NPM : 2043700146
Prodi : Apoteker Pagi C
TUGAS FARMASI KLINIS
Riwayat penyakit keluarga ; Ibu meninggal karena stroke dan ayah meninggal karena PJK
Jawaban : Berdasarkan Skor PSI (Pneumonia Severity Index) didapatkan total skor
pasien sebesar 78, sehingga pasien dapat dikelompokkan ke dalam PSI kelas
III yang sesuai dengan tabel berikut:
8. Patofisiologi ARSD?
Jawaban : Kelainan utama pada ARDS adalah adanya inflamasi yang disebabkan oleh
aktivasi neutrophil, dan untuk mengerti patogenesisnya perlu
diperhatikan hal-hal berikut :
1. Faktor-faktor yang menyebabkan akumulasi cairan di interstitial paru
dan di distal alveolus
2. Mekanisme yang mengganggu reabsorpsi cairan edema
Berdasarkan karakteristik gambaran histopatologinya, ARDS dibagi
menjadi 3 fase yaitu:
1. Fase akut (hari 1-6) = tahap eksudatif - Edema interstitial dan alveolar
dengan akumulasi neutrofil, makrofag, dan sel darah merah -
Kerusakan endotel dan epitel alveolus - Membran hialin yang menebal
di alveoli.
2. Fase sub-akut (hari 7-14) = tahap fibroproliferatif - Sebagian edema
sudah direabsorpsi - Proliferasi sel alveolus tipe II sebagai usaha untuk
memperbaiki kerusakan - Infiltrasi fibroblast dengan deposisi kolagen
3. Fase kronis (setelah hari ke-14) = tahap resolusi - Sel mononuclear
dan makrofag banyak ditemukan di alveoli - Fibrosis dapat terjadi
pada fase ini
Proses terjadinya ARDS melibatkan kerusakan pada endotel kapiler
paru dan sel epitel alveolus karena produksi mediator proinflamasi lokal
maupun yang terdistribusi melalui arteri pulmonalis. Hal ini menyebabkan
hilangnya integritas barrier alveolar-kapiler sehingga terjadi transudasi
cairan edema yang kaya protein.
1. Kerusakan endotel kapiler paru
Kerusakan endotel kapiler paru berperan dalam terjadinya
ARDS. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan permeabilitas
vaskular meningkat sehingga terjadi akumulasi cairan yang kaya akan
protein. Kerusakan endotel ini dapat terjadi melalui beberapa
mekanisme. Mekanisme yang utama adalah terjadinya kerusakan
paru melalui keterlibatan netrofil. Pada ARDS (baik akibat infeksi
maupun non-infeksi) menyebabkan neutrofil terakumulasi di
mikrovaskuler paru. Neutrofil yang teraktivasi akan berdegranulasi
dan melepaskan beberapa mediator toksik yaitu protease, reactive
oxygen species, sitokin proinflamasi, dan molekul pro-koagulan.
Mediator-mediator inflamasi tersebut menyebabkan peningkatan
permeabilitas vaskular dan hilangnya fungsi endotel yang normal. Hal
tersebut menyebabkan terjadinya akumulasi cairan yang berlebihan
di interstitial dan alveoli.
Selain neutrofil dalam patogenesis ARDS, platelet juga
mempunyai peran yang penting. Studi yang ada membuktikan efek
sinergisme antara platelet dengan neutrofil yang menyebabkan
kerusakan paru.
2. Kerusakan epitel alveoli
Dalam patogenesisnya kerusakan endotel saja tidak cukup
menyebabkan ARDS. Kerusakan sel epitel alveoli juga merupakan
faktor yang penting. Neutrophil berperan dalam meningkatkan
permeabilitas paraselular pada ARDS. Dalam keadaan normal
neutrophil dapat melintasi ruang paraselular dan menutup kembali
intercellular junction sehingga barrier epitel dan ruang udara di distal
alveoli tetap utuh. Pada kondisi patologis neutrofil dalam jumlah
besar dapat merusak epitel alveoli melalui mediator inflamasi yang
dapat merusak intercellular junction dan melalui mekanisme
apoptosis atau nekrosis sel epitel.
