KATA PENGANTAR

Puji syukur kita ucapkan atas kehadirat Allah SWT karena dengan rahmat,
karunia, serta taufik dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah
tentang“ Hepatitis A “ ini dengan baik meskipun banyak kekurangan didalamnya.
Dan juga kami ucapkan terima kasih pada Dosen mata kuliah virologi yang telah
memberikan tugas ini kepada kami.
Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang
membacanya. Sekiranya makalah yang telah disusun ini dapat berguna bagi kami
sendiri maupun orang yang membacanya. Sebelumnya, kami mohon maaf apabila
terdapat kesalahan kata-kata yang kurang berkenan dan kami memohon kritik dan
saran yang membangun dari Anda demi perbaikan makalah ini di waktu yang
akan datang.

Bandar Lampung, 17 Desember 2018

Penulis

1
DAFTAR ISI
COVER

KATA PENGANTAR 1

DAFTAR ISI 2

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang 3

1.2 Tujuan 4

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Klasifikasi 3

2.2 Patofisiologi 9

2.3 Replikasi Intrahepatik dan Shedding Fecal Virus Hepatitis A 10

2.3 Epidemologi 12

2.5 Respon Immunologis terhadap HAV 13

DAFTAR PUSTAKA 16

2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang

hati. Hampir semua kasus hepatitis virus disebabkan oleh salah satu dari lima
jenis virus yaitu: virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus
hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitiis E (HEV).

Hepatitis virus merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di

seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab
atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis merupakan
penyebab utama viremia yang persisten. Di Indonesia, berdasarkan data yang
berasal dari Rumah Sakit hepatitis A masih masih merupakan bagian terbesar
dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar 39,8%-68,3%.

Hepatitis virus akut merupakan sindrom klinis akibat infeksi virus

hepatototropik.Manifestasi klinis dapat tampak jelas, tidak jelas/sublkinis, atau
secara cepat mengalami progesi dan terjadi kegagalan faal hati yang fatal.
Tergantung pada penyebabnya, apakah terjadi infeksi secara bersamaan
dengan virus yang berbeda, dan apakah terdapat manifestasi ekstrahepatik,
virus hepatitis akut berbagai derajat morbiditas dan dapat berkembang menjadi
hepatitis kronis, sirosis hati bahkan karsinoma hepatoseluler, kecuali hepatitis
virus A dan E (self limiting disease).

Di negara bekembang dengan kondisi sanitasi yang buruk, 90% anak-anak

terinfeksi hepatitis A sebelum usia 10 tahun. Kebanyakan anak-anak yang
terinfeksi ini tidak menunjukkan gejala klinis.Pada umunya anak-anak yang
lebih tua dan dewasa sudah memiliki kekebalan yang baik da tidak sampai
menimbulkan kejadian luar biasa (KLB).

3
 Penyakit peradangan hati atau lebih dikenal dengan hepatitis merupakan
penyakit endemik di Indonesia.Sulit untuk mengetahui insiden pasti penyakit
hepatitis karena pada sebagian kasus penyakit tersebut tidak menunjukkan
gejala.Hepatitis akut berlangsung kurang dari enam bulan, sedangkan hepatitis
kronis berlangsung lebih dari enam bulan.Hepatitis umumnya disebabkan oleh
virus hepatitis, namun belakangan ini perlemakan hati merupakanpenyebab
penyakit hati kronik yang semakin dominan

1.2 Tujuan

Tujuan makalah ini sebagai berikut:

