PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sistem Kesehatan Nasional menyata kan bahwa segala upaya dalam
pembangunan kesehatan di Indonesia diarahkan untuk mencapai derajat kesehatan
yang lebih tinggi yang memungkinkan orang hidup lebih produktif baik social
maupun ekonomi1. Dengan meningkatnya status sosial dan ekonomi, pelayanan
kesehatan masyarakat, perubahan gaya hidup, bertambahnya umur harapan hidup,
maka di Indonesia mengalami pergeseran pola penyakit dari penyakit menular
menjadi penyakit tidak menular, hal ini di kenal dengan transisi epidemiologi.
Kecenderungan meningkatnya prevalensi penyakit tidak menular salah satunya
adalah Diabetes mellitus2 .
Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai oleh
kadar glukosa darah melebihi normal dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak
dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin secara relative maupun
absolut. Bila hal ini dibiarkan tidak terkendali dapat terjadi komplikasi metabolik
akut maupun komplikasi vaskuler jangka panjang, baik mikroangiopati maupun
makroangiopati3,4,5.
Jumlah penderita Diabetes mellitus di dunia dari tahun ke tahun mengalami
peningkatan, hal ini berkaitan dengan jumlah populasi yang meningkat, life
expectancy bertambah, urbanisasi yang merubah pola hidup tradisional ke pola hidup
modern, prevalensi obesitas meningkat dan kegiatan fisik kurang. Diabetes mellitus
perlu diamati karena sifat penyakit yang kronik progresif, jumlah penderita semakin
meningkat dan banyak dampak negatif yang ditimbulkan6.
Menurut survei yang di lakukan oleh organisasi kesehatan dunia
(WHO),vjumlah penderita Diabetes mellitus di Indonesia pada tahun 2000 terdapat
8,4 juta orang, jumlah tersebut menempati urutan ke-4 terbesar di dunia, sedangkan
urutan di atasnya adalah India (31,7 juta), Cina (20,8 juta), dan Amerika Serikat (17,7
juta). Diperkirakan jumlah penderita Diabetes mellitus akan meningkat pada tahun
1
2030 yaitu India (79,4 juta), Cina (42,3 juta), Amerika Serikat (30,3 juta) dan
Indonesia (21,3 juta). Jumlah penderita Diabetes Mellitus tahun 2000 di dunia
termasuk Indonesia tercatat 175,4 juta orang, dan diperkirakan tahun 2010 menjadi
279,3 juta orang, tahun 2020 menjadi 300 juta orang dan tahun 2030 menjadi 366 juta
orang6,7.
Di Indonesia berdasarkan penelitian epidemiologis didapatkan prevalensi
Diabetes mellitus sebesar 1,5 – 2,3% pada penduduk yang usia lebih 15 tahun,
bahkan di daerah urban prevalensi DM sebesar 14,7% dan daerah rural sebesar 7,2%.
Prevalensi tersebut meningkat 2-3 kali dibandingkan dengan negara maju, sehingga
Diabetes mellitus merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius3,4,6,8.
Komplikasi menahun Diabetes mellitus di Indonesia terdiri atas neuropati
60%, penyakit jantung koroner 20,5%, ulkus diabetika 15%, retinopati 10%, dan
nefropati 7,1%9,10. Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit
yang disebabkan adanya makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan
neuropati. Ulkus diabetika mudah berkembang menjadi infeksi karena masuknya
kuman atau bakteri dan adanya gula darah yang tinggi menjadi tempat yang strategis
untuk pertumbuhan kuman11,13,14.
Ulkus diabetika kalau tidak segera mendapatkan pengobatan dan perawatan,
maka akan mudah terjadi infeksi yang segera meluas dan dalam keadaan lebih lanjut
memerlukan tindakan amputasi12,13,15. Prevalensi penderita ulkus diabetika di
Indonesia sekitar 15%, angka amputasi 30%, angka mortalitas 32% dan ulkus
diabetika merupakan sebab perawatan rumah sakit yang terbanyak sebesar 80% untuk
Diabetes mellitus13,14.
Di RSCM data pada tahun 2003, masalah ulkus diabetika merupakan masalah
serius, sebagian besar penderia Diabetes mellitus dirawat karena mengalami ulkus
diabetika. Angka kematian dan angka amputasi masih cukup tinggi, masing-masing
sebesar 32,5% dan 23,5%. Penderita DM paska amputasi sebanyak 14,3% akan
meninggal dalam setahun dan 37% akan meninggal dalam 3 tahun11.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Diabetes mellitus
1. Definisi Diabetes mellitus
Diabetes mellitus adalah kelainan yang ditandai dengan kadar glukosa darah
yang melebihi normal (hiperglikemia) dan gangguan metabolism karbohidrat, lemak
dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormone insulin secara relatif maupun
absolut, apabila dibiarkan tidak terkendali dapat terjadinya komplikasi metabolik akut
maupun komplikasi vaskuler jangka panjang yaitu mikroangiopati dan
makroangiopati4,5.
Diabetes mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, gangguan
kerja insulin atau keduanya, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada
mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah 3,33.
3
b) DNA mitokondria.
2) Defek genetik kerja insulin.
3) Penyakit eksokrin pankreas.
a) Pankreatitis.
b) Tumor/ pankreatektomi.
c) Pankreatopati fibrokalkulus.
4) Endokrinopati.
a) Akromegali.
b) Sindroma Cushing.
c) Feokromositoma.
d) Hipertiroidisme.
5) Karena obat/ zat kimia.
a) Pentamidin, asam nikotinat.
b) Glukokortikoid, hormon tiroid.
c) Tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain.
6) Infeksi: rubella kongenital, sitomegalovirus.
7) Sebab imunologi yang jarang: antibodi insulin.
8) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM: Sindrom Down, Sindrom
Klinefelter, Sindrom Turner dan lain-lain.
d. Diabetes mellitus Gestasional (DMG).