Sel alveolus tipe I (yang menyusun 90% epitel alveoli)
merupakan jenis sel yang paling mudah rusak. Kerusakan sel tersebut
menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli dan menurunnya
bersihan cairan dari rongga alveoli. Sel tipe II bersifat tidak mudah
rusak dan memiliki fungsi yang penting dalam memproduksi
surfaktan, transport ion, dan lebih lanjut dapat berproliferasi dan
berdiferensiasi menjadi sel alveoli tipe I. Kerusakan pada kedua sel
tersebut menyebabkan penurunan produksi surfaktan dan penurunan
elastisitas paru.
3. Resolusi dari inflamasi dan edema alveoli
Pada tahap awal resolusi ARDS ditandai dengan pembersihan
cairan edema dari rongga alveoli, dimana cairan tersebut akan
direabsorpsi ke sistem limfatik paru, mikrosirkulasi paru dan rongga
pleura. Pembersihan cairan edema dari rongga alveoli membutuhkan
transport aktif sodium dan klorida yang akan membuat gradient
osmosis sehingga air dapat direabsorpsi. Pada kondisi ARDS,
pembuangan cairan edema dari alveoli terjadi lebih lambat karena
epitel alveoli mengalami kerusakan. Disfungsi selular dan kerusakan
yang terjadi pada ARDS berdampak pada:
- Ketidak sesuaian antara ventilasi (V) dan perfusi (Q) V/Q
mismatching disertai dengan shunting
- Hipertensi pulmonal - Penurunan elastisitas paru (stiff lungs)
dan hiperinflasi alveoli yang tersisa
- Gangguan proses perbaikan paru yang normal fibrosis paru
pada stadium lanjut
9. Fungsi vitamin untuk kasus pneumonia virus?
Jawaban : Vitamin A, E dan C merupakan antioksidan yang dapat menangkal
radikal
bebas yang tidak stabil. Antioksidan dapat menghalangi terjadinya
tekanan oksidatif dan kerusakan jaringan, serta mencegah peningkatan
produksi pro-inflamatori sitokin. Antioksidan juga dapat memperbaiki
jaringan/sel yang telah dirusak oleh radikal bebas. Kekurangan
antioksidan dapat menyebabkan supresi imun yang mempengaruhi
mediasi sel T dan respon imun adaptif. Kekurangan vitamin B6 dapat
menurunkan pembentukan antibodi. Kekurangan folat dapat
menyebabkan gangguan metabolisme DNA sehingga terjadi perubahan
dalam morfologi sel-sel yang cepat membelah, seperti sel darah merah, sel
darah putih, serta epitel sel lambungdan usus.
Vitamin D di ketahui berperan dalam fungsi pertahanan tubuh, baik
dalam imunitas alamiah dan adaptif serta berperan dalam pertahanan
tubuh pada kasus infeksi, alergi, keganasan, dan autoimun
10.Bagaimana pengobatan untuk pasien pneumonia virus yang juga sedang on
kortikosteroid?
Jawaban : Penggunaan immunosupresive seperti kortikosteroid merupakan salah
satu faktor pemicu dari pneumonia. Sehingga pemberian kortikosteroid
pada pasien dengan pneumonial viral tidak direkomendasikan.
11.Masing-masing jawaban cantumkan literaturnya!
1. berdasarkan hasil laboratorium
Burhan, E., Isbaniah, F., & Susanto, A. D. (2020). PNEUMONIA COVID-19 . Jakarta:
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia .
Notes, T. M. (2019). In Basic Pharmacology & Drug Notes (p. 106). Makassar
3. Daniels R. 2011. “Surviving The First Hours In Sepsis: Getting The Basics Right
(An Intensivist’s Perspective)” in J Antimicrob Chemother (66:11-23)
Huang TS, Huang SS, Shyu YC, Lee CH, Jwo SC, Chen PJ, et al. 2014. “A
procalcitonin-based algorithm to guide antibiotic therapy in secondary
peritonitis following emergency surgery: a prospective study with propensity
score matching analysis” in Plos One (9:1–7).
6. Burhan, E., Isbaniah, F., & Susanto, A. D. (2020). PNEUMONIA COVID-19 . Jakarta:
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia .
7. Amin, Z. (2017). Perhimpunan Subspealis Respirologi dan penyakit kritis
Spesialis Ilmu Penyakit Dalam Indonesia . Pneunomia Viral , 9 -10.