1. Mengetahui klasifikasi hepatitis A pada manusia?

2. Mengetahui  patofisiologi hepatitis A pada manusia?

3. Mengetahui komplikasi hepatitis A pada manusia?

4. Mengetahui pencegahan hepatitis A pada manusia?

4
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Klasifikasi

1. Virus Hepatitis yang Ditularkan secara Parenteral dan Seksual

Hepatitis B
Hepatitis B adalah virus yang sering dipelajari karena dapat diuji, prevalensi
dari penyakit. Morbiditas dan mortalitas berhubungan dengan penyakit.
Infeksi hepatitis B terdapat diseluruh dunia, menyebabkan 250.000 kematian per
tahun. Sejak 1982, vaksin efektif dari hepatitis B tersedia dan adanya kampanye
penurunan penyakit akan memungkinkan penurunan dampak penyakit ini di masa
depan.
Penularan. Daerah dimana penyakit ini endemik ( Kutub, Afrika, Cina, Asia
Selatan dan Amazon ), bentuk penularan yang sering adalah secara perinatal dari
ibu terinfeksi pada bayinya. Di Negara berkembang dengan prevalensi penyakit
lebih rendah, rute utama penularan adalah seksual dan parenteral. Di Amerika
Serikat, populasi risiko tinggi meliputi laki – laki homoseksual, pengguna obat
intravena, petugas perawatan kesehatan dan mereka yang mendapat transfusi
darah.
Patofisiologi. Virus harus dapat masuk ke aliran darah dengan inokulasi
langsung, melalui mebran mukosa atau merusak kulit untuk mencapai hati. Di
hati, replikasi perlu inkubasi 6 minggu sampai 6 bulan sebelum penjamu
mengalami gejala. Beberapa infeksi tidak terlihat untukmereka yang mengalami
gejala, tingkat kerusakan hati, dan hubungannya dengan demam yang diikuti
ruam, kekuningan, arthritis, nyari perut, dan mual. Pada kasus yang ekstrem,
dapat terjadi kegagalan hati yang diikuti dengan ensefalopati. Mortalitas dikaitkan
dengan keparahan mendekati 50%.
Infeksi primer atau tidak primer tampak secara klinis, sembuh sendiri dalam 1
sampai 2 minggu untuk kebanyakan pasien. Kurang dari 10% kasus, infeksi dapat
menetap selama beberapa dekade. Hepatitis B dipertimbangkan sebagai infeksi
kronik pada saat pasien mengalami infeksi sisa pada akhir 6 bulan. Komplikasi
berhubungan dengan hepatitis kronik dapat menjadi parah, dengan kanker hati,

5
sirosis dan asites terjadi dalam beberapa tahun sampai dengan puluhan tahun
setelah infeksi awal.
Diagnosis. Tes serologik untuk hepatitis akan member informasi diagnostik
dan informasi tentang tingkat penularandan kemungkinan tahap penyakit. Tes
dilakukan langsung berhubungan dengan virus dan antibodi yang dihasilkan
penjamu dalam merespons protein tersebut. Virus mempunyai inti dan bagian luar
sebagai pelindung. Protein behubungan dengan bagian antigen inti dan antigen
permukaan. Tes laboratorium untuk antigen inti tidak tersedia, tetapi antigen
permukaan sering menunjukan HBsag, yang dapat didetekasi, dalam beberapa
minggu awal infeksi. Peningkatan titer selama beberapa minggu dan juga terjadi
penurunan pada tingkat yang tidak dapat dideteksi. Adanya HBsag menadakan
infeksi saat itu dan tingkat penularan relative tinggi. Antigen lain yang merupakan
bagian dari virus disebut e antigen ( HBeag ). HBeag adalah penanda ketajaman
yang sangat sensitive karena dapat dideteksi dalam perkiraan terdekat pada waktu
penyakit klinis dan pada saat di mana tampak risiko menjadi lebih besar untuk
menular.
Vaksin. Vaksin hepatiis B dihasilkan dengan menggunakan antigen hepatitis B
untuk menstimulasi produksi antibodi dan untuk memberikan perlindungan
terhadap infeksi, keamanan, dan keefektifannya mendekati 90% dari vaksinasi.
Karena virus hepatitis B mudah ditularkan dengan jarum suntik di area perawatan
kesehatan. Penurunan infeksi perinatal dan risiko penularan terjadi setelah
kelahiran, vaksin hepatitis B diberikan secara rutin pada bayi setelah lahir.
Vaksinasi individual ( yang sebelumnya tidak terinfeksi ) akan memiliki serologi
hepetitis B yang positif hanya pada HBsab. Ini menjamin kekebalan yang
dihasilkan olah vaksin yang dapat dibedakan dari produksi alami, saat inti antbodi
juga ada.