4
Tabel 1. Kriteria Diagnosis DM menurut WHO tahun 2000
Sumber :WHO, 2000.
5
1) Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (Poli),
yaitu:
a) Banyak makan (poliphagia).
b) Banyak minum (polidipsia).
c) Banyak kencing (poliuria).
2) Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala:
a) Banyak minum.
b) Banyak kencing.
c) Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat (turun 5
– 10 kg dalam waktu 2 – 4 minggu).
d) Mudah lelah.
e) Bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan
jatuh koma yang disebut dengan koma diabetic.
b. Gejala Kronik Diabetes mellitus
Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes mellitus adalah sebagai
berikut:
1) Kesemutan.
2) Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum.
3) Rasa tebal di kulit.
4) Kram.
5) Capai.
6) Mudah mengantuk.
7) Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata.
8) Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita.
9) Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual menurun, bahkan
impotensi.
10) Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam
kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg.
6
4. Patogenesis Diabetes mellitus
Diabetes mellitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya
kekurangan insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi
melalui 3 jalan, yaitu :
a. Rusaknya sel-sel β pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat kimia
tertentu, dll).
b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas.
c. Desensitas/kerusakan reseptor insulin (down regulation) di jaringan perifer
Apabila di dalam tubuh terjadi kekurangan insulin, maka dapat mengakibatkan:
a. Menurunnya transport glukosa melalui membram sel, keadaan ini
mengakibatkan sel-sel kekurangan makanan sehingga meningkatkan
metabolisme lemak dalam tubuh. Manifestasi yang muncul adalah penderita
Diabetes mellitus selalu merasa lapar atau nafsu makan meningkat
”poliphagia”.
b. Menurunnya glikogenesis, dimana pembentukan glikogen dalam hati dan otot
terganggu.
c. Meningkatnya pembentukan glikolisis dan glukoneogenesis, karena proses ini
disertai nafsu makan meningkat atau poliphagia sehingga dapat mengakibatkan
terjadinya hiperglikemi. Kadar gula darah tinggi mengakibatkan ginjal tidak
mampu lagi mengabsorpsi dan glukosa keluar bersama urin, keadaan ini yang
disebut glukosuria. Manifestasi yang muncul yaitu penderita sering berkemih
atau poliuria dan selalu merasa haus atau polydipsia.
7
2) Obesitas.
3) Kurang aktivitas fisik.
4) Ras/Etnik.
5) Sebelumnya teridentifikasi sebagai IFG.
6) Hipertensi.
7) Tidak terkontrol kolesterol dan HDL.
8) Riwayat DM pada Kehamilan.
9) Sindroma polikistik ovarium.
b. Faktor risiko lainnya :
1) Faktor nutrisi.
2) Konsumsi alkohol.
3) Kebiasaan mendengkur.
4) Faktor stress.
5) Kebiasaan merokok.
6) Jenis kelamin.
7) Lama tidur.
8) Intake zat besi.
9) Konsumsi kopi dan kafein.
10) Paritas.
11) Intake zat besi.
8
tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara
komprehensif.
9
Bagi pria tinggi dibawah 160 cm dan wanita dibawah 150 cm, rumus
dimodifikasi sebagai berikut :
BBI = (TB dalam cm – 100) X 1 kg
Kriteria :
BB Normal : BB ideal ± 10%
BB Kurus : < BBI – 10%
BB Gemuk : >BBI + 10%
Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh dapat dihitung
dengan rumus :
IMT : BB(kg) / TB(m2)
Kriteria :
BB Kurang : < 18,5
BB Normal : 18,5 – 22,9
BB Lebih : ≥23
- Dengan risiko : 23 – 24,9
- Obesitas I : 25-29,9
- Obesitas II : ≥ 30 3,41.
10
Bila kegemukan dikurangi 20-30% tergantung tingkat kegemukan. Bila kurus
ditambah 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB.
5) Kondisi Khusus
Penderita kondisi khusus, misal dengan ulkus diabetika atau infeksi, dapat
ditambahkan 10-20%3.
d. Pengobatan
Jika diabetisi telah menerapkan pengaturan makanan dan kegiatan jasmani
yang teratur namun pengendalian kadar gula darah belum tercapai maka
dipertimbangkan pemberian obat. Obat meliputi : obat hipoglikemi oral ( OHO) dan
insulin.
Pemberian obat Hipoglikemi Oral diberikan kurang lebih 30 menit sebelum
makan. Pemberian insulin biasanya diberikan lewat penyuntikan di bawah kulit
(subkutan) dan pada keadaan khusus diberikan secara intravena atau intramuskuler.
Mekanisme kerja insulin short acting, medium acting dan long acting.
11
12
e. Pemantauan Pengendalian Diabetes dan Pencegahan Komplikasi
Tujuan pengendalian Diabetes mellitus adalah menghilangkan gejala,
memperbaiki kualitas hidup, mencegah komplikasi akut dan kronik, mengurangi laju
perkembangan komplikasi yang sudah ada. Pemantauan dapat dilakukan dengan
pemeriksaan glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial, pemeriksaan HbA1C
setiap 3 bulan, pemeriksaan ke fasilitas kesehatan kurang lebih 4 X pertahun (kondisi
normal) dan dilakukan pemeriksaan jasmani lengkap, albuminuria mikro, kreatinin,
albumin globulin, ALT, kolesterol total, HDL, trigliserida, dan pemeriksaan lain yang
diperlukan.
13
Komplikasi kronik pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di
seluruh bagian tubuh (Angiopati diabetik)43. Angiopati diabetik untuk memudahkan
dibagi menjadi dua yaitu:
makroangiopati (makrovaskuler) dan mikroangiopati (mikrovaskuler), yang tidak
berarti bahwa satu sama lain saling terpisah dan tidak terjadi sekaligus bersamaan.
