LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

Dosen Pengampu Ari Pebru Nurlaily S.Kep.,Ns.,M.Kep.

Disusun Oleh :

Tria Nurul Hidayati / P18226 / P18D

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN

UNIVERSITAS KUSUMA HUSADA SURAKARTA

 LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi

Diabetes melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang

ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemi) akibat akibat
kerusakan pada sekresi insulin, kerja insulin, atau keduannya (Brunner &
Sudarth, 2013)

Diabetes melitus adalah akibat gangguan yang ditandai dengan

hiperglikemi dengan abnormal metabolik karbohidrat, lemak, dan protein
yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau sensivitas insulin akan
keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis (Nuralif &Hudhi, 2013)

Diabetes melitus merupakan penyakit yang bersifat kronis atau menahun

yang terjadi akibat kurangnya produksi insulin oleh prankreas penyakit ini
berhubungan dengan karbohidrat yang di tandai dengan meningkatnya
konsentrasi glukosa dalam darah (Paran & Yana, 2010)

Klasifikasi deabetes melitus dibagi menjadi empat yaitu:

1. Diabetes melitus tipe I : DM tergantung dengan insulin

2. Diabete melitus tipe II : DM tidak tergantung dengan insulin

3. Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau dengan

sindrom lainnya
4. Diabetes melitus gestasional (Smelzer,S.C & Bare,2004) yang di
tandai dengan setiap derajat intoleransi glukosa yang muncul
selama kehamilan (trimester ke dua atau ketiga ).
2. Etiologi
Menurut Nurorif dan Hardh, (2012) penyebab diabetes melitus
dikelompokkan menjadi dua yaitu:
1. Diabetes melitus tipe I yang tergantung dengan insulin ditandai
dengan penghancuran sel-sel beta prankreas yang disebabkan
oleh:
a. Faktor genetik penderita telah mewarisi diabetes itu sendiri,
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau cenderungan genetik
kearah terjadinya diabetes tipe I.
b. Faktor imunologi
 c. Faktor lingkungan virus atau toksin tertentu yang dapat
memproses outoimun yang menimbulkan otruksi sel beta.
3. Diabetes melitus tipe II
Disebabkan oleh kegagalan realative sel beta dan resisitensi insulin
faktor resiko yang berhungan dengan proses terjadinya diabetes tipe
II: usia, obesitas, riwayat dari keluarga

Menurut Smelzer,S.C & Bare (2010) penyebab terjadinya diabetes melitus

di kelompokkan menjadi dua yaitu :

1. Deabetes melitus tipe I

a. Faktor genetik

Penderita DM tidak mewariskan DM itu sendiri tetapi

mewarisi suatu kecenderungan genetik kearah terjadinya
diabetes ini ditemukan pada penderita HLA (Human Leococyto
Antigen ).

b. Faktor Lingkungan

Karena distruksi sel beta contohnya : hasil penyelidikan yang

menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu
proses autoimun yang dapat menimbulkan distriksi sel beta.
2. Diabetes melitus tipe II
Disebabkan oleh usia (letersi insulin cenderung meningkat pada usia
diatas 65 tahun) obesitas, riwayat keluarga.
3. Manifestasi Klinik

Menurut Poran, Sankan dan Peni (2010) gejala yang timbul pada
diabetes melitus yaitu:
1. Poliuria (buang air kecil yang berlebihan)
2. Polidipsi (rasa haus)
3. Dehidrasi
4. Rasa lapar yang berlebihan
5. Penurunan berat badan

6. Mengalami gangguan kulit seperti gatal-gatal

7. Sering mengalami luka dan sulit atau lama untuk sembuh

8. Sering mengalami infeksi saluran kecing

 9. Neuropati atau kesemutan bagian lengan dan kaki

10. Sering merasa lelah dan lemah

Sedangkan menurut Smelzer & Bare (2010)

1. Glukosuria (adanya kadar glukosa yang berlebihan)

2. Poliuri (buag air kecil yang berlebihan )

3. Polidipsi (rasa haus)

4. Polifagi (banyak makan akibat menurunnya simpanan kalori )

4. Patofisiologi

1. Patofisiologi DM tipe I

Terjadinya DM tipe I utamanya disebabkan pleh defisiensi insulin.

Defisiensi insulin dapat dapat menyebabkan gangguan metabolisme lipid,
protein, dan glukosa (Raju, 2010). Ganguan metabolik lipid terjadi karena
meningkatnya asam lemak bebas dan benda keton sehingga penggunaan
glukosa berkurang dan menyebabkan hiperglikemia. Gagguan
metabolisme protein terjadi karena peningkatan proses glukonegenesis
sehingga glukosa hepatik meningkat.