Hepatitis C
Sampai saat ini, hepatitis Non- A, Non- B menunjukan gambaran virus
hepatitis yang bukan hepatitis A, B atau agens penyebab lain. Banyak dari
hepatitis Non- A, Non- B ditularkan melalui parenteral. Hal ini sebelumnya tidak
diketahui dan virus ini juga tidak diketahui dan sekarang teridentifikasidan disebut

6
hepatitis C. Kemudian, tes antibodi untuk memeriksa pasien terhadap agens ini
telah tersedia.
Patofisiologi. Hepatitis C sekarang diperkirakan dapat menginfeksi sekitar
150.000 orang per tahun di Amerika Serikat. Hal ini dianggap menjadi penyakit
yang ditularkan hampir selalu melalui transfusi darah. Namun, ada bukti bahwa
virus ditularkan melalui cara perenteral lain ( menggunakan bersama jarun yang
terkontaminasi oleh pengguna obat intravena dan tusukan jarum yang tidak
disengaja dan cedera lain pada petugas kesehatan ). Terdapat bukti lanjut dimana
virus ditularkan melalui kontak seksual.
Diagnosis. Tes serologik saat bisa dilakukan untuk mendeteksi virus hepatitis
C dengan antibodi yang diinterpretasi secara terbatas. Banyak pasien yang
memiliki gejala klinik dari virus hepatitis perlu dilakukan tes.
Tes fungsi hati digunakan untuk mendapat status hepatitis. Penyakit ini tidak
terlalu dipahami pada saat ini, tapi peningakatan dan biasanya ditemukan
penurunan berulang enzim hati. Dengan informasi ini dan tanda klinis lain,
dipercaya bahwa sebanyak separuh dari semua pasien mengalami infeksi hepatitis
C yang berkembang menjadi infeksi kronik. Hal ini telah menunjukan penyebab
utama penyakit hati kronik dan sirosis di Amerika Serikat.
Penatalaksanaan. Saat ini, tidak diketahui terapi, vaksin atau agens profilaktik
pasca pemajananyang diakui untuk hepatitis C. Petugas perawatan kesehatan
harus mengikuti prinsip kewaspadaan umum untuk meminimalkan risiko
penularan karena pekerjaan. Prinsip ini didasarkan pada pemahaman bahwa
populasi yang terinfeksi adalah carrier penyakit ini. Perhatian terhadap jarum dan
kewaspadaan yang tepat harus digunakan pada semua pasien.

Hepatitis D
Hepatitis D adalah virus yang bergantung pada virus hepatitis B yang lebih
kompleks untuk bertahan. Hepatitis D hanya merupakan risiko untuk mereka yang
mempunyai antigen permukaan hepatitis B positif
Hepatitis D dicurigai ketika pasien sakit akut dengan gejala baru atau berulang
dan sebelumnya telah mengalami hepatitis B atau sebagai carrier hepatitis B.

7
 Tidak ada tindakan spesifik untuk hepatitis. Pencegahan untuk virus ini dicapai
sebagai keuntungan sekunder dari vaksin hepatitis B. Perilaku preventif terhadap
virus darah ini ( tidak menggunakan jarum bergantian dan menggunakan kondom
pada saat berhubungan seksual ) harus ditekankan pada orang yang terinfeksi
hepatitis B yang tidak terinfeksi hepatitis D.

2. Virus hepatitis yang Ditularkan melalui Rute Fekal – Oral

Hepatitis A
Hepatitis A adalah virus yang hampir selalu ditularkan melalui rute fekal –
oral. Virus ini menimbulkan hepatitis akut tanpa keadaan kronik atau menetap
seperti yang ditunjukan oleh virus hepatitis darah.
Pada anak,penyakit ini sering tidak dikenali atau tampak dengan keluhan tidak
parah. Gejala lebih terlihat pada orang dewasa dan dapat berupa kelemahan
sampai dengan demam, ikterik, mual dan muntah. Penyakit ini baisanya
berlangung 1 sampai 3 minggu. Pasien jarang membutuhkan perawatan di rumah
sakit dan pada saat gejala timbul, sangat kecil kemungkinan menular pada orang
lain.
Karena dapat ditularkan dengan makanan dan air yang terkontaminasi, hepatitis
A dapat menjadi potensi epidemic di Negara dengan penanganan yang buruk.
Petugas penyiapan makanan yang terinfeksi mempunyai potensi penularan
penyakit pada orang lain jika kebersihan diri tidak dilakukan dengan baik.
Tes antibodi hepatitis A yang tersedia mendeteksi IgM yang menunjukan infeksi
akut atau yang baru terjadi.atau IgG yang menunjukan infeksi yang sudah
sembuh.