Komplikasi kronik DM yang sering terjadi adalah sebagai berikut:
a. Mikrovaskuler :
1) Ginjal.
2) Mata.
b. Makrovaskuler :
1) Penyakit jantung koroner.
2) Pembuluh darah kaki.
3) Pembuluh darah otak.
c. Neuropati: mikro dan makrovaskuler
d. Mudah timbul ulkus atau infeksi : mikrovaskuler dan makrovaskuler
B. Ulkus diabetikum
1. Definisi
Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik Diabetes mellitus
berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian
jaringan setempat.
Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya
komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang
lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat
berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob.
2. Klasifikasi
Klasifikasi Ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut Wagner
dikutip oleh Waspadji S, terdiri dari 6 tingkatan :
0. Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.
14
1. Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit.
2. Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan.
3. Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi abses.
4. Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari nkaki,
bagian depan kaki atau tumit.
5. Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki.
3. Epidemiologi
Prevalensi penderita ulkus diabetika di Indonesia sebesar 15% dari penderita
DM. Di RSCM, pada tahun 2003 masalah kaki diabetes masih merupakan masalah
besar. Sebagian besar perawatan DM selalu terkait dengan ulkus diabetika. Angka
kematian dan angka amputasi masih tinggi, masing masing sebesar 32,5% dan 23,5%.
Nasib penderita DM paska amputasi masih sangat buruk, sebanyak 14,3% akan
meninggal dalam setahun paska amputasi dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun
paska amputasi11.
15
a. Pemeriksaan Fisik : inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkus pada
kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi/rasa berkurang
atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang.
b. Pemeriksaan Penunjang : X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratorium untuk
mengetahui apakah ulkus diabetika menjadi infeksi dan menentukan kuman
penyebabnya11,12,14.
16
jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus diabetika.
Proses angiopati pada penderita Diabetes mellitus berupa penyempitan dan
penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai bawah terutama
kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang kemudian
timbul ulkus diabetika Pada penderita DM yang tidak terkendali akan menyebabkan
penebalan tunika intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh darah
besar dan pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler
sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan
yang mengakibatkan ulkus diabetika12,16.
Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan HbA1C
yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh
eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu sirkulasi jaringan
dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul
ulkus diabetika12,14.
Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit
menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi
lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang
akan mengganggu sirkulasi darah12. Penderita Diabetes mellitus biasanya kadar
kolesterol total, LDL, trigliserida plasma tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar
jaringan akan menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, merangsang reaksi
peradangan yang akan merangsang terjadinya aterosklerosis.
Perubahan/inflamasi pada dinding pembuluh darah, akan terjadi penumpukan
lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi HDL (highdensity- lipoprotein)
sebagai pembersih plak biasanya rendah. Adanya factor risiko lain yaitu hipertensi
akan meningkatkan kerentanan terhadap aterosklerosis. Konsekuensi adanya
aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki menjadi atrofi, dingin
dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul
ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai 12,14.
Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali
menyebabkan abnormalitas leukosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang
17
terganggu, demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila ada
infeksi mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem phlagositosis-
bakterisid intra selluler. Pada penderita ulkus diabetika, 50% akan mengalami infeksi
akibat adanya glukosa darah yang tinggi, yang merupakan media pertumbuhan
bakteri yang subur. Bakteri penyebab infeksi pada ulkus diabetika yaitu kuman
aerobik Staphylokokus atau Streptokokus serta kuman anaerob yaitu Clostridium
perfringens, Clostridium novy, dan Clostridium septikum 13. Patogenesis ulkus
diabetika pada penderita Diabtes mellitus pada bagan 2 :
18
1) Umur ≥ 60 tahun.
2) Lama DM ≥ 10 tahun.
b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah : (termasuk kebiasaan dan gaya hidup)
1) Neuropati (sensorik, motorik, perifer).
2) Obesitas.
3) Hipertensi.
4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.
5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol.
6) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang disebabkan :
a) Kolesterol Total tidak terkontrol.
b) Kolesterol HDL tidak terkontrol.
c) Trigliserida tidak terkontrol.
7) Kebiasaan merokok.
8) Ketidakpatuhan Diet DM.
9) Kurangnya aktivitas Fisik.
10) Pengobatan tidak teratur.
11) Perawatan kaki tidak teratur.
12) Penggunaan alas kaki tidak tepat.
19
b. Lama DM ≥ 10 tahun.
Penelitian di USA oleh Boyko pada 749 penderita Diabetes mellitus dengan
hasil bahwa lama menderita DM ≥ 10 tahun merupakan factor risiko terjadinya ulkus
diabetika.
Ulkus diabetika terutama terjadi pada penderita Diabetes mellitus yang telah
menderita 10 tahun atau lebih, apabila kadar glukosa darah tidak terkendali, karena
akan muncul komplikasi yang berhubungan dengan vaskuler sehingga mengalami
makroangiopati-mikroangiopati yang akan terjadi vaskulopati dan neuropati yang
mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan adanya robekan/luka pada kaki
Penderita diabetik yang sering tidak dirasakan. Perjalanan Ulkus
diabetika pada penderita DM dapat dilihat pada bagan 3 :
c. Neuropati.
Kadar glukosa darah yang tinggi semakin lama akan terjadi gangguan
mikrosirkulasi, berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf
yang mengakibatkan degenerasi pada serabut syaraf yang lebih lanjut akan terjadi
neuropati. Syaraf yang rusak tidak dapat mengirimkan sinyal ke otak dengan baik,
20
sehingga penderita dapat kehilangan indra perasa selain itu juga kelenjar keringat
menjadi berkurang, kulit kering dan mudah robek. Neuropati perifer berupa hilangnya
sensasi rasa berisiko tinggi terjadi ulkus diabetika. Keberadaan neuropati berkaitan
dengan kejadian ulkus diabetika.
d. Obesitas.
