I.

Fitur yang Diperlukan untuk Diagnosis

A. Kelemahan motorik progresif pada lebih dari satu tungkai.
Derajatnya berkisar dari kelemahan minimal pada kaki, dengan atau tanpa ataksia ringan,
hingga kelumpuhan total otot dari keempat ekstremitas dan kelumpuhan batang tubuh,
bulbar dan wajah, serta oftalmoplegia eksternal.

B. Arefleksia (kehilangan sentakan tendon).

Arefleksia universal adalah aturannya, meskipun arefleksia distal dengan hiporefleksia pasti
pada bisep dan sentakan lutut akan mencukupi jika gambaran lain konsisten.

II. Fitur Sangat Mendukung Diagnosis

A. Gambaran klinis (diurutkan menurut kepentingannya)

1. Kemajuan.

Gejala dan tanda kelemahan motorik berkembang dengan cepat tetapi berhenti
berkembang empat minggu setelah sakit. Kira-kira 50% akan mencapai titik nadir dalam dua
minggu, 80% dalam tiga minggu, dan lebih dari 90% dalam empat minggu.

2. Simetri relatif.

Simetri jarang mutlak, tetapi biasanya, jika salah satu anggota tubuh terpengaruh, hal yang
sebaliknya juga terjadi

3. Gejala atau tanda sensorik ringan

4. Keterlibatan saraf kranial.

Kelemahan wajah terjadi pada sekitar 50% dan seringkali bilateral. Saraf kranial lain mungkin
terlibat, terutama yang menginervasi lidah dan otot deglutisi, dan kadang-kadang saraf
motorik ekstraokuler. Kadang-kadang (kurang dari 5%), neuropati dapat dimulai di saraf ke
otot ekstraokular atau saraf kranial lainnya.

5. Pemulihan.

Biasanya dimulai dua hingga empat minggu setelah perkembangan berhenti. Pemulihan
mungkin tertunda selama berbulan-bulan. Kebanyakan pasien sembuh secara fungsional.

6. Disfungsi otonom.

Takikardia dan aritmia lainnya, hipotensi postural, hipertensi, dan gejala vasomotor, bila
ada, mendukung diagnosis. Temuan ini mungkin berubah-ubah. Perawatan harus dilakukan
untuk menyingkirkan basis lain untuk gejala ini, seperti emboli paru.

7. Tidak adanya demam saat timbulnya gejala neuritik

Varian (tidak diberi peringkat)

1. Demam saat timbulnya gejala neuritik.

2. Kehilangan sensorik yang parah disertai nyeri

3. Kemajuan lebih dari empat minggu.

Kadang-kadang, penyakit pasien akan terus berlanjut selama beberapa minggu lebih lama
dari empat minggu atau pasien akan mengalami kekambuhan ringan.

4. Penghentian perkembangan tanpa pemulihan atau dengan sisa defisit permanen yang
besar.

5. Fungsi sfingter.

Biasanya sfingter tidak terpengaruh, tetapi kelumpuhan kandung kemih sementara dapat
terjadi selama evolusi gejala

6. Keterlibatan sistem saraf pusat.

Biasanya, sindrom Guillain-Barre dianggap sebagai penyakit pada sistem saraf tepi.

Bukti keterlibatan sistem saraf pusat masih kontroversial.

Pada pasien sesekali, temuan seperti ataksia berat yang dapat ditafsirkan sebagai asal
cerebellar, disartria, respon ekstensor plantar, dan tingkat sensorik yang tidak jelas dapat
dibuktikan, dan ini tidak perlu mengecualikan diagnosis jika fitur lain khas.

B. Gambaran cairan serebrospinal sangat mendukung diagnosis

1. Protein CSF.

Setelah gejala minggu pertama, protein CSF meningkat atau terbukti meningkat pada
tusukan lumbal serial.

2. Sel CSF.

Hitungan 10 atau kurang leukosit mononuklear / mm3 di CSF.

Varian

1. Tidak ada peningkatan protein CSF dalam periode satu sampai sepuluh

2. Hitungan 11 sampai 50 leukosit mononuklear / mm3

C. Gambaran elektrodiagnostik sangat mendukung diagnosis.

Kira-kira 80% akan memiliki bukti konduksi saraf melambat atau terhalang di beberapa titik
selama sakit. Kecepatan konduksi biasanya kurang dari 60% dari normal, tetapi prosesnya
tidak merata dan tidak semua saraf terpengaruh. Latensi distal dapat ditingkatkan hingga
tiga kali normal. Penggunaan respons gelombang-F sering memberikan indikasi yang baik
tentang perlambatan pada bagian proksimal batang dan akar saraf. Hingga 20% pasien akan
menjalani pemeriksaan konduksi normal. Pemeriksaan konduksi mungkin tidak menjadi
abnormal sampai beberapa minggu setelah sakit.
III. Fitur Casting Keraguan pada Diagnosis

1. Asimetri kelemahan yang ditandai dan terus-menerus.

2. Disfungsi kandung kemih atau usus yang menetap.

3. Disfungsi kandung kemih atau usus saat onset.

4. Lebih dari 50 leukosit mononuklear / mm3 di CSF.

5. Adanya leukosit polimorfonuklear di CSF.

6. Tingkat sensorik yang tajam.

IV. Fitur Yang Mengesampingkan Diagnosis

1. Riwayat penyalahgunaan heksakarbon saat ini (pelarut yang mudah menguap; n-heksana
dan metil n butil keton). Ini termasuk menghirup uap pernis cat atau menghirup lem yang
membuat ketagihan.

2. Metabolisme porfirin abnormal yang menunjukkan diagnosis porfiria intermiten akut.

Ini akan bermanifestasi sebagai peningkatan ekskresi porfobilinogen dan

6 - asam aminolevulinic dalam urin.

3. Riwayat atau temuan infeksi difteri baru-baru ini, baik faucial atau luka, dengan atau
tanpa miokarditis.

4. Gambaran yang secara klinis konsisten dengan neuropati timbal (kelemahan ekstremitas
atas dengan penurunan pergelangan tangan yang menonjol; mungkin asimetris) dan bukti
keracunan timbal

5. Terjadinya sindrom sensorik murni.

6. Diagnosis pasti dari suatu kondisi seperti poliomielitis, botulisme, kelumpuhan histeris,
atau neuropati toksik (misalnya, dari senyawa nitrofurantoin, dapson, atau organofosfor),
yang terkadang dapat disalahartikan dengan sindrom Guillain-Barre.