Hepatitis E
Hepatitis E adalah infeksi virus yang menyebar melalui kontaminasi makanan
dan air melalui jalur fekal – oral. Sampai dengan saat ini, infeksi disebut dengan
hepatitis enteric Non- A Non- B. Diagnosa dibuat dengan menyingkirkan hepatitis
A, B, dan C dan menentukan yang paling mungkin dari sumber makanan atau air
yang terkontaminasi. Sekarang tes untuk antibodi untuk hepatitis E telah tersedia,
studi epidemologi akan sangat terfasilitasi

8
 Hepatitis E telah jarang ditemukan di Amerika Serikat, tetapi berhubungan
dengan epidemic dari air yang terkontaminasi di Asia, Afrika, dan Republik
Soviet. Di Amerika Serikat, hepatitis E harus dipertimbangkan pada beberapa
orang yang telah melakukan perjalanan keluar negeri dan mempunyai gejala virus
hepatitis tetapi serologic negative untuk virus hepatitis lain.

2.2 Patofisiologi
HAV umumnya ditularkan melalui rute fekal-oral baik dari kontak orang-ke-
orang atau menelan makanan atau air yang terkontaminasi. Hepatitis A adalah
infeksi enterik yang disebarkan oleh ekskresi yang terkontaminasi. Konsentrasi
virus akan meningkat dalam kotoran pasien selama 3 - 10 hari sebelum onset
penyakit sampai 1 – 2 minggu setelah ikterus muncul atau ketika 3 – 6 minggu
masa inkubasi. Oleh karena itu, tingginya prevalensi infeksi pada suatu daerah
dengan standard sanitasi yang rendah dapat menyebabkan mudahnya transmisi
HAV. HAV stabil pada suhu tertentu dan pH rendah, sehingga HAV dapat
bertahan di lingkungan, ditransmisikan melalui makanan yang terkontaminasi, dan
melewati barrier asam lambung.9,10 Ekskresi feses HAV berlangsung lama pada
anak-anak dan orang dengan immunocompromised (sampai dengan 4 - 5 bulan
setelah infeksi) dibandingkan pada orang dewasa yang sehat.

Gambar 1. Transmisi fecal – oral HAV

9
Transmisi melalui transfusi darah jarang terjadi. Donor harus dalam fase
prodromal viremia pada saat donor darah. Oleh karena itu, stok darah saat ini
tidak di skrining infeksi HAV aktif.Viremia yang bertahan selama beberapa
minggu menunjukkan adanya kemungkinan transmisi melalui jarum suntik,
terutama kalangan pengguna narkoba suntikan, meskipun konsentrasi HAV dalam
darah bervariasi dan lebih rendah dibandingkan konsentrasi dalam feses HAV
tidak menular dari ibu yang terinfeksi kepada bayi yang baru lahir.Anti-HAV IgG
antibodi yang terbentuk saat tahap awal infeksi HAV melewati plasenta dan
memberikan perlindungan kepada bayi setelah dilahirkan.Transmisi oleh paparan
urin, sekresi nasofaring atau droplet dari orang yang terinfeksi tidak dapat
terjadi.Penularan HAV melalui gigitan serangga dapat dimungkinkan.

2.3 Replikasi Intrahepatik dan Shedding Fecal Virus Hepatitis A

Infeksi biasanya terjadi melalui konsumsi makanan atau cairan yang
terkontaminasi HAV yang selanjutnya dapat menembus mukosa usus dan HAV
dapat mulai bereplikasi dalam sel epitel kripta di usus. Selanjutnya, virus dapat
mencapai hati melalui darah portal. HAV memiliki tropisme khusus untuk sel-sel
hati, tetapi non-sitopatik. HAV masuk ke hepatosit dimediasi kemungkinan besar
melalui musin-like glycoprotein reseptor. Hipotesis lain menunjukkan bahwa
HAV memasuki sel hati sebagai kompleks virus-IgA melalui asialoglycoprotein
receptor. Virus bereplikasi di hati dan kemudian masuk ke dalam empedu dan
kotoran dan sedikit ke dalam aliran darah, seperti yang ditunjukkan pada gambar 3
berikut.