Pada obesitas dengan IMT ≥ 23 kg/m2 (wanita) dan IMT ≥ 25 kg/m2 (pria)
atau BBR lebih dari 120 % akan lebih sering terjadi resistensi insulin. Apabila kadar
insulin melebihi 10 μU/ml, keadaan ini menunjukkan hiperinsulinmia yang dapat
menyebabkan aterosklerosis yang berdampak pada vaskulopati, sehingga terjadi
gangguan sirkulasi darah sedang/besar pada tungkai yang menyebabkan tungkai akan
mudah terjadi ulkus/ganggren diabetika.
e. Hipertensi.
Hipertensi (TD > 130/80 mm Hg) pada penderita Diabetes mellitus karena
adanya viskositas darah yang tinggi akan berakibat menurunnya aliran darah sehingga
terjadi defesiensi vaskuler, selain itu hipertensi yang tekanan darah lebih dari 130/80
mm Hg dapat merusak atau mengakibatkan lesi pada endotel. Kerusakan pada endotel
akan berpengaruh terhadap makroangiopati melalui proses adhesi dan agregasi
trombosit yang berakibat vaskuler defisiensi sehingga dapat terjadi hipoksia pada
jaringan yang akan mengakibatkan terjadinya ulkus.
f. Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) dan kadar glukosa darah tidak terkendali.
Glikosilasi Hemoglobin adalah terikatnya glukosa yang masuk dalam sirkulasi
sistemik dengan protein plasma termasuk hemoglobin dalam sel darah merah.
Apabila Glikosilasi Hemoglobin (HbA1c) ≥ 6,5 % akan menurunkan kemampuan
pengikatan oksigen oleh sel darah merah yang mengakibatkan hipoksia jaringan yang
selanjutnya terjadi proliferasi pada dinding sel otot polos subendotel. Kadar glukosa
darah tidak terkontrol ( GDP > 100 mg/dl dan GD2JPP > 144 mg/dl) akan
mengakibatkan komplikasi kronik jangka panjang, baik makrovaskuler maupun
mikrovaskuler salah satunya yaitu ulkus.
g. Kolesterol Total, HDL, Trigliserida tidak terkendali.
21
Pada penderita Diabetes mellitus sering dijumpai adanya peningkatan kadar
trigliserida dan kolesterol plasma, sedangkan konsentrasi HDL (highdensity-
lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah (≤ 45 mg/dl). Kadar trigliserida
≥ 150 mg/dl , kolesterol total ≥ 200 mg/dl dan HDL ≤ 45 mg/dl akan mengakibatkan
buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan dan menyebabkan hipoksia serta cedera
jaringan, merangsang reaksi peradangan dan terjadinya aterosklerosis. Konsekuensi
adanya aterosklerosis adalah penyempitan lumen pembuluh darah yang akan
menyebabkan gangguan sirkulasi jaringan sehingga suplai darah ke pembuluh darah
menurun ditandai dengan hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis
pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan
selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai
dari ujung kaki atau tungkai.
h. Kebiasaan merokok.
Kebiasaan merokok akibat dari nikotin yang terkandung di dalam rokok akan
dapat menyebabkan kerusakan endotel kemudian terjadi penempelan dan agregasi
trombosit yang selanjutnya terjadi kebocoran sehingga lipoprotein lipase akan
memperlambat clearance lemak darah dan mempermudah timbulnya aterosklerosis.
Aterosklerosis berakibat insufisiensi vaskuler sehingga aliran darah ke arteri dorsalis
pedis, poplitea, dan tibialis juga akan menurun.
i. Ketidakpatuhan Diet DM.
Kepatuhan Diet DM merupakan upaya yang sangat penting dalam
pengendalian kadar glukosa darah, kolesterol, dan trigliserida mendekati normal
sehingga dapat mencegah komplikasi kronik, seperti ulkus diabetika. Kepatuhan Diet
DM mempunyai fungsi yang sangat penting yaitu mempertahankan berat badan
normal, menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik, menurunkan kadar glukosa
darah, memperbaiki profil lipid, meningkatkan sensitivitas reseptor insulin dan
memperbaiki system koagulasi darah.
j. Kurangnya aktivitas Fisik.
Aktivitas fisik (olah raga) sangat bermanfaat untuk meningkatkan sirkulasi
darah, menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas terhadap insulin,
22
sehingga akan memperbaiki kadar glukosa darah. Dengan kadar glukosa darah
terkendali maka akan mencegah komplikasi kronik Diabetes mellitus. Olah raga rutin
(lebih 3 kali dalam seminggu selama 30 menit) akan memperbaiki metabolisme
karbohidrat, berpengaruh positif terhadap metabolisme lipid dan sumbangan terhadap
penurunan berat badan. Salah satu penelitian tentang efek olah raga pada penderita
DM menunjukkan bahwa olah raga akan menurunkan kadar trigliserida.
k. Pengobatan tidak teratur.
l. Perawatan kaki tidak teratur.
Perawatan kaki diabetisi yang teratur akan mencegah atau mengurangi
terjadinya komplikasi kronik pada kaki.
m. Penggunaan alas kaki tidak tepat.
Diabetisi tidak boleh berjalan tanpa alas kaki karena tanpa menggunakan alas
kaki yang tepat memudahkan terjadi trauma yang mengakibatkan ulkus diabetika,
terutama apabila terjadi neuropati yang mengakibatkan sensasi rasa berkurang atau
hilang.