2. Patofisologi DM tipe II

Terjadinya DM tipe II utamanya disebabkan oleh resisitensi insulin (

Raju, 2010) selain itu juga defisiensi insulin pada umumnya
dipengaruhi oleh bebrapa keadaan yaitu :
a. Resistensi insulin dikarenakan obesitas dan penuaan (Lemos et.
al 2011 dalam Fatimah 2015).
b. Disfungsi sel beta prankreas sehingga menyebabkan defisiensi
insulin yang terjadi melalui 3 jalur yaitu :
1) Pengaruh luar yang menyebabkan rusaknya sel betta
pankreas seperti virus dan zat kimia
2) Penurunan reseptor glukosa pada kelenjar prankreas.

3) Rusaknya reseptor insulin dijaringan perifer.

Pathway

DM Tipe I DM Tipe II

Reaksi Autoimun Idiopatik, usia, genetic, dll

Sel ß pancreas hancur Jumlah sel pancreas menurun

Definisi Insulin

Hiperglikemia Hiperglikemia Katabolisme

protein meningkat
Flekbilitas darah merah
Penurunan glukosa Liposis meningka
Pelepasan O2 dalam sel
Pembatasan Diit
Hipoksia perifer Cadangan lemak
perifer dan protein Penurunan BB
Gangguan integritas menurun
kulit/ jaringan Defisit Nutrisi
Ketidakstabilan gula darah
5. Pemeriksaan Penunjang

Menurut Donges dkk (2013) pemeriksaan penunjang pada DM yaitu:

1. Glukosa darah : mmeningkat 100-200 mg/dl atau lebih

2. Aseton plasma (keton): positif secara metabolik

3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolestrol meningkat

4. Osmolalitas serum : meningkat bioksinya kurang daro 330

5. Elektrolit : natrium (mungkin akan normal, mrningkat

ataupun turun), kalium (terjadinya peningkatan maupun
normal)
6. Hemoglobin glikosilat

7. Gas darah arteri : biasanya menigkat dengan pH rendah dan

penurunan pada Ikus (asidosis metabolik)
8. Trombosit darah : hematokrit akan meningkat

9. Krestinin : akan menungkat atau normal

10. Insulin darah mungkin akan menurun atau meningkat

11. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatnya ostruktuitas hormon

tiroid

12. Urin : gula dan areton positif.

7. Komplikasi

Menurut anonim (2012) komplikasi deabitus melitus yaitu:

1. Komplikasi metabolik akut

a. Komplikasi metabolik yang serius adalah ketoasidosis
diabetes yang akan mengakibatkan korosis terjadi pada
jaringan pendek.
b. Penigkatan beban ion hidrogen dan osidosis metabolic
c. Hipoglikemi

2. Komplikasi metabolik kronik

a. Makro angiopati mengenai pembuluh darah besar seperti jantung
dan otak.
 b. Mikro angiopati yang mengenai pembuluh darah kecil seperti
retinopati diabetik nefropati diabetic.
c. Neuropati diabetik sering ifeksi seperti TBC, infeksi saluran
kemih dan ulkus pada kaki.

8. Penatalaksanaan Medis

Untuk penatalaksanaan pada penderita ulkus DM khususnya penderita

setelah menjalani tindakan operasi debridement yaitu termasuk tindakan
perawatan dalam jangka panjang.
1. Medis

Penatalaksaan secara medis sebagai berikut:

a. Obat hiperglikemik oral

b. Insulin
c. Pembedahan

Pada penderita ulkus DM dapat juga dilakukan pembedahan

yang bertujuan untuk mencegah penyebaran ulkus ke jaringan
yang masih sehat, tindakannya antara lain:
1) Debridement : pengangkatan jaringan mati pada luka
ulkus diabetikum.
2) Neucrotomi

3) Amputasi
2. Keperawatan
Menurut Sugondo (2011), dalam penatalaksaan medis secara
keperawatan yaitu :
a. Diit

Diit harus diperhatikan guna mengontrol peningkatan glukosa.

b. Latihan

Latihan pada penderita dapat dilakukan seperti olahraga kecil,

jalan – jalan sore, senam diabetik untuk mencegah adanya
ulkus.

c. Pemantauan

Penderita ulkus mampu mengontrol kadar gula darahnya

 secara mandiri dan optimal.

d. Terapi insulin

Terapi insulin dapat diberikan setiap hari sebanyak 2 kali

sesudah makan dan pada malam hari.

e. Penyuluhan kesehatan

Penyuluhan kesehatan dilakukan bertujuan sebagai edukasi

bagi penderita ulkus dm supaya penderita mampu mengetahui
tanda gejala komplikasi pada dirinya dan mampu
menghindarinya.

f. Nutrisi

Nutrisi disini berperan penting untuk penyembuhan luka

debridement, karena asupan nutrisi yang cukup mampu
mengontrol energy yang dikeluarkan.