Hepatitis A memiliki masa inkubasi kurang lebih 4 minggu. Replikasi terbatas

pada hati, tetapi virus terdapat dalam hati, empedu, tinja, dan darah selama masa
inkubasi akhir dan fase preicteric akut. Ketika icterus terlihat, perkembangan virus
di feses, viremia, dan infektivitasnya akan berkurang meskipun virusnya tetap
berada dalam hepar.

10
 Gambar 2. Siklus HAV intraseluler (Martin dan Lemon, 2006)

Siklus replikasi HAV sebenarnya mirip dengan replikasi picornavirus yang lain
seperti polio. Seperti yang terlihat pada gambar 2, HAV berikatan dengan molekul
reseptor, HuHAVcr-1, pada permukaan sel. Mekanisme masuknya virus
dimungkinkan secara endositosis, tetapi masih belum jelas (gambar 2a).
Selanjutnya, terjadi penetrasi dan pelepasan kapsid virus. Setelah masuk sel
hepatosit, RNA strand positif HAV terlepas dari kapsulnya (gambar 3b). HAV-
RNA ini kemudian diterjemahkan ke dalam protein utama dari 2.225 asam amino.
Vpg terpotong dari RNA dan translasi poliprotein virus terjadi. Translasi
dimediasi oleh IRES-dependent dan 5’-cap-independent, sehingga ribosom akan
melewati ujung 5’ RNA. Internal ribosome entry site bagian 5’-nontranslated
segmen pada genom HAV memediasi translasi cap-independent poliprotein virus
(gambar 2c). Poliprotein virus yang terbentuk selanjutnya mengalami proses co-
dan post-translasional proteolitik. Poliprotein dipotong oleh cysteine protease 3C
virus/3Cpro (kecuali pada ikatan VP1-2A yang dipotong oleh protease hospes)
(gambar 2d). Protein nonstruktural virus yang terbentuk bergabung menuju
membrane-bound RNA replicase, berikatan dengan ujung 3’ RNA dan mengawali
sinthesis genom virus strand negative (gambar 2e). Strand negatif tersebut
selanjutnya digunakan sebagai cetakan pada sinthesis RNA strand positif baru
(gambar 2f). Sebagian dari RNA strand positif yang baru disinthesis juga berguna
untuk sinthesis RNA atau proses translasi (gambar 2g). RNA strand positif lain

11
diselubungi oleh partikel virus baru/protein struktural yang sudah terbentuk,
diikuti dengan pemotongan VP1-2A oleh protease seluler (gambar 2h). Partikel
HAV yang sudah berikatan disekresikan oleh sel melewati membran apical
hepatosit ke dalam kanalikuli biliaris, sehingga akan melewati duktus biliaris dan
intestinal (gambar 3i).

2.4 Epidemiologi

Agen ini ditularkan secara fecal-oral. Penyebaran HAV dari manusia ke manusia
ditingkatkan oleh kebersihan diri yang buruk dan kepadatan penduduk.Wabah
besar serta kasus sporadik disebabkan oleh makanan dan minuman yang tercemar.
Pada negara maju, insiden hepatitis A telah menurun yang disebabkan karena
peningkatan kebersihan sanitasi .Berdasarkan penilaian WHO dari Global Burden
Disease (GBD), hasil awal menunjukkan peningkatan global dari 117 juta infeksi
pada 1990 sampai 121.000.000 infeksi pada tahun 2005. Menurut penilaian WHO,
peningkatan kejadian diamati pada kelompok umur 2-14 tahun dan>30 tahun.
Kematian meningkat dari 30.283 pada tahun 1990 menjadi 35.245 pada 2005.