23
9. Pencegahan dan Pengelolaan Ulkus diabetik
Pencegahan dan pengelolaan ulkus diabetik untuk mencegah komplikasi lebih
lanjut adalah :
a. Memperbaiki kelainan vaskuler.
b. Memperbaiki sirkulasi.
c. Pengelolaan pada masalah yang timbul ( infeksi, dll).
d. Edukasi perawatan kaki.
e. Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratorium
lengkap) dan obat vaskularisasi, obat untuk penurunan gula darah maupun
menghilangkan keluhan/gejala dan penyulit DM.
f. Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal.
g. Menghentikan kebiasaan merokok.
h. Merawat kaki secara teratur setiap hari, dengan cara :
i. Penggunaan alas kaki tepat, dengan cara :
j. Menghindari trauma berulang, trauma dapat berupa fisik, kimia dan termis,
yang biasanya berkaitan dengan aktivitas atau jenis pekerjaan.
k. Menghidari pemakaian obat yang bersifat vasokonstriktor misalnya adrenalin,
nikotin.
l. Memeriksakan diri secara rutin ke dokter dan memeriksa kaki setiap control
walaupun ulkus diabetik sudah sembuh.
24
BAB III
ANAMNESE PENYAKIT
Keluhan Utama : Demam
Telaah : Hal ini dialami Os sejak kurang lebih hampir 1 minggu ini.
Os mengatakan demam yang dialami naik turun. Demam tersebut dialami di malam
hari atau subuh. Demam juga berkurang saat diberi obat penurun demam. Menggigil
tidak dijumpai. Selain itu os juga mengeluhkan luka pada kaki kiri yang tidak
sembuh-sembuh sudah 1 tahun ini. Luka disertai nyeri, nanah dan mengeluarkan
aroma bau busuk. Os juga mengeluhkan mual pada saat mau makan ataupun minum.
Muntah tidak dijumpai. Os juga mengeluhkan lemas dan pusing. Diketahui
sebelumnya os memiliki riwayat Diabetes mellitus (+) sudah 3 tahun ini dengan kadar
gula tertinggi sekitar 400mg/dL. Pasien mengaku tidak rutin obat dan tidak rutin
kontrol ke dokter. BAK dan BAB dalam batas normal. Riwayat hipertensi (+) sudah
dialami 5 tahun ini dengan tekanan darah tertinggi sekitar 180/120mmHg. Pasien
tidak rutin minum obat maupun kontrol ke dokter. Riwayat keluarga menderita DM
(+)
25
Anamnesa penyakit terdahulu : DM , Hipertensi
Riwayat pemakaian obat : Paracetamol, Sukralfat syirup, Metformin,
Amlodipin
STATUS PRESENT
Keadaan Umum
Sensorium : Compos Mentis
Tek. Darah : 150/90 mmHg
Nadi : 88 x/i, reguler
Pernapasan : 24 x/i
Suhu : 38 oC
VAS :4
Keadaan Penyakit
Keadaan Gizi
BB : 75 kg TB : 158 cm
IMT = 75 = 30,04 kg/m2 ( Obesitas )
(1,58)2
Pemeriksaan Fisik
1. Kepala
Pertumbuhan rambut : Dalam batas normal
Sakit kalau dipegang : Tidak dijumpai
Perubahan lokal : Tidak dijumpai
26
a. Muka
● Sembab : Tidak dijumpai
● Pucat : Tidak dijumpai
● Kuning : Tidak dijumpai
● Parase : Tidak dijumpai
● Gangguan lokal : Tidak dijumpai
b. Mata
Stand mata : Dalam batas normal Ikterus : Tidak dijumpai
Gerakan : Dalam batas normal Anemia : Tidak Dijumpai
Exoftalmus : Tidak dijumpai Reaksi pupil : Dalam batas normal
Ptosis : Tidak dijumpai Gangguan lokal : Tidak dijumpai
c. Telinga
Sekret : Tidak dijumpai Bentuk : Dalam batas normal
Radang : Tidak dijumpai Atrofi : Tidak dijumpai
d. Hidung
Sekret : Tidak dijumpai Benjolan -benjolan : Tidak dijumpai
Bentuk : Dalam batas normal
e. Bibir
Sianosis : Tidak dijumpai Kering : Tidak dijumpai
Pucat : Tidak Dijumpai Radang : Tidak dijumpai
f. Gigi
Karies : Tidak dijumpai Jumlah : 28 buah
Pertumbuhan : Dalam batas normal Pyorrhea alveolaris : Tidak dijumpai
27
g. Lidah
Kering : Tidak dijumpai Beslag : Tidak dijumpai
Pucat : Tidak dijumpai Tremor : Tidak dijumpai
h. Tonsil
Merah : Tidak dijumpai Membrane : Tidak dijumpai
Bengkak : Tidak dijumpai Angina lacunaris : Tidak dijumpai
Beslag : Tidak dijumpai
2. Leher
Inspeksi
Struma : Tidak dijumpai Torticolis : Tidak dijumpai
Kelenjar bengkak: Tidak dijumpai Venektasi : Tidak dijumpai
Pulsasi vena : Tidak dijumpai
Palpasi
Posisi trakea : Letak medial
Tekanan vena jugularis : R-2 cmH2O
Sakit/nyeri tekan : Tidak dijumpai
kosta servikalis : Tidak dijumpai
3. Thorax depan
Inspeksi
Bentuk : Simetris fusiformis Venektasi : Tidak dijumpai
Simetris/asimetris : Simetris Pembengkakan : Tidak dijumpai
Bendungan vena : Tidak dijumpai Pulsasi verbal : Tidak dijumpai
Ketinggalan bernafas : Tidak dijumpai
Palpasi
Nyeri tekan : Tidak dijumpai
Fremitus suara : kanan = kiri, kesan : fremitus normal
Fremissement : Tidak dijumpai
28
Iktus : Tidak dijumpai
a. Lokalisasi : Tidak dijumpai
b. Kuat angkat : Tidak dijumpai