g. Stress Mekanik

Untuk meminimalkan BB pada ulkus. Modifikasinya adalah

seperti bedrest, dimana semua pasin beraktifitas di tempat
tidur jika diperlukan. Dan setiap hari tumit kaki harus selalu
dilakukan pemeriksaan dan perawatan (medikasi) untuk
mengetahui perkembangan luka dan mencegah infeksi luka
setelah dilakukan operasi debridement tersebut. (Smelzer &
Bare, 2004)

B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas pasien dan penanggungjawab pasien
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama
2) Riwayat Penyakit Sekarang
c. Riwayat penyakit dahulu
d. Kebutuhan bio, psiko, sosial, spiritual
e. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum, turgon kulit, dan warna kulit
f. Keadaan fisik
 Bentuk kepala, mulut, hidung, kulit, leher, ekstermitas atas dan
bawah.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Defisit Nutrisi berhubungan dengan Faktor psikologis dibuktikan

dengan nafsu makan menurun
b. Gangguan integritas kulit/ jaringan berhubungan dengan
neuropati prifer dibuktikan dengan luka semakin melebar
c. Ketidak stabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan
gangguan toleransi glukosa darah dibuktikan dengan kadar gula
dalam darah tinggi.

3. Perencanaan Keperawatan

NoDx Tujuan dan Kriteria Intervensi Rasional

Hasil
1. Setelah dilakukan Manajemen nutrisi
tindakan keperawatan (I.03119) :
selama 3 x 24 jam Observasi 1. Untuk
masalah keperawatan - Identifikasi status mengetahui
Status nutrisi membaik nutrisi status nutrisi
(L.03030) dengan Terapeutik 2. Untuk
kriteria hasil : - Fasilitasi mengetahui
1. Porsi makan yang menentukan program diet
dihabiskan cukup pedoman diet 3. Untuk
menurun 2 ke (mis.piramida mengetahui
cukup meningkat makanan) diet yang
4 Edukasi diprogramka
2. Nafsu makan - Ajarkan diet yang n
cukup memburuk diprogramkan 4. Untuk
2 ke cukup Kolaborasi mengatasi
membaik 4 - Kolaborasi dengan status nutrisi.
3. Berat badan ahli gizi untuk
cukup memburuk menetukan jumlah
 2 ke cukup kalori dan jenis
membaik 4 nutrien yang
dibutuhkan, jika
perlu
2. Setelah dilakukan Perawatan Luka ( I.14564 )
tindakan asuhan Observasi
keperawatan 3x24 jam - Monitor karakteristik 1. Untuk
masalah Integritas luka mengetahui
kulit dan jaringan karakteristik
menurun Terapeutik luka
( L.14125 ) dengan - Pertahankan tekhnik 2. Untuk
kriteria hasil : steril saat melakukan mengetahui
1. Kerusakan perawatan luka perawatan
Jaringan Edukasi luka
menurun - Jelaskan tanda dan 3. Untuk
2. Kerusakan gejala infeksi mengetahui
lapisan kulit Kolaborasi gejala infeksi
menurun - Kolaborasi prosedur 4. Untuk
3. Kemerahan debridement mengurangi
menurun (mis.enzimatik,biologi kerusakan
4. Perfusi s,mekanik,autolitik ), pada kulit
jaringan jika perlu dan jaringan.
meningkat

3 Setelah dilakukan Manajemen Hiperglikemia

tindakan asuhan ( I.03115)
keperawatan 3x24 jam Observasi
diharapkan masalah - Identifikasi 1. Untuk
ketidakstabilan kadar kemungkinan mengetahui
glukosa darah penyebab penyebab
( L. 05022 ) menurun hiperglikemia hiperglike
dengan kriteria hasil : Terapeutik mia
1. Pusing - Konsultasi dengan 2. Untuk
menurun medis jika tanda mengetahui
dan gejala tanda dan
 2. Lelah/lesu hiperglikemia tetap gejala
menurun ada atau hiperglike
3. Mulut kering memburuk. mia
menurun Edukasi
4. Kadar glukosa - Anjurkan 3. Untuk
dalam darah pengelolaan mengetahui
membaik diabetes ( mis. pengelolaa
Penggunaan n diabetes.
insulin, obat oral,
monitor asupan 4. Untuk
cairan, mengatasi
penggantian diabetes
kabohidrat, dan
bantuan
professional
kesehatan).
Kolaborasi
- Kolaborasi
pemberian insulin,
jika perlu

4. Evaluasi
a. Nafsu makan pasien membaik.
b. Integritas kulit dan jaringan pada luka punggung kaki pasien
menurun.
c. Ketidakstabilan kadar glukosa darah pada pasien menurun.