Prevalensi keseluruhan telah diklasifikasikan menjadi tinggi (>50% dari

populasi), menengah (15-50%), dan rendahnya tingkat endemisitas (<15%),
berdasarkan deteksi anti-HAV imunoglobulin G (IgG) antibodi dalam populasi.
Endemisitas tinggi infeksi HAV ditemukan di negara-negara dengan kondisi
sanitasi dan sosial ekonomi yang buruk, di mana infeksi biasanya terjadi sebelum
usia lima tahun. Endemisitas menengah HAV biasanya ditemukan di negara-
negara dalam masa transisi dari status sosial ekonomi rendah terhadap hunian
yang meningkat dan kondisi higienis, terutama di segmen penduduk kelas
menengah. Di negara-negara tersebut, populasi anak dapat lolos infeksi HAV
pada anak usia dini. Akibatnya, anak-anak dan dewasa muda menjadi rentan
terhadap infeksi HAV. Infeksi HAV pada populasi ini dikaitkan dengan
manifestasi klinis yang parah dibandingkan dengan presentasi subklinis pada bayi.
Di negara-negara dengan endemisitas HAV rendah, risiko tertular infeksi HAV
rendah, atau sangat rendah Pergeseran epidemiologi tinggi ke endemisitas
menengah HAV sekarang sedang diamati di seluruh dunia. Akibatnya, lebih

12
banyak orang dewasa lolos dari paparan HAV saat anak – anak, tetapi menjadi
rentan terhadap infeksi selama wabah .

2.4 Respon Immunologis terhadap HAV

Setelah infeksi virus pada intestinal, HAV bereplikasi pada hepar selama beberapa
minggu ketika masa inkubasi. Pada akhir periode tersebut, terdapat titer virus
yang tinggi pada jaringan hepar, biliaris, feces, dan lebih sedikit pada darah.
Meskipun demikian, hanya terdapat sedikit kerusakan jaringan. Manifestasi klinis
muncul pada minggu 4 – 5 infeksi bersamaan dengan bukti pertama adanya
respon imun terhadap virus.

Periode manifestasi klinis dengan onset lambat dapat disebabkan oleh kemampuan
virus untuk mengganggu dari mekanisme selular di mana infeksi virus dikenali
dan menginduksi synthesis interferon-β. Pada sel yang terinfeksi HAV, aktivasi
Interferon Regulatory Factor -3 (IRF-3) yang dimediasi oleh dsDNA terhambat.
IRF-3 adalah kunci faktor transkripsi yang diekspresikan di sitoplasma secara
konstitutif. Pada saat terjadi infeksi virus, IRF-3 akan terfosforilasi, mengalami
tranlokasi neklear, dan menginduksi synthesis interferon-β. Dalam hepatosit,
proses tersebut terjadi karena induksi dari 2 signal berbeda, yaitu: dsRNA yang
dipengaruhi oleh TLR-3 dan interaksi antara dsRNA dengan novel pathogen-
associated molecular pattern receptor, RNA helicase, retinoic acid-inducible gene
I. Aktivasi IRF-3 melalui jalur retinoic acid-inducible gene I secara efektif
dihambat pada sel hepatosit yang terinfeksi HAV. Signal melalui jalur TLR-3 juga
terhambat secara parsial. Infeksi HCV juga menghambat aktivasi IRF-3 melalui
kedua jalur tersebut. Hal ini diperkirakan memiliki peran dalam persistensi infeksi
HCV. HCV juga dapat menghambat aktivasi nuclear factor-κB (NF-κB) yang
merupakan faktor transkripsi penting yang mengontrol jalur apoptosis. Hal ini
tidak tampak pada HAV yang mengindikasikan bahwa kedua virus hepatotropik
tersebut memiliki cara yang berbeda dalam mengganggu mekanisme pertahanan
antivirus. Sedikit penelitian membuktikan bahwa HAV cukup sensitive terhadap
interferon tipe I. Akan tetapi, masih belum jelas apakah HAV dan HCV
mengekspresikan protein yang melawan mekanisme efektor antivirus spesifik
interferon.10

