi Hipersensitivitas tipe III.
- Klinis berupa TRIAS :
1. Gejala prodromal (+)
2. Kelainan kulit: lesi satelit dan bula erosif
3. Kelainan mukosa: konjungtivitis, krusta hemoragik di bibir, erosi genital, serta organ dalam.

2) Toxic Epidermal Nekrolisis

- Reaksi mukokutan akut yang mengancam nyawa. Terjadi epidermolisis >30% luas permukaan tubuh.
Melibatkan reaksi Hipersensitivitas tipe IV.
- Untuk mendiagnosis tidak perlu TRIAS, hanya apabila didapatkan:
1) gejala luka bakar grade I-II
2) Nikolsky sign (+)

Pada kedua kondisi kegawatdaruratan kulit tersebut, harus dilakukan pemeriksaan penunjang berupa Lab cito:
SGOT/SGPT, Ur/Cr, gula darah, elektroilit, AGD.
Terapi:
 Hentikan semua obat, Koreksi elektrolit imbalance, balance cairan
 Inj. Metilprednisolon 1-2mg/kgBB/hari
 Inj. Gentamisin 5-8mg/kgBB/hari (profilaksis)
 Lesi erosif: kompres NaCl 3xsehari selama 20 menit, tutup dengan sofratul
 Diet lunak tinggi protein
 Konsultasi: penyakit dalam, THT, mata, gigi dan mulut.

Dermatosis Eritroskuamosa
1) Psoriasis
- Penyakit kronis residif oleh sistem imun
- Penyebab oleh karena autoimun dan keterlibatan genetik. Faktor genetik terlibat pada tipe 1 (onset <40
tahun).
 - Mekanisme radang melibatkan berbagai sitokin, kemokin, dan faktor pertumbuhan yang mengakibatkan
gangguan regulasi keratinosit, sel radang dan pembuluh darah  lesi tampak menebal dan skuama
berlapis.
- Lesi: plak eritema dengan skuama di atasnya. Skuama berlapis, transparan seperti mika.
- Klasifikasi sesuai variasi klinis:
 Plakat/vulgaris: daerah skalp, siku, lutut, punggung, lumbal, retroaurikular.
 Inversa : daerah intertriginosa, nyaris tidak berskuama, merah merona, mengkilap, batas tegas.
 Gutata: lesi papul eruptif berwarna merah salmon, menyebar diskret secara sentripetal di badan,
ekstremitas, kepala. Sering diawali infeksi Streptococcus beta hemolyticus.
 Pustulosa:
1) Generalisata(Von Zumbusch) dengan pustul yang terletak nonfolikuler, putih-kekuningan, nyeri dengan
dasar eritematosa. Pustul dapat bergabung membentuk lake of pustules. Diikuti gejala konstitusi.
2) Lokalisata yang dimulai dari vesikel bening, vesikopustul, dan pustul yang parah. Predileksi pada
hipotenar dan tenar palmar, serta sisi dalam/tumit plantar.
 Eritroderma: eritema luas dengan skuama hampir mengenai 100% luas permukaan tubuh. Sering disertai
gejala sistemik(demam, malaise).
 Kuku: lesi dapat berupa pits (sumur dangkal), yellowish discoloration/oil spots, onikolisis, hiperkeratosis
subungual.
 Arthritis: menyerang banyak sendi terutama di interfalang distal, falang proksimal, metakarpal.
- Pemeriksaan fisik:
 Fenomena tetesan lilin: skuama berubah menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores.
 Fenomena Auspitz: tampak serum/ darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis (kerok
skuama sampai dasar).
 Fenomena Koebner: trauma/garukan pada kulit normal menyebabkan psoriasi baru dalam 3 minggu.
- Terapi:
 Eliminasi faktor pencetus:
 jangan stres, jangan hamil, hindari trauma, atasi fokus infeksi, hindari obat.
 Antimitotik, keratosis, antiinflamasi, antipruritus.
 Topikal : pelembab, kortikosteroid, salisil (keratolitik).
 Sistemik : metotreksat, retinoid.
 Fototerapi

2) Eritrodermi
 - Eritema universalis(90-100%), biasanya disertai skuama.
- Etiopatogenesis oleh karena masuknya agen dalam tubuh membuat tubuh berekasi dengan vasodilatasi
universal yang menyebabkan aliran darah ke kulit meningkat sehingga terjadi peningkatan kehilangan panas,
penguapan cairan yang menyebabkan dehidrasi, dan pengaturan suhu yang terganggu.
Kehilangan panas menyebabkan hipermetabolisme basal. Kehilangan skuama yang besar menyebabkan
hipoproteinemia dan edema.
- Lesi yang disebabkan alergi obat: eritema universal, dan skuama pada stadium penyembuhan.
- Lesi yang disebabkan perluasan penyakit kulit: psoriasis dapat menjadi eritroderma karena pengobatan terlalu
kuat. Lesi berupa eritema tidak merata, eritematosa agak meninggi dan skuama lebih tebal pada predileksi
psoriasis.
- Penyakit Leiner yang umumnya disebabkan oleh dermatitis seboroik yang meluas juga menimbulkan eritema
universal disertai skuama kasar.
- Terapi:
 Pelembab
 Diet tinggi protein
 Hentikan penggunaaan obat yang diduga menjadi penyebab.
 Prednison PO 4x 10mg  pada penyebab karena alergi obat.
 Dosis awal Prednison 4x 10-15mg sehari, kemudian turunkan jika membaik  pada penyebab karena
perluasan penyakit kulit.

3) Pityriasis Rosea
- Erupsi kulit akut yang sembuh sendiri (3-8 minggu).
- Disebabkan oleh reaktivasi human herpes virus-7 dan 6.
- Lesi inisial: eritema dengan skuama halus. Kemudian disusul oleh lesi yang lebih kecil di badan dan
lengan yang tersusun sesuai lipatan kulit  pohon cemara terbalik.
- Terapi:
 Antihistamin
 Bedak asam salisilat dengan mentol ½ - 1%.
 Asiklovir 5x 800mg/ hari selama 1 minggu  jika ada gejala flu-like.
 Fototerapi jika luas.