c. Melebar : Tidak dijumpai
d. Iktus negatif : Tidak dijumpai
Perkusi
Suara perkusi paru : Sonor
Batas paru-hati : Batas jantung : Dalam batas normal
a. Relatif : ICS V
b. Absolut : ICS VI
Auskultasi
Paru-paru
Suara pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan :
a. Ronchi basah : Tidak dijumpai
b. Ronchi kering : Tidak dijumpai
c. Krepitasi : Tidak dijumpai
d. Gesek pleura : Tidak dijumpai
Cor
Heart rate : 85x/menit, regular, intensitas cukup
Suara katup : M1>M2 A2>A1
P2>P1 A2>P2
Suara tambahan
Desah jantung fungsional/organis : Tidak dijumpai
Gesek pericardial/pleurocardial : Tidak dijumpai
4. Thorax belakang
Inspeksi
29
Bentuk : Simetris fusiformis
Simetris/asimetris : Simetris
Ketinggalan bernafas : Tidak dijumpai
Benjolan-benjolan : Tidak dijumpai
Scapulae alta : Tidak dijumpai
Venektasi : Tidak dijumpai
Palpasi
Nyeri tekan : Tidak dijumpai Penonjolan : Tidak dijumpai
Fremitus suara : kanan = kiri
Perkusi
Suara perkusi paru : Sonor pada lapangan atas tengah kedua paru
Batas bawah paru : Dalam batas normal
Auskultasi
Suara pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan : Tidak dijumpai
5. Abdomen
Inspeksi
Bentuk : Simetris
Venektasi/pembentukan vena : Tidak dijumpai
Gembung : Tidak dijumpai
Sirkulasi kolateral : Tidak dijumpai
Pulsasi : Tidak dijumpai
Palpasi
Defens muscular : Tidak dijumpai
Nyeri tekan : Tidak dijumpai
Undulasi : Tidak dijumpai
Lien : Tidak teraba
Ren : Tidak teraba
30
Hepar : Tidak teraba
Perkusi
Pekak hati : Tidak dijumpai
Pekak beralih : Tidak dijumpai
Auskultasi
Peristaltik usus : Peristaltik (+) N
Double sound : Tidak dijumpai
6. Genitalia
Luka : Tidak dijumpai
Sikatriks : Tidak dijumpai
Nanah : Tidak dijumpai
Hernia : Tidak dijumpai
7. Ekstremitas
a. Atas
Bengkak : Tidak dijumpa
Merah : Tidak dijumpai Reflex Biceps : Dijumpai
Stand abnormal : Tidak dijumpai Reflex Triceps : Dijumpai
Gangguan fungsi : Tidak dijumpai
b. Bawah
Bengkak : Tidak dijumpai
Merah : Tidak dijumpai Pulsasi A.Dorsalis pedis : ka=ki
Edema : Tidak dijumpai Pulsasi A.Femoralis : ka=ki
Pucat : Tidak dijumpai Pulsasi A.Poplitea : ka=ki
Gangguan fungsi : Tidak dijumpai
Varises : Tidak dijumpai
Luka : Dijumpai pada region digiti pedis sinistra
Reflex
31
KPR : Dijumpai
APR : Dijumpai
Anamnesa Umum
Badan kurang enak : Dijumpai Tidur : Berkurang
Merasa capek/lemas : Dijumpai Berat badan : Obesitas
Merasa kurang sehat : Dijumpai Malas : Tidak dijumpai
Menggigil : Tidak dijumpai Demam : Dijumpai
Nafsu makan : Berkurang Pening : Dijumpai
Anamnesa organ
1. Cor
Dyspnoe d’effort : Tidak dijumpai Cyanosis : Tidak dijumpai
Dyspnoe d’repos : Tidak dijumpai Angina pectoris : Tidak dijumpai
Oedema : Tidak dijumpai Palpitasi cordis : Tidak dijumpai
Nycturia : Tidak dijumpai Asma cardial : Tidak dijumpai
2. Sirkulasi perifer
Claudicatio intermitten : Tidak dijumpai Gangguan tropis : Tidak dijumpai
Sakit waktu istirahat : Tidak dijumpai Kebas-kebas : Dijumpai pada pedis sinistra
Rasa mati ujung jari : Tidak dijumpai
3. Traktus respiratorius
Batuk : Tidak dijumpai
Pendarahan : Tidak dijumpai
Haemaptoe : Tidak dijumpai
Sakit dada waktu bernafas : Tidak dijumpai
Suara parau : Tidak dijumpai
Stridor : Tidak dijumpai
Sesak nafas : Tidak dijumpai
32
Pernafasan cuping bidung : Tidak dijumpai
4. Traktus digestivus
a. Lambung
Sakit di epigastrium
sebelum/sesudah makan : Tidak dijumpai
Anoreksia : Tidak dijumpai
Rasa panas di epigastrium : Tidak dijumpai
Sendawa : Tidak dijumpai
Mual-mual : Dijumpai
Muntah : Tidak Dijumpai
Dysphagia : Tidak dijumpai
Hematemesis : Tidak dijumpai
b. Usus
Defekasi : Tidak dijumpai
Flatulensi : Tidak dijumpai
Obstipasi : Tidak dijumpai
Haemorrhoid : Tidak dijumpai
Diare : Tidak dijumpai
Melena : Tidak dijumpai
33
Kolik : Tidak dijumpai Oliguria : Tidak dijumpai
Miksi : Tidak dijumpai Anuria : Tidak dijumpai
Polyuria: Dijumpai Polakisuria : Tidak dijumpai
6. Sendi
Sakit : Tidak dijumpai Sakit digerakkan : Tidak dijumpai
Sendi kaku: Tidak dijumpai Bengkak : Tidak dijumpai
Merah : Tidak dijumpai Stand abnormal : Tidak dijumpai
7. Tulang
Sakit : Tidak dijumpai Fraktur spontan : Tidak dijumpai
Bengkak : Tidak dijumpai Deformasi : Tidak dijumpai
8. Otot
Sakit : Tidak dijumpai Kejang-kejang : Tidak dijumpai
Kebas-kebas : Tidak dijumpai Atrofi : Tidak dijumpai
9. Darah
Sakit di mulut dan lidah : Tidak dijumpai Muka pucat : Tidak dijumpai