13
 Gambar 4. Respon Antibodi Anti-HAV

Antibodi terhadap HAV (anti-HAV) dapat terdeteksi selama fase akut penyakit
ketika aktivitas aminotransferase serum tinggi dan perkembangan HAV fekal
masih terjadi. Respon antibodi awal ini terutama respon IgM dan berlangsung
selama beberapa bulan, terkadang selama 6-12 bulan. Selama pemulihan, IgG
anti-HAV antibodi menjadi dominan. Oleh karena itu, diagnosis hepatitis A dibuat
selama penyakit akut dengan menunjukkan IgM anti-HAV. Setelah fase akut,
anti-HAV dari kelas IgG tetap terdeteksi tanpa batas dan pasien dengan serum
anti-HAV kebal terhadap reinfeksi. Aktivitas antibodi seimbang dengan kadar
anti-HAV, dan IgG anti-HAV terdapat dalam memori immunoglobulin untuk
perlindungan terhadap infeksi HAV. Tidak seperti pada HCV, imunitas adaptif
sebagai respon terhadap HAV bersifat kuat dan sangat efektif dalam
mengeliminasi virus.

Paparan ulang terhadap individu dengan seropositif menyebabkan peningkatan

titer anti-HAV, tetapi tidak berhubungan dengan penyakit hepar. Hal ini
membuktikan tidak adanya perbedaan antigen di antara strain HAV yang
dikumpulkan dari beberapa daerah di dunia. Imunoglobulin lain yang terbentuk
adalah IgA sekretori baik serum maupun feces. Akan tetapi, peran imunitas
sekretori tersebut dalam proteksi melawan HAV masih diketahui sangat terbatas.
Sel T sitotoksik yang spesifik juga diidentifikasi pada hepar ketika infeksi HAV
yang kemungkinan berperan dalam pembersihan virus dan bertanggung jawab
terhadap kerusakan hepar.

14
Tabel 1. Tanda klinis dan epidemiologis infeksi virus hepatitis

Tabel 2. Pola serologis pada infeksi hepatitis

15
 Daftar Pustaka

1. Prevention of hepatitis A through active or passive immunization:

recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices
(ACIP). MMWR Recomm Rep 2006;55:RR-7:1-23
2. World Health Organization. Global distribution of hepatitis A, B and C,
2001. Wkly Epidemiol Rec 2002;77:45-47
3. Fiore AE. Hepatitis A transmitted by food. Clin Infect Dis 2004;38:705-
715
4. McCaustland KA, Obligasi WW, Bradley DW, Ebert JW, Maynard JE.
Kelangsungan hidup hepatitis A virus dalam tinja setelah pengeringan dan
penyimpanan selama 1 bulan. J Clin Microbiol 1982;16:957-958
5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simdibrata M, Setiati S. Buku ajar
ilmu penyakit dalam. Edisi ke 4. Jakarta: Internal Publishing;2009.h.427-
32
6. Nraha, suzanna. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Jakarta : biro
publikasi fakultas kedokteran UKRIDA. hlm. 129-34.
7. Rani AA, Albert J. Dispepsia. Dalam: Rani AA,Simadibrata M,Syam AF.
Buku Ajar Gastroentologi. InternaPublising, Jakarta, 2011.hlm.131-42
8. Longo, D.L., Fauci, A.S., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Jameson, J.L.,
Loscalso, J. 2012. Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th Ed. Mc
Graw Hill, page 2537 – 2557.
9. WHO. 2000.Hepatitis A. WHO/CDS/CSR/EDC/2000.7.
10. Martin, A. dan Lemon, S.M. 2006. Hepatitis A Virus: From Discovery to
Vaccines. HEPATOLOGY, Vol. 43, No.2, Suppl.1.
11. Schiff, E.R., Sorrell, M.F., Maddrey, W.C. 2006. Schiff’s Diseases of the
Liver 9th Edition.
12. WHO, 2011.The Immunological Basis for Immunization Series, Module
18: Hepatitis A. WHO Document Production Services, Geneva,
Switzerland.
13. Nusi, A Iswan; Kusumobroto, Hernomo O; Oesman, Nizam; Adi,
Pangestu; Setiawan, PB; Purbayu,H. 2007. Hepatitis Virus Akut.

16
17