Mata berkunang-kunang : Tidak Dijumpai Bengkak : Tidak dijumpai
Pembengkakan kelenjar : Tidak dijumpai
Merah di kulit: Tidak dijumpai Pendarahan sub kutan : Tidak dijumpai
10. Endokrin
a. Pankreas
Polidipsi : Dijumpai Pruritus : Tidak dijumpai
Polifagi : Dijumpai Pyorrhea : Tidak dijumpai
Poliuri : Dijumpai
b. Tiroid
34
Nervositas : Tidak dijumpai Struma : Tidak dijumpai
Exoftalmus : Tidak dijumpai Miksodem : Tidak dijumpai
c. Hipofisis
Akromegali : Tidak dijumpai
Distrofi adipos kongenital : Tidak dijumpai
14. Psikis
Mudah tersinggung : Tidak dijumpai Pelupa : Tidak Dijumpai
Takut : Tidak dijumpai Lekas marah : Tidak dijumpai
Gelisah : Tidak dijumpai
35
Anamnesa penyakit veneris
Bengkak kelenjar regional : Tidak dijumpai Pyuria : Tidak dijumpai
Luka-luka di kemaluan : Tidak dijumpai Bisul-bisul : Tidak dijumpai
Anamnesa famili
Penyakit-penyakit famili : Tidak dijumpai
Penyakit seperti orang sakit : Tidak dijumpai
Anak – anak :-
Pemeriksaan Laboratorium Rutin (20/10/2018)
Darah Urin Tinja
Hb : 8,7 g/dl Warna : - Warna : -
Leukosit : 11,17 /uL Kekeruhan : - Konsistensi : -
Trombosit:333.000/uL Protein : - Lendir/darah : -
RBC : 3,00.106/uL Bilirubin : Eritrosit : -
KGD :417 mg/dl Urobilinogen : - Leukosit : -
Neutrofil : 6,85.103/uL Sedimen Eritrosit : - Askaris : -
RESUME
Keluhan Utama : Demam
36
Telaah : Hal ini dialami Os sejak kurang lebih hampir 1 minggu ini.
Os mengatakan demam yang dialami naik turun. Demam tersebut dialami di malam
hari atau subuh. Demam juga berkurang saat diberi obat penurun demam. Menggigil
tidak dijumpai. Selain itu os juga mengeluhkan luka pada kaki kiri yang tidak
sembuh-sembuh sudah 1 tahun ini. Luka disertai nyeri, nanah dan mengeluarkan
aroma bau busuk. Os juga mengeluhkan mual pada saat mau makan ataupun minum.
Muntah tidak dijumpai. Os juga mengeluhkan lemas dan pusing. Diketahui
sebelumnya os memiliki riwayat Diabetes mellitus (+) sudah 3 tahun ini dengan kadar
gula tertinggi sekitar 400mg/dL. Pasien mengaku tidak rutin obat dan tidak rutin
kontrol ke dokter. BAK dan BAB dalam batas normal. Riwayat hipertensi (+) sudah
dialami 5 tahun ini dengan tekanan darah tertinggi sekitar 180/120mmHg. Pasien
tidak rutin minum obat maupun kontrol ke dokter. Riwayat keluarga menderita DM
(+)
Pemeriksaan Fisik:
Kepala :
Mata : Conjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
T/H/M : Dalam batas normal
Leher :
TVJ R-2 cmH20, Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Thoraks :
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kiri=kanan
Perkusi : Sonor pada seluruh lapangan paru
Auskultasi : SP : Vesikuler
ST : -
Abdomen :
37
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel, H/L/R : ttb, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : peristaltik (+) N
Extremitas :
Extremitas superior : Akral hangat, CRT <3”, nadi: 100x/i, oedema (-)
Extremitas inferior :Akral hangat, CRT <3”, oedema (-), Ulkus digiti pedis sinistra
Pemeriksaan Laboratorium :
● Darah : WBC/RBC/HGB/ PLT/HCT
11,17.106/uL; 3.106/uL ; 8,7 g/dl ; 333.000/ul ; 25,7/uL
KGD Puasa : 417 mg/dL
KGD 2 Jam PP : 347 mg/dL
Diagnosa Sementara:
DM Tipe II + Ulkus Diabetikum grade 2 et digiti pedis sinistra + Hipertensi grade 1
Terapi:
- Tirah Baring
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/I tetes makro
- Inj Ceftriaxon 1 gr/12 jam
- Inj. Ketorolac / 8 jam
- Inj. Ranitidin / 12 jam
- Apidra 3 x 6 Iu
- Lantus 8 Iu
- PCT 3 x 1
- Amlodipine 10mg 1x1
Rencana Penjajakan:
38
● Foto pedis AP Lateral sinistra
● Kultur Pus
39
BAB IV
FOLLOW UP
Pemeriksaan Fisik:
Mata : Conjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher: TVJ R-2cmH20
Thorax :
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri(N)
Perkusi : Sonor kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : vesikuler
ST : -
Abdomen : Simetris, soepel, H/L/R : ttb, peristaltik (+) N
Extremitas :
Superior : Akral hangat, CRT <3”, Oedem (-/-)
Inferior : Akral hangat, CRT < 3”, Oedem (-/-), ulkus digiti pedis
A: sinistra (+)
DM Tipe 2
Ulkus Diabeticum grade 2 et digiti pedis sinistra
40
Hipertensi grade 1
P: - Bed Rest
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/I tetes makro
- Inj Ceftriaxon 1 gr/12 jam
- Inj. Ketorolac / 8 jam
- Inj. Ranitidin / 12 jam
- Apidra 3 x 6 Iu
- Lantus 8 Iu
- PCT 3 x 1 k/p
- Amlodipin 10mg x 1
Pemeriksaan Fisik:
Mata : Conjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher: TVJ R-2cmH20
Thorax :
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri(N)
41
Perkusi : Sonor kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : vesikuler
ST : -
Abdomen : Simetris, soepel, H/L/R : ttb, peristaltik (+) N
Extremitas :
Superior : Akral hangat, CRT <3”, Oedem (-/-)
Inferior : Akral hangat, CRT < 3”, Oedem (-/-), Ulkus digiti pedis
A: sinistra (+)
DM Tipe 2
Ulkus Diabeticum grade 2 et digiti pedis sinistra
P: Hipertensi grade 1
- Bed Rest
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/I tetes makro
- Inj Ceftriaxon 1 gr/12 jam
- Inj. Ketorolac / 8 jam
- Inj. Ranitidin / 12 jam
- Apidra 3 x 6 Iu
- Lantus 8 Iu
- PCT 3 x 1 k/p
- Amlodipin 10mg x 1
R/ Cek KGD
Follow Up ( 15 Maret 2019 )
S: -Badan lemas (+), Demam(-), Betis kiri nyeri (+), Penurunan Kesadaran
(+)
Sensorium : Somnolen
O: Tekanan Darah : 100/60 mmHg
42
Denyut Nadi : 78x/i, reguler, t/v: cukup
Pernafasan : 28 x/i
Temperatur : 37,4° C
KDG adrandom : 120mg/dL
Pemeriksaan Fisik:
Mata : Conjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher: TVJ R-2cmH20
Thorax :
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri(N)
Perkusi : Sonor kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : vesikuler
ST : -
Abdomen : Simetris, soepel, H/L/R : ttb, peristaltik (+) N
Extremitas :
Superior : Akral hangat, CRT <3”, Oedem (-/-)
Inferior : Akral hangat, CRT < 3”, Oedem (-/+), Ulkus digiti pedis
sinistra (+)
A:
DM Tipe 2
Ulkus Diabeticum grade 2 et digiti pedis sinistra
Hipertensi grade 1
P:
- Bed Rest
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/I tetes makro
- Inj Ceftriaxon 1 gr/12 jam
- Inj. Ketorolac / 8 jam
- Inj. Ranitidin / 12 jam
- Apidra 3 x 6 Iu
43
- Lantus 8 Iu
- PCT 3 x 1 k/p
- Amlodipin 10mg x 1
R/ Cek KGD
Pasien masuk ICU
44
BAB V
DISKUSI KASUS
Teori Pasien
Definisi
Diabetes mellitus adalah kelainan yang Pasien perempuan usia 41 tahun
ditandai dengan kadar glukosa darah yang mengeluhkan
melebihi normal (hiperglikemia) dan
- Demam
gangguan metabolism karbohidrat, lemak dan
- luka pada kaki kiri yang tidak sembuh-
protein yang disebabkan oleh kekurangan
sembuh sudah 1 tahun ini.
hormone insulin secara relatif maupun
- Lemas dan pusing.
absolut, apabila dibiarkan tidak terkendali
- Riwayat Diabetes mellitus
dapat terjadinya komplikasi metabolik akut
- Riwayat hipertensi
maupun komplikasi vaskuler jangka panjang
- Riwayat keluarga menderita DM (+)
yaitu mikroangiopati dan makroangiopati
Ulkus diabetikum adalah salah satu
bentuk komplikasi kronik DM berupa luka
terbuka pada permukaan kulit yang dapat
disertai dengan adanya kematian jaringan
setempat.
45
sekitar 180/120mmHg. Pasien tidak
rutin minum obat maupun kontrol ke
dokter. Riwayat keluarga menderita DM
(+).
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
BMI : 30,04 kg/m2 ( Obesitas )
46
KESIMPULAN
Pada setiap penanganan penyandang DM, harus selalu ditetapkan target yang
akan dicapai sebelum memulai pengobatan. Hal ini bertujuan untuk mengetahui
keberhasilan program pengobatan dan penyesuaian regimen terapi sesuai kebutuhan
serta menghindari hasil pengobatan yang tidak diinginkan. Pengobatan DM sangat
spesifik dan individual untuk masing-masing pasien.
Modifikasi gaya hidup sangat penting untuk dilakukan, tidak hanya untuk
mengontrol kadar glukosa darah namun bila diterapkan secara umum, diharapkan
dapat mencegah dan menurunkan prevalensi DM, baik di Indonesia maupun di dunia
di masa yang akan datang.
47
DAFTAR PUSTAKA
48
12. Misnadiarly. Diabetes Mellitus : Ulcer, Infeksi, Ganggren. Penerbit Populer
Obor, Jakarta, 2006.
13. Riyanto B. Infeksi pada Kaki Diabetik. Dalam : Darmono, dkk, editors. Naskah
Lengkap Diabetes Mellitus Ditinjau dari Berbagai Aspek Penyakit dalam dalam
rangka Purna Tugas Prof Dr.dr.RJ Djokomoeljanto. Badan Penerbit Universitas
Diponegoro Semarang, 2007. p.15-30.
14. Djokomoeljanto. Tinjauan Umum tentang Kaki Diabetes. Dalam: Djokomoeljanto
dkk, editor, Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaannya, Badan Penerbit
Universitas Diponegoro Semarang, 1997.
15. Frykberb Robert G. Risk Factor, Pathogenesis and Management of Diabetic Foot
Ulcers, Des Moines University, Iowa, 2002.
16. William C. The Diabetic Foot, In ( Ellenberg, Rifkin’s, eds), Diabetes Mellitus,
Sixth Edision, USA, 2003.
49